Apuntes de Patología del Aparato Digestivo - Tema 38, Tumores Hepáticos - PDF
Document Details
Uploaded by LighterEpiphany
Tags
Summary
Este documento contiene información sobre los tumores hepáticos, incluyendo los objetivos de aprendizaje, la bibliografía recomendada y la valoración del paciente con lesión ocupante de espacio (LOE). Se describen los tumores hepáticos benignos y malignos, así como sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Full Transcript
Comisión 38 25/11/24 Comisionista 1: Cathaysa Umpiérrez Bustos Correctora: Eider Ruiloba Pérez Comisionista 2: Vania Abreu Linares...
Comisión 38 25/11/24 Comisionista 1: Cathaysa Umpiérrez Bustos Correctora: Eider Ruiloba Pérez Comisionista 2: Vania Abreu Linares Patología del Aparato Digestivo Docente: Dalia Elena Morales Arráez TEMA 38. TUMORES HEPÁTICOS 1. Objetivos docentes - Enfocar el diagnóstico de una lesión ocupante del espacio hepático. - La clasificación y características clínicas de los principales tumores hepáticos benignos. - La clasificación de los tumores hepáticos malignos. - La epidemiología, factores de riesgo, aproximaciones al diagnóstico, estadiaje, tratamiento y el pronóstico del hepatocarcinoma. 2. Bibliografía recomendada - Libro Farreras: https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788491135456000429 - LibroHarrison:https://accessmedicina-mhmedical- com.accedys2.bbtk.ull.es/content.aspx?bookid=2461§ionid=203644852#1161973897 3. Valoración del paciente con lesión ocupante de espacio (LOE) 3.1. Consideraciones generales: 1. Edad y sexo del paciente. 2. Presencia o no de síntomas (dolor abdominal, síndrome constitucional, etc) 3. Factores de riesgo asociados: cirrosis, tumores extrahepáticos, que pueden metastatizar, anticonceptivos hormonales, viajes recientes, lugar de procedencia… Con estas se llega al diagnóstico preoperatorio en el 95% de los casos. 3.2. Consideraciones diagnósticas: Para el caracterizar una lesión hepática es muy importante: Historia clínica y exploración física completa. Pruebas de laboratorio: hemograma, perfil hepático y marcadores tumorales. Otras pruebas de imagen y/o biopsia hepática (según las ventajas e inconvenientes teniendo en cuenta nuestras sospechas): ○ Ecografía: primera prueba que suele realizarse, por su eficacia y no irradiación. ○ TC o RM: cuando la ecografía no es diagnóstica. 4. Tumores hepáticos benignos Los tumores hepáticos benignos son acúmulos de células sin potencial de metástasis, y por tanto, son no cancerosos, es decir, benignos. Los más frecuentes son: 1. Hemangioma 2. Hiperplasia nodular focal 3. Adenoma 4.1. Hemangioma - El hemangioma es la LOE más frecuente - Es un tumor de vasos sanguíneos, que se dilatan formando cavernomas, dando una imagen típica, observada en la imagen de la derecha. 1 - Habitualmente es una lesión de pequeño tamaño ( 10 lesiones. 5. Tumores hepáticos malignos Son tumores de mayor gravedad que los anteriores pues tienen la capacidad de metastatizar en otros órganos. Se producen por mutaciones en las células hepáticas y la proliferación de estas hacia células malignas. Estos tumores pueden ser: TIPOS DE TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS Primarios Secundarios Originados en el hígado Tumor originado en otro órgano Desequilibrio entre daño/reparación (carcinogénesis) Frecuentemente provienen de colon, pulmón, Metástasis principalmente a pulmones páncreas o mama Destaca el hepatocarcinoma que se origina normalmente de la cirrosis (alcohol, hemocromatosis, cirrosis biliar primaria, hepatitis viral, déficit de alfa-1antitripsina Normalmente los pacientes son asintomáticos, o tienen síntomas enmascarados por los propios de la cirrosis hepática. 5.1 Hepatocarcinoma Las hepatocarcinomas pueden ser: ➔ Focales: lesión única. ➔ Multifocales: varias lesiones. Cuando vemos lesiones metastásicas (secundarias a otro tumor), normalmente son multifocales. ➔ Difusos: ocupan gran cantidad de parénquima hepático. Estos tumores hepáticos malignos, pueden invadir los conductos biliares o vasos, como las venas suprahepáticas originando una trombosis (síndrome de Budd-Chiari), o la vena porta, aumentando la presión portal, que puede producir hepatomegalia o ascitis. 