Chapitre 6 : Les Arythmies Cardiaques PDF

DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale Chapitre 6 : Les arythmies cardiaques 6.1. La syncope a) Introduction : Perte transitoire de la conscience associée à une perte du tonus postural avec rémission spontanée dues le pl...

DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale Chapitre 6 : Les arythmies cardiaques 6.1. La syncope a) Introduction : Perte transitoire de la conscience associée à une perte du tonus postural avec rémission spontanée dues le plus souvent à une réduction de la perfusion cérébrale secondaire à la diminution du débit cardiaque. Diagnostic étiologique difficile car les épisodes sont transitoires, rares et imprédictibles. L’origine est souvent neuro-cardiogénique (vaso-vagale) chez l’adolescent ou le jeune adulte et arythmique secondaire à une pathologie organique ou dégénérative vers 60-70 ans. Morbidité secondaire aux traumatismes occasionnés par la chute. b) Physiopathologie : La diminution brutale du flux sanguin cérébral durant 4-10 secondes réduit l’activité de la substance réticulée cérébrale, ce qui se traduit par une perte de conscience. La perte de conscience est accompagnée d’incontinence (urinaire, fécale) et de convulsions en cas d’hypotension prolongée. L’origine de la syncope est le plus souvent cardiovasculaire (50 % des cas = syncope vaso-vagale, 30 % des cas = arythmie souvent ventriculaire). - Hypersensibilité sino-carotidienne : Hyperactivité vagale induisant une inhibition du tonus vasomoteur et un arrêt de l’activité du nœud sinusal lors de la stimulation sino-carotidienne. Syncopes déclenchées par un col trop serré ou la rotation de la tête. Peut être accompagnée d’un bloc auriculo-ventriculaire complet. Faire un massage unilatéral du sinus carotidien diagnostique (si pas de souffle carotidien à l’auscultation) durant 5 secondes avec un monitorage continu de l’ECG et de la PA (test plus sensible en position debout). La réponse normale consiste en une bradycardie sinusale et parfois un bloc auriculo- ventriculaire. Réponse cardio-inhibitrice pathologique si pause > 3 secondes ou réponse vasodilatatrice pathologique si la PA chute de plus de 50 mmHg, ce qui peut reproduire les symptômes du patient. - Syncope vaso-vagale : Elle est favorisée par la position debout, immobile et prolongée. Ceci réduit le retour veineux et diminue le volume ventriculaire alors que l’activation orthosympathique qui en résulte augmente la contractilité ventriculaire. Cette situation active les fibres C myocardiques sensibles à la distension et à la pression, ce qui conduit à une inhibition orthosympathique (vasodilatation) et une activation vagale (bradycardie). Des réflexes comparables peuvent être induits par la toux, la défécation, la ED - -3405 E P B Cours-Librairie, av. P.91 Héger 42, B-1000 Bruxelles 91 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe miction, la peur, la douleur, la déshydratation, postprandial (après un repas copieux), post effort, chaleur extrême, confinement dans des locaux surchauffés, position debout après un long trajet en voiture, traitement vasodilatateur ou diurétique excessif, … La perte de conscience sera précédée de prodromes (chaleur, transpiration profuse, nausée, assombrissement, champ visuel, cœur qui bat fort, pâleur, état présyncopal, …) - Hypotension orthostatique sévère : Les barorécepteurs aortiques, carotidiens et le système nerveux orthosympathique luttent contre la réduction de la PA lors du passage à la position debout. Ce système devient inopérant en cas de dysfonction primaire (idiopathique) ou secondaire (diabète sucré, maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy, atrophie multisystématisée, sclérose en plaque, alcoolisme, sujets âgés traités par des diurétiques, des vasodilatateurs, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, des antagonistes calciques,...) du système nerveux autonome. - Arythmies ("Syncope de Stokes-Adams") : Souvent bradycardie chez le sujet âgé ou tachycardie ventriculaire avec perte de conscience brutale sans prodrome et retour de la conscience en quelques secondes ou minutes. L’examen physique recherchera une pathologie cardiaque et/ou un déficit neurologique. - Neurologique : Crise d’épilepsie avec sommeil post-critique, importance de l’hétéroanamnèse (témoins) pour le diagnostic différentiel. Il est très improbable qu’une pathologie artérielle cérébrovasculaire donne une syncope sans symptôme neurologique associé. c) Présentation clinique : L’anamnèse est fondamentale et décide des examens complémentaires ainsi que de l’attitude thérapeutique (éléments en gras sont très importants !). Syncope Anamnèse Syncope neurocardiogénique Epilepsie arythmique Prodromes Lipothymie (chaleur, Absent ou transpiration profuse, Aura palpitations nausée, assombrissement champ visuel) Durée de la perte de Secondes à Souvent < 60 secondes Variable conscience : minutes Mouvements Fréquent Rare Toujours tonico-cloniques : Récupération Secondes à Minutes à Minutes endéans : minutes heures 92 P B Cours-Librairie, av. P.92 Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale Malaises Parfois Souvent Rares présyncopaux : Relation avec la Non position : (Aggravé si Généralement debout Non debout) Palpitations Parfois Parfois Non associées : Pathologie cardiaque Souvent Non Non associée : Hypotension Non Souvent Non orthostatique : d) Examens complémentaires : - ECG. - Echographie cardiaque : affection de bon pronostic si pas de pathologie cardiaque. - EEG. - Enregistrement ambulatoire = Holter du rythme cardiaque (attention, le patient peut présenter des arythmies asymptomatiques sans rapport avec la syncope), - " Tilt-test" à effectuer si le patient ne présente pas de pathologie cardiaque et que l’on suspecte une origine vaso-vagale. On cherche à reproduire la syncope vaso-vagale en demandant au patient de rester immobile sur un support incliné à 70° durant 15-45 minutes. Ceci augmente la rétention veineuse au niveau des membres inférieurs tandis que de l’isoprotérénol (bêta mimétique) peut être perfusé pour augmenter la contractilité myocardique. - Epreuve électrophysiologique : Nécessite l’introduction d’électrodes