Valoración Del Paciente Quirúrgico PDF

COLEGIADO PATO QX MAYO 2023: Isabel Martín del Campo y Alejandro Avigdor Valoración del paciente quirúrgico: ➔ Evaluación perioperatoria: Protocolo de estudio que permite establecer el estado física y la historia médica que conlleva el establecimiento de un plan...

COLEGIADO PATO QX MAYO 2023: Isabel Martín del Campo y Alejandro Avigdor Valoración del paciente quirúrgico: ➔ Evaluación perioperatoria: Protocolo de estudio que permite establecer el estado física y la historia médica que conlleva el establecimiento de un plan pre, trans y postoperatorio con fines de reducir las complicaciones de un evento quirúrgico, el cual debe ser llevado por el equipo multidisciplinario relacionado al evento quirúrgico. ➔ Evaluación preanestésica: Protocolo de estudio que permite establecer el estado físico y la historia médica que conlleva al establecimiento de un plan anestesiológico de acuerdo a su análisis. ➔ Preoperatorio: desde que el cirujano conoce y estudia a su paciente hasta que entra a la sala de operaciones ◆ Finalidades: diagnóstico y pronóstico ➔ Transoperatorio: durante el acto quirúrgico ➔ Postoperatorio: siguientes 30 días a una cirugía ◆ Recuperación: temprano (3 días), tardio (27 dias), inmediato (72h), mediato (3-30 días) ➔ Historia clínica: interrogatorio, padecimiento actual, exploración física, estudios auxiliares laboratorios (de rutina) o gabinete (menor a 40 años no se hacen)-tele de tórax, electro y goldman ◆ Estudios de rutina: BH, QS, EGO, pruebas de coagulación, grupo sanguíneo y VPH ◆ Estudios de laboratorio esenciales: hemoglobina o hematocrito y tiempos de sangrado y coagulación ◆ + 60 años: glucosa, urea, creatinina, QS completa, tele de tórax y electrocardiograma ➔ Nom 10-1998: Exámenes de gabinete esenciales a los estudios indispensables para la administración de la anestesia ➔ Riesgo quirúrgico: ◆ ➔ Riesgo anestésico: ASA ◆ ➔ Riesgo cardíaco: Goldman  ◆ Respuesta neuroendocrina y metabólica al trauma: ➔ Endotelio → Monocapa de células, la más interna de los vasos sanguíneos y linfáticos. Tiene acciones autocrinas, paracrinas y exocrinas. ➔ Funciones del endotelio ◆ Regula la hemostasia ◆ Control vasomotor ◆ Función inmunológica ◆ Barrera vascular ➔ Sustancias del endotelio ◆ Prostaciclina ◆ Oxido nitrico ◆ Factor hiperpolarizante derivado del endotelio ◆ Endotelina ◆ prostaglandina ◆ Tromboxano A2 ◆ Sulfato de heparano ◆ Factor de crecimiento transformante ◆ factor de crecimiento endotelial vascular ◆ factor de crecimiento de fibroblastos básico ◆ factor de crecimiento derivado de las plaquetas ◆ activador de plasminógeno ◆ inhibidor del activador del plasminógeno - I ➔ Trauma → Daño físico que resulta de una exposición del cuerpo a niveles de energía (cinética, térmica, química, eléctrica, radiante, agentes físicos causales) ➔ Inflamación → Reacción para protegerse de lesiones ➔ SIRS → Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica → Entidad patológica caracterizada por 2 o más signos de respuesta sistémica a la inflamación endotelial. ◆ Valores de SIRS Leucocitos mayor a 12k o menos a 4k Temperatura mayor a 38º o menos 36º FC mayor a 90 lpm FR mayor a 20 rpm paCO2 menor a 32 ➔ Sepsis → SIRS + Infección evidente ◆ Disfunción múltiple-orgánica causada por una mala regulación hacia una infección que puede provocar la muerte. ➔ Choque