5.1.1. Clínica Asintomáticos (hasta 1/3) Síntomas inespecíficos (síndrome constitucional o dolor abdominal) Síntomas enmascarados por la propia cirrosis hepática 5.1.2. Histología Veremos células pequeñas que invaden las células hepáticas normales. 5.1.3. Analítica 4 Aumento de marcadores Alteración de los perfiles Otros marcadores séricos tumorales hepáticos Alfa-fetoproteína (AFP) ➔ Transaminasas ➔ Eritropoyetina ➔ Fosfatasa alcalina elevada ➔ Factor de crecimiento similar ➔ GGT a la insulina ➔ Hormona paratiroidea 5.1.4. Diagnóstico Se realiza fundamentalmente por imagen, mediante ecografía (cribados), TC o RM (donde podremos apreciar los patrones típicos de vascularización). Es muy importante diagnosticar la hepatocarcinoma en estadios precoces, motivo por el cual debemos realizar ecografías semestrales a pacientes cirróticos e identificar estas lesiones cuando aún presentan un tamaño pequeño. En función de qué nos encontremos en la ecografía: Lesiones de < 1cm en ecografía Lesiones de > 1cm en ecografía Repetir cada 3 meses la ecografía TC o RM para ver la hipervascularización arterial y lavado en fase venosa SI hay Estable durante NO hay hipervasculzarización y lavado en fase Crecimiento hipervascularización y 18-24 meses venosa lavado en fase venosa Estudio con otra técnica de imagen SI hay NO hay Cribado Algoritmo hipervascularización y hipervasculzarización y Hepatocarcinoma convencional diagnóstico lavado en fase venosa lavado en fase venosa en esta nueva técnica en esta nueva técnica Hepatocarcinoma Biopsia 5.1.5. Epidemiología ➔ Es el 5º tumor más frecuente, representando el 7% de todos los tumores malignos y siendo la 2ª causa de muerte por cáncer (su mal pronóstico se debe a que se suele diagnosticar en etapas avanzadas). ➔ Incidencia en aumento. ➔ La mayoría se asientan sobre un hígado cirrótico (incidencia anual = 1-8% de cirróticos). ➔ Más frecuente en hombres (2’5:1) y la edad depende del factor etiológico asociado. 5 5.1.6. Estadificación: Clasificación de Barcelona (BCLC) Deberemos tener en cuenta: Número de lesiones Tamaño de las lesiones Función hepática Performance status del paciente (PS) En función de estos datos, podremos clasificar al hepatocarcinoma en: Pronóstico Número de Tamaño de Función Performanc Tratamiento lesiones las lesiones hepática e status Muy inicial Tratamiento percutáneo con Lesión única < 2 cm Conservada 0 ablación (por microondas, (0) radiofrecuencia, alcoholización…) Valoraremos una resección o Inicial trasplante hepático 1-3 < 3 cm Conservada 0 Es importante valorar la presencia o (A) no de HT portal, ya que influirá en las complicaciones y supervivencia Quimioembolización Intermedio QT localizada mediante angiografía Multinodular Conservada 0 y embolización arterial selectiva (B) para provocar la isquemia del tumor. *Se puede repetir hasta 2 veces* Quimioterapia sistémica Si el paciente no responde a la Avanzado Invasión Afectación quimioembolización, valoraremos la Conservada 1-2 (C) portal extrahepática posibilidad de que presente trombosis portal asociada o metástasis (tto sistémico) Tratamiento paliativo Disfunción ➔ 1ª línea: sorafenib o lenvatinib 3-4 hepática ➔ 2ª línea: regorafenib, Terminal cabozantinib, ramucirumab o (D) nivolumab Antes contábamos solo con el Sorafenib como tto. de 1ª línea. Actualmente, también contamos con el Lenvatinib y otros ttos. de 2ª línea que han aumentado la supervivencia del estadio D hasta en 1 año. Supervivencia 0yA B C D >5 años 2-5 años >1 año 3 meses 6 5.1.7. Prevención primaria Es fundamental el cribado y la realización de prevención primaria mediante una serie de medidas que nos ayudan a reducir la incidencia como, por ejemplo: ➔ Vacunación universal de hepatitis B ➔ Tratamiento de hepatitis C ➔ Prevención y control del síndrome metabólico y esteatohepatitis no alcohólica ➔ Evitar consumo de alcohol a dosis