Étude Synthétique de la Sémiologie cardio-vasculaire 2024-2025 PDF

ENSEIGNEMENT DE SEMIOLOGIE -ANNEE UNIVERSITAIRE 2024 – 2025 UNITE D’ENSEIGNEMENT INTEGRE1 (UEI 1) Université des sciences de la santé Etude Synthétique de la Sémiologie cardio-vasculaire Pr LERARI EXAMEN DU CŒUR A Inspection B Pa...

ENSEIGNEMENT DE SEMIOLOGIE -ANNEE UNIVERSITAIRE 2024 – 2025 UNITE D’ENSEIGNEMENT INTEGRE1 (UEI 1) Université des sciences de la santé Etude Synthétique de la Sémiologie cardio-vasculaire Pr LERARI EXAMEN DU CŒUR A Inspection B Palpation C Percussion D Auscultation Synthèse Cardiopathies congénitales Valvulopathies Acquises : Péricardites Les insuffisances cardiaques Valvulopathies Valvulopathies Acquises : RM , IM , RAo , IAo. Valvulopathies rhumatismales Valvulopathies congénitales Valvulopathies rhumatismales  Une angine à streptocoque beta hémolytique 2à 3 semaines Arthrite fugace des Formation d’anticorps grosses articulations RAA. Rhumatisme articulaire aigu Atteinte cardiaque qui touche l’endocarde qui se traduira par un souffle. Réaction immunologique croisée entre les antigènes articulaires et ceux présents sur les valves. Remaniements inflammatoires des valves, puis de la fibrose avec sclérose et même calcifications. Rétrécissement Mitral(RM) Le RM est une réduction Plus rarement permanente de l’orifice mitral RM dégénératif par des lésions valvulaires d’origine rhumatismale le plus souvent. Endocardite infectieuse Obstacle au remplissage du Myxome de l’OG VG d’où augmentation des pressions en amont au niveau de l’OG et des capillaires pulmonaires PHYSIOPATHOLOGIE Le rétrécissement mitral réalise un barrage diastolique au flux sanguin auriculo-ventriculaire gauche.  Retentissement d’amont Conséquences pulmonaires Conséquences auriculaires L’hypertension se transmet passivement en amont aux veines et capillaires pulmonaire avec augmentation des pressions capillaires Augmentation des ( HTAP post-capillaire , dite passive, pressions dans l’OG , régressant après traitement) d’où sa distention favorisant la fibrillation Secondairement se développe une auriculaire et la stase vasoconstriction artériolaire: HTAP pré- sanguine. capillaire. Cette HTAP retentit sur le cœur droit avec dilatations des cavités droites,pré- capillaire, peu réversible  Retentissement d’amont Conséquences Conséquences pulmonaires auriculaires Conséquences cardiaques hypertrophie ventriculaire droite (HVD) puis une insuffisance ventriculaire droite (IVD) avec augmentation de la pression diastolique VD Circonstances de découverte du RM Asymptomatique Signes fonctionnels de la stase pulmonaire : dyspnée d’effort ou paroxystique nocturne , oedème pulmonaire , toux , hémoptysie , asthme cardiaque. Grossesse : Parfois complications : Insuffisance cardiaque , accident thrombo-embolique , trouble du rythme. Signes physiques Palpation = frémissement cataire de temps diastolique parfois signe de harzer. Auscultation Le roulement diastolique du rétrécissement mitral Temps : le souffle commence à distance de B2 immédiatement après le claquement d'ouverture mitrale. siège : maximum au foyer apexien en décubitus dorsal ou en décubitus latéral gauche irradiation : aucune timbre : roulant le souffle est descrescendo puis crescendo dans la diastole et se termine par un renforcement en présystolique correspondant à la contraction auriculaire avec B1, l'ensemble réalise la classique onomatopée de Duroziez éclat de B1 et le claquement d’ouverture de la mitrale RM muet = forme très serrée Complications du RM Dilatation OG; ACFA , accident thrombo-embolique OAP , Hémoptysie Insuffisance cardiaque droite , IT Endocardite infectieuse. Saillie convexe de l’arc moyen gauche à sa partie inférieure et aspect OAD: saillie convexe refoulant l’œsophage en arrière. de double contour de l’arc inférieur droit.  