CARDIOLOGIE Tome 1 PDF - Université Tunis El Manar, 2024

UNIVERSITE TUNIS EL MANAR FACULTE DE MEDECINE DE TUNIS DCEM1 CARDIOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE CARDIOLOGIE RADIOLOGIE...

UNIVERSITE TUNIS EL MANAR FACULTE DE MEDECINE DE TUNIS DCEM1 CARDIOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE CARDIOLOGIE RADIOLOGIE IMAGERIE NUCLÉAIRE CHIRURGIE CARDIOVASCULAIRE TOME 1 Enseignants ayant participé à l’élaboration du module d’enseignement ANATOMOPATHOLOGIE Pr Ag Lahmar A, Dr Limaiem F, Dr Ben Slama S, Pr Bouraoui S, Pr Mzabi-Regaya S. CARDIOLOGIE ENSEIGNEMENT ET REVISION DES COURS DE CARDIOLOGIE Pr Ben Youssef S, Pr Drissa H, Pr Kraiem S, Pr Kachboura S, Pr Fehri W, Pr Ben Ameur Y, Pr Addad F, Pr Baccar H*, Pr Mourali S, Pr Lahidheb.D, Pr Bezdah.L, Pr Zakhama L*, Pr Kammoun I*, Pr Hajlaoui N, Pr Ag Ben Ahmed H*, Pr Ben Halima A, Pr Ag Fennira S, Pr Ag Haggui A, Pr Ag Hakim K, Pr Ag Larbi N, Pr Ag Marrakchi.S, Pr Ouali S * Pr Ag Mghaieth F*, Pr Ag Msaad H, Pr Ag Ouarda F, Pr Ag Ouechtati W, Pr Ag Sdiri W, Pr Ag Zairi I, Dr Antit S, Dr Ben Slima H, Dr Boudiche S, Dr Dahmani R, Pr Ag Drissa M, Pr Ag Ibn El Haj Z, Dr Kamoun S, Dr Mahfoudhi H, Dr Meddeb I, Pr Ag Mzoughi K, Pr Ag Taamallah K, Dr Tlili R, Dr Rekik B COMITE DE VALIDATION DES COURS DE CARDIOLOGIE Pr Zakhama L, Pr Kammoun I, Pr Ag Ben Ahmed.H, Pr Ag Mghaieth F, Pr Ouali S, Pr Ag Ouechtati W, Pr Ag Taa- mallah K, Pr Ben Halima A CHIRURGIE CARDIOVASCULAIRE Pr Bey M, Pr Chenik S, Pr Kalfat T, Pr Manaa J, Pr Ag Ben Mrad M, Pr Ben Omrane S, Pr Ag Ghedira F, Pr Ag Lahdhili H, Pr Ag Saidi A, Dr Ben Hammamia M, Dr Chaouch N, Dr Derbel B MÉDECINE NUCLÉAIRE Pr Ag Sellem A, Pr Hammami H. RADIOLOGIE Pr Hantous S, Pr Bouzaidi K, Dr Affes ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 www.fmt.rnu.tn  PLAN L’électrocardiogramme pathologique 4 Les explorations en cardiologie 27 Le rétrécissement mitral 34 Le rétrécissement aortique 45 Les insuffisances mitrales 57 L’insuffisance aortique 64 Endocardites - Maladies du myocarde 76 L’endocardite infectieuse 88 Les cardiomyopathies 101 L’Œdème aigu du poumon 114 L’Insuffisance cardiaque chronique 124 Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique 135 Diagnostic de l’hypertension artérielle 143 Prise en charge de l’hypertension artérielle 157 L’athérosclérose 169 Les cardiopathies ischémiques 175 Le syndrome coronarien chronique 183 Les Syndromes coronariens aigus sans sus décalage persistant de ST 194 Les Syndromes coronariens aigus avec sus décalage de ST 209 Complications des syndromes coronariens aigus avec sus décalage permanent du segment ST227 Les péricardites aiguës 237 Les Blocs auriculo-ventriculaires 246 La Fibrillation Atriale et le Flutter Atrial 265 Les tachycardies jonctionnelles et ventriculaires 282 La Thrombose veineuse profonde 296 L’Embolie pulmonaire 304 Généralités sur les cardiopathies congénitales 317 Les shunts gauche-droite 327 La tétralogie de Fallot 347 L'Imagerie du cœur 359 La chirurgie cardiaque 367 Les artériopathies oblitérantes chroniques des membres inférieurs 378 L’ischémie aiguë des membres 385 La Dissection aiguë de l’aorte 391 Les anévrysmes artériels 398 L'insuffisance veineuse chronique 404 L'Imagerie vasculaire 416 2 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  LISTE DES ABRÉVIATIONS : ATC angioplastie transcutanée BAV bloc auriculo-ventriculaire BBD Bloc de branche droit BBG Bloc de branche gauche BPM Battements par minute CIA Communication interauriculaire CIV Communication interventriculaire CMD Cardiomyopathie dilatée CMH Cardiomyopathie hypertrophique CMR Cardiomyopathie restrictive ECG Electrocardiogramme EE Épreuve d’effort EI Endocardite infectieuse EP Embolie pulmonaire ETO Échocardiographie transœsophagienne ETT Échocardiographie transthoracique FA Fibrillation auriculaire FC Fréquence cardiaque FV Fibrillation ventriculaire HTA hypertension artérielle HVD Hypertrophie ventriculaire droite HVG hypertrophie ventriculaire gauche IAo Insuffisance aortique IC insuffisance cardiaque IM Insuffisance mitrale IRM imagerie par résonance magnétique NSTEMI syndrome coronarien aigu sans sus décalage persistant de ST OAP Œdème aigu du poumon OD Oreillette droite OG Oreillette gauche PA pression artérielle PCA persistance de canal artériel RAo Rétrécissement aortique RM Rétrécissement mitral SCA syndrome coronarien aigu STEMI syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant de ST TDM tomodensitométrie TF Tétralogie de Fallot TJ Tachycardie jonctionnelle TSV Tachycardie supraventriculaire TV Tachycardie ventriculaire TVP Thrombose veineuse profonde VD Ventricule droit VG Ventricule gauche WPW Syndrome de Wolf Parkinson White ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 3  L’ÉLECTROCARDIOGRAMME PATHOLOGIQUE Les objectifs éducationnels Réaliser une lecture méthodique de l’électrocardiogramme afin de: 1. Repérer sur l’ECG les anomalies élémentaires suivantes : anomalies de fréquence, irrégularité du rythme, anomalie morphologique de l’onde P, anomalie de l’espace PR, déviation de l’axe car- diaque, anomalies morphologiques du QRS, anomalie de la repolarisation et anomalies de l’es- pace QT 2. Poser le diagnostic électro cardiographique d’une hypertrophie ventriculaire droite ou gauche 3. Reconnaitre sur l’ECG une hypertrophie auriculaire droite ou gauche. 