Cours Hémodynamique Dr Caruso v2024-25 PDF

Module hémodynamique A. Guyton Dr Frédéric Caruso Anesthésiste-réanimateur Formation des étudiants infirmiers anesthésistes diplômés d’Etat Plan de l’exposé i. Rappel de physiologie cardiovasculaire ii. Comprendre les mécanismes d’instabilité hémodynamique iii. Proposer une approche systématique d’un patient en état de choc ü Utilisation des éléments cliniques et paracliniques validés. ü Comprendre le rôle de l’échographie transthoracique face à un patient en état de choc (POCUS – Point of care US). ü Stratégie / moyens de surveillance hémodynamique à appliquer - le rôle du nursing. ü Actions déléguées et appel opportun du médecin face à une / plusieurs problématique(s) réfractaire(s) au traitement. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1. Pression artérielle § Pression du sang dans les artères, tension artérielle car pression exercée par le sang sur la paroi des artères. § Exprimée en souvent en mmHg. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1. Pression artérielle § L’effet Windkessel Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1. Pression artérielle (loi de poiseuille) PA = Débit cardiaque x résistances vasculaires systémiques 𝑃𝐴 = 𝑄𝑐 𝑥 𝑅𝑉𝑆 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1 Débit cardiaque (Qc) = quantité de sang éjecté par le ventricule par unité de temps Ø L/min (débit non indexé) Ø L/min/m2 (débit indexé è index cardiaque) ❓ 𝑸𝒄 = 𝑽𝑬𝑺 𝒙 𝑭𝑪 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire Qc = VES x FC § VES = quantité de sang (mL) éjecté par le ventricule lors d’une contraction § VES = volume télédiastolique (VTD) – volume télésystolique (VTS) § VES dépend des propriétés du muscle cardiaque (facteur intrinsèque) déterminé par : ü la précharge ü la contractilité ü la postcharge Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 Comprendre la précharge, le modèle de Guyton 1919 - 2003 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 Comprendre la précharge, le modèle de Guyton Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) q Système veineux : 70% du volume sanguin total. q Pression 8 – 10 mmHg. q Système à capacitance très élastique, 30x plus compliant que le système artériel. q Unstressed volume (70% du volume veineux) et stressed volume* (30% du volume veineux). * Stressed volume = quantité de sang (environ 30mL/kg), mobilisable, qui crée la pression de remplissage moyenne intervenant pour le QRV (exemples Propofol versus Lévophed). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) Il est classiquement représenté par un réservoir drainé à mi-hauteur par le réseau veineux cave. La hauteur du volume disponible au dessus de l’orifice de vidange est la pression de remplissage systémique moyenne (PRSm). Le flux du retour veineux (QRV) est déterminé par la PRSm, la pression dans l’OD (POD) et la résistance du système veineux (Rv). è 𝑸𝑹𝑽 = (𝑷𝑹𝑺𝒎 − 𝑷𝑶𝑫) / 𝑹𝒗 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) PVC ! 💡 𝑸𝑹𝑽 = (𝑷𝑹𝑺𝒎 − 𝑷𝑶𝑫) __________________ 𝑹𝒗 Le flux du retour veineux (QRV) est déterminé par la différence entre la PRSm et la pression dans l’OD, divisée par la résistance du système veineux. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) 𝑸𝑹𝑽 = 𝑷𝑹𝑺𝒎 − 𝑷𝑶𝑫 _____________ 𝑹𝒗 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) 𝑸𝑹𝑽 = 𝑷𝑹𝑺𝒎 − 𝑷𝑶𝑫 _____________ 𝑹𝒗 Une valeur isolée de PVC est insuffisante pour évaluer la volémie ou le fonctionnement cardiaque Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) L’atteinte d’un ou plusieurs de ces compartiments peut causer une instabilité hémodynamique et un choc Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (modèle de Guyton) Comment augmenter le QRV ? ü Augmenter la PRSm (hauteur du réservoir veineux disponible) : remplissage IV / vasopresseur. ü Baisser la POD pour autant que PRSm et Rv restent constants : augmenter le Qc. ü Baisser la Rv : dépend du (des) mécanisme(s) de résistance. o Utérus sur la VCI (parturiente). o Hématome sous-capsulaire du foie (pré-éclampsie). o Syndrome du compartiment intra-abdominal (PiV +++). o Thrombose VCI. o Cœliochirurgie et pneumopéritoine. o Pneumothorax et tamponnade. o Compression médiastinale. o Auto-PEEP. o Pressions d’insufflation positives importantes. o Dysfonction ventriculaire droite (diastolique+++). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (loi de Frank-Starling) § L’augmentaLon de l’éLrement iniLal des myoﬁbrilles en diastole entraîne une augmentaLon de la force de contracLon du ventricule lors de la systole. § Inﬂuence de la précharge sur le travail mécanique du cœur. § Une augmentaLon de la précharge, c'est à dire du volume ventriculaire télédiastolique associée à une augmentaLon de la distension iniLale du VG, se traduit par une augmentaLon de la force de contracLon du ventricule vis à vis de la postcharge, (pression aorLque lors de l’éjecLon). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.1 La précharge, comprendre le retour veineux (loi de Frank-Starling) Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.2 La contrac>lité § Performance contractile du myocarde : force et la vitesse de contraction des ﬁbres myocardiques musculaires (inotropisme). § L'augmentation de la force et fraction contractile du ventricule entraine une augmentation du VES et une diminution du temps d’éjection ; alors il y a ↑ Qc et ↑ fraction d’éjection. § Les variations de contractilité́ sont sous la dépendance du système sympathique adrénergique (eLet inotrope positif) par l'intermédiaire d’une stimulation des récepteurs β. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.1.3 La postcharge § L’ensemble des forces qui s’opposent à l’éjecLon systolique (pression artérielle systolique « PAS » pour le ventricule gauche et pression artérielle pulmonaire systolique « PAPS » pour le ventricule droit). è Plus la postcharge augmente, plus le débit cardiaque diminue et inversement. § Les déterminants de la postcharge sont : − la résistance vasculaire (systémique ou pulmonaire) : diamètre des artères. è La vasodilata:on diminue la postcharge. è La vasoconstric:on augmente la postcharge (ac:on ortho-sympathique). − la viscosité du sang : l’anémie ou l’hémodiluLon diminue la viscosité du sang, la postcharge et augmente le débit cardiaque. − l’existence d’un obstacle sur le trajet d’évacuaLon ventriculaire augmente la postcharge : rétrécissement Ao. NB : la s:mula:on sympathique des récepteurs alpha 1 (α1) est responsable d’une vasoconstric:on artérielle (=> augmenta:on de la postcharge) et veineuse (=> augmenta:on de la précharge par l’augmenta:on du tonus veineux). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.2 Les résistances vasculaires périphériques § Correspondent à toutes les résistances vasculaires oﬀertes par les vaisseaux de la circulaLon systémique. § Surtout artérioles, capillaires et les veinules qui oﬀrent la plus grande résistance (faible diamètre). Ø Viscosité du sang. Ø Surface ouverture de la valve aor:que. Ø Pression artérielle à l’ouverture des valves aor:ques. Ø Apports en catécholamines (vasopresseurs). Ø SN autonome sympathique (choc spinal…). Ø Système rénine-angiotensine-aldostérone. Ø Libéra:on de PG, bradykinines. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.3 La pression veineuse centrale § Dite PVC, accessible chez les patients porteurs d’un KT central (extrémité à la bonne place). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.3 La pression veineuse centrale § Dite PVC, accessible chez les patients porteurs d’un KT central (extrémité à la bonne place). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.3 La pression veineuse centrale § Représente l’équilibre entre la fonction cardiaque (systolo-diastolique) ET la fonction de retour veineux. Ø Ainsi, la PVC change selon les changements d’une ou de ces deux fonctions (changements associés possibles). Ø Un changement de PVC ne veut pas dire simplement un changement de précharge, mais traduit un changement dans l’équilibre fonction cardiaque / fonction de retour veineux qui ont chacune leur limite. Ø Une erreur commune est de penser que la PVC correspond au volume sanguin ! (à volémie égale, un problème de retour veineux ou de fonction cardiaque va modifier la PVC …) § Exemple, exercice physique chez un jeune en bonne santé : ü débit cardiaque de base de 5L/min passe à > 15L/min ; o Si le débit cardiaque augmente à la même vitesse que le retour veineux la PVC ‘’ne varie pas’’. o Si le débit cardiaque augmente plus rapidement que le retour veineux la PVC chute. o Si le débit cardiaque augmente plus lentement que le retour veineux la PVC augmente. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.3 La pression veineuse centrale § Peut contribuer à une démarche diagnosLque, mais diﬃcultés d’interprétaLon connues. Il faut lui associer des éléments cliniques et paracliniques dont échocardiographiques. § La PVC = indice dit « staLque » (mais qui peut se modiﬁer avec le temps…) qui ne permet pas seul de prédire une réponse au remplissage vasculaire. § Quelques noLons clés : ü PVC élevée = situa`on anormale (surcharge volémique par insuﬃsance rénale ou excès de remplissage sur cœur normal, dysfonc`on cardiaque à volémie normale), une expansion volémique a peu de chance d’augmenter le débit cardiaque. ü On commence à parler de PVC élevée > 6 mmHg, cela ne veut pas dire qu’il faille traiter quelque chose => comprendre pourquoi. ü PVC basse = situa`on pouvant être physiologique, le pa`ent peut ou ne pas répondre à une expansion volémique. ü Chez un pa`ent alerte, qui urine et bien perfusé une PVC basse n’apporte pas d’informa`on u`le. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.3 La pression veineuse centrale § Une PVC basse ne veut pas dire que tout est ok, à fortiori si le patient est en choc (retour veineux inadéquat par déplétion hydrique et/ou diminution du retour veineux, cœur hyperdynamique). § Attention aux erreurs de mesures vu l’intervalle étroit au niveau des pressions dites normales (4-6mmHg). è La bonne pratique semble être 1) regarder le problème clinique et ENSUITE 2) regarder la PVC plutôt que d’essayer de comprendre un problème clinique en regardant d’abord la PVC. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.3 La pression veineuse centrale Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 1.4 La pression artérielle moyenne 𝑷𝑨𝑴 = (𝑷𝑨𝑺 + 𝟐𝒙 𝑷𝑨𝑫)/𝟑 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 2. Le transport en oxygène (TaO2) § Déterminants du transport en O2 : ü Le débit cardiaque (Qc). ü Le contenu artériel en O2 (CaO2), avec comme composante principale l’O2 ﬁxée à l’hémoglobine (HbO2) et une composante accessoire correspondant à l’O2 dissout dans le sang. Ø composante principale = concentraLon en Hb, aﬃnité Hb pour O2 et saturaLon Hb en O2. Ø composante accessoire = pression parLelle en O2 au niveau artérielle soit la PaO2 (faibles capacités de dissoluLon de l’O2 dans le plasma). Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 2. Le transport en oxygène (TaO2) § Déterminants du transport en O2 : ü Le débit cardiaque (Qc) ü Le contenu artériel en O2 (CaO2) 𝐶𝑎𝑂2 = (𝐻𝑏 𝑥1,34 𝑥 𝑆𝑎𝑂2) + (0,003 𝑥 𝑃𝑎𝑂2) 𝑇𝑎𝑂2 = 𝑄𝑐 𝑥 𝐶𝑎𝑂2 𝑇𝑎𝑂2 = 𝑄𝑐 𝑥 𝐻𝑏 𝑥 1,34 𝑥 𝑆𝑎𝑂2 Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 3. La saturation veineuse en oxygène (ScVO2) § Cathéter veineux central ou cathéter artériel pulmonaire : ScVO2 ou SvO2. § En pratique clinique, mesure ScVO2 = substitution mesure SvO2. § ScVO2 = reflet de l’extraction en O2 (O2ER) de la partie supérieure du corps (KTc dans la veine cave supérieure). § Mesure pouvant aider à guider la thérapie. § En cas de ScVO2 abaissée (on veineuse en oxygène (ScVO2) 𝑆𝑐𝑉𝑂2 = 𝑆𝑎𝑂2 − 𝑉𝑂2 _______ (𝑄𝑐 𝑥 𝐻𝑏 𝑥 1,34) Une baisse de la SvO2 peut être causée par : § Une baisse de SaO2. Si SaO2, VO2 et Hb § Une baisse du débit cardiaque. stables la SvO2 est § Une baisse du taux d’Hb. un bon reﬂet du § Une hausse de la consomma[on en O2. débit cardiaque ! Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 4. Le CO2 gap § Diﬀérence entre la PCO2 du sang veineux mixé et du sang artériel. § CO2 gap varie plus rapidement que la lactatémie et la ScVO2, marqueur précoce d’une altéraLon de l’apport périphérique en O2. § Inversement proporLonnel au débit cardiaque : un CO2 gap augmenté = marqueur bas débit cardiaque. Ø Une valeur de CO2 gap > 6 mmHg = signe d’alarme = bas débit cardiaque avec stagna`on périphérique en CO2. CO2 gap + ScVO2 + lactates + PVC +/- deltaPP +/- passive leg raising +/- X +/- Y +/- Z + mise au point échocardiographique = thérapie guidée ! Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 5. Le lactate § Paramètre métabolique clé traditionnellement lié à l’hypoperfusion et l’hypoxie durant une dysfonction cardio- vasculaire aiguë. § Hyperlactatémie persistante = facteur fort de mauvais pronostic (choc septique). § Une baisse de lactatémie durant une prise en charge intensive = marqueur de re perfusion = « récupération ». § L’évaluation et le suivi du lactate = recommandation = partie fondamentale du monitoring des patients USI. § Hyperlactatémie = incorporé dans la dernière définition du choc septique. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 5. Le lactate § Lors d’une situation évidente ou insidieuse d’hypoperfusion, métabolisme anaérobie génère des lactates qui s’accumulent dans la circulation = signe d’alarme. § Toute majoration de lactate n’est pas forcément due à un métabolisme anaérobie (processus aérobique post-adrénergique suite à situation de stress ou d’effort physique lors duquel lactate = substrat énergétique, inflammation systémique, présence de tissus nécrotiques ou infectés). § Données expérimentales classiques suggèrent que la production anaérobique de lactate augmente quand l’apport en O2 chute en dessous d’un point critique à partir duquel la consommation en O2 devient dépendante des apports en O2. Ø Quand la perfusion systémique ET régionale ainsi que l’oxygénation tissulaire sont restaurés : lactate éliminé progressivement. Ø MAIS, des anomalies microcirculatoires sévères peuvent empêcher la restauration de l’oxygénation tissulaire malgré une situation macro-circulatoire restaurée : hyperlactatémie progressive = mauvais pronostic. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 5. Le lactate § Distinguer aux soins-intensifs la production aérobique de la production anaérobique = illusoire (didactique). Ø La production de lactates dans les états de choc est toujours multifactorielle (métabolisme anaérobique et réponse neuro- hormonale +/- défaut de clairance hépato-rénale). § Elimination des lactates = foie (60%) et reins. § Or, foie et reins = organes vulnérables lors d’une dysfonction cardiovasculaire (notamment liée à un sepsis) en raison de l’hypoperfusion hépato-splanchnique. Ø Une hyperlactatémie réfractaire peut être due à une production persistante ou une élimination insuffisante de lactates voir les deux. § Suivre lactatémie via KTa à 2h du début des manœuvres de réanimation et ensuite toutes les 6h = « bonne pratique » dans le choc septique par exemple. Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 5. Le lactate Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 6. Hypoxie et hypoxémie § Hypoxémie = baisse des taux d’O2 dans le sang artériel. § Hypoxie = baisse des apports tissulaires en O2. Ø Hypoxie hypoxémique (moins d’apport tissulaire en O2 car moins d’O2 dans le sang). Ø Hypoxie anémique (moins d’apport tissulaire en O2 car moins de transporteurs d’O2). Ø Hypoxie ischémique (moins d’apport tissulaire en O2 car moins perfusion sanguine périphérique baisse avec tout ses composants). Ø Hypoxie toxique (moins d’apport tissulaire en O2 car un toxique comme le CO empêche l’O2 de se lier à l’Hb). Toute hypoxémie provoque une part d’hypoxie (tolérée ou pas) mais toute hypoxie n’est pas de nature hypoxémique … Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 6. Hypoxie et hypoxémie Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 7. Conclusion Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 7. Conclusion Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 7. Conclusion 💡 § 6 équations majeures : ü La pression artérielle ; 𝑷𝑨 = 𝑸𝒄 𝒙 𝑹𝑽𝑺 ü La pression artérielle moyenne ; 𝑷𝑨𝑴 = (𝑷𝑨𝑺 + 𝟐𝒙 𝑷𝑨𝑫)/𝟑 ü Le débit cardiaque ; 𝑸𝒄 = 𝑽𝑬𝑺 𝒙 𝑭𝑪 ü Le retour veineux ; (𝑷𝑴𝑹𝒔 – 𝑷𝑶𝑫) / 𝑹𝒗 ü Le transport en oxygène ; 𝑻𝒂𝑶𝟐 = 𝑸𝒄 𝒙 𝑯𝒃 𝒙 𝟏, 𝟑𝟒 𝒙 𝑺𝒂𝑶𝟐 ü La saturation veineuse en O2 ; 𝑺𝒗𝑶𝟐 = 𝑺𝒂𝑶𝟐 − 𝑽𝑶𝟐/ (𝑸𝒄 𝒙 𝑯𝒃 𝒙 𝟏, 𝟑𝟒) Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 7. Conclusion § 4 paramètres importants : 💡 ü ScVO2 ü GAP CO2 ü Lactate ü (PVC) Frédéric Caruso, MD Rappel de physiologie cardiovasculaire 7. Conclusion Frédéric Caruso, MD Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique § Instabilité hémodynamique = une des principales causes d’admission USI ! § Définition « simple » de défaillance cardiovasculaire : ü PAM < 60 mmHg, PAS < 90 mmHg ou baisse de PAS de plus de 40 mmHg par rapport à la PAS « habituelle ». Ø Désordre macro-circulatoire dont l’importance est associée au pronostic. Ø Optimisation « macro-hémodynamique » nécessaire mais semble insuffisante. Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Pierre angulaire de la mise au point : l’étude du VTI dans la chambre de chasse aortique du VG (LVOT) : Pemet d’estimer le VES aﬁn de rapidement faire la part entre la (les) cause(s) de défaillance hémodynamique Change la prise en charge dans au minimum 1 cas sur 4 ! Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique Troubles de cinétique influencent beaucoup les calculs de fonction systolique. La FEVG est influencée par les conditions de charge. Ainsi, le visuel du VG, par exemple en A4C, peut être plus pertinent que des calculs. Condition nécessaire pour un TM 2D du VG = être perpendiculaire. Formule de Teicholz probablement plus adaptée pour des patients avec des insuffisances cardiaques dilatées. Technique de Simpson ; si pas de grande différence dans les mesures de volume entre la 4C et 2C, fiabilité accrue des valeurs, donc enregistrer le VTD et le VTS pour obtenir la FEVG. Techniquement prendre la moitié de l’épaisseur de ce qui est brouillé (facile sur le septum mais plus difficile sur la paroi latérale). VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Ventricule gauche et aorte thoracique VES par l’ITV Ao : Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Dysfonction systolique Quel est le problème posé, quelles sont les étapes à poser face à une dysfonction systolique, ne pas chercher l’image pour chercher une image. Deux temps, l’analyse segmentaire et l’analyse globale. 3 critères d’analyse ; le segment s’épaissit-il ? se déplace-t-il vers le centre ? Présence d’une cassure avec les segments adjacents ? Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Frédéric Caruso, MD Comprendre les mécanismes de l’instabilité hémodynamique Dysfonction segmentaire à coronaires saines ? Myocardite, contusion myocardite, atteinte neurologique et inondation cathécolaminergique. Sauf IDM et ses complications, analyse segmentaire est peu spéciﬁque en situation aiguë de réanimation (sauf Tako-Tsubo ?). On s’intéresse plutôt à la dysfonction systolique sévère, responsable ou associée d’une baisse du débit cardiaque. En fait, cliniquement parlante. En fait, « on n’en a rien à foutre de la FEVG » @ Jean-Louis Chauvet 2018 (et je suis bien d’accord). Buts = avoir une évaluation semi-quantitative de la fonction systolique, de replacer celle-ci dans un contexte étiologique et attribuer un traitement / une prise en charge spéciﬁque. Il est possible avec l’appréciation visuelle d’approcher ce qu’utilise les cardiologues ; la FEVG (cours suivant). Frédéric Caruso, MD Quelques arythmies importantes Tachycardie sinusale. Bradycardie sinusale. FibrillaLon auriculaire. Fluser auriculaire. Extrasystoles ventriculaires et auriculaires. Tachycardie ventriculaire. Torsade de pointe. FibrillaLon ventriculaire. AcLvité électrique sans pouls. Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § PaLente de 60 ans, 75 kg, sans antécédent parLculier, présente une hypoTA après l’inducLon de l’anesthésie pour prothèse totale de genou : PNI 60/40 (46) mmHg, FC 120/min régulière, SpO2 93% avec FiO2 40%, EtCO2 27 mmHg. § InducLon avec Sufenta 10 gammas, Propofol 2mg/kg, Esmeron 40 mg, mainLent de l’anesthésie générale par Sévoﬂurane (MAC 0,8). Une anLbioprophylaxie par Kefzol 2gr est donnée avant l’inducLon. § Raisons possibles de l’hypotension artérielle ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patient de 67 ans, BPCO O2 dépendant, présente une hypoTA 10 min après une rachi-anesthésie pour fracture du fémur : PNI 60/40 (46) mmHg, FC 120/min régulière, SpO2 92% avec FiO2 40%. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patient de 67 ans, BPCO O2 dépendant, présente une hypoTA 10 min après une rachi-anesthésie pour fracture du fémur : PNI 60/40 (46) mmHg, FC 42/min régulière, SpO2 92% avec FiO2 40%. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patient de 67 ans, BPCO O2 dépendant, présente une hypoTA 10 min après une rachi-anesthésie pour fracture du fémur : PNI 60/40 (46) mmHg, FC 42/min régulière, SpO2 92% avec FiO2 40%. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § PaLent de 67 ans, BPCO O2 dépendant, présente une hypoTA 40 min après une rachi-anesthésie pour fracture du fémur : PNI 60/40 (46) mmHg, FC 120/min régulière, SpO2 92% avec FiO2 40%. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patient de 54 ans, pas d’antécédent particulier, présente une hypoTA 20 min après début d’un pneumopéritoine pour chirurgie coelioscopique de cholécystectomie : PNI 70/34 (46) mmHg, FC 120/min régulière, SpO2 94% avec FiO2 40% et EtCO2 26. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § PaLente de 28 ans, fumeuse et sous contracepLf oral, présente une hypoTA 20 min après début d’un pneumopéritoine pour chirurgie coelioscopique de néoplasie ovarienne : PNI 70/34 (46) mmHg, FC 130/min régulière, SpO2 85% avec FiO2 40%. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § PaLent de 2 ans, 16 kg, présente une hypoTA sévère avec bradycardie lors d’un bronchospasme avec désaturaLon à 54% sous FiO2 100%. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § PaLent de 61 ans, 80kg, antécédent d’infarctus du moycarde, présente une hypoTA brutale 5 min après l’inducLon d’anesthésie générale par Sufenta 10 gammas, Propofol 200mg, Esmeron 50mg. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patient de 70 ans, HTA avec diabète sans insuline, présente une hypoTA avec apparition d’un rythme irrégulier à 122/min sans désaturation durant une anesthésie générale par Sévoflurane pour sonde JJ (lithiase urinaire). § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patiente de 31 ans, sans antécédent particulier, présente une hypoTA sévère 10 min après réalisation d’une rachi- anesthésie pour césarienne non urgente. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § Patiente de 32 ans, admis au bloc opératoire en urgences en état de choc après un traumatisme de la route pour une laparotomie à visée de damage control après visualisation de liquide important dans le douglas via FAST écho. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD Quelques exercices § PaLente de 44 ans, sans antécédent, présente une hypoTA d’installaLon progressive durant une chirurgie prolongée par laparotomie sous anesthésie générale dans un contexte néoplasique. § Raisons possibles de l’hypoTA ? § Que faites-vous ? Frédéric Caruso, MD TAKE HOME MESSAGE ü Maîtriser les mécanismes sous-jacents aux défaillances hémodynamiques. ü Optimiser la compréhension de toute prise en charge aux soins-intensifs, implication du nursing renforcée. ü Sensibilisation à l’approche médicale POCUS et ses implications pour le nursing. ü Maîtriser théoriquement et en pratique les méthodes non invasives et invasives d’évaluation / de suivi hémodynamique. ü Contribuer à une surveillance optimisée des patients en état critique par le nursing afin de lancer l’appel médecin le plus rapidement possible en cas de besoin. ü Se tenir un minimum uptodate en terme de pratique aux soins-intensifs. RENFORCER L’AXE MEDECIN - PATIENT - INFIRMIER Frédéric Caruso, MD Références consultées § Michael R. Pinsky, Jean-Louis Teboul, Jean-Louis Vincent, Lessons from the ICU - Hemodynamic monitoring, Springer. § Précis d’anesthésie cardiaque, hHps://www.pac5.ch. § Denault A., Instabilité hémodynamique: mécanismes et prise en charge: hHps://vimeo.com/143298207# § Valles J, Rello J, Ochagavia A, Garnacho J, Alcala MA. Community-acquired bloodstream infec[on in cri[cally ill adult pa[ents: impact of shock and inappropriate an[bio[c therapy on survival. Chest. 