d’enregistrement et de stimulation cardiaque via une veine fémorale, détermine la fonction du nœud sinusal, le risque de bloc auriculo-ventriculaire et la propension auriculaire et ventriculaire aux arythmies. A réserver de préférence aux patients avec dysfonction ventriculaire ou séquelles d’infarctus, particulièrement pour rechercher une tachycardie ventriculaire. Les conditions d’enregistrement sont cependant artificielles et les troubles du rythme déclenchés ne reproduisent pas souvent les symptômes du patient. Leur relation avec la cause réelle de l’arythmie n’est pas toujours claire. La mortalité cardiaque après une épreuve électrophysiologique négative est de 2 %/an. Ce test a donc une importance pronostique (un test négatif est de bon pronostic). ED - -3405 E P B Cours-Librairie, av. P.93 Héger 42, B-1000 Bruxelles 93 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe e) Traitement : Arythmies : - Stimulateur cardiaque si bradycardie, - Défibrillateur implantable s’il s’agit d’une syncope d’origine indéterminée chez un patient qui présente une tachycardie ventriculaire soutenue avec répercussion hémodynamique ou une fibrillation ventriculaire à l’étude électrophysiologique (généralement en présence d’une pathologie cardiaque sous-jacente). Syncope vaso-vagale : S’asseoir ou se coucher dès le début des symptômes et surélever les jambes, cela normalise le retour veineux = réveil ! Eviter les situations qui favorisent les malaises (station debout immobile prolongée, etc. …), - Hydratation et apports sodés adéquats. - Bas de contention si insuffisance veineuse. 6.2. Les bradyarhythmies 6.2.1. Bradycardie sinusale et maladie du nœud sinusal a) Introduction : La fréquence cardiaque est < à 60 bpm et est éventuellement inappropriée pour les besoins physiologiques en raison d’une dysfonction du nœud sinusal. b) Physiopathologie : Le nœud sinusal conditionne le rythme cardiaque chez le sujet sain, il est vascularisé par une branche de l’artère coronaire droite dans 60 % des cas. La fréquence cardiaque de repos est conditionnée par une inhibition vagale permanente, sans quoi la fréquence cardiaque de repos serait de 90-100 battements/minute. La fréquence cardiaque est lente en raison d’une affection : Intrinsèque : le nœud sinusal est remplacé par du tissu fibreux (idiopathique, ischémique, infiltration, connectivite, traumatisme chirurgical), Extrinsèque : Arythmie sinusale bénigne, bradycardie physiologique du sportif ou durant le sommeil, tonus vagal accru, hypothyroïdie, hypertension intracrânienne, hypothermie, syncope vaso-vagale (asystolie prolongée), médicamenteuse (antiarythmiques, bêta- bloquants, vérapamil, diltiazem, clonidine, digitaliques). 94 P B Cours-Librairie, av. P.94 Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale ECG : Arythmie sinusale bénigne du sportif : variation cyclique du temps entre deux ondes P de > 10 %, liée aux variations de la balance ortho et parasympathique, accélération à l’inspiration, ralentissement à l’expiration. Les ondes P sont toutes normales suivies de complexes QRS normaux. Bradycardie sinusale si la fréquence cardiaque est < 60 bpm et si les ondes P sont toutes normales à l’ECG et suivies de complexes QRS normaux. Le patient passe en rythme jonctionnel si la fréquence du nœud sinusal devient < à celle du nœud auriculo-ventriculaire qui prend alors le relais (fréquence de ± 60 bpm), Arrêt sinusal (l’activité électrique sinusale s’arrête brutalement), Bloc sino-auriculaire (l’impulsion électrique du nœud sinusal n’est pas transmise à l’oreillette). La maladie du nœud sinusal ("maladie du sinus") coexiste avec : - des tachycardies atriales (fibrillation, flutter). L’alternance de RC trop lent et trop rapide est appelée le "syndrome bradycardie-tachycardie". L’arrêt des accès de tachycardie est fréquemment accompagné de longues pauses sinusales. - altération de la conduction auriculo-ventriculaire. c) Présentation clinique : - Asymptomatique en cas de bradycardie physiologique, dyspnée, fatigue, palpitations, lipothymies, syncope. - Embolies périphériques dans le "syndrome bradycardie-tachycardie". La prévalence de la "maladie du sinus" augmente avec le vieillissement et représente 50 % des indications de stimulateur cardiaque. d) Examens complémentaires : - ECG. - Enregistreur ambulatoire du RC à la recherche d’une pause sinusale symptomatique > 3 secondes. Faire un enregistrement durant 24 heures si les symptômes sont fréquents ou un enregistrement de longue durée (p.ex. 7 jours) si les symptômes sont rares, - Epreuve d’effort (altération de l’accélération physiologique du rythme cardiaque), - Epreuve électrophysiologique en cas de pathologie "intrinsèque". Ceci guide le choix du stimulateur cardiaque : stimulation par une sonde uniquement auriculaire si la conduction auriculo-ventriculaire est normale ou stimulation par une sonde placée dans l’oreillette et une sonde positionnée dans le ventricule si la conduction auriculo-ventriculaire est altérée. e) Traitement : - Etiologique dans la bradycardie sinusale "extrinsèque". ED - -3405 E P B Cours-Librairie, av. P.95 Héger 42, B-1000 Bruxelles 95 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe - La dysfonction sinusale "intrinsèque" responsable d’une bradycardie symptomatique nécessite la mise en place d’un stimulateur cardiaque. Ceci permettra également de traiter les tachyarythmies associées (fibrillation et flutter auriculaire) avec des médicaments antiarythmiques, sans risquer une aggravation des bradyarythmies qui seront empêchées par le stimulateur cardiaque. 