4. Poser le diagnostic électrocardiographique d’un bloc de branche droit ou gauche complet ou in- complet. Pré requis Anatomie cardiaque -Électrophysiologie cardiaque- Électrocardiogramme normal Mise à jour Juin 2020 INTRODUCTION- GÉNÉRALITÉS L’électrocardiogramme de surface (ECG) est l’outil diagnostique le plus couramment utilisé dans l’évaluation des patholo- gies cardiaques. Il a une place incontournable dans le diagnostic des arythmies, des troubles conductifs et des cardiopathies ischémiques. Il permet aussi l’évaluation de certains troubles électrolytiques et la surveillance des effets arythmogènes de certains mé- dicaments. Pouvoir établir un diagnostic fiable à partir d’un tracé électrocardiographique nécessite d’abord une analyse descriptive et méthodique à la recherche de toutes les anomalies. La lecture de tout tracé ECG passe ainsi impérativement par l’analyse systématique et successive des huit éléments suivants 1. Le rythme cardiaque : sa régularité et sa fréquence 2. La morphologie de l’onde P 3. L’espace PR et le segment PQ 4. Le complexe QRS 5. Le segment ST 6. La morphologie de l’onde T 7. L’espace QT 8. La relation entre les ondes P et les QRS et l’origine du rythme dominant. 1. VÉRIFICATIONS PRÉALABLES OBLIGATOIRES : (FIG.1, FIG. 2) Avant toute interprétation d’un électrocardiogramme (ECG), il faut vérifier : L’identité du patient et les circonstances et heure d’enregistrement L’étalonnage (10 mm pour 1 mV). La vitesse de déroulement (25 mm/sec),(1 petit carré = 0,04 sec). la stabilité de la ligne isoélectrique. L’absence d’interférence ou d’erreur d’emplacement des électrodes. 4 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Fig 1:Différents composants de l'enregistrement ECG; intervalles, segments , ondes et complexe Fig 2: Échelle de l'électrocardiogramme 2. LES ETAPES DE L’INTERPRETATION DE L’ECG : L’interprétation de l’ECG doit être méthodique et systématique. Elle doit obligatoirement comporter l’étude: La fréquence et le rythme cardiaque. L’onde P : durée et amplitude L’intervalle PR : durée Le complexe QRS : la morphologie, la duré et l’axe L’intervalle ST L’onde T : morphologie, amplitude, durée L’espace QT : durée et morphologie. ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 5  3. LES ANOMALIES DU RYTHME CARDIAQUE 3.1. IRRÉGULARITÉS DU RYTHME CARDIAQUE Lorsqu’on parle de fréquence cardiaque, on parle de la fréquence ventriculaire. La fréquence cardiaque normale chez l’adulte au repos est comprise entre 60 et 100 bpm. On parle de bradycardie quand la fréquence (FC) est inférieure à 60 bpm et de tachycardie au-delà de 100 bpm. A) MESURE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE (FIG 3A, FIG 3B): - A vitesse de déroulement de l’ECG à 25 mm/s, quand le rythme est régulier et la fréquence est inférieure à 100 bpm, la fréquence cardiaque est égale à 300/N (N étant est le nombre de grands carreaux séparant les espaces RR). - Pour les FC > 100 bpm, des faibles variations de l’espace RR entrainent de grandes variations de la FC ; il faut alors prendre en considération le nombre de petits carreaux : FC=1500/n (n étant le nombre de petits carreaux séparant les espaces RR). Fig 3A mesure de la FC ( ECG educator Jason Lee Winter) FIG 3B: MESURE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE B) MESURE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE EN CAS D’ARYTHMIE : Quand le rythme cardiaque est irrégulier, la période n’étant pas fixe. La méthode est de compter le nombre de complexes QRS sur un tracé ECG continu de 6 secondes puis déduire la fréquence de battements par minute (=60 sec) en multipliant ce nombre par 10. A vitesse de déroulement de l’ECG à 25 mm/s, 6 secondes sont représentées par un tracé de 15 cm. 6 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  3.2. LES ANOMALIES DU RYTHME CARDIAQUE : Pour vérifier la régularité du rythme, il faut comparer les intervalles R-R (ou P-P) (Fig 4), L’arythmie est définie par la perte de cette régularité du rythme cardiaque. - L’irrégularité du rythme peut être cyclique, c’est le cas dans l’arythmie respiratoire qui est physiologique; les intervalles R-R varient en phase avec le cycle respiratoire avec une légère accélération du cœur en inspiration et une décélération en expiration (Fig 5). - L’arythmie peut être focale avec un rythme dominant régulier, mais entrecoupé par des complexes QRS survenant préma- turément (extrasystoles) ou par des complexes QRS manquants (certains troubles de la conduction) (Fig 6A, Fig 6B) - L’arythmie peut être anarchique telle que dans la fibrillation atriale où les espaces R-R sont très différents (Fig 7A, Fig 7B). Fig 4 intervalle RR https://www.researchgate.net/figure/Electro-cardiogramme-ECG-et-intervalle-RR Fig 5 Arythmie respiratoire (Source ECG de A à Z) Fig 6A extrasystole auriculaire (clinical ECG interpretation) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 7  Fig 6B extrasystole ventriculaire (clinical ECG interpretation) Fig 7A: Fibrillation atriale Fig 7B fibrillation auriculaire (ECG facile) 4. LES ANOMALIES DE L’ONDE P : L’onde P représente la dépolarisation atriale. Cette dépolarisation