Signes électriques Hypertrophie auriculaire gauche : onde P large et bifide Hypertrophie VD ( déviation axiale droite , Bloc de branche droit incomplet) L’ACFA est fréquente ( tournant évolutif de la maladie)  Onde P = dépo des Oreillettes (onde positive) Espace PR (début P à début R) = conduction auriculoventrilaire Complexe QRS = dépo des Ventricules (Q négatif , R positif, S : négatif) Onde T = repo des Ventricules (onde positive) Espace QT (début Q à fin T) = longueur de la repo  Echo-Doppler cardiaque Méthode de référence dans le diagnostic du RM. Affirmer le diagnostic du RM par mesure de l’orifice mitral RM si surface mitrale < 2,5 cm2 RM sérré si surface mitrale entre 1 et 1,5 cm2 RM trés sérré si surface mitrale < 1 cm2 Recherche de lésions associées: thrombus OG compliquant un RM sérré Apprécie l’HTAP Met en évidence la dilatation de l’OG et du VD…. L’ETO plus performante +++  Insuffisance Mitrale Incontinence des valves mitrales entraînant une régurgitation du sang du VG vers l’OG lors de la systole. IM organique ( lésions de l’appareil mitral ) rhumatisme articulaire aigu (RAA) IM fonctionnelle ( dilatation du VG et de l’anneau mais appareil mitral sain) Signes fonctionnels Signes physiques discrets Dyspnée d’effort Palpation Frémissement Palpitations systolique encas de SS intense. Découverte systématique Echodoppler Ascultation. OEdème pulmonaire.  SS de régurgitation Siège :maximal à la pointe Irradie vers l’aisselle Holosystolique Intensité variable Timbre « en jet de vapeur » éclat de B2 au foyer pulmonaire si IM importante : B3 , lié à l'augmentation du remplissage protodiatolique : galop , roulement de débit protodiastolique Examens complémentaires ECG : peut être normal HAG HVG : au début de type diastolique ( ondes Q-R et T de forte amplitude en V5-V6) ensuite ou d'emblée de type systolique Radiographie du thorax Augmentation volume OG arc moyen G convexe, double contour arc inf droit) VG augmenté de volume= saillie arc inférieur gauche OAD = Saillie convexe de l’OG refoulant l’oesophage en arrière. Echodoppler cardiaque aspect des valves , dimensions des cavités cardiaques , fraction d’éjection , évaluation de la cinétique cardiaque, appréciation du type et importance de la régurgitation , mesures des vitesses et donc des pressions , recherche d’une IT et retentissement sur les cavités droites. ETO est l'examen le + performant pour préciser l' importance, le mécanisme et l’opérabilité de l’IM. Signes d’hypertrophie auriculaire gauche(HAG) associée plus tard à des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique(ondes Q-R et T de grande amplitude en V5-V6) Rétrécissement aortique Obstacle à l’éjection du sang du VG vers l’aorte , lors de la systole d’où diminution du débit sanguin aortique. Signes fonctionnels Signes physiques Angine de poitrine Palpation d’éffort par ischémie Frémissement coronarienne systolique fréquent Syncope d’effort par ischémie cérébrale. Ascultation Signes périphériques ; pouls petit , de faible amplitude , et TA basse.  