6.2.2. Altération de la conduction auriculo-ventriculaire (AV) et intra-ventriculaire a) Introduction : Altération de la propagation de la dépolarisation électrique au sein du nœud AV (NAV) ou du système de conduction spécialisé intra-ventriculaire. b) Physiopathologie : La dépolarisation automatique du nœud sinusal chemine normalement à travers les oreillettes pour se diriger vers le NAV et ensuite vers le faisceau de His, les branches gauches et droites, les fibres de Purkinje et les ventricules. La propagation de l’influx électrique à travers le NAV est lente (l’espace PR normal est compris entre 0,12 et 0,20 secondes). Ce retard physiologique permet aux oreillettes de se dépolariser et de se contracter complètement, avant que les ventricules ne commencent à se contracter à leur tour. Le NAV est irrigué par l’artère coronaire droite dans 90 % des cas. La conduction au sein du NAV est ralentie par la stimulation vague et accélérée par la stimulation orthosympathique. La dépolarisation se dirige ensuite vers le faisceau de His. Le faisceau de His traverse l’anneau fibreux auriculo-ventriculaire puis se divise en branches gauches et droites. La branche gauche se divise en une branche antérieure et postérieure. Ces branches sont isolées électriquement du myocarde assurant que la contraction ventriculaire débute à l’apex et se dirige vers la base du cœur (c’est-à-dire vers les orifices de sortie). Ces branches se divisent ensuite en branches sous-endocardiques diffuses (fibres de Purkinje). Le système de conduction est altéré par : - des affections intrinsèques (ischémie, traumatisme chirurgical, sclérose idiopathique, connectivites, sarcoïdose), - des affections extrinsèques (médicaments, hypothyroïdie). Altération de la conduction auriculo-ventriculaire :. Bloc AV du premier degré = Allongement du temps de conduction entre l’oreillette et le ventricule. L’espace PR normal (compris entre 0,12 et 0,20 secondes pour une fréquence cardiaque de 60-100 bpm) devient > 0,20 secondes. Ce bloc peut être situé dans le NAV, le faisceau de His ou les branches de division (branches gauches et droites). 96 P B Cours-Librairie, av. P.96 Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale. Bloc AV du deuxième degré = Alternance d’ondes P conduites et non-conduites aux ventricules en présence d’un rythme sinusal régulier (ne concerne pas les extrasystoles auriculaires isolées). Type Mobitz I (ou "Wenckebach") = altération stéréotypée de la conduction AV qui se répète. On note un allongement progressif de l’espace PR jusqu’au blocage de la conduction AV caractérisée par une onde P non-conduite au niveau des ventricules. Type Mobitz II = l’espace PR est constant et une onde P n’est pas conduite dans les ventricules. Le type de bloc AV du deuxième degré a une importance clinique et thérapeutique. Les blocs AV de type Mobitz I et II accompagnés d’un complexe QRS normal témoignent d’une altération de la conduction dans le NAV, moins susceptible de progresser rapidement vers un bloc AV du troisième degré. Si le bloc AV est associé à un bloc de branche (surtout en cas de Mobitz II), le bloc de conduction est situé dans le système His-Purkinje et est susceptible d’évoluer vers un bloc AV du troisième degré. Type 2/1 = une onde P sur 2 est conduite au niveau des ventricules. Type de "haut degré" = plusieurs ondes P sont bloquées d’affilée.. Bloc AV du troisième degré = Aucune onde P n’est transmise au ventricule. Les oreillettes et les ventricules se contractent indépendamment les uns des autres. Le rythme auriculaire est plus rapide que le rythme d’échappement situé dans le NAV ou le faisceau de His (QRS < 0,12 sec, la fréquence des complexes ventriculaires est de 60 bpm) ou les ventricules (QRS > à 0,12 sec, la fréquence des complexes ventriculaires est de 40 bpm). Le BAV du troisième degré peut donner une mort subite s’il n’y a pas de rythme d’échappement en réponse à l’arrêt de la transmission électrique des oreillettes vers les ventricules. Altération de la conduction intra-ventriculaire :. Bloc de branche gauche : La dépolarisation ventriculaire ne se fait plus que via la branche droite. Le ventricule droit sera donc dépolarisé avant le ventricule gauche. La propagation de l’influx électrique est ralentie car il ne chemine pas à travers le réseau spécialisé des fibres de Purkinje. Ceci explique que la durée du complexe QRS augmente (> 0,12 sec, normale < 0,10 sec). La dépolarisation septale va de la droite vers la gauche et puis s’étend vers le ventricule gauche. Ceci explique la disparition des ondes R en V1 et Q en V6, ainsi que la présence d’une onde Q large en V1 et d’une onde R large en V6. Axe du complexe QRS est dévié vers la gauche (de -30° à -90°). Le segment ST et l’onde T sont en opposition avec le signe du complexe QRS (le segment ST et l’onde T sont négatifs là où il y a une large onde R positive, et inversement). Le bloc de ED - -3405 E P B Cours-Librairie, av. P.97 Héger 42, B-1000 Bruxelles 9 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe branche gauche est mineur si la dépolarisation septale est normale et le complexe QRS est > 0,10 sec mais < 0,12 sec.. Bloc de branche droit : La dépolarisation ventriculaire ne se fait plus que via la branche gauche. La dépolarisation ventriculaire droite s’effectue de gauche à droite via le septum inter-ventriculaire. Les ondes R en V1 et Q en V6 restent normales car la dépolarisation septale continue à s’effectuer normalement de la gauche vers la droite. Elles sont suivies par la dépolarisation ventriculaire gauche (onde S en V1 et R en V6) puis par la dépolarisation ventriculaire droite retardée (onde R´ en V1 et onde S allongée en V6). L’axe du complexe QRS reste normal en cas de bloc de branche droit car la majorité des forces électriques du complexe QRS est générée par le ventricule gauche. La transmission intra-ventriculaire de la dépolarisation est retardée (cf. bloc de branche gauche). Le bloc de branche droit est majeur si le complexe QRS est > 0,12 sec, ou mineur si le complexe QRS est > 0,10 sec mais < 0,12 sec. Les ondes T sont négatives en V1 et V2.. Hémibloc antérieur gauche : L’axe électrique du complexe QRS est fortement dévié vers la gauche car la dépolarisation ventriculaire gauche s’effectue via la branche postéro-inférieure de la branche gauche (l’axe frontal du complexe QRS est compris entre -45° et -90°). La transition précordiale (dérivation où R devient < S) est déplacée vers la gauche. La durée du complexe QRS est normale.. Hémibloc postérieur gauche : La dépolarisation ventriculaire gauche s’effectue via la branche antérieure de la branche gauche et l’axe du complexe QRS est dirigé vers la droite (l’axe du complexe QRS dans le plan frontal est classiquement > à +120°). Le complexe QRS n’est pas élargi.. Bloc bifasciculaire : Bloc de branche