séptico → Componente de sepsis caracterizado por una Infección sistémica que baja la presión arterial peligrosamente. ◆ Necesidad de vasopresores para mantener una presión arterial media igual o menor a 65 mmhg ◆ Manifestaciones clínicas Hipotensión Lactato aumentado necesidad de vasopresores PAM menor a 65 mmhg ◆ Mortalidad mayor al 40% ➔ Qsofa → Sequential organ failure assessment score → 2 o más de los valores alterados se considera alto riesgo. ◆ Estado mental alterado ◆ FR mayor o igual a 22 ◆ Sistólica menor o igual a 100 ➔ CARS → Compensatory anti inflammatory response syndrome ◆ síndrome anti inflamatorio ◆ desactivación del sistema inmune ◆ NO ES LO CONTRARIO DE SIRS, es una manifestación diferente ◆ Es igual de grave que SIRS ➔ MODS → Sindrome de disfuncion organica multiple ◆ Alteración de la función de varios órganos de un px agudamente enfermo que impide mantener la homeostasis ➔ Apoptosis → muerte celular programa → se produce en la sepsis ➔ Vías que llevan a la muerte celular ◆ Autofagia ◆ Oncosis ◆ Pyroptosis ➔ Gasto basal energético → Mínima cantidad de energía que podemos gastar ◆ Fórmula de harris Benedict  ➔ Trauma → alteración celular causada por una sobredemanda de energía ◆ Cirugía ◆ Traumatismo ◆ Infecciones ◆ Estrés ➔ Fases del Trauma ◆ Hipodinamica ◆ hiperdinámica ◆ Fase anabólica ➔ Manifestaciones clínicas del trauma ◆ Fiebre ◆ Taquicardia ◆ Taquipnea ◆ Inflamación ➔ Vías por donde viaja el trauma ◆ Aferente Periferia → SNC ○ Instantánea y sensitiva ○ Nervio vago Encéfalo reconoce la lesión Reconoce ○ Dolor, miedo, ansiedad, hipovolemia, sustancias tóxicas etc… ◆ Eferente SNC → Periferia ○ Instantánea y muscular ➔ Respuesta Inmunitaria al trauma → Todos los inflamatorios, durante el trauma, se elevan y luego bajan y pasan a ser antiinflamatorios Inflamatorios Antiinflamatorios TNF alfa IL-4 IL-1 IL-10 IL-2 IL-13 IL-6 IL-8 IL-12 Vasodilatadores Vasoconstrictores Prostaglandinas 1 y 2 Tromboxano Oxido Nitrico Serotonina Bradicinina Catecolaminas Histamina Hormonas en trauma Se elevan No se modifican Disminuyen Hipófisis anterior: Hipófisis anterior: Hipófisis anterior: - Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, - Oxitocina - Insulina dopamina Hipófisis posterior: - Colesterol - Sexuales: FSH,LH - Cortisol - Prolactina (muy poco) - Hormona del crecimiento - Glucagón - TSH Hipófisis posterior: - Vasopresina - Aldosterona Mecanismos de hemostasia: ➔ Hay 3 fases en la participación plaquetaria en los fenómenos de la coagulación sanguínea ◆ Adhesión plaquetaria ◆ Activación plaquetaria: contracción y secreción de sus gránulos alfa y densos ◆ Agregación plaquetaria ➔ Una vez formado el tapón de plaquetas se activan los factores de coagulación para convertir protrombina a trombina y convertir el fibrinógeno a fibrina. ➔ Hemostasia: conjunto de procesos fisiológicos que detienen espontáneamente la salida de sangre del espacio intravascular mediante el cambio del estado físico. Es el paso del estado líquido al estado sólido. ◆ 3 etapas: vasoconstricción, hemostasia primaria (tapón plaquetario para hacer los factores de coagulación) y hemostasia secundaria (inflamación con sus 5 signos) ➔ Plaqueta: superficie ovoide, membrana fosfolípidos con proteínas, anucleada,el citoesqueleto permite contraerse y cambiar de forma ◆ Activación plaquetaria: La plaqueta adherida cambia de forma. Se contrae y emite pseudópodos. La contracción oprime la región central y favorece la secreción del contenido de sus gránulos alfa y gránulos densos.  ◆ Para que la plaqueta se contraiga se necesita ATP, tienen la energía en los gránulos alfa y densos Gránulos alfa: factores de coagulación que van por el fibrinógeno para hacer la red de fibrina. Gránulos densos: la energía que necesita ◆ Una plaqueta activada contiene pseudópodos (cambios en la arquitectura de los gránulos) para poder agregarse una plaqueta con otra ➔ La sangre se mantiene líquida gracias a la antitrombina; la plasmina, que produce fibrinólisis (destrucción de los coágulos) y es activada por otra enzima; la calicreína, que convierte el plasminógeno en plasma. ➔ Hemostasia natural: coagulación ◆ Capas del vaso sanguíneo: íntima, media y adventicia ➔ Fases de la hemostasia natural ◆ Mecanismo vascular: disminuye el calibre del vaso dañado (parcial y temporal). Hace vasoconstricción con las fibras de actino-miosina El mecanismo vascular que ocurre después de una lesión depende de la liberación del tromboxano A2, un poderoso vasoconstrictor Función del endotelio: producción de sustancias procoagulantes (III,V,VIII, fibrinógeno) y anti coagulantes (sulfato de heparán) ◆ Mecanismo plaquetario (hemostasia primaria); tapón de plaquetas mediante la adhesión,activación y agregación  ◆ Depósito de red de fibrina (hemostasia secundaria): Mecanismo que ocurre por factores que se encuentran en el plasma y que tiene como objetivo generar fibrina, un polímero insoluble que dará consistencia y estabilidad al coágulo hemático. ➔ Factores zimógenos: proenzimas que tienen que ser activadas para convertirse en enzimas. ◆ I, II y V} ➔ Tres teorías de la cascada de coagulación: ◆ Modelo Clásico: Morawitz, 1905, los tejidos liberan un factor tisular (III) que estimula fibrinógeno a fibrina y protrombina a trombina con ayuda de Ca. ◆ Modelo de cascada: Davie y Ratnoff, 1964, dos secuencias de reacción lineal. Vía intrínseca, es una vía larga y la vía extrínseca (SON LINEALES) ◆ Modelo celular de coagulación: Hoffman, 2001, las superficies celulares dirigen todo el proceso. ➔ El nuevo modelo celular de la coagulación ◆ Tres fases ocurren simultáneamente en diferentes superficies celulares, que son el ambiente natural de las reacciones de la coagulación. ◆ El modelo requiere de superficies celulares y factor tisular (FT), que se activa al contacto con FVII. ◆ Las superficies celulares donde se ha de formar la trombina son suministradas por las plaquetas (no FT), monocitos, células endoteliales, fibroblastos. ➔ Tres fases: ◆ Fase de iniciación: Ocurre en células portadoras de factor tisular (subendotelial). En la célula endotelial se libera factor 3 y activa la conversión del 7 a 7a, esté activa a los 9 y 10 (9a y 10a), entonces ya se activa la plaqueta (que se adhiere, luego activa y luego agrega). ◆ Fase de amplificación: El sistema se prepara para producir grandes cantidades de trombina. Ya con las plaquetas activadas el sistema puede producir muchas cantidades de trombina, en presencia de la membrana celular de la plaqueta activada, la trombina activa al 5 y al 8 y reactiva al 9 y 10 y entonces tenemos el 11, 8 y 5 activados. En presencia de la membrana de plaqueta activada, la trombina activa al factor 5, 8 y 11. ◆ Fase de propagación: Se producen grandes cantidades