Le rétrécissement aortique Souffle systolique de la sténose aortique Siège : maximum d’intensité 2ème EID et ou 3ème IEG Irradie vers les carotides (et parfois vers la pointe) Souvent intense Timbre rude et râpeux, tonalité grave Abolition du B2 en faveur d’un rétrécissement aortique calcifié serré  Examens complémentaires ECG :signes d’HVG de type systolique ( disparition de l’onde Q et onde T négative en V5-V6). Signes radiologiques du RAO Dilatation de l’aorte ascendante + hypertrophie du VG Radio de face =saillie de l’arc supérieur droit ( dilatation de l’aorte ascendante ) , arc inférieur gauche allongé et fortement convexe traduisant l’hypertrophie VG. OAG = le contour postérieur atteint ou déborde l’ombre du rachis traduisant l’HVG Echo-Doppler permet de :  Précise l'anatomie valvulaire et l'étiologie du RAO Recherche des calcifications Mesure l'amplitude d'ouverture de la valve aortique Quantifie la sévérité du RAO  IAO L'insuffisance aortique est la fermeture incomplète des valvules aortiques, entraînant une incontinence de l'appareil valvulaire et aboutissant à un reflux (régurgitation) de sang de l'aorte vers le ventricule gauche, au moment de la diastole La cause peut être rhumatismale ou non rhumatismale(dissection de l'aorte ascendante et l'endocardite infectieuse) Signes fonctionnels Signes physiques Longtemps bien tolérée Palpation. , Choc de pointe étalé, dévié Elle peut être de découverte systématique en bas et à gauche : choc « en dôme » palpitations et sensation d’hyperpulsatilite artérielle. Dyspnée d’effort Ascultation Signes périphériques  Insuffisance aortique Souffle diastolique de régurgitation : Siège 2ème EID et du 3ème EIG , irradie le long du bord gauche du sternum et vers la pointe intensité faible le + svt ,doux :holodiastolique  Signes périphériques Danse des artères visible sur les carotides = signe de Musset Elargissement de la différentielle : avec abaissement de la pression diastolique ++ Hyperpulsatilité artérielle se traduisant par : pouls de corrigan = ample ,bondissant , depressible Pouls de Quincke Examens complémentaires ECG = Signes de surcharge diastolique du VG. L’écho-doppler permet de : Confirmer l’IA Quantifier l’importance de la fuite : Préciser le retentissement (dilatation du VG) Épaississement et diastasis de la valve aortique Radio en cas d’IAO Dilatation de l'aorte initiale: aspect convexe de l'arc supérieur droit Hypertrophie -dilatation du VG: allongement de l'arc inférieur gauche Dilatation de l'oreillette gauche et signe de surcharge pulmonaire au stade décompensé Cardiopathies congénitales Malformation au niveau d’une structure du coeur survenant lors de l’embryogenèse: Principales cardiopathies congénitales RP Coarctation de l’aorte Cardiopathies avec shunt gauche –droit CIV , PCA Les shunts droit- gauche Cardiopathies cyanogènes. Les shunts gauche-droit Tétralogie de Fallot : Elles ne sont pas Rétrécissement cyanogènes. pulmonaire (RP) Communication interventriculaire (CIV), Persistance du canal artériel (PCA) : une hypertrophie du ventricule droit (HVD) Communication interventriculaire (CIV) : Dextroposition de l’aorte Communications interauriculaire.  Rétrécissement pulmonaire (RP) Rétrécissement de voie d'éjection pulmonaire entraînant une obstruction au flux sanguin du ventricule droit vers l'artère pulmonaire pendant la systole Clinique SS éjectionnel :maximum au 2ème EIG ,Irradie vers la clavicule gauche ,creux sus claviculaire et les éspaces interscapulovertebraux ,B2 est soit conservé , soit diminué , soit dédoublé Radio= Saillie de l’arc moyen gauche ECG = signes d’hypertrophie VD de type systolique l'échocardiographie Doppler confirme le diagnostic.  