droit associé à un hémibloc gauche antérieur ou postérieur. Parfois associé à un bloc AV du premier degré. c) Présentation clinique : Varie suivant la sévérité du bloc et la fonction cardiaque sous-jacente (l’affection est plus symptomatique chez le sujet âgé sédentaire) : asymptomatique, dyspnée, lipothymies, syncope. Le BAV de type Mobitz I accompagne l’infarctus myocardique inférieur ou l’intoxication médicamenteuse (digitaliques, bêta-bloquants, anticalciques). Le BAV de type Mobitz II avec QRS large précède la "syncope de Stockes-Adams" et le bloc AV du troisième degré. Le BAV du 3ème degré s’accompagne de contractions auriculaires contre une valve tricuspide fermée. Ceci induit des "ondes de canon" au niveau du pouls jugulaire tandis que l’intensité 98 P B Cours-Librairie, av. P.98 Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale du B1 est variable (car le degré d’ouverture mitral est variable lorsque le ventricule se contracte). Un bloc de branche droit accompagné d’un segment ST surélevé et décroissant et d’une onde T négative en V1-V2 doit faire évoquer le "syndrome de Brugada" qui peut induire une mort subite chez des sujets apparemment sains (mutation gène canal Na+). d) Examens complémentaires : - ECG - Enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque - Etude électrophysiologique (les blocs AV proximaux ont un meilleur pronostic) e) Traitement : - Exclure les causes toxiques - L’isoprénaline (bêta mimétique) peut accélérer la fréquence cardiaque en attendant l’éventuelle mise en place d’un stimulateur cardiaque externe temporaire (via l’introduction d’une sonde cardiaque dans le ventricule droit par abord veineux jugulaire ou fémoral) - Un stimulateur interne permanent sera placé en cas de BAV : -symptomatique -du troisième degré asymptomatique -du deuxième degré asymptomatique infra-hissien 6.3. Les arythmies supra-ventriculaires 6.3.1. Tachycardie sinusale ou atriale a) Introduction : Fréquence cardiaque > 100 bpm d’origine : - physiologique (émotion, effort physique, pyrexie), -pathologies cardiaques (infarctus myocardique, insuffisance cardiaque ou pulmonaire, embolie pulmonaire) - pathologies extracardiaques (hypovolémie, hyperthyroïdie, anémie), -médicamenteuses (caféine, théophylline, atropine, agoniste bêta adrénergique). b) Examen complémentaire : ECG : ondes P sinusales ou auriculaires toutes suivies de complexes QRS normaux. ED - -3405 E P B Cours-Librairie, av. P.99 Héger 42, B-1000 Bruxelles 99 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe c) Traitement : - Etiologique. - Parfois bêta-bloquants (p.ex. aténolol 25 mg/j, bisoprolol 2.5 mg/j). 6.3.2. Tachycardie supra-ventriculaire nodale et syndrome de pré-excitation a) Introduction : Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale ("tachycardie paroxystique supra ventriculaire (TPSV)" ou "maladie de Bouveret") : La dépolarisation électrique tourne au sein du NAV durant la tachycardie : Forme typique (intervalle RP (=voie rapide) PR (=voie rapide), onde P rétrograde négative bien visible en DII, aVF, D3 et V6, positive V1) La tachycardie (forme typique dans cet exemple) est déclenchée par une extrasystole atriale qui trouve la voie rapide dans sa période réfractaire suite au passage de la dépolarisation auriculaire précédente. La voie lente est sortie de sa période réfractaire et est prête à être dépolarisée. Si le temps de conduction dans la voie lente est suffisamment long, la voie rapide aura le temps de sortir de sa période réfractaire et pourra conduire l’influx de façon rétrograde et déclencher la tachycardie. Syndrome de pré-excitation ("syndrome de Wolff-Parkinson-White") : En présence d’un rythme sinusal, une partie du ventricule est dépolarisée par un faisceau électrique anormal entre l’oreillette et le ventricule ("le faisceau de Kent"). L’influx électrique à travers le "faisceau de Kent", est rapide et atteint le ventricule avant la dépolarisation qui transite lentement par le NAV. NB : D’autres types de connections électriques anormales existent, mais ils sont rares et ne représentent que 2 % des cas ("Syndrome de Lown-Ganong-Levine" : voie atrio-nodale avec PR court à l’ECG ; fibres nodo-ventriculaires du "faisceau de Manheim"). L’accès de tachycardie est déclenché par une extrasystole auriculaire (qui trouve la voie accessoire en période réfractaire et descend par le NAV) ou par une extrasystole ventriculaire (qui trouve le tissu de conduction AV en période réfractaire et remonte de manière rétrograde par la voie accessoire). 100 100 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale La dépolarisation électrique passe de l'oreillette vers le ventricule en empruntant la voie de conduction normale, puis remonte vers l’oreillette par la connexion électrique anormale entre le ventricule et l’oreillette ("tachycardie orthodromique", la plus commune). Le circuit électrique inverse est plus rare : la dépolarisation descend de l’oreillette vers le ventricule par la voie accessoire puis remonte du ventricule vers l’oreillette en empruntant le faisceau de His puis le NAV ("tachycardie antidromique"). b) Présentation clinique : Les extrasystoles auriculaires et ventriculaires sont parfois décrites comme une "impression de battement manquant" (le remplissage diastolique est fortement raccourci par l’extrasystole et le volume systolique éjecté est faible). Les extrasystoles qui dépolarisent le nœud sinusal (auriculaire ou ventriculaire avec une conduction rétrograde vers les oreillettes) donnent parfois une sensation de "pression thoracique" (car la diastole qui suit l’extrasystole est allongée, le remplissage diastolique est important ainsi que le volume systolique éjecté). Les accès de tachycardie sont décrits comme des accès de palpitations récurrents de durée variable, dont le premier épisode remonte parfois à l’enfance, accompagnés de malaises lipothymiques, d’un état présyncopal ou d’une syncope. La tachycardie jonctionnelle affecte généralement des sujets d’âge moyen sans pathologie cardiaque associée. L’origine jonctionnelle de la tachycardie est suspectée si les palpitations peuvent être arrêtées ou ralenties par des manœuvres qui augmentent l’activité vagale (massage