tóxicas. *Proyectado en clase* Son factores de riesgo: Infección de hepatitis B y C Errores en el metabolismo hepático Alcoholismo o Hemocromatosis Colangitis biliar o Deficiencia de alfa-1-antitripsina Toxinas o Enfermedad de colágeno tipo 1 Atresia congénita biliar o Enfermedad de Wilson Obesidad y diabetes o Tirosinemia Síndromes colestásicos crónicos o Psoriasis 5.2. COLANGIOCARCINOMA El colangiocarcinoma es un tumor hepático maligno que tiene su origen en las células epiteliales de los conductos biliares, ya sea a nivel extrahepático o intrahepático. Suelen tener un diagnóstico tardío, ya que, por lo general, dan síntomas cuando ya han alcanzado la vía biliar. 5.2.1. Factores de riesgo ➔ Enfermedad hepática previa (ej. colangitis esclerosante primaria o cirrosis) ➔ Anormalidades genéticas del árbol biliar ➔ Síndromes genéticos (ej. síndrome de Lynch o papilomatosis biliar múltiple) ➔ Mutación del gen que codifica la enzima isocitrato deshidrogenasa 1 (asociado a colangiocarcinoma intrahepático) ➔ Obesidad ➔ Infección por parásitos 5.2.2. Clínica Suele ser asintomática hasta estadios muy avanzados, pero deberemos estar alerta ante pacientes que tengan poco apetito, hayan sufrido pérdidas de peso, presenten síndrome constitucional… Además, cuando ya invade la vía biliar, puede generar ictericias obstructivas (ictericia, coluria…). Por su parte, a la exploración física nos encontraremos con hepatomegalia y podremos llegar a palpar una masa abdominal. 5.2.3. Diagnóstico Puede desarrollarse a nivel intrahepático, extrahepático o en la confluencia. Para su diagnóstico, deberemos recurrir a pruebas de imagen como el TC, RMN o eco-endoscopia, pero la confirmación diagnóstica se realizará mediante una biopsia. 7 5.2.4. Complicaciones ➔ Ictericias obstructivas ➔ Metástasis ➔ Hemorragia 5.2.5. Estadiaje y tratamiento COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO (ICCA) TNM I TNM II TNM III TNM IV Perforación del peritoneo Solitario o multinodular, Invasión periductal, N1 y Tumor solitario visceral e invasión invasión vascular (VI) M1 hepática local Resecable (30-40%) No resecable (60-70%) Resección curativa Resección no curativa Tratamiento loco-regional Gemcitabina y cisplatino Reclutar en estudios de o gemcitabina y cisplatino Observación tratamiento complementario Supervivencia a 5 años R0 (40%) RF/TACE: media de supervivencia de 15 meses Supervivencia a 5 años N1 o VI (20%) QT: media de supervivencia de 12 meses 8 Pregunta MIR Un hombre de 67 años con cirrosis alcohólica en seguimiento por el servicio de hepatología es diagnosticado de un hepatocarcinoma de 3 cm de diámetro localizado en el lóbulo izquierdo, segmento 3. Sometido a estudio para valoración del tratamiento a seguir se demuestra que el paciente no tiene hipertensión portal, presenta una función hepática normal un MELD score de 7 y un Child-Pugh grado A. La alfa-fetoproteína es inferior a 50 mg/mL y no se han objetivado metástasis a distancia, ¿Cuál es el tratamiento más indicado en este paciente? a. Aplicar inyección de etanol percutánea. b. Resección hepática. c. Trasplante hepático. d. Quimioembolización transarterial. RESPUESTA: C). PREGUNTAS EDPUZZLE 1. En relación con el hemangioma hepático, es falso que: a. No maligniza. b. Es fundamental plantearle al paciente una intervención quirúrgica al diagnóstico por el riesgo de rotura y hemorragia. Los hemangiomas suelen ser de pequeño tamaño, asintomáticos, con diagnósticos casuales y tener un curso benigno en la gran mayoría de los pacientes, por lo que no precisan de seguimiento específico ni tratamiento. Los hemangiomas sintomáticos o gigantes no son frecuentes y sólo en estos casos se puede plantear una cirugía o una embolización hepática percutánea, así como un tratamiento médico con corticosteroides o vincristina en el caso de la presencia de un síndrome de Kasabach-Merrit. c. Es el tumor hepático benigno más frecuente. d. Habitualmente son de pequeño tamaño. 