Choc Septique - Formation en Soins Infirmiers - PDF

Formation en soins infirmiers UE 2.5 S3 Processus inflammatoires et infectieux Cours Choc septique Marc BIENVENU Une réalisation du Sommaire 1. Incidence et épidémiologie.................................................................. 4 2. Étiologie – Les germes en cause.........................

Formation en soins infirmiers UE 2.5 S3 Processus inflammatoires et infectieux Cours Choc septique Marc BIENVENU Une réalisation du Sommaire 1. Incidence et épidémiologie.................................................................. 4 2. Étiologie – Les germes en cause.......................................................... 4 3. Définitions ........................................................................................... 5 4. Physiopathologie ................................................................................. 6 5. Conduite initiale à tenir devant un sepsis ............................................ 7 6. Conduite à tenir devant un sepsis sévère et son évolution vers le choc septique .............................................................................................. 8 Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 3/9 CHOC SEPTIQUE : état de choc en relation avec un sepsis 1. Incidence et épidémiologie L’incidence est croissante, actuellement de 200 cas / 100 000 habitants aux USA, majorée par :  les cathéters endo-vasculaires (chambres implantées),  Les chimiothérapies anticancéreuses ou immunosuppressives (pour les greffes ou les maladies auto-immunes),  l’augmentation de l’espérance de vie des malades immunodéprimés (cancéreux et diabétiques),  les résistances croissantes aux antibiotiques. La prévalence au sein des hospitalisations est de 3 % et correspond à 15-20 % des entrées en réanimation. Mais 50 % des chocs septiques sont pris en charge hors réanimation (urgences, services de cancérologie…) La mortalité hospitalière du choc septique est de 50 %, majeure les premiers jours et d’autant plus élevée que l’âge est avancé. 2. Étiologie – Les germes en cause Le siège de l’infection est évident dans seulement 50 % des cas : pyélonéphrites, pneumonies, péritonites, angiocholites, cellulites et méningites. La plupart de ces infections sont nosocomiales. Chez les malades neutropéniques un site infectieux est rarement identifié, l’envahissement de la circulation sanguine étant réalisé par des germes de la flore commensale à partir de lésions telles que des mucites ou des dermatoses. La part des germes gram – (colibacilles, pseudomonas, klebsielles) se réduit maintenant à 30 % des chocs septiques, au profit des germes gram + (staphylocoques méti S et de plus en plus souvent méti R, et pneumocoques) pour 50 % des chocs. Les autres germes impliqués sont les levures (candidoses), les virus (grippe, hépatite fulminante, herpès), et les parasites (paludisme). Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 4/9 3. Définitions La connaissance des définitions est indispensable à la maîtrise du sujet. CHOC SEPTIQUE Infection : inflammation en réponse à la présence de micro-organismes au niveau de tissus habituellement stériles. Bactériémie : présence de bactéries viables dans le sang (phénomène souvent transitoire et sans conséquence). Septicémie : terme ancien et qu’il faut abandonner ; il servait à désigner la présence de germes et éventuellement de leurs toxines sur plusieurs hémocultures positives. Une meilleure connaissance des maladies infectieuses a permis de limiter le nombre des hémocultures sans les réserver aux moments des pics fébriles ; en effet les pics fébriles dépendent des secrétions de cytokines pro-inflammatoires, et non des pics de bactériémie, celle-ci étant constante quel que soit le degré de la fièvre. SRIS : ou Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique. Il comporte 4 éléments :  Décalage thermique : Température >38°C ou < 36°C  Tachycardie : Fréquence Cardiaque >90 bpm  Tachypnée Fréquence Respiratoire >20 ou PCO2<32 mmHg  Hyperleucocytose > 12 000 ou leucopénie < 4 000 ou myélémie > 10 % Mais 2 signes seulement suffisent à poser le diagnostic de SRIS. Le SRIS n’est pas spécifique d’une infection: on le rencontre aussi au cours des pancréatites, des infarctus du myocarde, des chocs anaphylactiques, des polytraumatismes, chez les grands brûlés... SEPSIS : C’est l’association d’une infection et d’un SRIS SEPSIS SÉVÈRE : Le malade en état de sepsis sévère présente une hypoperfusion et les premiers signes de dysfonctionnement d’organes.  