du sinus carotidien, eau glacée sur le visage, respiration profonde, manœuvre de Valsalva). Les palpitations sont régulières et rapides et accompagnées de polyurie. Les contractions auriculaires contre une valve tricuspide fermée donnent des "ondes de canon" dans les veines jugulaires, ressenties sous la forme d’une pulsatilité au niveau du cou. La tachycardie jonctionnelle a un début et une fin brutale. La fréquence ventriculaire en réponse à la tachycardie jonctionnelle varie entre 150-250 bpm. Les accès peuvent être favorisés par l’exercice, la caféine, les cigarettes, les émotions, l’alcool. Le syndrome de pré-excitation est souvent asymptomatique et découvert par hasard lors d’un ECG de routine. Le patient peut présenter des palpitations pour d’autres raisons car moins de 10% des voies accessoires => il n’y a pas de conduction rétrograde (= tachycardie par réentrée classique orthodromique impossible !!) NB : Moins de 50% des voies accessoires = conduction uniquement rétrograde= on ne voit donc pas d’ondes delta en rythme sinusal, mais une tachycardie par réentrée auriculo- ventriculaire orthodromique sur voie accessoire cachée peut survenir ! La voie accessoire se détériore avec l’âge et les patients ont généralement < 50 ans. Les accès de palpitations sont moins dépendants de variations du système nerveux autonome et surviennent sans cause favorisante évidente. Cependant le taux de succès des manœuvres vagales est (paradoxalement) plus élevé que dans la tachycardie jonctionnelle intranodale ED - -3405 E 101 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 101 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe (TPSV, maladie de Bouveret). L’arythmie peut persister durant plusieurs heures et ne s’arrêter qu’avec un traitement intra- veineux/cardioversion électrique externe (CEE). Une tachycardie persistante durant plusieurs mois voire plusieurs années induit une tachycardiomyopathie dilatée qui sera réversible après l’arrêt du trouble du rythme. 50% des patients avec un WPW présentent des accès de fibrillation auriculaire paroxystique qui peuvent exceptionnellement induire une fibrillation ventriculaire et une mort subite (précipitée par des médicaments qui bloquent plus le NAV que la voie accessoire tels que les digitaliques, vérapamil, diltiazem, manœuvres vagales, adénosine, et aussi amiodarone). Si FA et WPW : pas de traitement inhibant le NAV et si patient : instable = CEE, sinon si patient stable : procainamide iv, si échec CEE c) Examens complémentaires : ECG dans la tachycardie jonctionnelle : Les formes typiques comportent un circuit de réentrée antérograde lent (espace P->R long) suivi par une réentrée rétrograde rapide (espace R->P court). Ceci active quasi simultanément les oreillettes et les ventricules. L’onde P rétrograde, dont l’axe électrique est négatif dans les dérivations frontales (onde négative en DII, DIII, aVF), est cachée au sein du complexe QRS ventriculaire ou est à peine visible sous la forme d’une onde S en DII ou r’ en V1. L’accès de tachycardie est précédé par une extrasystole auriculaire. NB : les formes atypiques cheminent par la voie rapide antérograde (espace P->R court) puis par la voie rétrograde lente (espace R->P long). Les ondes P sont négatives en DII, DIII, aVF avec une distance RP (voie lente) > PR (voie rapide). Les complexes QRS sont fins (sauf en cas d’anomalie de la conduction intra-ventriculaire préalable) car la dépolarisation ventriculaire s’effectue par la voie normale du faisceau de His, puis par les branches gauches et droites et ensuite par le réseau de Purkinje. ECG dans le syndrome de pré-excitation : Espace PR court ( RP). L’onde P rétrograde est visible dans le segment ST qui suit le complexe QRS. La tachycardie antidromique dépolarise les ventricules par le faisceau accessoire et les complexes QRS sont alors très élargis car la dépolarisation ventriculaire n’emprunte plus le système de conduction spécialisé intra-ventriculaire. Etudes électrophysiologiques (tachycardies jonctionnelles et pré-excitation) Précise le site et les mécanismes de la tachycardie. d) Traitement : Varie entre l’abstention thérapeutique si les accès sont rares et spontanément résolutifs, et le traitement curatif invasif (au moyen d’un cathéter inséré via la veine fémorale permettant une ablation par radiofréquence du circuit de réentrée, très efficace). Eviter les excitants. - Traitement aigu : - Une hémodynamique instable (pression < 90/60 mmHg) nécessite une cardioversion électrique externe immédiate (situation rare), - Si hémodynamique stable (le plus fréquent), les QRS fins (tachycardie jonctionnelle ou orthodromique) ou larges (tachycardie antidromique) et le rythme est régulier (cad il n’y a pas de FA) : Essayer les manœuvres vagales. Elles augmentent transitoirement l’activité vagale ce qui prolonge la période réfractaire et le temps de conduction du NAV. Ceci peut arrêter la tachycardie. Exclure un souffle carotidien, puis effectuer une compression douce d’un sinus carotidien durant 5-10 secs, si échec passer au sinus carotidien controlatéral et répéter la manœuvre, - Si échec : essayer la manœuvre de Valsalva, - Si échec : passer au traitement intraveineux : l’adénosine (6-12 mg bolus IV) est le traitement de choix car il ralentit la conduction AV presque immédiatement, durant quelques secondes. Est également un bon choix dans la tachycardie à complexes larges antidromiques (effets brefs sans répercussion si la tachycardie est d’origine ventriculaire), L’adénosine agit sur les récepteurs purinergiques A1 cardiaques. Elle allonge la conduction entre l’oreillette et le faisceau de His jusqu’au bloc AV transitoire qui termine la tachycardie. Ses effets secondaires sont la dyspnée (car active les fibres C vagales pulmonaires), le flush facial, une douleur thoracique rapportée. Peut accélérer une tachyarythmie pré excitée et risque de bronchoconstriction si patient asthmatique. ED - -3405 E 103 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 103 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe Si échec de l’adénosine : Et stabilité hémodynamique et pas d’insuffisance cardiaque décompensée et pas de traitement oral chronique par