2. En cuanto al adenoma hepático, es falso que: a. Al considerarse tumores hepáticos benignos, no presentan riesgo de malignización. Tras el diagnóstico de un adenoma hepático, se recomienda un seguimiento con pruebas de imagen cada 6 meses y ante el aumento de tamaño, tamaño mayor de 5 cm , mutación de la beta catenina activada (por biopsia hepática) y en varones, se recomienda tratamiento quirúrgico dado el riesgo de transformación maligna. b. En los varones se plantea un tratamiento quirúrgico. c. Su aparición se relaciona con el uso de anticonceptivos hormonales. d. Es más frecuente en mujeres. 3. En el diagnóstico de carcinoma hepatocelular, señale la respuesta correcta: a. En pacientes cirróticos el diagnóstico se puede realizar mediante técnicas de imagen dinámicas. Para el diagnóstico de un hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico, es suficiente su caracterización con pruebas de imagen dinámicas con contraste, ya sea resonancia hepática o escáner, observando el patrón vascular típico de hipervascularización en fase arterial y lavado en fase venosa. En cambio, para el diagnóstico de hepatocarcinoma sobre hígado sano es preciso la realización de una biopsia hepática. b. La arteriografía es la única técnica que demuestra de forma fiable la característica fundamental de este tumor que es la hipervascularización arterial. c. En pacientes cirróticos el diagnóstico se puede realizar ante la sospecha clínica y niveles de alfa fetoproteína mayores de 100 g/dL. d. El estudio histológico es obligatorio en todos los casos. 4. El tratamiento de elección del estadio C según la clasificación BCLC en la hepatocarcinoma (invasión vascular o metástasis a distancia, con función hepática preservada) es: a. Quimioembolización 9 b. Trasplante hepático c. Tratamiento quirúrgico d. Quimioterapia sistémica PREGUNTAS WOOCLAP Caso 1. Nos derivan a consulta a una paciente de 34 años asintomática con toma de anticonceptivos durante los últimos 16 años y azatioprina 100 mg por una colitis ulcerosa diagnosticada hace 10 años y 3 brotes en este tiempo. Refiere que en una ecografía le objetivan LOE hepática y le solicitan una RMN (primera imagen). Cuáles son INCORRECTAS respuestas a las preguntas de la paciente: a. No se asocia a la toma de ACO de primera generación y no son reversibles si se suspenden. Incorrecta: Sospechamos de un adenoma hepático, el cual se encuentra asociado a la toma de anticonceptivos orales. Asimismo, sabemos que al retirarlos, muchos de ellos suelen disminuir de tamaño e incluso revertirse. b. Hay que evaluar la presencia de hipertensión portal. Incorrecta: La hipertensión portal viene determinada por el flujo y la resistencia. De esta manera, al tratarse de lesiones benignas, no suelen dar lugar a HT portal. Posteriormente, el profesor comenta que él nunca ha visto que lesiones como la hiperplasia nodular focal , produzcan HT portal, pero si con la hiperplasia nodular regenerativa, asociada a fármacos como la azatioprina, que simula una especie de cirrosis con nódulos, con buena función hepática, pero aumentando la tensión portal por aumento de resistencias. c. Esta imagen de otro paciente, no se trata del mismo tipo de lesión (a la derecha) d. Se asocia a rico contenido en glucógeno y cicatriz central. Incorrecta: La cicatriz central es típica de la hiperplasia nodular focal, no de los adenomas hepáticos. e. En un varón sería indicación para programar la resección quirúrgica aún con este tamaño. Correcta: pues en la mayor parte de los hombres (>30%) se encuentra la mutación - catenina (mayor riesgo de malignización) y por tanto haríamos resección quirúrgica, independientemente del tamaño., sino tendríamos que estar haciendo biopsias de forma continua, lo cual no resulta factible. Explicación: Adenoma hepático El adenoma hepático es el tumor benigno más frecuente asociado a los anticonceptivos orales (están muy relacionados con los estrógenos y esteroides anabolizantes), así como al síndrome metabólico (obesidad). - De esta forma, a las pacientes diagnosticadas, se les debe retirar estos fármacos así como controlar el peso. - El tratamiento