Hypotension <9 mmHg (ou baisse de 4 points)  Cyanose et Hypoxie <90 mmHg et SaO2 < 92 %  Marbrures  Oligurie < 40 mL/h  Troubles de la conscience par encéphalopathie…  Lactatémie élevée (par métabolisme anaérobie)  Coagulation Intravasculaire Disséminée CIVD : les plaquettes adhérent aux parois des vaisseaux, y créant des caillots qui obstruent les petits vaisseaux et consomment les facteurs de la coagulation. Le phénomène associe alors des micro-thromboses et des hémorragies. L’anoxie et l’ischémie altèrent le fonctionnement des organes dit nobles (cerveau, cœur, foie, reins, poumons). L’altération de plusieurs organes constitue la Défaillance Multiviscérale (DMV). Les hémorragies sont visibles au niveau de la peau sous forme d’un purpura. Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 5/9 CHOC SEPTIQUE : Le tableau est celui du SEPSIS SÉVÈRE mais la restauration de la Tension Artérielle nécessite – en plus du remplissage vasculaire - des amines vasopressives et inotropes positives : dopamine, dobutamine, adrénaline et noradrénaline. Ce tableau constitue 10 % des entrées en réanimation et la mortalité est de 50 %. 4. Physiopathologie Que les germes se développent au site de l’infection, ou envahissent la circulation sanguine en positivant les hémocultures, il y a libération de substances microbiennes. Ce sont :  soit des exotoxines secrétées par les germes (pseudomonas, staphylocoques),  soit des constituants des germes eux-mêmes qu’on appelle endotoxines comme les LPS (lipopolysaccharides), constituants de la membrane des bactéries gram-. Exotoxines et endotoxines ont pour effet d’induire une vasodilatation et une dépression du myocarde : ce qui entraîne la chute de la pression artérielle. Les endotoxines stimulent par ailleurs la production par les monocytes et les macrophages des cytokines TNF (tumor necrosis factor) et IL-1 (interleukine 1). Puis les LPS et les cytokines TNF entraînent au niveau de la paroi des vaisseaux la libération par les cellules endothéliales de sélectines qui attirent les leucocytes, et de NO (monoxyde d’azote). Il résulte de ces activations en cascade à la fois une vasodilatation et une dépression du muscle myocardique, qui concourent à provoquer une hypotension, et en conséquence une baisse de la perfusion cellulaire. De plus le système du complément est lui aussi activé par ces mêmes facteurs toxiques, ajoutant à la vasodilatation d’une part augmentation de la perméabilité vasculaire et d’autre part micro-thromboses par agrégation plaquettaire (CIVD). La perméabilité augmentée de la paroi des vaisseaux entraîne la fuite du plasma dans le secteur interstitiel et aggrave encore la chute de la tension. Les micro-thromboses, quant à elles, aggravent l’ischémie des cellules des différents organes et leur anoxie. Outre l’hypovolémie (réelle par fuite de plasma ou fonctionnelle par vasodilatation), la distribution du sang et donc de l’oxygène aux différents tissus se trouve perturbée (on parle de choc distributif), même en l’absence de dépression myocardique. Enfin, on observe aussi une diminution de la capacité des cellules à capter et utiliser l’oxygène. Selon les organes en souffrance et leur défaillance par les mécanismes ci-dessus décrits on observe donc chute tensionnelle, tachycardie, oligurie, marbrures, œdème pulmonaire lésionnel ou SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigüe), agitation et obnubilation, insuffisance rénale, ictère. Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 6/9 5. Conduite initiale à tenir devant un sepsis La fièvre et les frissons feront rapidement évoquer le diagnostic, surtout s’ils sont associés à des signes en rapport avec le foyer infectieux initial :  toux et expectoration purulente d’une pneumopathie  douleur rénale et dysurie d’une pyélonéphrite  douleur sous-costale droite et ictère d’une cholécystite  douleurs abdominales et signes d’occlusion d’une péritonite  abcès sous-cutané  syndrome méningé Il est plus difficile d’évoquer un sepsis devant un malaise général, une hypothermie, des troubles du comportement ou un purpura pétéchial. Il faut alors savoir y penser. L’examen du malade doit