est généralement due à la dépolarisation préalable du nœud sinusal qui est situé au niveau de l’abouchement de la veine cave supérieure, d’où le vecteur de dépolarisation des oreillettes est dirigé de haut en bas et de droite à gauche (Fig8). L’onde P est donc impérativement positive en DI, DII, aVF et négative en aVR. Quand l’ensemble de l’activité cardiaque est sous la dépendance du nœud sinusal, le rythme est dit sinusal. Fig 8 le vecteur de dépolarisation atriale. (ECG clinical interpretation) 8 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 4.1. EN RYTHME SINUSAL NORMAL : Le rythme est régulier et sa fréquence est entre 60 et 100 bpm. Chaque activité ventriculaire (QRS-T) est précédée d’une onde P. Chaque onde P est suivie d’un complexe QRS-T après un intervalle PR constant et compris entre 0.12 à 0.2 seconde. L’onde P est positive en DI, DII et aVF et négative en aVR, sa morphologie et son axe sont identiques d’un battement à un autre. Toute autre constatation signifiera soit une origine ectopique de l’onde P, soit plus simplement une inversion d’électrodes. - L’onde P peut être absente et remplacée par une activité atriale autre que sinusale. - Une onde P’ ayant un autre axe traduisant une dépolarisation atriale sous la commande d’un foyer ectopique non situéau sinus (exemple : le rythme du sinus coronaire). (Fig 9) - Une trémulation de la ligne de base avec de multitudes de petites ondes très rapides : ondes f de la fibrillation atriale (cf cours fibrillation atriale) (Fig 7). - L’activité atriale peut prendre un aspect particulier dit en dents de scie ou toit d’usine, sans retour à la ligne iso-électrique : onde F du flutter atrial. (Fig 10A, Fig 10B) Le rythme peut être sous la commande du sinus (rythme sinusal), mais ne répondant pas à tous les critères de normalité. − La bradycardie sinusale : Rythme sinusal < 60 bpm (Fig 11) − La Tachycardie sinusale : Rythme sinusal > 100 bpm (Fig 12) − L’arythmie sinusale : Rythme sinusal non régulier avec un intervalle PP discrètement variable, en phase avec la respiration (Fig 5). Fig 9 rythme du sinus coronaire (ECG de A à Z) Fig 10.A Flutter atrial ( Clinical ECG interpretation) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 9  Fig 10 B Flutter auriculaire Fig 11 bradycardie sinusale ( ECG clinical interpretation) Fig 12 Tachycardie sinusale (clinical ECG interpretation) 10 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 4.2. LES ANOMALIES DE LA MORPHOLOGIE DE L’ONDE P : L’onde P est constituée de la juxtaposition de la dépolarisation auriculaire droite (partie initiale de l’onde) et la dépolarisa- tion auriculaire gauche (partie terminale de l’onde). L’hypertrophie d’une oreillette entraîne une augmentation des poten- tiels électriques de cette oreillette (Fig13). A) HYPERTROPHIE AURICULAIRE DROITE (ONDE P PULMONAIRE) (FIG 14) : - Morphologie de l’onde P : elle est pointue - Amplitude de P augmentée (>0.25 mV en DII). - Durée de P non modifiée. - Axe de P : maximale en DII ; P en DII> P en DIII > P en DI B) HYPERTROPHIE AURICULAIRE GAUCHE (ONDE P MITRALE) (FIG 15): - Morphologie de l’onde P : Aspect en double bosse en DI, DII, VL et biphasique en V1 avec une négativité prédominante. - L’amplitude totale de l’onde P est normale. - La durée de P est augmentée (> 0,12 sec en DII), la déflexion terminale négative de P en V1 de durée supérieure à 0,04 sec - Axe de P : maximale en DI avec P en DI> P en DII > P en DIII NB : En cas d’hypertrophie des deux oreillettes il y’a une association des signes d’hypertrophie auriculaire droite et gauche Le terme « hypertrophie » électrocardiographique peut correspondre à une surcharge de pression ou de volume de la cavité cardiaque avec ou sans dilatation et/ou hypertrophie anatomique. Fig 13 hypertrophie auriculaire droite et hypertrophie auriculaire gauche (clinical ECG interpretation) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 11  Fig 14 Hypertrophie auriculaire droite (ECG de A à Z Taboulet ) Fig 15 Hypertrophie auriculaire gauche (ECG de A à Z Taboulet ) 5. LES ANOMALIES DE L’ESPACE PR ET DU SEGMENT PQ : 5.1. ANOMALIES DE LA DUREE DE L’INTERVALLE PR : (FIG 16) A. Un PR long supérieur ou égal à 0,2 sec et constant définit le Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de premier degré (Fig 17). B. PR court inférieur à 0.12 seconde : Le retard physiologique de l’onde de dépolarisation pour atteindre les ventricules (0,12 à 0,2 s) est dû au rôle de filtre que joue le nœud auriculo-ventriculaire. Un PR court signifie que l’activité atriale a « court-circuité » le nœud auriculo-ventri- culaire et a atteint l’étage ventriculaire par une autre voie à conduction plus rapide. Les voies accessoires ou faisceaux de Kent sont responsables d’une préexcitation ventriculaire (cf. cours trouble du rythme) (Fig 18). 