quirúrgico está indicado siempre y cuando sean mayores de 5 cm. - En la mayoría de los hombres, se encuentra la mutación β-catenina (mayor riesgo de malignización) y por eso haríamos una resección quirúrgica en estos, independientemente del tamaño. - Cuando hay más de 10 lesiones → trasplante hepático. - No se conoce muy bien la incidencia, pero lo podemos asociar principalmente a mujeres que toman ACO. - También se encuentra asociado a enfermedades del glucógeno, así como la diabetes, síndrome metabólico y a la obesidad. - Hay 4 tipos: 10 Inflamatorio (más común) Mutación en HNF1→ múltiples Mutación beta catenina → frecuente en hombres, con mayor riesgo de malignización. Indeterminados/Inclasificados - En la ecografía, suelen ser lesiones bien delimitadas, hipo/isoecogénicas. Hemangioma hepático - Tumor benigno vascular más frecuente. - Frecuente en mujeres de entre 35-50 años, observadas de forma casual. - Suelen ser lesiones únicas, menores de 3 cm. - En la ecografía, veríamos lesiones hiperecogénicas - En cuanto al tratamiento, la mayoría son lesiones asintomáticas, por lo que no suelen requerirlo, a menos que las lesiones sean atípicas o de gran tamaño (mayores de 5 cm). - En caso de complicaciones (sangrado) el tratamiento será urgente (embolización), mientras que de forma programada, haremos resección directamente. - La RMN es la técnica más sensible y específica para el diagnóstico de hemangiomas, con hiperintensidad en secuencia T2. - En T1, en cambio, sería hipointensa - En el escáner: a. En fase arterial (1), comienzan a captar contraste de manera centrípeta. b. Realce de intensidad desde la periferia a centro con contraste (2-3). c. Hiperdensa en fase final (4). Hiperplasia nodular focal (HNF) - Segundo tumor benigno más frecuente. - Predominante en mujeres entre 35-50 años. - En ecografía es típica la imagen de una cicatriz central, que corresponde a un conglomerado de células alrededor de una arteria distrófica. Asimismo, es característico el patrón de radios de rueda→ con la ECO-Doppler, vamos a captar esa vascularización alrededor de la HNF y las arterias que salen de la cicatriz central a modo de radio de rueda. - La RMN es la prueba de imagen más específica con gadolinio: Lesión isodensa sin contraste en T2 y T1. b. Realce de intensidad (hiperintensa) excepto en cicatriz central en T2 con contraste. c. En T1, isodensa en fase venosa siendo visible la cicatriz central hiperintensa. d. La captación de contraste será CENTRÍFUGA (desde el centro hacia la periferia), a diferencia de las lesiones anteriores, que son centrípetas. - En cuanto al tratamiento, igual que el angioma, no precisa ni tratamiento ni seguimiento salvo complicaciones. A continuación, la profe proyectó un par de tablas resumen que nos vendrán bien de cara al examen: 11 Caso 2. Paciente de 68 años tratado en 2017 de hepatitis crónica por VHC genotipo la con antivirales de acción directa (sofosbuvir combinado con ribavirina) que alcanzó respuesta viral sostenida tras una evaluación inicial con 39 kPa por Fibroscan, y que perdió seguimiento hasta la fecha actual. Es remitido por el hallazgo en ecografía urológica rutinaria de LOE hepática en lóbulo derecho, y aporta un TAC con además trombosis de su rama portal y líquido libre. En la analitica se objetivan Hb 13.8, 113.000 plaquetas, AP 85%, albúmina 3.2, bil tot 2.2, GOT/GPT 51/41, FA 151, GGT 201, alfa fetoproteína 511 Ul, función renal e iones normales. A la exploración sin asterixis. En la anamnesis los familiares refieren que ha bajado 5 kg y pasa parte de la mañana y de la tarde postrado en el sillón desde hace un mes. Cual es INCORRECTA: a. Era poco esperable tras la curación del VHC e inevitable que se diagnosticara en este estadio salvo que se solicitaran niveles de alfa feto proteina en el seguimiento b. El diagnóstico de certeza se obtiene con la punción del líquido ascítico y citologia c. En la fase arterial en el TAC es hipervascular como el adenoma, hiperplasia nodular focal y angioma d. Podemos decirles a los familiares