anticalcique (p.ex. amlodipine), … : Esmolol i.v. (bétabloquant à courte durée d’action) Ou si stabilité hémodynamique et FEVG >40% et pas de traitement chronique par béta bloquant (p.ex. bisoprolol) et pas de suspicion de tachycardie ventriculaire et pas de FA avec pré-excitation, … : Vérapamil ou diltiazem iv - Si échec ou dans toutes les autres situations : CEE - Traitement chronique : L’ablation par radiofréquence permet un traitement curatif avec un faible risque de complication. (Épanchement péricardique et tamponnade 1%, bloc auriculo-ventriculaire 1%, mortalité de 1/1000). Consiste à introduire des cathéters dans les cavités cardiaques droites et le sinus coronaire. L’énergie radio-fréquentielle délivrée par le cathéter permet d’éliminer la voie de conduction lente dans la tachycardie jonctionnelle, ou le faisceau accessoire dans le syndrome de pré- excitation. Si le patient refuse l’ablation par radiofréquence ou si les symptômes sont rares, si la voie accessoire conduit lentement, s’il n’y a pas de FA pré-excitée ou de tachycardie antidromique, si le patient n’effectue pas un métier à risques (pilote d’avion, …) : Diltiazem ou vérapamil s’il n’y a pas d’insuffisance cardiaque, sinon bêta-bloquant. 6.3.3. Fibrillation auriculaire (FA) a) Introduction : Activité électrique chaotique auriculaire dont le rythme varie entre 350 et 600 bpm. Ne s’accompagne pas d’activité contractile auriculaire. La FA est due à de multiples petites vagues de réentrée auriculaire. La prévalence de la FA augmente avec le vieillissement (10 % après 80 ans). La FA est idiopathique chez un patient sur 3 ou associée à : - une hypertension artérielle et une hypertrophie ventriculaire gauche (en raison d’une altération de la compliance ventriculaire qui dilate l’oreillette), - un diabète, - des apnées du sommeil, - une cardiopathie ischémique, - une cardiopathie dilatée (20 % des patients porteurs d’une cardiopathie dilatée sont en FA), - une pathologie valvulaire (sténose mitrale, rhumatisme articulaire), 104 104 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale - une chirurgie cardiothoracique (20-40 % des patients entre le deuxième et huitième jour post-opératoire, une cardioversion ne sera généralement pas nécessaire car la FA se re- sinusalise généralement spontanément endéans les 10-14 jours), - une hyperthyroïdie (ne pas cardioverser ces patients car la FA récidivera), - une pathologie pulmonaire, - une embolie pulmonaire, - une péricardite, - un abus d’alcool (même en l’absence de cardiomyopathie). b) Physiopathologie : L’hypertrophie et la dilatation auriculaire prédisposent à la FA. Elles sont induites par des processus pathologiques variés (fibrose, nécrose, infiltration graisseuse ou amyloïde, inflammation). La FA induit une perte de l’activité mécanique auriculaire et un rythme ventriculaire irrégulier. Ceci réduit d’autant plus le débit cardiaque que la fonction ventriculaire est altérée et qu’elle devient tributaire de la contraction auriculaire. Le débit cardiaque peut diminuer de 30 % ce qui induit une dyspnée et une insuffisance cardiaque. Le remodelage électrique auriculaire tend à perpétuer la FA et augmente la susceptibilité à la récidive de FA après une re-sinusalisation. La perte de la systole auriculaire augmente le risque de thromboembolie. c) Présentation clinique : - Forme aiguë (premier épisode), - Forme chronique avec récurrence soit : - paroxystique (arrêt spontané ou après une intervention endéans 7 jours), - soutenue re-sinualisable (persistante, dure > 7 jours, parfois car cardioversion réalisée que > 7ème jour), - soutenue non re-sinualisable (permanente, patient et médecin ont abandonné tout espoir de rétablir un rythme sinusal) La FA peut être asymptomatique ou responsable de palpitations, fatigue, dyspnée, insuffisance cardiaque congestive, angor, embolies ou associée à une "maladie du sinus" (syncope). L’anamnèse doit déterminer si les palpitations sont soutenues ou intermittentes, la date du début des symptômes et leur durée. d) Examens complémentaires : - Biologie sanguine (fonction rénale, ionogramme, tests thyroïdiens). - Rx thorax ED - -3405 E 105 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 105 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe - ECG (oscillations rapides de la ligne de base sans onde P, intervalle RR variable, séquelle d’infarctus, hypertrophie ventriculaire gauche, par définition, il faut que ceci dure > 30 secondes pour que = ‘FA’, si < 30 secondes = tachyarythmie supraventriculaire). - Enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque (= Holter). - Echographie cardiaque (dilatation auriculaire, pathologie mitrale, un thrombus est visible dans l’auricule gauche à l’échographie transoesophagienne chez 1 patient sur 3 si la FA dure depuis plus de 3 jours). - Epreuve d’effort pour rechercher une cardiopathie ischémique. Rappel : Classification des médicaments antiarythmiques : Classes Mécanisme d’action principal Exemples I Bloque canal Na+ Flecaïnide, propafénone II Bêta-bloquants Métoprolol, aténolol, sotalol III Allongement de la repolarisation Amiodarone, sotalol IV Bloqueur des canaux calciques Vérapamil, diltiazem e) Traitement : Objectifs : Prévenir les accidents thromboemboliques et supprimer les symptômes (avec un traitement antiarythmique qui maintient le patient en rythme sinusal ou avec des médicaments qui ralentissent la réponse ventriculaire à la FA). Traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire (paroxystique, persistante et permanente) : Une FA consécutive à une sténose mitrale modérée à sévère doit toujours être anti coagulée par une antivitamine K, de même que si le patient est porteur d’une valve mécanique (! les anticoagulants directs (dabigatran, rivaroxaban,…) sont contre-indiqués dans cette situation !) Quand faut-il anticoaguler une FA non consécutive à une pathologie valvulaire mitrale (et en l’absence d’autres indication de coagulation) ? Il faut détérminer le Score CHA2DS2-VASc C Insuffisance cardiaque (le C étant pour le terme anglais Congestive heart failure) ou fraction d'éjection diminué/préservé. 1 point H Hypertension artérielle. 