12 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Fig 16 anomalies de l’intervalle PR (ECG clinical interpretation) Fig 17 Intervalle PR allongé: Bloc auriculoventriculaire du premier degré allongé (BAV 1er degré) (ECG de A à Z Taboulet) Fig 18 Préexitation ventriculaire (ECG de A à Z Taboulet) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 13 5.2. ANOMALIES DU SEGMENT PQ : Comme pour toutes les anomalies segmentaires du tracé ECG, il s’agira d’une anomalie de dénivellation : sus ou sous dé- calage du PQ. A. LE SOUS DÉCALAGE DE PQ : Cette anomalie est un signe précoce de la péricardite aiguë où il existe un sous-décalage du PQ dans toutes les dérivations (mieux visible en DII) excepté aVR où le PQ est sus-décalé (Fig. 19). Fig 19 : Sous décalage du segment PQ (ECG de A à Z Taboulet) B. LE SUS DÉCALAGE DE PQ : est plus rare, il peut évoquer un infarctus des oreillettes. 6. LES ANOMALIES DU COMPLEXE QRS : Elles peuvent concerner l’axe, la morphologie, l’amplitude ou la largeur du QRS. Elles se voient dans les hypertrophies ventriculaires, les troubles de la conduction intraventriculaire (blocs de branche) ou les nécroses myocardiques. 6.1. RAPPEL SUR L’AXE QRS ET LES DEVIATIONS AXIALES : (FIG. 20A, 20B) Fig 20A: Axe QRS normal et pa- thologique (Clinical ECG interpretation) 14 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Fig 20B axe du cœur (http://fr.my-ekg.com/comment-lire-ecg/axe-du-coeur.html) 6.2. LES HYPERTROPHIES VENTRICULAIRES A) HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE (FIG. 21, FIG.23) - Augmentation de l’amplitude de l’onde R dans les dérivations gauches (R V5, V6, aVL) et en même temps de S dans les dérivations droites (S V1-V2). - Déviation axiale gauche. - Des anomalies secondaires de la repolarisation dansles dérivations gauches avec : − Déviation du point J et pente descendante progres- sive (sous décalage) de ST vers une onde T négativeen cas de surcharge systolique du VG. − Des ondes T amples encas de surcharge diastolique- du VG. Indice de SOKOLOW (S V1 ou V2+R V5 ou V6) ≥ 3.5 mV (35mm) B) HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE (FIG.22, FIG.23) - Augmentation de l’amplitude des ondes R dans les dérivations droites (V1-V2) (R>0.5 mV) avec R/S > 1 en V1 et enmême temps augmentation de S en V5 – V6 (S> 0.5 mV). - Déviation de l’axe de QRS dans le plan frontal vers la droite. - La largeur des QRS reste le plus souvent dans les li- mites de la normale. - Troubles de la repolarisation : sous décalage de ST et ondes T négatives de V1 à V3. Fig 21: Hypertrophie ventriculaire gauche (clinical ECG interpretation) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 15  Fig 22 Hypertrophie ventriculaire droite (clinical ECG interpretation) Fig.23 Hypertrophie ventriculaire droite et gauche (clinical ECG interpretation) 16 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 6.3. LES TROUBLES DE LA CONDUCTION INTRAVENTRICULAIRE La dépolarisation issue de l’étage supra ventriculaire se propage à l’étage ventriculaire via la voie nodo-hissienne. Le fais- ceau de His se ramifie en deux branches ; la branche droite et la branche gauche. La branche gauche est épaisse, elle se divise en deux fascicules ; un fascicule antérieur (ou supérieur) et un fascicule postérieur (ou inférieur). La branche droite est fine, elle ne sesubdivise pas, elle est assimilée à un fascicule. Ces 3 fascicules se ramifient eux-mêmes en un réseau de Purkinje sous-endocardique. La conduction dans ces voies est rapide et indétectable à l’ECG de surface (Fig. 24). Fig.24 les voies de conduction (Source Clinical ECG interpretation) En cas de blocage d’une branche, ce sont les conséquences sur la propagation de la dépolarisation dans le myocarde ventri- culaire qui sont enregistrées. Les blocs de conduction intraventriculaire peuvent concerner les branches droite ou gauche ; on parlera de bloc de branche droit (BBD) et de bloc de branche gauche (BBG). Ils peuvent aussi concerner un fascicule ; on parlera de bloc fasciculaire antérieur gauche (ou hémibloc antérieur gauche (HBAG)), de bloc fasciculaire postérieur gauche (ou hémibloc postérieur gauche (HBPG)). Le bloc fasciculaire antérieur gauche est commun alors que le bloc postérieur gauche est rare. En cas d’as- sociation de blocage de deux fascicules, on parlera de bloc bifasciculaire (BBD+HBAG, BBG+HBPG ou HBAG+HBPG ; BBG). En cas de bloc de branche, la dépolarisation des deux ventricules n’est plus simultanée, il y’a un retard de dépolarisation du ventricule dont la branche est bloquée par rapport à l’autre et un élargissement des QRS (dont la largeur normale est ≤ 80 ms soit deux petits carreaux). Le blocage d’une branche principale droite ou gauche peut être complet ou bien incomplet, un bloc de branche complet provoque alors un élargissement des QRS de plus de 120 ms alors qu’en cas de bloc de branche incomplet on a un 100 ≤QRS≤ 120ms. Les hémiblocs antérieur et postérieur gauche ne donnent qu’un élargissement minime des QRS (≤ 100 ms). A) BLOC DE BRANCHE DROIT : Dans ce cas, la dépolarisation du septum et du VG, dépendante de la branche gauche, se fait normalement, la partie initiale du QRS est normale. La dépolarisation du VD qui ne peut se faire par la branche droite bloquée, est retardée après la dépolarisation du VG, et se fait après propagation lente de proche en de l’onde de dépolarisation dans le myocarde ventriculaire (Fig.25A, Fig.25B, Fig.27). ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 17 Les critères diagnostiques d’un BBD sont : - Durée de QRS ≥ 0,120 s - Aspect rSR’ en V1, V2 - Retard de la déflexion intrinsécoïde en V1 ≥ 50 ms (alors qu’elle reste normale en V5, V6 ≤ 35 ms) - Durée de l’onde S ≥ 0,04 s en V5, V6 et DI - Onde T négative en V1 V2 : trouble secondaire de la repolarisation. - Déviation droite de l’axe QRS La Déflexion intrinsécoïde est une donnée purement électrocardiographique définie comme étant le temps qui sépare le début du complexe QRS du sommet de l’onde R (délai d’activation de la paroi en regard de la dérivation). Fig.25A Bloc de branche droit complet (Clinical ECG interpretation) Fig.25B Bloc de branche droit complet (ECG de A à Z Taboulet) B) BLOC DE BRANCHE GAUCHE : Dans ce cas l’influx électrique est seulement conduit par la branche droite, dépolarisant ainsi initialement les territoires dépendants de cette branche (le ventricule droit et le tiers droit du septum inter ventriculaire).Ensuite, le stimulus dépo- larise, à travers le myocarde, le ventricule gauche, augmentant ainsi le temps de dépolarisation des deux ventricules (d’où le complexe QRS est large) et générant les altérations de l’électrocardiogramme (Fig26, Fig27). Les critères diagnostiques d’un BBG sont - Durée de QRS ≥ 0,120 s - Aspect QS ou rS en V1, V2 - Retard de la déflexion intrinsécoïde en V5-V6 ≥ 60 ms (alors qu’elle reste normale en V1-V2) - Onde R large et exclusive, généralement crochetées en V5, V6, DI 18 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 - Disparition de l’onde q septale en V5, V6 et DI - Onde T négative en V5- V6 : trouble secondaire de la repolarisation Dans les blocs de branches, le segment ST et l’onde T sont orientés dans le sens opposé à la dernière onde du QRS (discor- dance électrique). Ainsi, dans le BBG, le QS en V1 est suivi d’un sus-décalage de ST avec onde T positives. En V5-V6, l’ondeR large est suivie d’un sous-décalage de ST avec ondes T négatives (le principe est le même pour le BBD). Fig.26 Bloc de branche gauche complet (ECG de A à Z Taboulet) Fig.27 bloc de branche droit et gauche (Clinical ECG interpretation) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 19 C) LES HEMIBLOCS : La branche gauche se divise en deux faisceaux, le faisceau antérieur et le faisceau postérieur. Le faisceau antérieur transmet l’influx électrique à la région antéro-supérieure du ventricule gauche, le faisceau postérieur à la région postéro-inférieure. Les blocs fasciculaires gauches, appelé aussi hémiblocs gauches, sont une altération de la conduction dans un des deux faisceaux de la branche gauche du faisceau de His. Les modifications électriquessont essentiellement une déviation axiale gauche ou droite. L’élargissement des QRS dans les hémiblocs reste minime et peut ne pas dépasser les limites de la normale. Les critères diagnostiques d’un hémibloc antérieur gauche : (Fig.28A, Fig.28B, Fig. 30) - Rythme supraventriculaire - Durée de QRS < 0,120 s - Déviation hypergauche de l’axe QRS : entre – 45° et -90° - Aspect qR en DI et aVL - Aspect rS en DII, DIII et aVF - Persistance possible d’une onde S en V6 Fig.28A Hemibloc antérieur gauche (clinical ECG interpretation) Fig 28B Hemibloc antérieur gauche (ECG de A à Z Taboulet) Les critères diagnostiques d’un hémibloc postérieur gauche (Fig. 29A, Fig.29B, Fig.30): - Rythme supra ventriculaire - Durée de QRS < 0,120 s - Déviation droite de l’axe QRS : entre 90° et 180° - Aspect rS en DI et aVL - Aspect qR en DII, DIII et aVF - Persistance possible d’une onde S en V6 20 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Fig.29A Hemibloc postérieur gauche (clinical ECG interpretation) Fig.29B Hemibloc postérieur gauche (Marcelo et al. Circulation 2007) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 21  Fig.30 les troubles conductifs intraventriculaire (Source :Clinical ECG interpretation) 7. LES TROUBLES DE LA REPOLARISATION : 7.1. L’ISCHEMIE : L’onde T est la phase finale de la repolarisation ventriculaire, les myocytes retrouvent leur charge interne de repos. C’est généralement une onde asymétrique, arrondie, lisse, et positive. Normalement elle est positive dans toutes les dériva- tions, sauf aVR. Elle peut être négative ou plate en V1, une onde T positive en V1 etnégative en V2 est toujours anormale, une onde T négativeen V4, V5 ou V6 est toujours anormale. Une modification de l’onde T correspond à un aspect d’ischémie. L’ischémie sous-épicardique : l’onde T est négative, symétrique et pointue dans plusieurs dérivations contiguës d’unter- ritoire coronaire (Fig.31) Fig.31 onde T négative (ECG de A à Z) 22 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  L’ischémie sous-endocardique : une onde T ample positive, pointue et symétrique en regard du territoire concerné (Fi g.32). L’aspect évocateur est une onde T, à base élargie, d’amplitude supérieure aux 2/3 de l’onde R dans plusieurs dérivations contiguës d’un territoire coronaire. Les anomalies de l’onde se voient dans plusieurs pathologies :ischémie, péricardite, hypertrophie ventriculaire... Fig 32: Ischémie sous endocardique : Onde T ample 7.2. LA LESION : Le segment ST est la phase initiale de la repolarisation ventriculaire, il est normalement isoélectrique. Un sus ou un sous décalage du segment ST correspond àune lésion ou un courant de lésion sous-épicardique(sus) (Fig.33, Fig.34), ou sous-en- docardique (sous) (Fig.35).Les modifications du segment ST ont plusieurs étiologies : ischémie, péricardite, hypertrophie ventriculaire, bloc debranche, médicamenteuse (fig36)… Le critère qui permet d’évoquer un infarctus avec élévation du segment ST est « un nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes : ≥ 0,2 mV en V2-V3 ou ≥ 0,1 mV dans les autres déri- vations (Fig37). Fig.33 sous décalage du segment ST (clinical ECG interpretation) Fig.34 sous décalage du segment ST (clinical ECG interpretation) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 23  Fig.35 sus décalage du segment ST(clinical ECG interpretation) Fig36. Les différentes causes du sous décalage du segment ST et de l’onde T négative (clinical ECG interpretation) Fig37. SCA avec sus décalage du segment ST (ECG de A à Z Taboulet) 7.3. LES ANOMALIES DE L’INTERVALLE QT : L’intervalle QT se mesure entre le début du complexe QRS et la fin de l’onde T puis on retient lavaleur la plus élevée (Fig.38).Les anomalies du QT sont alors : un QT long ou un QT court. La valeurde l’intervalle QT s’adapte physiologiquement à la fréquence cardiaque ; plus la fréquence est rapide, plus l’intervalle QTest court et inversement. Ainsi, pour pouvoir statuer la normalité ou non du QT nous devons corriger la valeur en tenant compte de la fréquence cardiaque. La formule la plus couramment utilisée et celle de Bazett : QTc : QT corrigé ; QT: QT mesuré ; RR : durée de l’intervalle entre 2 QRS consécutifs (toutes les valeurs sont en secondes). Le QT est : allongé si QTc ≥ 450 ms chez l’homme et 460 ms chez la femme Court si < 360 ms. 24 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Fig.38 intervalle QT (ECG de A à Z) 8. INTERPRÉTATION MÉTHODIQUE DU TRACE ECG : 8.1. DÉFINIR LES QRS CE QUI PERMETTRA DE : Calculer la fréquence ventriculaire et définir s’il s’agit d’une FC normale, de tachycardie ou de bradycardie Vérifier la régularité du rythme ventriculaire Vérifier la largeur des QRS : - Si fins, le rythme est nécessairement supraventriculaire. - Si larges, il peut s’agir d’un rythme : Ventriculaire spontané ou entrainé. Supra ventriculaire avec : * trouble de la conduction intraventriculaire. *Préexcitation 8.2. CHERCHER TOUTES LES ONDES P : S’il n’y a aucune activité atriale sur tout le tracé, il s’agit d’un bloc sino-atrial complet (cf. cours: troubles de la conduction) Si des ondes P sont présentes :Vérifier qu’elles sont sinusales. - Si sinusales, chercher des anomalies morphologiques (HAG, HAD) - Si l’onde P n’est pas sinusale, il s’agit d’un rythme atrial (extrasystole auriculaire, tachycardie atriale : Cf cours tachycardiessupraventriculaires) Si les ondes P sont absentes et remplacées par : - Une trémulation de la ligne de base avec de petites ondes f à fréquence rapide et une réponse ventriculaire généralement irrégulière et rapide : fibrillation auriculaire - Une activité atriale régulière en dent de scie : ondes F généralement à 300 bpm : flutter atrial (Cf : cours tachy- cardiessupraventriculaires). 8.3. DÉTERMINER LA RELATION ENTRE LES ONDES P ET LES QRS : Vérifier si toutes les ondes P sont suivies d’un QRS. Vérifier la durée et la constance de l’espace PR. S’il existe des ondes P non suivies de QRS : - Déterminer le ratio de conduction auriculo-ventriculaire (cf. : troubles de la conduction) Si le rythme auriculaire est totalement dissocié du rythme ventriculaire : * Si le nombre d’onde P > QRS : il s’agit d’un BAV complet * Si le nombre d’onde P < QRS : il s’agit d’une TV * Si le nombre d’onde P = QRS : il s’agit généralement d’une dissociation iso-rythmique ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 25 8.4. ANALYSER LE COMPLEXE QRS : Si large : vérifier tout d’abord si le rythme est - Ventriculaire : il s’agit d’une tachycardie ventriculaire si le rythme est supérieur à 100bpm, de rythme idio-ventriculaire sibradycardie ou de rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA) si la fréquence est entre 60 – 100 bpm. Si tachycardie à QRSlarges tous de morphologies différentes avec axe tournant autour de la ligne de base : torsade de pointe (Cf cours tachycardies ventriculaires). - Ventriculaire électro-entrainé si les QRS sont précédés de spikes. - Supra-ventriculaire : Dans ce cas : o Vérifier qu’il n’y ait pas de préexcitation (PR court) Si pas de préexcitation, il s’agit d’un bloc de branche : Regarder en V1 : o Si aspect rSR’, ou rsR’ : il s’agit d’un BBD (réunir alors le reste des critères diagnostiques : Déflexion intrinsécoïde, Slarge en V6...) o Aspect QS ou rS en V1 : il s’agit d’un BBG (réunir alors le reste des critères diagnostiques). Si fins : l’origine supraventriculaire est certaine Vérifier la similarité de tous les QRS : - Si tracé avec présence de QRS fins prématurés de même morphologie du QRS de base : extrasystoles supraventricu- laires. - Si tracé avec présence de QRS larges prématurés différents du QRS de base : généralement extrasystoles ventriculaires. - Si QRS fins de morphologies différentes : penser à une alternance électrique (Cf cours péricardite aiguë). 8.5. ANALYSER LE SEGMENT ST ET L’ONDE T. 8.6. MESURER LE QT ET CALCULER LE QT CORRIGE. 