Pathologie Cardiovasculaire Médicochirurgicale - Chapitre 8 PDF

DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale Chapitre 8 : Pathologies des troncs supra-aortiques 8.1. Introduction Les pathologies des troncs supra-aortiques décrites dans ce chapitre incluent : Les lésions...

DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale Chapitre 8 : Pathologies des troncs supra-aortiques 8.1. Introduction Les pathologies des troncs supra-aortiques décrites dans ce chapitre incluent : Les lésions sténosantes des vaisseaux extra- ou intracrâniens de grand et moyen calibre : lésions carotidiennes, vertébrobasilaires, des artères sous-clavières, du tronc artériel brachio-céphalique et des carotides primitives. L’athérome en est l’étiologie principale. Autres étiologies plus rares : sténose post- radiothérapie, vascularites,… Les dissections Autres pathologies : tumeur du glomus carotidien 8.2. Lésions sténosantes des vaisseaux de grand et moyen calibre ARTERES A DESTINEE ENCEPHALIQUE Double système d’axes vasculaires Carotidien (circulation antérieure) Vertébrobasilaire (circulation postérieure) Nombreuses voies anastomotiques de suppléance : Polygone de Willis Confluent vertébrobasilaire Réseaux cervico-thoraciques 8.2.1. Lésions carotidiennes a) Introduction :  Les lésions sténosantes des carotides sont le plus souvent d’origine athéroscléreuse  Elles sont la cause d’environ ~ 15% des cas d’accidents vasculaires cérébraux  Les lésions siègent principalement au niveau de la bifurcation carotidienne Autre siège de prédilection : siphon carotidien ED - -3405 E 129 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 129 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe b) Physiopathologie :  La plaque athéromateuse est l’objet d’accroissements, de fragmentations, d’hémorragies intraplaques et d’ulcérations. Ces phénomènes sont à l’origine d’emboles fibrinoplaquettaires ou peuvent aboutir à la thrombose du vaisseau et être ainsi la cause d’un déficit neurologique focal.  Plus rarement, un mécanisme hémodynamique peut être à l’origine d’un déficit neurologique focal lors d’un épisode d’hypotension ou de bas débit cardiaque, uniquement en cas de sténoses serrées et si les suppléances vasculaires sont insuffisantes, c) Présentation clinique :  Sténoses asymptomatiques : La plupart des sténoses sont asymptomatiques et découvertes par une échographie- Doppler réalisée à la suite de la découverte d’un souffle à l’auscultation des vaisseaux du cou ou réalisée dans le cadre d’un bilan cardiovasculaire (par exemple dans un bilan préopératoire de pontage coronaire)  Sténoses symptomatiques : On distingue (voir aussi cours de neurologie) : Accidents ischémiques transitoires (AIT) : durée < 24 H. Les principales présentations cliniques sont : – Amaurose fugace – Hémiparésie transitoire – Hémi paresthésie – Trouble du langage Accidents vasculaires constitués (AVC). Principales manifestations cliniques : – Hémiplégie (ou hémiparésie) à prédominance brachio-faciale – Monoplégie (ou -parésie) d’un membre inférieur – Aphasie – Hémianesthésie – Hémianopsie En pratique, approche diagnostique du patient avec déficit neurologique latéralisé aigu : Les symptômes sont-ils compatibles avec un accident ischémique ou une étiologie non ischémique ? Dans quel territoire vasculaire se localise l’accident ischémique ? Quels sont les étiologies possibles de l’accident ischémique ? Quels examens complémentaires pour préciser l’étiologie ? 130 130 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale PRINCIPALES CAUSES DE DEFICIT NEUROLOGIQUE AIGU POUVANT MIMER UN ACCIDENT ISCHEMIQUE : Diagnostic différentiel AIT : épilepsie, migraine accompagnée, troubles métaboliques (hypoglycémie) Diagnostic différentiel AVC : hémorragie cérébrale, tumeur cérébrale, encéphalite PRINCIPALES ETIOLOGIES D’UN AVC ISCHEMIQUE : Emboles d’origine cardiaque (~ 30% des cas), athérosclérose (~ 15-20% des cas) des vaisseaux extra- ou intracrâniens de grand et moyen calibre, de la crosse aortique, accidents vasculaires lacunaires (~ 20% des cas) (obstruction d’un vaisseau de petit calibre), dissection artérielle (~ 20% des AVC chez < 50 ans), étiologie indéterminée (~ 15-30%) ETIOLOGIES POSSIBLES D’UN AVC ISCHEMIQUE : Etiologies rares : thrombophilies, thrombose sinus veineux, dysplasie fibromusculaire, artérite à cellules géantes (maladie de Horton), Takayasu, vasculites cérébrales d) Examens complémentaires : Les examens complémentaires confirment le diagnostic, précisent l’étiologie et permettent de guider la stratégie thérapeutique.  