1 point 106 106 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale A Âge supérieur à 75 ans. 2 points 2 D Diabète (type 1 ou 2). 1 point S antécédent d'accident vasculaire-cérébral même transitoire (le S étant pour le terme anglais 2 de Stroke, le 2 en indice étant le « poids » de ce paramètre : 2 points). V antécédent de maladie vasculaire (artériopathie oblitérante des membres inférieurs, infarctus du myocarde...). 1 point. A Âge compris entre 65 et 74 ans. 1 point. (Modifie le risque, mais pas un risque en soi) Sc Femme (SC étant l'acronyme du terme anglais « Sex category »). 1 point Si le total = 1 (hommes) ou 2 (femmes) : Un anticoagulant direct (dabigatran, rivaroxaban, …) sera préférable à une anti vitamine K (qui est moins efficace et donne plus d’hémorragies) Si le total = 0 : pas de traitement anticoagulant NB: le score HAS-BLED score permet de prédire le risque hémorragique Prise en charge du trouble du rythme : - Ralentir la réponse ventriculaire à la FA (très efficace pour améliorer les symptômes de la FA) ou rétablir un rythme sinusal (bénéfice surtout symptomatique, ne modifie pas le pronostic du patient ni la poursuite de l’anticoagulation) ? - Ralentir le rythme ventriculaire (objectif initial FA < 110 bpm au repos) : - Digoxine : bon choix si le patient est insuffisant cardiaque (augmente l’activité vagale, sans effet durant stress et exercice, faible dose) - Bêta-bloquant : avec prudence si le patient est insuffisant cardiaque (aténolol, métoprolol, bisoprolol, …) - Antagoniste calcique : si les bêta-bloquants sont contre-indiqués. Ne pas administrer si le patient est : insuffisant cardiaque, si pré-excitation, il ne faut pas l’associer à un bêta-bloquant - Ablation du nœud auriculo-ventriculaire et stimulateur cardiaque ventriculaire : en derniers recours Rétablir un rythme sinusal normal Un % élevé de FA se résout en réalité spontanément endéans 48 h (80% si FA récente !) - si instabilité hémodynamique : anticoagulation et cardioversion électrique externe (CEE) (+/- amiodarone) ED - -3405 E 107 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 10 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe - si stabilité hémodynamique et FA depuis < 48 heures : contrôle de la fréquence ventriculaire, anticoagulation et CEE. Ensuite poursuite de l’anticoagulation selon le contexte clinique et le Score CHA2DS2-VASc - si stabilité hémodynamique et FA depuis > 48 heures : contrôle de la fréquence ventriculaire (! interdiction d’administrer un traitement resinusalisant !), anticoagulation durant 2-3 semaines, suivi de la CEE, ensuite poursuite de l’anticoagulation durant au moins 4 semaines (car l’auricule ne récupère que lentement une contractilité normale). Ensuite on poursuit l’anticoagulation selon le contexte clinique et le Score CHA2DS2-VASc. - alternative si stabilité hémodynamique et FA depuis > 48 heures : vérifier qu’il n’y a pas de thrombus à l’écho transoesophagien, ensuite CEE précoce sous anticoagulation, puis anticoagulation durant au moins 4 semaines (car l’auricule ne récupère que lentement une contractilité normale). Ensuite poursuite d’anticoagulation selon le contexte clinique et le Score CHA2DS2-VASc. De manière générale concernant la CEE: sera d’autant moins efficace que FA dure depuis longtemps (p.ex. > 2 années) si la pathologie cardiaque est avancée ou si l’oreillette gauche est très dilatée, efficacité augmentée par un pré traitement par amiodarone, avoir kaliémie optimale > 4.5 meq/l. Concernant la cardioversion pharmacologique : à envisager s’il s’agit d’une FA récente, qu’il n’y a pas de maladie du sinus, pas d’altération de la conduction AV, QTc 500 ms, …). Peut être administré si FEVG réduite. Par un traitement invasif (isolation des veines pulmonaires par radiofréquence) : Après au moins 1 tentative de traitement pharmacologique inefficace, c’est plus efficace que le traitement pharmacologique de classe I ou III pour maintenir un rythme sinusal, tend à être plus efficace sur les symptômes. Il y existe un risque de décès procédural à 300 bpm, ondes de flutter positives en D2, D3, aVF, etc…. Electrophysiologie : précise le mécanisme responsable de l’arythmie. d) Traitement (durant un accès de tachycardie) : Réduction de la fréquence ventriculaire (digoxine, bêta-bloquants, diltiazem, amiodarone si insuffisance cardiaque). 110 110 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale Les antiarythmiques disponibles en Belgique re-sinualisent difficilement le flutter, à la différence de la cardioversion électrique qui re-sinusalise aisément le flutter avec une énergie faible de 25 à 100 joules. Il ne faut pas administrer d’adénosine qui peut induire secondairement une conduction 1/1 ou induire de la FA rapide, et pas d’antiarythmiques de classe I sans médicament additionnel qui bloque la conduction AV. La prévention pharmacologique des récidives d’accès de flutter est malaisée car elle risque d’accélérer le rythme ventriculaire (ne pas administrer d’antiarythmique de classe I sans les combiner à un médicament qui altère la conduction du NAV). Pour ralentir la réponse ventriculaire en cas de récidive de flutter : bêta-bloquants, diltiazem, amiodarone si insuffisance cardiaque (pas très efficace pour resinusaliser, ralenti la réponse ventriculaire, nombreux effets secondaires). Une ablation par radio-fréquence du circuit de réentrée du flutter typique est recommandée en cas d’arythmie récurrente. L’ablation par radiofréquence est moins favorable en cas de flutter atypique. Les facteurs de risque de thromboembolie sont l’hypertension artérielle, toute affection cardiaque associée dont l’insuffisance cardiaque, et le diabète sucré. Certains flutters alternent avec de la FA et 10 % des patients en flutter ont un thrombus dans l’auricule à l’échographie transoesophagienne. On recommande donc d’anticoaguler le flutter auriculaire associé à de la FA de la même manière que la FA. 6.4. Les arythmies ventriculaires 6.4.1. Extrasystoles ventriculaires (ESV) a) Introduction : Dépolarisation ventriculaire spontanée et occasionnelle. Le pronostic dépend de l’affection cardiaque sous-jacente. Elles sont bénignes sur cœur sain et de mauvais pronostic après un infarctus (si > 10 ESV / heure) ou en présence d’insuffisance cardiaque (si > 720 ESV/24 heures). b) Présentation clinique : Palpitations, réduction du débit cardiaque si ESV fréquentes. ED - -3405 E 111 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 111 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe c) Examen complémentaire : ECG : complexe QRS large non précédé d’onde P, parfois multiple et polymorphe. d) Traitement : Lidocaïne IV à la phase aiguë de l’infarctus, éventuellement bêta-bloquants, la suppression des ESV par les antiarythmiques de classe I aggrave la mortalité dans la cardiopathie ischémique. 