de trombina. Necesitamos que se produzca más trombina. Se tiene que replicar el modelo pero en mayores cantidades. El complejo de IXa/VIIIa en la superficie de la plaqueta proporciona factor Xa superficie para generar abundante fibrina. ➔  ◆ Prueba Lee white; mide el tiempo de coagulación y lo normal son 5-8 min ➔ Coagulación intravascular diseminada ◆ Hemorragia difusa y persistente, numerosos coágulos intravasculares en la red de capilares. El TP está prolongado y se presenta plaquetopenia. Consumo de los factores de la coagulación, en especial los productos de degradación de la fibrina. Por mecanismo en el que el fibrinógeno, en vez de producir fibrina y formar coágulos, produce plasmina que los disuelve. Inflamación aguda: ➔ La inflamación aguda es la respuesta casi inmediata y temprana a un agente lesivo. ➔ La inflamación aguda se presenta en un periodo de tiempo menor a 3 meses. ➔ Sirve para controlar y eliminar células afectadas. ➔ Cuando los tejidos se inflaman se activan los mecanismos de comunicación celular y las células responden secretando mediadores de inflamación. ➔ Bradicinina, C3a, C5a y trombina son los mediadores más importantes de la inflamación ➔ Puede desencadenarse por distintos estímulos: ◆ Infecciones ◆ reacciones inmunitarias ◆ traumatismos contusos o penetrantes ◆ agentes fisicos o quimicos ◆ necrosis tisular por cualquier causa ➔ Neutrófilos y monocitos → células de inflamación aguda ➔ Inmunidad innata en la inflamación ◆ Respuesta inflamatoria ◆ Mediadores de inflamación ◆ Vasodilatación ◆ Quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos ◆ Fagocitosis ◆ Liberación de citocinas ➔ Proceso de la inflamación ◆ Lesión ◆ Hemostasia ◆ Proceso inflamatorio agudo Proceso de reparación tisular respuesta inicial ante un daño tisular ○ Deshacerse del tejido muerto → protección local contra la infección Respuesta de tipo inespecífica ◆ Proceso proliferativo Restitución del tejido dañado ◆ Proceso de remodelación cicatrización o reparación ➔ Etapas de la inflamación aguda  ◆ Vasculares Vasodilatación Incremento de la permeabilidad vascular ◆ Celulares Movimiento de células blancas Fagocitosis ➔ Evolución de la inflamación ◆ Inflamación serosa → liquido que proviene de la sangre formado por gran cantidad de proteínas ◆ Inflamación Fibrinosa → Rodeada de natas de fibrina ◆ Resolución → el tamaño del daño produce una inflamación, de aguda pasas a crónica ◆ Inflamación supurativa → formación de un absceso ◆ Úlceras ◆ Fístulas ◆ Escaras ◆ Inflamación crónica ➔ Manifestaciones: ◆ Rubor ◆ tumor ◆ dolor ◆ calor Aparición de tiempo Rápida, casi inmediata Especificidad Inespecífica Celularidad Neutrófilos y monocitos Patrón de lesión Inflamación → daño → reparación Manifestación Rubor, tumor, dolor, calor Tiempo Menor a 3 meses Reparación y manejo de las heridas: ➔ Reparación: ◆ Regeneración: se recuperó en tano como función como estructura ◆ Cicatrización: la estructura se reparó más no la función primera, segunda y tercera intención  ◆ ➔ Matriz extracelular: colágenas tipo 1,3,4,5,6,18 ◆ Colágena: La función primaria de la matriz extracelular es dotar a los tejidos de sus características específicas, tanto mecánicas como químicas. Las proteínas más abundantes de la MEC, pertenecen a la familia de la colágena. ➔ Cicatrización:Cuando los tejidos no pueden regenerarse, la reparación se produce