être complet pour rechercher un site infectieux, une porte d’entrée ou des métastases (emboles) septiques. Le malade pudique peut être réticent à orienter le médecin vers un abcès de la marge anale. Une mucite buccale suffit à fragiliser un malade neutropénique. Chez ces derniers, faute de leucocytes polynucléaires neutrophiles, les lésions ne peuvent pas être purulentes. L’infection sur cathéter ou site veineux implanté est souvent muette localement. En revanche les signes infectieux sont paradoxalement exacerbés par la mise en place du traitement injectable intraveineux par le site déjà en place. Il faut alors y penser, suspendre le traitement et rechercher en urgence une nouvelle voie d’abord veineux. Le diagnostic de sepsis évoqué, le premier geste sera de prélever les hémocultures (sans attendre le pic fébrile). Deux hémocultures seulement, bien faites, en deux sites différents, sur cathéter et en périphérie, ensemencées en aérobie et en anaérobie seront plus contributives qu’une multitude de prélèvements contaminés ou qui auront fait perdre du temps. La bactériologie des urines ou d’un écoulement s’impose mais les examens de crachats ou les prélèvements superficiels sont d’interprétation difficile. Le traitement du sepsis non compliqué comporte :  mise en place d’un abord veineux  perfusion de solution NaCl 0,9 %  oxygénothérapie nasale  antibiothérapie adaptée selon la pathologie et le germe présumés en cause, ou à défaut à large spectre  traitement de l’origine du sepsis si possible : incision d’un abcès, drainage d’une collection, ablation d’un cathéter Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 7/9 6. Conduite à tenir devant un sepsis sévère et son évolution vers le choc septique Outre 2 signes au moins du SRIS 1. Décalage thermique : Température >38 °C ou < 36 °C 2. Tachycardie : Fréquence Cardiaque >90 bpm 3. Tachypnée Fréquence Respiratoire >20 ou PCO2<32 mmHg 4. Hyperleucocytose>12 000 ou leucopénie< 4 000 ou myélémie > 10 % Le SEPSIS SÉVÈRE ajoute aux possibles signes du foyer infectieux initial, selon les cas  Hypotension <9 mmHg (ou baisse de 4 points)  Cyanose et Hypoxie <90 mm Hg et SaO2 < 92 %  Marbrures  Oligurie < 40 mL/h  Troubles de la conscience par encéphalopathie  Purpura pétéchial Il faut d’abord évoquer le diagnostic et éliminer les autres risques de choc (anaphylactique, cardiaque, hémorragique interne, etc.) Le succès de la prise en charge dépend :  du traitement local de l’infection  des mesures urgentes d’assistance hémodynamique et respiratoire  de l’élimination de l’organisme agresseur  du traitement adapté des maladies sous-jacentes Mesures d’URGENCE Comme pour le sepsis :  mise en place d’un abord veineux  perfusion de solution NaCl 0,9 %, à posologie élevée (500 mL en 10 à 20 minutes, renouvelable)  oxygénothérapie nasale  antibiothérapie adaptée selon la pathologie et le germe présumé en cause, ou à défaut à large spectre  traitement de l’origine du sepsis si possible: incision d’un abcès, drainage d’une collection, ablation d’un cathéter Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 8/9 On ajoute :  mise en place d’une sonde urinaire pour mesure de la diurèse horaire  monitorage de la tension artérielle  suivi de la saturation du sang en O2 et des gaz du sang artériel  surveillance par scope du rythme cardiaque  amines pressives si le collapsus persiste malgré la perfusion de remplissage :  DOPAMINE +/- dobutamine +/- adrénaline. Le recours nécessaire aux amines pressives définit le CHOC SEPTIQUE et impose la prise en charge en réanimation.  cathétérismes artériels et pulmonaires en RÉANIMATION  antibiothérapie empirique selon le germe présumé, par voie IV, bactéricide : bétalactamine + aminoside en 30 minutes ou selon la clinique vancomycine, métronidazole, antifongiques.  assistance respiratoire non invasive ou par intubation en cas d’œdème pulmonaire lésionnel (« poumon blanc » du SDRA ou syndrome de détresse respiratoire aigüe)  sans oublier le traitement de la porte d’entrée : ablation d’un cathéter infecté, incision d’un abcès, drainage d’une pyélonéphrite… On y ajoutera deux mesures qui se sont avérées utiles :  Hydrocortisone 50 mg IV / 6h (indication à confirmer selon résultat d’un test au synacthène).  