8.7. CONCLURE EN INTERPRETANT LE TRACE DANS SON ENSEMBLE ET DANS SON CONTEXTE CLI- NIQUE. RÉFÉRENCE : https://ecgwaves.com/introduction-clinical-ecg-interpretation http://www.e-cardiogram.com/ecg-lexique_alpha.php?terme_lex=i&id_lex=238 https://www.researchgate.net/figure/Electro-cardiogramme-ECG-et-intervalle-RR 26 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  LES EXPLORATIONS EN CARDIOLOGIE Les objectifs éducationnels Au terme de ce cours, l’étudiant pourra : 1. Catégoriser les explorations cardiaques en fonction de leur caractère invasif ou non invasif. 2. Expliquer les principes techniques des explorations en cardiologie. 3. Déterminer les modalités (préparation, déroulement et surveillance per et post procédurale) des explorations cardiaques. 4. Indiquer les explorations cardiaques selon le contexte clinique 5. Eliminer les contre-indications des différentes explorations en Cardiologie 6. Analyser les résultats des explorations cardiaques. 7. Rechercher les éventuelles complications des explorations en cardiologie Mise à jour Juin 2020 1. EXPLORATIONS NON INVASIVES 1.1. ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE A. ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE Il s’agit d’un examen clé en cardiologie. L’échographie cardiaque est un examen à la fois de l’anatomie et du fonctionne- ment du cœur à l’aide des ultrasons. La sonde fonctionne comme émetteur et récepteur : elle émet des ultrasons. Ceux-ci sont «réfléchis» par le cœur, qui renvoie à la sonde des «échos». Ces échos sont analysés en temps réel par l’ordinateur intégré à l’échographe. L’échographie est associée au Doppler cardiaque qui permet l’analyse du flux sanguin. Cette explo- ration est indolore et non invasive. Réalisation pratique : Le patient est couché sur le côté gauche, torse nu. La sonde est dirigée dans différentes directions afin d’obtenir les différentes incidences (voie para sternale gauche grand axe (PSGA), parasternale gauche petit axe (PSPA), supra sternale, apicale 4 cavités et sous-costale (Figure 1). Différentes modalités d’examen: - Mode bidimensionnel (BD) ou temps réel - Mode unidimensionnel ou temps mouvement (TM) - Mode Doppler couleur pulsé et continu Figure 1 : Les différentes incidences en échocardiographie transthoracique 27 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 B. ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS ŒSOPHAGIENNE : L’échographie-doppler du cœur par voie transœsophagienne consiste à placer une sonde dans l’œsophage pour observer le cœur (Voir Vidéo). Cette technique permet d’obtenir des images d’une grande précision. Réalisation pratique : Le malade est placé sur le côté gauche, et la sonde est introduite doucement par la bouche, après anesthésie locale. La durée de l’examen est d’environ 20 minutes. Précautions à prendre : Le patient doit être à jeun depuis au moins 6 heures. Cet examen est contre indiqué dans les affections œsophagiennes (diverticules, varices œsophagiennes, cancer de l’œsophage), dans les traumatismes thoraciques ou cervicaux récents, dans les tumeurs ORL risquant de saigner et en cas de radiothérapie cervicale ou thoracique. 1.2. LE HOLTER RYTHMIQUE Cet examen permet l’enregistrement de l’activité électrique du cœur sur 24 heures. Son nom provient du nom du Dr Nor- man Holter, biophysicien américain qui créa cette technique en 1949. Réalisation pratique : Un boîtier d’enregistrement est confié au patient et relié à ce dernier par des électrodes fixées à la peau par un adhésif (Figure 2). Ce boîtier comporte un bouton que le sujet peut actionner s’il ressent quelque chose durant l’enregistrement (palpitations, douleurs thoraciques ou autre) : un repère sera inscrit alors sur l’enregistrement, permettant au médecin d’aller directement consulter le tracé à ce moment et en faire ainsi le diagnostic. Un logiciel spé- cial permettra la visualisation et l’analyse semi-automatique de l’enregistrement. Indications : - Diagnostic des troubles de la conduction cardiaque et des troubles rythmiques, surtout lors- qu’ils sont paroxystiques et parfois asymptomatiques. - Analyse des troubles de la repolarisation (segment ST) - Évaluer également l’efficacité d’un traitement anti arythmique 1.3. LA MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE (MAPA) Technique : - La pression artérielle (PA) est mesurée durant 24 heures à l’aide d’un appareil automatique qui mesure la PA toutes les 15 mn le jour et toutes les 30 mn la nuit (dit aussi Hol- ter ten- sionnel) (Figure 3). Cet examen doit être réalisé chez une personne active de manière à corréler les poussées de PA ou les chutes aux activités. Indications : - HTA de la blouse blanche Figure 2 : Appareil Holter rythmique - en cas d’élévation modérée de la PA en cabinet, sans lésion des organes cibles. - HTA mal équilibrée malgré un traitement antihypertenseur approprié. - Juger l’efficacité du traitement antihypertensif - Symptômes évocateurs d’hypotension. 