por depósito de tejido conjuntivo, fibroso, que se traduce en formación de una cicatriz. Restablece la arquitectura, pero no la función. ◆ Cicatrización 2 etapas: Proliferación de angiogenia (células endoteliales) y fibroplasia (fibroblastos). ◆ Maduración 2 etapas: Contracción y maduración 1. Lesión 2. Hemostasia 3. Proceso inflamatorio: Fase vascular y fase celular 4. Proceso proliferativo: Restitución del tejido dañado// Migración y proliferación (angiogenia y fibroplasia) 5. Proceso de remodelación: Cicatrización// Contracción y maduración (1 - 2 años) ◆ ◆ Cicatriz patológica: Cantidad excesiva de colágena produce una cicatriz prominente y elevada. Queloide: Se prolonga el tiempo y la intensidad del proceso de cicatrización, rebasa los límites de la lesión. Predomina en tiempo e intensidad. Hipertrófica: Se prolonga el tiempo de cicatrización, pero respetando los límites de la lesión. Predomina el tiempo. Retráctil o deformante: cicatrización fibrosa y extensa de los tejidos blandos que cubren articulaciones o están cercanas a tejidos blandos. Heridas con perdida extensa con destrucción de la dermis Dehiscencia: separación espontánea de los bordes de una herida  Ulceración(llaga): lesión que no completa su cicatrización porque no forma epitelio que la cubra y aisle del medio externo ◆ Las metaloproteinasas inhiben la cicatrización para que no se formen cicatrices queloides, es la sustancia que hace un estímulo para parar la reparación de una lesión a través de la hipoxia. ➔ Clasificación de las heridas por su origen ◆ Excoriación - raspón de rodilla ◆ Ulceración ◆ Herida punzante ◆ Herida cortante ◆ Herida punzocortante ◆ Herida por machacamiento ◆ Herida por mordedura ◆ Herida por proyectil de arma de fuego ◆ Herida contusa ◆ Herida penetrante ◆ Herida perforante. Tipo Profundidad Excoriación Membrana basal Superficial Aponeurosis Profunda Músculo, vasos sanguíneos, nervios, tendones y peritoneo Penetrante Peritoneo pero no alcanza la víscera Perforante Víscera ➔ Tipos de cicatrización de las heridas ◆ Primera intención o cierre primario: Herida cuyos bordes han sido afrontados de inicio para favorecer la reparación. ◆ Segunda intención. La herida ha quedado abierta y la reparación será sin la ayuda del afrontamiento de los bordes ◆ Tercera intención o cierre primario diferido: La herida ha quedado abierta pero después de unos días estará en condiciones de que sus bordes sean afrontados. Se cortan (avidar) los bordes para regresar al punto 0 de la cicatrización y permitir esta. ➔ Causas de retraso en la cicatrización: equilibrio hidroelectrolítico, diabetes descontrolada, corticoides, edad avanzada, baja ingesta de proteínas, desnutrición, inmunosupresión, anticoagulantes e insuficiencia hepática  Tipo Nivel Ejemplo Limpia (3-5%) Limpia totalmente Heridas quirúrgicas. Trauma no penetrante. Limpia contaminada (10%) Limpia contaminada en Cualquier cirugía de tracto respiratorio, GI, genital y urinario. sala No spillage! Contaminada (20%) Abierta contaminada Baleado. Atropellado. Infectada Salida y producción de Tejido muerto. (40%) pus Datos de sepsis o infección. Vísceras perforadas. Valoración del paciente con trauma: ➔ Evaluación rápida del paciente con trauma ➔ Se usa mnemotecnia ABCDE en un paciente consciente, en un paciente inconsciente se usa CABDE ◆ A → AIRWAY Se valora si la vía aérea se encuentra