Insuline IV continue pour maintenir la glycémie entre 0,80 et 1,10 g / L. Les anticorps anti-endotoxines ou anticytokines anti TNF ou anti IL-1 n’ont pas prouvé leur efficacité. En conclusion Si le remplissage est inefficace, le patient est en état de choc septique : On doit recourir aux amines pressives et le traitement en service de réanimation s’impose pour donner 50 % chances de survie. Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie 9/9 Formation en soins infirmiers UE 2.5 Processus inflammatoire et infectieux Cours Protocole : conduite à tenir devant un choc septique Marc BIENVENU Une réalisation du Centre Hospitalier De Émetteur : Docteur MO /MED CONDUITE À TENIR DEVANT UN CHOC SEPTIQUE Destinataire : Service de Médecine Mode opératoire Page 1/3 Créé le : Mis à jour le : Rappels : SIRS : *    Température < 36,5 °C ou >38 °C frissons FC > 90 FR > 20 hyperleucocytose ÉVOLUTION VERS LE CHOC SEPTIQUE : À redouter si sepsis sévère * PAS < 90 mmHg  Température < 36 °C ou > 38,5 °C  Troubles de la conscience  Atteinte polyviscérale et risque de DMV (oligurie – marbrures…) AVÉRÉ LORSQUE LE REMPLISSAGE BIEN CONDUIT NE SUFFIT PAS À MAINTENIR LA T.A. 1. Faire un bilan rapide : Deux hémocultures – ECBU – prélèvements locaux Bilan biologique standard Gaz du sang – lactates plasmatiques 2. "Monitorer" le malade : ECG / scope – PANI – température – SpO2 – diurèse horaire 3. Première demi-heure : OXYGÉNOTHÉRAPIE au masque 3 à 6 L/min EXPANSION VOLÉMIQUE (voir page 2) ANTIBIOTHÉRAPIE PROBABILISTE (voir page 3) Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie – Groupe auteurs 3/5 MO /MED Centre Hospitalier De Émetteur : Docteur CONDUITE À TENIR Page 2/3 Créé le : DEVANT UN CHOC SEPTIQUE Destinataire : Service de Médecine Mode opératoire Mis à jour le : EXPANSION VOLÉMIQUE Soluté de macro-molécules (ou NaCl à 9 / 1 000) : 5 à 7 mL/kg en 10 à 30 min SUCCÈS ÉCHEC AGGRAVATION 2e ou 3e expansion volémique maxi : 30 mL/kg/24h SUCCÈS ÉCHEC : CHOC SEPTIQUE PROTOCOLE DOPAMINE (avis RÉANIMATION) Poids du malade X 3 À compléter à 50 mL 1 mL/h = 1 γ/kg/min Vitesse : 3 à 12 γ/kg/min SUCCÈS ÉCHEC PRISE EN CHARGE PAR RÉANIMATION : Swan Ganz ou échocardiographie ou, à défaut, P.V.C. P.V.C. > 12 P.V.C. < 12 Défaillance myocardique Défaillance vasculaire PROTOCOLE DOBUTREX Continuer remplissage (Ringer, Hesteril, Plasmion, Albumine) NORADRÉNALINE 0.1 à 0.5 µg/kg/min en fonction de la pression artérielle 8 mg/4 mL 0.2 à 1 mL/h Poids du malade X 3 À compléter à 50 mL 1 mL/h = 1 γ/kg/min Vitesse : 5 γ/kg/min - 10 γ/kg/min SUCCÈS ÉCHEC SUCCÈS NORADRÉNALINE 1 à 10 mL/h Associer DOBU-DOPA SUCCÈS ÉCHEC ADRÉNALINE Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie – Groupe auteurs 4/5 Centre Hospitalier De Émetteur : Docteur MO /MED CONDUITE À TENIR DEVANT UN CHOC SEPTIQUE Destinataire : Service de Médecine Mode opératoire Page 3/3 Créé le : Mis à jour le : ANTIBIOTHÉRAPIE PROBABILISTE CEFTRIAXONE (ROCEPHINE) 2g IVD + AMINOSIDE (NETROMICINE) + METRONIDAZOLE (FLAGYL) si abdomen aigu 6 mg/kg en 30 min IV OU (AMIKLIN) 15mg/kg en 30 min IV (voir protocole) Approbateurs : le Rédacteur : Docteur Fonction : Chef de service Date : Docteur Docteur Signature : Docteur Marc Bienvenu © Université de Caen Normandie – Groupe auteurs 5/5 Schéma de réaction de l’organisme depuis la bactérie en haut jusqu’aux réactions immunitaires en bas. En rouge indications des incidents qui peuvent se produire. En haut du schéma, en rouge : la bactérie infectante En dessous en jaune les secrétions de la bactérie, et parmi celles-ci, les LPS ou lipopolysaccharides issues de la membrane de la bactérie. Le second niveau (à partir du haut) en bleu est constitué des cellules mises en action par la bactérie : • à gauche les cellules endothéliales de la paroi interne des vaisseaux, • au centre le ganglion lymphatique, • à droite des lymphocytes et des cellules dendritiques. le troisième niveau en-dessous comporte deux rectangles : bleu ciel à gauche, rose à droite le rectangle bleu ciel désigne l'activation de l'immunité innée, signal d'alarme, très inflammatoire, associée en particulier à des phénomènes de coagulation qui risquent de boucher les vaisseaux sanguins. Le rectangle rose désigne l'immunité adaptative, plus spécifique, acquise et plus lente à mettre en œuvre et qui va réduire l'inflammation et ses effets possiblement délétères. Le but du schéma est de faire comprendre (deux rectangles rouges en bas) que les