COARCTATION DE L’AORTE Sténose plus ou moins serrée, ayant un retentissement d’aval (diminue la quantité de sang oxygéné qui peut circuler dans l'organisme). Siégeant au niveau de l’isthme aortique HTA Un souffle vasculaire doux peut être entendu au-dessus du site Le diagnostic repose sur l'échocardiographie, l'angio-TDM ou l'angio-IRM. Communication inter-ventriculaire (CIV): Régurgitation du sang du VG vers le VD lors de la systole sang oxygéné se mélange avec du sang désoxygéné  Communication inter ventriculaire :CIV Souffle de régurgitation holosystolique Svt intense Région mésocardiaque :maximum le long du bord gauche du sternum :4 EIG Irradie « en rayon de roue » Persistance du canal artériel ( PCA) Passage du sang de l’aorte vers l’artère pulmonaire Souffle continu maximum sous la clavicule gauche , irradiant vers les 2 creux sus- claviculaires et dans le dos au niveau de la fosse sus-épineuse gauche. Péricardites La péricardite est une inflammation du péricarde. Aigues Subaigues Chroniques Constrictives  Les Péricardites aiguës La douleur domine le tableau clinique ❖ Douleur – d’intensité variable (en général très intense) – rétro-sternale – positionnelle : décubitus dorsal +++ par l’ante-flexion +++ par l’inspiration profonde et la toux +++ soulagée par la position assise – sans relation avec l’effort non calmée par la TNT -douleurs parfois absente : dyspnée ,dysphagie ❖Association possible à des signes pleuro-pulmonaires  Examen clinique Auscultation cardiaque :fonction de la présence ou de l’absence de liquide : Péricardite sèche – frottement péricardique systolo-diastolique à 3 temps (début et fin de diastole, systole) superficiel inconstant 50% fugace intensité variable Péricardite avec épanchement – Diminution du choc de pointe à la palpation , Assourdissement des BDC à l’auscultation , signes d’hypertension veineuse périphérique avec hépatomégalie congestive. – Signes d’IVD :signes de tamponnade:adiastolie aigue (tachycardie ,turgescence des jugulaires,choc Examens complémentaires Cliché thoracique : classiquement horizontalisation du bord gauche du cœur , « gros cœur » Marqueurs biologiques de la nécrose pouvant être légèrement augmentés (myo- pécardites)  ECG:Classiquement 4 phases successives phase 1 : phase 2 : – sus-décalage ST concave vers le – retour du segment ST à la normale haut ,n’englobant pas l’onde T et aplatissement des ondes T – présent dans toutes les dérivations phase 3 : (non systématisé à un territoire) , – inversion des ondes T qui sans miroir associé ++ deviennent négatives dans – sous décalage du segment PQ : toutes les dérivations pathognomonique , pas d’onde q phase 4 : – peut être normal +++ – normalisation progressive de l’ECG  Les 4 stades de Holzmann On peut noter: un micro voltage (en cas d’épanchement abondant) soit la taille < 5 mm Ces anomalies sont diffuses sans images en miroir D1 D2 D3 AVR AVF AVL V1 V2 V3 V4 V5 V6 Alternance électrique Quel est l’apport de l’ échodoppler cardiaque? Echographie cardiaque De réalisation systématique dans les 24-48h , souvent normale Confirme le diagnostic Quantifier l’épanchement Péricardite aigue sèche : péricarde hyperechogène dense , très réfringent ,parfois dédoublé Evalue le retentissement de l’épanchement sur les cavités cardiaques droites Définitions et critères diagnostiques des péricardites.  orientation étiologique : – infection aiguë, syndrome pseudo-grippal récent… sujet jeune +++ – cancer, immuno-dépression (BK ou septicémie) – radiothérapie – maladie auto-immune – post-IDM précoces (inflammatoires) Tardives (immunoallergique : SD de Dressler) péricardite urémique (insuffisance rénale chronique).  Complications À cours terme : tamponnade Urgence vitale si la péricardite s’accompagne d’un épanchement liquidien qui peut comprimer le coeur Signes d’IVD :signes de tamponnade: adiastolie aigue (tachycardie ,turgescence des jugulaires,choc) À long terme ; Péricardite constrictive en rapport avec une symphyse des feuillets du péricarde qui entraîne une gêne au remplissage du cœur  Péricardite constrictive Signes périphériques Hépatomégalie congestive TSJ Oedèmes des MI Ascite Augmentation de la pression veineuse périphérique.  