Exploration ultrasonore : échographie-Doppler : examen de premier choix Avantages : – Innocuité – Excellente sensibilité pour dépister une sténose de la carotide interne  70% – Étude de la paroi – Étude hémodynamique Limites : – Partiellement opérateur-dépendant – Analyse segmentaire – Calcifications volumineuses, sujet obèse ou à cou court EchoDoppler pour dépister sténose carotidienne quand : – auscultation d’un souffle cervical – avant chirurgie cardiaque – patients avec artérite des membres inférieurs, anévrisme de l’aorte  Angiographie conventionnelle : considérée comme l’examen de référence Avantages : – Étude complète de la vascularisation – Études des artères communicantes, des suppléances, analyse des branches corticales – Résolution des images ED - -3405 E 131 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 131 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe Limites : – Complications neurologiques – Inconfort du patient – Injection de produit de contraste  Angiographie par résonance magnétique Avantages : – Innocuité – Large volume d’exploration – Étude du polygone de Willis – Étude du parenchyme Limites : – Résolution des images – Tendance à surestimer les sténoses serrées – Artéfacts de flux, de reconstruction  Scanner cérébral Sans contraste – Visualisation des lésions ischémiques – Exclusion autre diagnostic (hémorragie, tumeur, …) Avec contraste – Recherche de prise de contraste (signifie la présence d’une rupture de barrière hématoméningée : contre-indication relative pour la revascularisation), – angio-scanner : permet de visualiser les vaisseaux cérébraux. Estimation précise du pourcentage de sténose parfois difficile ; problème des calcifications. e) Traitement : Objectifs : prévenir la récidive ou la survenue d’un premier épisode d’AVC ou AIT.  Généralités Bilan et contrôle strict des facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse (HTA, tabac, cholestérol, diabète) Prévention médicamenteuse des accidents cardiovasculaires : antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel)  Traitement de la sténose carotidienne proprement dite Indication de traitement basée sur : – Le degré de sténose – Le caractère symptomatique de la sténose – L’estimation de la morbidité-mortalité postopératoire (appréciation du risque coronarien, performance de l’équipe chirurgicale) – L’estimation de l’espérance de vie Choix du type de traitement : chirurgical versus endoluminal ? Traitement chirurgical : Avantages : 132 132 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale – Technique de référence (thromboendartériectomie, greffe veineuse) – Bénéfice clinique démontré et maintenu à 10 ans Limites : – Anesthésie – Mortalité-morbidité postopératoire variable selon les centres ( 5 ans  Comment identifier les patients avec sténose carotidienne à risque plus élevé d’AVC ? Patients à risque plus élevé si présence de facteurs de risque : – Antécédents d’AVC ou d’AIT – Existence d’une sténose ou d’une occlusion carotidienne controlatérale – Echo-Doppler : o Progression de la sténose o Structure de la plaque : hypo-échogène, de surface irrégulière, ulcérée – IRM : signes d’hémorragie intra-plaque, de noyau lipidique important ou de fine cape fibreuse rompue – Doppler transcrânien avec détection de micro-emboles – Baisse de la réserve vasculaire cérébrale ED - -3405 E 133 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 133 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe 8.2.2 Lésions vertébrobasilaires a) Introduction :  L’athérosclérose des artères vertébrales et /ou du tronc basilaire est l’étiologie de loin la plus fréquente des accidents ischémiques vertébrobasilaires. PRINCIPALES ETIOLOGIES DES ACCIDENTS ISCHEMIQUES VERTEBROBASILAIRE  Athérosclérose artères vertébrales, tronc basilaire (étiologie de loin la plus fréquente)  Compressions extrinsèques (souvent positionnelles)  Ostéophytes, tassements vertébraux  Emboles d’origine cardiaque, aorte ascendante  Dissection  Dysplasie fibromusculaire  Takayasu (rare) b) Physiopathologie :  Un mécanisme hémodynamique est souvent à l’origine d’un accident ischémique vertébrobasilaire. Le développement des symptômes