6.4.2. Tachycardie et fibrillation ventriculaire a) Introduction : Rythme cardiaque rapide d’origine ventriculaire. La tachycardie ventriculaire (TV) est souvent le premier événement qui dégénère ensuite en fibrillation ventriculaire. La TV et la fibrillation ventriculaire sont des sources majeures de mort subite. b) Physiopathologie : La TV est souvent induite par un mécanisme de réentrée chez des patients dont le myocarde est altéré. Ce myocarde présente des îlots de muscle normal alternant avec des zones de nécrose et de fibrose. Ces régions conduisent lentement à la dépolarisation électrique et ceci génère des circuits de réentrée. La FV se caractérise par une activité électrique ventriculaire totalement désorganisée, dont le rythme oscille entre 150 et 300 bpm et qui ne s’accompagne pas d’activité contractile. c) Présentation clinique : TV : La symptomatologie dépend de la tolérance hémodynamique, qui est tributaire de la fréquence cardiaque, du degré de dysfonction myocardique et de l’adéquation de la réponse du système nerveux autonome à la tachycardie. La tolérance hémodynamique peut être excellente si la fonction cardiaque est normale. La TV lente (fréquence < 150 bpm) donne de la dyspnée, des palpitations, un œdème pulmonaire, des œdèmes périphériques. La rapidité de la TV, son caractère soutenu, l’altération de la fonction ventriculaire et la dissociation ventriculo-atriale qui l’accompagnent induisent un collapsus hémodynamique responsable d’une présyncope, d’une syncope ou d’une mort subite. 112 112 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles ED - -3405 E  DE B E Philippe Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale L’examen physique révèle des "ondes de canon" jugulaires irrégulières (contraction auriculaire contre une valve tricuspide fermée), une tachycardie régulière, un B1 de tonalité variable en cas de dissociation ventriculo-atriale. La TV est associée aux manifestations de la cardiopathie sous-jacente : - cardiopathie ischémique (circuit de réentrée à la frontière entre le myocarde malade et sain responsable d’une TV monomorphe, cf. ECG dans la TV), - cardiomyopathie dilatée (dans 50 % des cas le circuit de réentrée passe par une des branches de conduction, le septum inter-ventriculaire et puis par l’autre branche de conduction), - cardiomyopathie hypertrophique (cf. 5.3.2.1), Rarement : - cardiomyopathie arythmogène ventriculaire droite (le ventricule droit est dilaté et hypokinétique en raison d’une infiltration fibro-graisseuse, l’ECG révèle des ondes T négatives dans les précordiales droites, le ventricule gauche est généralement indemne, l’arythmie répond bien au sotalol), - cœur sain (patient de < 50 ans, la TV a un aspect de bloc de branche gauche, elle est induite par l’exercice physique et l’isoprotérénol, le foyer arythmogène est situé au départ de la chambre de chasse ventriculaire droite et l’arythmie peut être guérie par une ablation par radiofréquence ou moins fréquent, TV avec aspect de bloc de branche droit, le foyer arythmogène est situé au départ au départ de la branche postérieure gauche = TV ‘fasciculaire’) -Syndrome de Brugada, syndrome du long QT, prolapsus valvulaire mitral (rare),.... FV : Collapsus circulatoire endéans les 3-10 sec. Décès en l’absence de cardioversion électrique. d) Examens complémentaires :. ECG dans la TV : Plus de 2 battements consécutifs d’origine ventriculaire constituent une TV qui est : - soutenue si elle dure plus de 30 secondes (non soutenue = entre 3 battements et 30 secondes), - monomorphe si les complexes QRS sont uniformes (sinon TV polymorphe), - de morphologie de type bloc de branche droit (BBD) si le complexe QRS est positif en V1 ou de type bloc de branche gauche (BBG) si le complexe QRS est négatif en V1, - d’axe inférieur (la TV se dirige vers la partie inférieure du cœur et les complexes QRS sont positifs en D2, D3, aVF) ou supérieur (dans le cas contraire). Une tachycardie supra-ventriculaire avec un bloc de branche ressemble à une TV. ED - -3405 E 113 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 113 Pathologie Cardiovasculaire édicochirurgicale DE B E Philippe Dans le doute, considérer que le patient présente une tachycardie ventriculaire surtout en cas de cardiopathie associée. Les arguments en faveur d’une TV plutôt qu’une tachycardie supra-ventriculaire avec bloc de branche sont : - QRS très large (> 0,14 sec si BBD ou > 0,16 sec si BBG) car la dépolarisation ne chemine pas par les voies de conduction naturelles, - un aspect de bloc de branche droit ou bloc de branche gauche atypique (aspect Rr’ en V1 de type "grande oreille de lapin à gauche et petite oreille de lapin à droite", R 0,48 sec, ondes T anormales (bifides ou alternantes), onde U, bradycardie sinusale. - Echographie cardiaque : rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche ou une cardiomyopathie. d) Traitement : - Forme congénitale : bêta-bloquants, sympathectomie cervico-thoracique, stimulateur cardiaque si bradycardie ou pauses symptomatiques, défibrillateur implantable (si syncope réfractaire ou arrêt cardiaque), - Forme acquise : - lutte contre le mécanisme causal (médicaments, désordres électrolytiques), Traitement de choix : sulfate de magnésium 1-2 g en 5 à 10 minutes (tachycardie ventriculaire non soutenue, torsades de pointe même en présence de taux sériques normaux de magnésium), - maintenir la kaliémie > 4.5 meq/l, - augmenter la fréquence cardiaque si bradycardie ou arythmies résistantes au sulfate de magnésium (stimulation cardiaque temporaire). ED - -3405 E 117 P B Cours-Librairie, av. P. Héger 42, B-1000 Bruxelles 11