2003 May;123(5):1615-24. § Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Persistent microcirculatory altera[ons are associated with organ failure and death in pa[ents with sep[c shock. Crit Care Med. 2004 Sep;32(9):1825-31. § van Beest PA, van Ingen J, Boerma EC, et al. No agreement of mixed venous and central venous satura[on in sepsis, independent of sepsis origin. Crit Care. 2010;14(6):R219. doi:10.1186/cc9348. § Kelly KM. Does increasing oxygen delivery improve outcome? Yes. Crit Care Clin. 1996 Jul;12(3):635-44. doi: 10.1016/s0749-0704(05)70267-0. PMID: 8839595. § De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, ScolleHa S, Vincent JL. Microcirculatory altera[ons in pa[ents with severe sepsis: impact of [me of assessment and rela[onship with outcome. Crit Care Med. 2013 Mar;41(3):791-9. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182742e8b. PMID: 23318492. § Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coﬀernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human sep[c shock. Chest. 1992 Feb;101(2):509-15. doi: 10.1378/chest.101.2.509. PMID: 1735281. § Mallat J, Benzidi Y, Salleron J, Lemyze M, Gasan G, Vangrunderbeeck N, Pepy F, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Time course of central venous-to-arterial carbon dioxide tension diﬀerence in sep[c shock pa[ents receiving incremental doses of dobutamine. Intensive Care Med. 2014 Mar;40(3):404-11. doi: 10.1007/s00134-013-3170-y. Epub 2013 Dec 5. PMID: 24306082. § Vallet B, Pinsky MR, Cecconi M. Resuscita[on of pa[ents with sep[c shock: please "mind the gap"!. Intensive Care Med. 2013;39(9):1653-1655. doi:10.1007/s00134-013-2998-5. Frédéric Caruso, MD Références consultées § Hernandez G, Bruhn A, Castro R, Regueira T. The holis[c view on perfusion monitoring in sep[c shock. Curr Opin Crit Care. 2012 Jun;18(3):280-6. doi: 10.1097/MCC.0b013e3283532c08. PMID: 22473257. § Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC. Clinical use of lactate monitoring in cri[cally ill pa[ents. Ann Intensive Care. 2013 May 10;3(1):12. doi: 10.1186/2110-5820-3-12. PMID: 23663301; PMCID: PMC3654944. § JanBakker, Jean-LouisVincent. The oxygen supply dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels. Journal of Cri[cal Care. Volume 6, Issue 3, September 1991, Pages 152-159. hHps://doi.org/10.1016/0883-9441(91)90006-F. § Bakker J, Coﬀernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predic[ng outcome in human sep[c shock. Chest. 1991 Apr;99(4):956-62. doi: 10.1378/chest.99.4.956. PMID: 2009802. § Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, Tomlanovich MC. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and sep[c shock. Crit Care Med. 2004 Aug;32(8):1637-42. doi: 10.1097/01.ccm.0000132904.35713.a7. PMID: 15286537. § Arnold RC, Shapiro NI, Jones AE, Schorr C, Pope J, Casner E, Parrillo JE, Dellinger RP, Trzeciak S; Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Inves[gators. Mul[center study of early lactate clearance as a determinant of survival in pa[ents with presumed sepsis. Shock. 2009 Jul;32(1):35-9. doi: 10.1097/shk.0b013e3181971d47. PMID: 19533847. § Mikkelsen ME, Mil[ades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, Bellamy SL, Chris[e JD. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med. 2009 May;37(5):1670-7. doi: 10.1097/CCM.0b013e31819fcf68. PMID: 19325467. § Gu, WJ., Wang, F., Bakker, J. et al. The eﬀect of goal-directed therapy on mortality in pa[ents with sepsis - earlier is beHer: a meta-analysis of randomized controlled trials.Crit Care 18, 570 (2014). hHps://doi.org/10.1186/s13054-014-0570-5. § Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Sleeswijk Visser SJ, van der Klooster JM, Lima AP, Willemsen SP, Bakker J; LACTATE study group. Early lactate-guided therapy in intensive care unit pa[ents: a mul[center, open-label, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Sep 15;182(6):752-61. doi: 10.1164/rccm.200912-1918OC. Epub 2010 May 12. PMID: 20463176. Frédéric Caruso, MD Références consultées § Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., Bellomo, R., Bernard, G. R., Chiche, J. D., Coopersmith, C. M., Hotchkiss, R. S., Levy, M. M., Marshall, J. C., Mar[n, G. S., Opal, S. M., Rubenfeld, G. D., van der Poll, T., Vincent, J. L., & Angus, D. C. (2016). The Third Interna[onal Consensus Deﬁni[ons for Sepsis and Sep[c Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801–810. hHps://doi.org/10.1001/jama.2016.0287. § Garcia-Alvarez M, Marik P, Bellomo R. Sepsis-associated hyperlactatemia. Crit Care. 2014 Sep 9;18(5):503. doi: 10.1186/s13054-014-0503-3. PMID: 25394679; PMCID: PMC4421917. § Friedman, Gilberto & De Backer, Daniel & Shahla, Mohammad & Vincent, Jean-Louis. (1998). Oxygen supply dependency can characterize sep[c shock. Intensive care medicine. 