Signes cardiaques Assourdissement des BDC Vibrance péricardique ou claquement péricardique(bruit sec ,vibrant)  L’étiologie la plus fréquente est la péricardite tuberculeuse non ou mal traitée.  Radio= Petit cœur , calcifications  ECG = bas voltage  ECHO= petit cœur , calcification , adiastolie  Insuffisances cardiaques l’Insuffisance Cardiaque (IC) : un syndrome = ensemble de manifestations cliniques secondaires à une incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins tissulaires en oxygène. LES INSUFFISANCES CARDIAQUES car différentes formes : Insuffisance Ventriculaire Gauche (IVG), Insuffisance Ventriculaire Droite (IVD), Insuffisance Cardiaque Globale («ICG»). Insuffisance Ventriculaire Gauche (IVG), 2 mécanismes : par atteinte de la contractilité (IC«systolique»). Fraction d’éjection < 45-50 % les myocardiopathies : atteinte du muscle responsables d’un altération de sa contraction = myocardiopathies ischémique, hypertensive,dilatée, valvulaire, hypertrophique, inflammatoire. ou de sa compliance (IC«diastolique» ) appelée IC à fraction d’éjection préservée défaut de relaxation du ventricule qui se remplit mal : myocardiopathies hypertrophique ou hypertensive, patient âgés  IVG:SYMPTOMES Dyspnée (classification de la New York Heart Association) dyspnée d’effort , de repos …, orthopnée dyspnée paroxystique à type d’OAP et asthme cardiaque. - Choc de pointe dévié vers le bas - polypnée - Tachycardie , galop gauche Examens complémentaires IVG:Examens complémentaires ECG. Axe electrique gauche Axe des QRS < -45° (QRS négatifs en DII avec R < S, positifs en DI-VL avec R VL > R DI) Parfois, bloc de branche gauche (BBG). Signes de l’affection causale. Radiographie thoracique Cardiomegalie Images floconneuses peri hilaire IVG:Examens complémentaires Echodoppler cardiaque dilatation du VG troubles de la cinetique cardiaque diminution de la fraction d’éjection du VG (FEVG). Aspect echographique de la lésion causale. -Biologie : dosage de « marqueurs » de l’insuffisance cardiaque +++ (BNP : Brain Natriuretic Peptide,ProBNP , NT- ProBNP : peptides sécrétés par les myocytes atriaux lors des contraintes mécaniques), leur taux augmente en cas d’IC. Utile pour le diagnostic et le suivi Insuffisance ventriculaire droite Mécanismes Le ventricule droit (VD) travaille contre un obstacle, il va d’abord s’hypertrophier puis se dilater. Aboutissement soit d’une maladie pulmonaire ( I Resp Chronique , soit d’un RM) S’accompagne d’une gêne au retour veineux d’où manifestations périphériques au 1er plan. Causes - Rétrécissement mitral (RM) a un stade avance et décompensé - HTAP des bronchites chroniques - Insuffisance tricuspidienne (IT) - Cardiomyopathie degenerative ou de surcharge. Insuffisance ventriculaire droite(IVD) Signes cardiaques Choc de pointe dévié en dehors Signe de Harzer Tachycardie Galop droit xyphoïdien présystolique ou proto-diastolique. SS d’IT fonctionnelle. Eclat de B2 au FP en rapport avec l’HTAP Signes extra cardiaques - Turgescence spontanee des veines jugulaires - Hepatomegalie homogene, douloureuse avec reflux hepato- jugulaire - Oedemes des membres inferieurs de type cardiaque (durs, douloureux, violaces) - Ascite, epanchements pleuraux. IVD:Examens complémentaires ECG : - Axe droit(QRS positifs en DII-DIII avec R DIII > R DII) - hypertrophie ventriculaire droite (HVD) - Radiographie thoracique - accentuation de l’arc inferieur droit - cardiomegalie à predominance droite Echodoppler cardiaque - dilatation des cavites droites - hypertrophie de la paroi anterieure du VD Insuffisance cardiaque globale Associe les manifestations de l’IVG et les manifestations périphériques de l’IVD.