ne peut survenir que si l’atteinte des artères vertébrales est bilatérale ou en cas d’absence ou d’hypoplasie importante d’une de ces artères. Ils sont favorisés par : – La coexistence de lésions des axes carotidiens ou du polygone de Willis – Des facteurs hémodynamiques et généraux (insuffisance cardiaque, anémie, orthostatisme, …) – Des mouvements de tête ( débit)  Un mécanisme thromboembolique peut également être à l’origine d’un accident ischémique : Des plaques athéromateuses peuvent être à l’origine d’emboles fibrinoplaquettaires ou peuvent aboutir à la thrombose du vaisseau et être ainsi la cause d’un déficit neurologique focal. Autres origines : emboles d’origine cardiaque ou provenant de lésions athéromateuses de l’aorte ascendante c) Présentations cliniques de l’insuffisance vertébrobasilaire (voir cours de neurologie) :  La plupart des lésions sont asymptomatiques et découvertes par une échographie- Doppler ou une autre technique d’imagerie des vaisseaux du cou  Lésions symptomatiques. Les présentations cliniques les plus fréquentes sont : Trouble aigu de l’équilibre, vertiges centraux Trouble visuel aigu – Amaurose bilatérale 134 134 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale – Diplopie – Hémianopsie homolatérale homonyme Drop attack Dysarthrie Surdité uni- ou bilatérale brusque d) Examens complémentaires :  Examen ORL (exclure vertiges périphériques)  Potentiels évoqués auditifs  Echo-Doppler : sens du flux vertébral  Scanner : intérêt limité  IRM du tronc cérébral : visualisation des lésions ischémiques  Angio-IRM : explore mal les vertébrales  Artériographie : indispensable au bilan préopératoire e) Traitement : Objectifs : Prévenir la récidive ou la survenue d’un premier épisode d’AVC ou AIT.  Généralités : cf. lésions carotidiennes  Traitement des lésions proprement dites Les indications de traitement chirurgical sont exceptionnelles : uniquement chez des patients clairement symptomatiques (exemple : patient ayant fait un AIT ou un AVC avec séquelles mineures et porteur d’une lésion artérielle vertébrale considérée comme nettement responsable) Insuffisance vertébrobasilaire associée à une sténose carotidienne => traitement de la lésion carotidienne (amélioration des symptômes) 8.2.3 Lésions des autres gros troncs artériels supra-aortiques Lésions situées le plus souvent à l’origine des troncs, au départ de la crosse aortique. Par ordre de fréquence : Artère sous-clavière gauche Artère sous-clavière droite Tronc artériel brachio céphalique Carotides primitives Manifestations cliniques : -Insuffisance artérielle du membre supérieur : Claudication intermittente ED - -3405 E 135 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 135 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe Lésions ischémiques distales (d’origine embolique) -Accidents ischémiques transitoires ou constitués dans le territoire carotidien ou vertébrobasilaire Examen clinique : Absence ou diminution des pouls Asymétrie de pulsatilité, asymétrie de tension artérielle Souffle dans les régions sus et parasternale et sus-claviculaire 8.2.3.1 Lésions des artères sous-clavières a) Physiopathologie :  Insuffisance artérielle du membre supérieur : Claudication intermittente Lésions ischémiques distales (d’origine embolique)  Insuffisance vertébrobasilaire (vol vertébral : en cas de sténose serrée de l’artère sous- clavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale) b) Présentation clinique :  Les sténoses sous-clavières sont le plus souvent asymptomatiques (découverte fortuite lors d’une prise de tension artérielle aux deux bras)  Les présentations cliniques des lésions symptomatiques sont : Claudication intermittente du membre supérieur Embolies distales, nécroses digitales Syndrome de vol sous-clavier : le plus souvent bien toléré, symptômes d’insuffisance vertébrobasilaire provoqués par l’utilisation du bras ( shunt lors de l’effort musculaire)  Examen clinique : Absence ou diminution des pouls Asymétrie de pulsatilité Asymétrie de tension artérielle Souffle dans les régions sus et parasternale et sus-claviculaire c) Examens complémentaires : indiqués uniquement chez les patients symptomatiques (bilan préopératoire) :  Echo-Doppler (objectivation de la sténose et recherche de vol vertébral)  Angiographie par résonance magnétique  Angiographie conventionnelle : examen de référence 136 