phénomènes de défense de l'organisme peuvent eux-mêmes être nocifs si un équilibre n'est pas respecté entre d'une part l'inflammation qui est bénéfique comme alarme, mais qui devient nuisible si elle est excessive et d'autre part le contrôle nécessaire de l'inflammation qui risque à son tour de déprimer les défenses du sujet. Il ne faut donc pas réduire le choc septique à une défaite de l'organisme face à une agression par un germe infectant, mais il faut envisager le choc septique comme un défaut de régulation et d'équilibre entre les phénomènes provoqués par l'infection ; ce sont des phénomènes qui peuvent être tantôt salutaires et tantôt délétères. GRANDE CIRCULATION ET PETITE CIRCULATION Ce schéma, pour vous rappeler la grande circulation, la petite circulation et la notion de pression sanguine, essentielle à une bonne oxygénation des organes, et qui dépend : • de la force de la pompe : le cœur, • du contenu du circuit : la volémie, • de la dureté des tuyaux : la tonicité des vaisseaux. Au cours d'un choc : • le volume baisse (les tuyaux sont devenus poreux) : il faut remplir, • les tuyaux sont flasques : il faut les faire se contracter par les amines pressives, • la pompe mollit : il faut soutenir le cœur, par les amines et autres procédés. PURPURA PÉTÉCHIAL Cette photo montre un purpura pétéchial ; les « taches » sur la peau traduisent de petites hémorragies par rupture des petits vaisseaux sanguins. L'association d'un purpura pétéchial et d'une fièvre impose de débuter une antibiothérapie injectable sur place, avant même tout prélèvement ou transfert à l'hôpital : il s'agit d'une septicémie à méningocoque, qui va associer méningite foudroyante et CIVD. SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigüe la radiographie des poumons est très anormale : les poumons sont le siège d'opacités blanchâtres nuageuses. Seules les bases sont encore « claires » (c'est-à-dire noires sur le cliché en négatif). Les rayons X sont arrêtés par de l'eau qui a fui les vaisseaux pulmonaires pour gagner les cloisons entre l'air des alvéoles pulmonaires et le sang : la présence de cet œdème dans la paroi des alvéoles empêche les échanges gazeux entre l'air et le sang. L'oxygénation du sang est empêchée, les organes sont « asphyxiés ». Ce schéma n'est pas à savoir par cœur ! Mais il nous donne une idée de la complexité des interactions entre les cellules et les organes, qui – par l'intermédiaire des cytokines – communiquent entre elles pour mettre en œuvre l'inflammation. Pour simplifier, le schéma est réduit au rôle d'un seul type de cellule : le macrophage. Vous constatez que ce type de cellule peut avoir un rôle excitant ou au contraire apaisant sur les mêmes phénomènes inflammatoires selon les cytokines et les organes mis en en jeu. L'évolution d'une infection va donc dépendre des réactions du sujet ellesmêmes conditionnées par le germe en cause, la personne elle-même (son polymorphisme génétique), et les conditions immunologiques et endocriniennes présentes à ce moment précis. Sans évoquer l'influence des éventuels traitements ! Ce tableau se passe de commentaires ; il résume à lui seul tout ce qu'il faut absolument savoir ! Mais attention : dans le sous-chapitre dysfonction d'organe, les signes < et > sont inversés pour créatinine et bilirubine, il faut lire « supérieur à ». Merci pour votre compréhension. Sur cet arbre décisionnel, le diagnostic de choc septique est déjà posé : c'est-à-dire que la tension est restée basse malgré le remplissage, et qu'il a fallu mettre en œuvre une seringue électrique avec des amines pressives. Ce qui est important pour nous, est de bien maîtriser le suivi et les actions des 60 à 90 premières minutes. 1 – l'antibiothérapie est probabiliste ; le diagnostic bactériologique n'est pas certain : on essaie de le deviner d'après les circonstances de survenue du choc ; maladies en cours, matériels implantés, traitements suivis, signes évocateurs d'infection localisée etc. 2 – l'atteinte du poumon par un œdème lésionnel (ou SDRA) et les signes d'insuffisance respiratoire imposent l'oxygénothérapie, et – sans attendre – une assistance respiratoire si besoin invasive après intubation trachéale. 3 – le suivi des objectifs : pression sanguine, diurèse, pression veineuse centrale, saturation en O2 et gaz du sang est essentiel pour l'adaptation du traitement.