obstruida Reapertura de la vía aérea ○ Manuales → Elevación de mentón ○ Mecánicas ○ Supraglóticas Se coloca collarín cervical Estado de las mucosas (hidratadas, deshidratadas, pálidas etc..) Si el px está inconsciente colocar cánula orofaríngea ○ Considerar uso de cánulas si el px está estuporoso o letárgico ◆ B → BREATHING Evaluar ritmo, frecuencia y calidad de las respiraciones Auscultar campos pulmonares Colocación de oxímetro y valorar uso de colocación de oxígeno suplementario ◆ C → CIRCULACIÓN Ritmo, frecuencia y calidad de los pulsos centrales y periféricos Temperatura, color y condición de la piel Llenado capilar Hemorragias ◆ D → DISABILITY O EXAMEN NEUROLÓGICO Función cerebral Escala de Glasgow  Exploración Pupilar ○ Tamaño ○ Simetría ○ Posición ○ Reactividad ◆ E → EXPOSICIÓN Quitar la ropa del paciente para valorar completamente al paciente, es importante volver a cubrir para evitar hipotermia Revisar signos vitales Mecanismo de lesión ○ Baleado, caído, fracturado etc… Estado de choque: ➔ Falla circulatoria aguda en la que existe una disminución del flujo sanguíneo a órganos vitales debido a una reducción o distribución inadecuada del gasto cardíaco. ➔ Características principales del choque: hipotensión arterial sistémica, hipoperfusión tisular y lactacidemia ◆ Hipovolémico: Pérdida de volumen, sanguíneo o extracelular. ◆ Anafiláctico: Proceso de antígeno/anticuerpo donde se liberan grandes cantidades de histamina, causando vasoconstricción (asfixia) y vasodilatación. ◆ Neurogénico: Pérdida de resistencia o tono de los vasos = vasodilatación generalizada. ◆ Cardiogénico: Mal funcionamiento del corazón. ◆ Tóxico: Séptico. ◆ Obstrucción circulatoria: Incapacidad de distribuir flujo sanguíneo causado por un bloqueo en la vía. Endócrino: Puede ser por tormenta tiroidea (tirotoxicosis). Aumenta la frecuencia cardiaca muchísimo. Las taquicardias comprometen la diástole y el gasto cardiaco se viene abajo.  ➔ ➔ Diagnóstico: ◆ Signos tempranos: Hipotensión, quizá solo lo sientas en la carótida. Piel pálida, fría, somnolencia. ◆ Intermedios: Diuresis ◆ Tardíos: Pérdida del estado de conciencia ➔ Choque hipovolémico: disminución de la precarga. Cuando un individuo pierde sangre en el vaso que sea, se va a modificar la precarga (está disminuye) - provoca una disminución de la presión venosa central. ◆ Tipo I: 750 ml ◆ Tipo II: 750-1500 ml ◆ Tipo III: 1500-2000 ml ◆ Tipo IV: + 2000 ml ➔ Choque cardiogénico: falla de bomba, GC disminuido ➔ Choque distributivo: vasodilatación o apertura de los cortocircuitos arteriovenosos ◆ anafiláctico ◆ séptico ◆ neurogénico ➔ Choque obstructivo: impedimento al flujo, el corazón no se llena o no se vacía ◆ Triada de Beck: Ingurgitación yugular, ruidos cardiacos disminuidos y hipotensión ➔ Etapas del choque: Inicial, no progresivo, progresivo y irreversible (edema mitocondrial) Quemaduras: ➔ Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos debido a la acción de agentes:  ◆ Físicos Térmicos ○ Agua caliente ○ Aceite caliente ○ Pirotecnia ○ Congelación Eléctricos ○ Alta tensión Radiantes ○ Sol ○ Radioactividad ◆ Químicos Ácidos ◆ Biológicos. ➔ Las quemaduras pueden causar alteraciones funcionales reversibles hasta la destrucción tisular total e irreversible. ➔ Áreas de jackson: ◆ Zona de coagulación Coagulación de proteínas La zona más central de la quemadura Tejido