136 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale d) Traitement :  Généralités : cf. lésions carotidiennes  Sténose asymptomatique : pas de traitement  Sténose symptomatique : traitement endoluminal (traitement de premier choix) ou chirurgical : greffe veineuse carotido-sous-clavière 8.2.3.2 Lésions du tronc artériel brachio-céphalique a) Physiopathologie :  Insuffisance artérielle du membre supérieur droit : Claudication intermittente Lésions ischémiques distales (d’origine embolique)  Accidents ischémiques transitoires ou constitués dans le territoire carotidien ou insuffisance vertébrobasilaire b) Présentation clinique :  Présentation clinique Claudication du membre supérieur droit AIT dans le territoire carotidien Insuffisance vertébrobasilaire  Examen clinique Asymétrie tensionnelle Asymétrie des pouls (artères temporales superficielles, carotides, pouls aux membres supérieurs) c) Examens complémentaires : Indication uniquement chez les patients symptomatiques (bilan préopératoire)  Angiographie par résonance magnétique  Angiographie conventionnelle : examen de référence d) Traitement :  Généralités : cf. lésions carotidiennes  Traitement uniquement si lésion symptomatique : Endovasculaire (risque d’emboles cérébraux) ou chirurgical ED - -3405 E 137 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 13 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe 8.3. Dissections artérielles a) Introduction :  Première cause d’ischémie cérébrale chez les patients de moins de 50 ans  Dans la majorité des cas, survient spontanément  Parfois : Notion de traumatisme cervical (accident, manipulations cervicales, strangulation) Facteur favorisant sous-jacent : maladie du tissu élastique (Marfan, Ehlers- Danlos), dysplasie fibromusculaire b) Physiopathologie :  Due à une déchirure de la paroi artérielle : Entre l’intima et la média : hématome sous-intimal, sténose ou occlusion Entre la média et l’adventice : hématome sous-adventiciel, augmentation du calibre de l’artère, évolution possible vers pseudo anévrisme  Signes locaux : compressions des structures avoisinantes, douleurs  Signes d’ischémie cérébrale secondaire c) Présentation clinique :  Dissection de la carotide interne Céphalées, cervicalgies Acouphènes pulsatiles Signes d’ischémie cérébrale secondaire (délai : quelques heures à 1 mois) : AIT ou accident ischémique constitué (souvent dans le territoire de l’artère sylvienne) Atteinte de nerfs crâniens (XII, XI, IX, V)  Dissection de l’artère vertébrale Céphalées occipitales, cervicalgies, douleurs dans la nuque Signes d’accident ischémique (transitoires ou constitués) dans le territoire vertébrobasilaire Hémorragie méningée (en cas de dissection intracrânienne) d) Examens complémentaires :  Echo-Doppler Examen de choix en première intention Décollement intimal, double lumière, hématome de paroi, thrombus sans athérome Doppler transcrânien : évaluation du retentissement hémodynamique intracrânien  Imagerie par résonance magnétique cérébrale Examen non invasif Permet de visualiser l’hématome de paroi  Angiographie par résonance magnétique Hématome, absence de visualisation du vaisseau 138 138 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale  Angiographie conventionnelle Méthode de référence Aspects évocateurs : sténose longue, irrégulière, occlusion en «flamme de bougie», pseudo-anévrisme Diagnostic d’une dysplasie sous-jacente e) Traitement :  En phase aiguë : Si accident ischémique constitué (voir cours de neurologie) : traitement thrombolytique/anticoagulant, thrombectomie Si pas de signes d’ischémie cérébrale : traitement antiplaquettaire 8.4. Tumeur du glomus carotidien Paragangliome se développant dans l’adventice du vaisseau. Il s’agit d’une tumeur très vascularisée, généralement bénigne, et dont l'évolution se fait lentement.  Présentation clinique : hommes ou femmes le plus souvent entre 40 et 60 ans (parfois prédisposition familiale), découverte tuméfaction asymptomatique qui peut être battante. symptômes liés à la compression locale ou à l’entreprise d’un nerf : douleurs cervicales ou dans l’oreille, raucité de la voix, dysphagie angio IRM, écho-Doppler ou artériographie conventionnelle confirme le diagnostic (« blush » tumoral lié à la riche vascularisation) traitement : exérèse chirurgicale. ED - -3405 E 139 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 139