que tenemos un diagnóstico, estadio y pronóstico de su enfermedad sin precisar de más pruebas e. Le proponemos realizar una RMN con contraste hepatoespecífico y luego gradiente de presión venoso hepático para iniciar el tratamiento Como hemos explicado en el esquema de la comisión (también se expuso en clase), una vez la prueba inicial (en este caso el TC) tiene hipervascularización en fase arterial y lavado en fase venosa en lesiones de > 1cm podemos dar el diagnóstico de hepatocarcinoma SIN la necesidad de hacer más pruebas. Es importante el cribado y seguimiento con ecografía semestral en cirróticos en aquellos que tengan CHILD A, B o C candidatos a trasplante. También se está añadiendo la alfa-fetoproteína pero NO es específica. Es un tumor que irá aumentando su incidencia con el paso de los años. 7º tumor + frecuente 2º con mayor mortalidad Más frecuente en hombres Mayor riesgo en cirróticos, VHC, etc. Un paciente como el del caso que tenga vida cama-sillón en >50% del día con estatus de 3-4 se considera estadio terminal (D) y hay que pautar tto paliativo 12 Caso 3. Paciente de 68 años con HTA sin otros antecedentes, en seguimiento por hemocromatosis hereditario (Homocigoto C282Y) con diagnóstico a los 60 años y biopsia realizada (estadio F3-F4), que seguimos en consulta con flebotomías terapéuticas de mantenimiento (3/año). Tiene una endoscopia normal desde hace 6 meses. Lo citamos como de costumbre con ecografía abdominal y analítica con ferritina 50 mg/dL, IST 42%, Hb 14.1, GOT/GPT 38/35, alb 4.2, bil tot normal, AP 100%. Asintomático. Cuales son INCORRECTAS: a. Precisamos hacer el diagnóstico diferencial con un colangiocarcinoma y solicitamos una RMN, y completaremos estudio con TAC trifásico de tórax y abdomen. Hay que descartar un colangiocarcinoma, también frecuente en hígado cirrótico. El TC nos serviría para descartar metástasis a distancia. b. De confirmarse el diagnóstico de HCC, la mejor opción es el trasplante hepático aun con gradiente de presión portal normal. El algoritmo tiene en cuenta la hipertensión portal para decidir si un paciente es candidato o no a trasplante. c. Es fundamental solicitar niveles de alfa-feto proteína para tomar decisiones terapéuticas d. Este es el registro de la hemodinámica portal: precisa de estudio pretrasplante e. Si fuera por su hemocromatosis cardiópata severo plantearíamos como alternativa la radioablación del tumor. Cardiópatas severos no pueden operarse ni trasplantarse. COMI X: 1. La glucogenólisis en el músculo, sólo una es correcta: a. El lactato en el hígado forma cuerpos cetónicos b. No libera glucosa al torrente sanguíneo por ausencia de glucosa 6 fosfatasa c. En el ciclo de Cahill el lactato va al hígado d. El glucagón es el responsable de su inicio 2. Nos remiten a una mujer de 31 años para valoración de un nódulo hepático de 7 cm localizado en el lóbulo hepático derecho (a) imagen en T1; (b) imagen en T2. Esta lesión fue detectada casualmente en una ecografía abdominal coincidiendo con su primer embarazo. Analítica: hemograma normal; bilirrubina total 1.2 mg/dl; GOT/GPT 37/39UI/L; FA/GGT 10/35UI/L; Albumina 4.5 g/dl; TP 88%. Indique cuál es el diagnóstico más probable: a. Hepatocarcinoma sobre hígado sano. b. Hemangioma hepático. c. Esteatosis hepática focal. d. Hiperplasia nodular focal. e. Adenoma hepático. 3. Un varón de 61 años con infección resuelta por VHC después de tratamiento antiviral de acción directa presenta Fibroscan con estadio F3-4. En TC abdominal reciente se detecta la lesión ocupante de espacio adjunta (en segmento VII: Fase arterial y fase venosa). Indique cuál es el diagnóstico más probable, localizada en el lóbulo hepático derecho, señale la opción CORRECTA: a. Hepatocarcinoma y hay que realizare más pruebas. b. Es tributario de trasplante urgente. c. No puede ser un hepatocarcinoma al estar curado de hepatitis C. d. No es importante conocer el estadio de Child en este caso. e. Es probablemente un quiste simple hepático y no es preciso realizar más pruebas. RESPUESTAS: 1B), 2E), 3A) 13