24. 118-23. 10.1007/s001340050531. § De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, ScolleHa S, Vincent JL. Microcirculatory altera[ons in pa[ents with severe sepsis: impact of [me of assessment and rela[onship with outcome. Crit Care Med. 2013 Mar;41(3):791-9. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182742e8b. PMID: 23318492. § Hernandez G, Boerma EC, Dubin A, Bruhn A, Koopmans M, Edul VK, Ruiz C, Castro R, Pozo MO, Pedreros C, Veas E, Fuentealba A, KaHan E, Rovegno M, Ince C. Severe abnormali[es in microvascular perfused vessel density are associated to organ dysfunc[ons and mortality and can be predicted by hyperlactatemia and norepinephrine requirements in sep[c shock pa[ents. J Crit Care. 2013 Aug;28(4):538.e9-14. doi: 10.1016/j.jcrc.2012.11.022. Epub 2013 Apr 6. PMID: 23566729. § Hernandez G, Bruhn A, Ince C. Microcircula[on in sepsis: new perspec[ves. Curr Vasc Pharmacol. 2013 Mar 1;11(2):161-9. PMID: 23506495. § Levy, Bruno Lactate and shock state: the metabolic view, Current Opinion in Cri[cal Care: August 2006 - Volume 12 - Issue 4 - p 315-321, doi: 10.1097/01.ccx.0000235208.77450.15 § Vincent JL, Quintairos E Silva A, Couto L Jr, Taccone FS. The value of blood lactate kine[cs in cri[cally ill pa[ents: a systema[c review. Crit Care. 2016 Aug 13;20(1):257. doi: 10.1186/s13054-016-1403-5. PMID: 27520452; PMCID: PMC4983759. § Mizock BA. The hepatosplanchnic area and hyperlactatemia: A tale of two lactates. Crit Care Med. 2001 Feb;29(2):447-9. doi: 10.1097/00003246-200102000-00047. PMID: 11246332. Frédéric Caruso, MD Références consultées § Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, Rabary O, Jambou P, Carles M, Grimaud D. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to impaired lactate clearance rather than overproduction. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Apr;157(4 Pt 1):1021-6. doi: 10.1164/ajrccm.157.4.9705037. PMID: 9563714. § De Backer, D., Vincent, JL. Should we measure the central venous pressure to guide fluid management? Ten answers to 10 questions. Crit Care 22, 43 (2018). https://doi.org/10.1186/s13054-018-1959-3. § Magder S. Bench-to-bedside review: An approach to hemodynamic monitoring--Guyton at the bedside. Crit Care. 2012 Oct 29;16(5):236. doi: 10.1186/cc11395. PMID: 23106914; PMCID: PMC3682240. § GUYTON AC, LINDSEY AW, KAUFMANN BN. Effect of mean circulatory filling pressure and other peripheral circulatory factors on cardiac output. Am J Physiol. 1955 Mar;180(3):463-8. doi: 10.1152/ajplegacy.1955.180.3.463. PMID: 14376522. § GUYTON AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiol Rev. 1955 Jan;35(1):123-9. doi: 10.1152/physrev.1955.35.1.123. PMID: 14356924. § Magder, S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care 20, 271 (2016). https://doi.org/10.1186/s13054-016-1438-7. § Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008 Jul;134(1):172-8. doi: 10.1378/chest.07-2331. PMID: 18628220. § Eskesen TG, Wetterslev M, Perner A. Systematic review including re-analyses of 1148 individual data sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness. Intensive Care Med. 2016 Mar;42(3):324-332. doi: 10.1007/s00134-015-4168-4. Epub 2015 Dec 9. PMID: 26650057. § Magder S, Bafaqeeh F. The clinical role of central venous pressure measurements. J Intensive Care Med. 2007 Jan-Feb;22(1):44-51. doi: 10.1177/0885066606295303. PMID: 17259568. Frédéric Caruso, MD

Cours Hémodynamique Dr Caruso v2024-25 PDF

Document Details

Tags

Related

Summary

Full Transcript