completamente destruido No se recupera ◆ Zona de estasis Área que rodea la zona de coagulación Estasis vascular La circulación se encuentra comprometida Tejido dañado, pero no destruido ◆ Zona de hiperemia Enrojecimiento y dolor Zona más externa a la quemadura, este tejido se puede recuperar ➔ Quemaduras por profundidad → Clasificación de Converse Smith ◆ 1º grado → Quemaduras epidérmicas Caracterizadas por eritema que palidece a la presión y el dolor Se conserva la integridad de la piel Sanan de 2 a 5 días No deja cicatriz ◆ 2º Grado → Quemaduras dérmicas, superficiales y profundas 2º grado Superficial ○ Presencia de Ampollas → Flictenas ○ Hipersensibilidad dolorosa ○ Sanan en 2 semanas ○ Duelen un chingo  2º grado profundo ○ Terminaciones nerviosas afectadas ○ Menos dolorosas ○ Cicatrices ◆ 3º grado → Subdermicas → Superficiales y profundas Dañan todas las capas de la piel Indolora Curación muy lenta cicatriz importante ◆ 4º grado → Tejido adiposo subcutáneo, fascia y músculo ◆ 5º grado → Huesos y articulaciones ➔ Clasificación las quemaduras Converse Smith Benaim Fortunato ABA Histológico Primer grado Tipo A Epidérmica Epidermis Segundo Grado Superficial Tipo AB-A Dérmica SUperficial Epidermis y superficial dermis papilar Segundo Grado Profundo Tipo AB-B Dérmica Profunda Epidermis dermis papilar y reticular sin afectar fanéreos profundos Tercer Grado Tipo B Espesor total Epidermis, dermis, hipodermis, pudiendo llegar hasta el plano músculo - óseo ➔ Regla de Wallace → 9s → La palma de la mano del paciente equivale al 1% de la superficie corporal quemada. ➔ Tabla de Lund-Browder → Px pediátricos  ➔ Quemaduras graves ◆ +20% de SCQ cualquier edad ◆ +10% de SCQ en px menores de 10 años y mayores de 50 años ◆ Quemaduras de vía aérea ◆ Quemaduras en cara, manos, pìes y genitales ◆ Quemaduras alrededor de orificios ➔ Cuidados iniciales ◆ Retirar la ropa del paciente ◆ Agua 20minutos ◆ NO antisépticos ◆ CAL no lavar con agua ◆ Secar la zona sin frotar ◆ Antibióticos tópicos ➔ Reposición de líquidos ◆ Fórmula de Parkland 4𝑚𝑙 𝑥 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑆𝐶𝑄/ 2 La mitad se pone las primeras 8 horas y la otra mitad durante las siguientes 16 hrs ***Primeras 24 hrs HARTMANN/Ringer lactato y después coloides*** Equilibrio ácido-base: Gas Valor normal Arriba Abajo PaCO2 36-44 mmHg Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria HCO3 24-26 mEq/l Alcalosis metabólica Acidosis metabólica pH 7.35-7.45 Acidosis Alcalosis PaO2 Alteración CO2 HCO3 pH Causas Acidosis respiratoria Alto - Bajo Hipoventilación: me quedo con el ácido adentro, px fumadores, EPOC, recuperación postqx, trauma, dolor (causa más frecuente en px sin trauma, me duele todo y no quiero vivir y respiro menos) Alcalosis respiratoria Bajo - Alto Hiperventilación: ansiedad, la bolsa es para volver a respirar el CO2  que estoy sacando Acidosis metabólica - Bajo Bajo Anion gap Alcalosis metabólica - Alto Alto - ➔ Anion gap: Mide los aniones que no tengo contemplados ◆ Na - (Cl+HCO3) ◆ Anion gap related: >12, es difícil de corregir ◆ Causas: acidosis causada por el aumento de ácido láctico en px catabólicos que están usando vías anaerobias (más frecuente), fallar hepática o falla renal ◆ Anion gap not related: 1.5 ◆ Concentrado plaquetario Plaquetas obtenidas por centrifugación Pacientes con sangrado severo y/o recuento de plaquetas