1.4. ÉPREUVE D’EFFORT Conditions de l’examen Les tests d’effort peuvent être pratiqués sur tapis roulant ou sur bicyclette ergo- métrique (Figure 4). Une épreuve d’effort ne peut être conduite qu’en milieu hospitalier avec un cardiologue présent pendant sa réalisation et disposant de tout le matériel de réanimation nécessaire : défibrillateur, sonde d’intubation, etc. Protocoles - L’effort est augmenté par paliers de 30 watts toutes les 3 minutes. La pres- sion artérielle est mesurée toutes les trois minutes et au maximum de l’ef- fort. L’électrocardiogramme est enregistré au repos, puis chaque minute, et au maximum de l’effort. Pendant toute l’épreuve, la surveillance du moniteur permet de rechercher des anomalies de la repolarisation ou des troubles du Figure 3 : Appareil de mesure ambulatoire de rythme. la pression artérielle mise en place ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 28 Indications - Dépistage de l’insuffisance coronaire - sujets asymptomatiques de plus de 40 ans, mais exerçant une profession qui engage la sécurité collective exemple : conducteurs de transports en commun, pilotes d’avion, etc. - sujets de plus de 40 ans souhaitant reprendre une activité sportive intense. - Évaluation des patients ayant une insuffisance coronaire connue (post infarctus du myocarde, avant et après revascu- la- risation myocardique par angioplastie ou pontage coronaire) - Évaluation pronostique - Évaluation et surveillance thérapeutiques - On recherchera : - un sous-décalage du segment ST (témoignant d’une ischémie myocardique résiduelle) - la présence de troubles du rythme ventriculaire - Insuffisance chronotrope - Permet de mesurer la consommation d’oxygène pour mieux évaluer la capacité fonctionnelle d’un patient et son pronos- tic. - diagnostic du mode de déclenchement et du mécanisme de la tachycardie; - effets de l’effort sur les troubles du rythme ventriculaire; - évaluation de la capacité physique du patient - aide à la décision d’intervention en cas de valvulopathie asymptomatique Critères d’arrêt - L’épreuve est arrêtée pour l’une des raisons suivantes : - apparition de symptômes limitant l’épreuve (douleur, dyspnée, fatigue, malaise). - pression artérielle systolique supérieure à 260 mm Hg - modifications significatives du segment ST - raisons de sécurité : troubles du rythme ou de la conduction, chute de pression artérielle, sous-décalage de ST massif et brutal, signes de bas débit. - Après l’arrêt de l’effort, on observe une période de récupération d’au moins 6 minutes. Contre-indications absolues : - Infarctus du myocarde récent (3 à 5 jours) - Angor instable Figure 4 : Épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 29 - sténose serrée du tronc commun de la coronaire gauche connue - Troubles du rythme graves non contrôlés - Rétrécissement aortique serré symptomatique - Insuffisance cardiaque non contrôlée - Embolie pulmonaire, phlébite en évolution - Myocardite, péricardite, endocardite en évolution 1.5. ÉCHOGRAPHIE DE STRESS L’échocardiographie d’effort ou de stress pharmacologique se définit par l’induction d’un état adrénergique physiologique ou provoqué dans le but une analyse de la contraction myocardique segmentaire comparative. Cette technique d’investigation de l’ischémie myocardique apparaît comme une alternative aux explorations isotopiques d’effort, en particulier lorsque l’épreuve d’effort ne permet pas de conclure ou s’avère non réalisable. Outre une grande disponibilité et un haut niveau d’accessibilité, l’échographie de stress présente l’avantage d’apprécier directement le retentissement fonctionnel d’éventuelles lésions coronaires. Modalités de l’échographie de stress Deux modalités d’examen sont pratiquées en routine clinique : l’échographie d’effort et l’échographie sous Dobutamine (Figure 5). Échographie d’Effort L’échographie d’effort ou per-effort est réalisée sur vélo ergométrique avec acquisition simultanée des images échogra- phiques tout au long de l’examen. Échographie Dobutamine L’échocardiographie Dobutamine est définie par l’étude de la contraction myocardique après stimulation pharmacologique des récepteurs adrénergiques générant une augmentation chronotropique et inotropique. L’hyperémie résultante et le déséquilibre métabolique collaborent à l’apparition d’une ischémie myocardique en cas de sténose coronaire significa- tive. Indications - Dépistage de l’insuffisance coronaire - Évaluation des patients ayant une insuffisance coronaire connue - Évaluation de la viabilité myocardique - Valvulopathies : évaluation de la capacité physique du patient et aide à la décision d’intervention Contre-indications: D’une façon générale, les contre-indications sont celles de l’épreuve d’effort : syndrome coronarien aigu, angor non sta- bilisé, infarctus récent < 5 jours, décompensation cardiaque, instabilité hémodynamique (TAS > 200 ou < 80 mmHg) ou rythmique, valvulopathies symptomatiques (ex : RAC serré symptomatique). Critères d’arrêt - Atteinte de la FMT - Douleur angineuse - Sus-décalage de 2 mm ou plus - Ischémie échographique étendue - TAS < 80 mm Hg ou chute rapide de TAS > 30 mm Hg - TAS > 220 mm Hg et/ou TAD > 120 mm Hg - Hyperexcitabilité auriculaire menaçante - ESV répétitives surtout si polymorphes et VG altéré - Tachycardie ventriculaire - Insuffisance ventriculaire gauche 30 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Figure 5 : Les modalités de l’échographie de stress 1.6. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE La scintigraphie myocardique de perfusion est un examen non invasif qui a une sensibilité et une spécificité dépassant les 90% dans l’étude de l’ischémie et de la viabilité myocardiques. Réalisation de l’examen Cet examen utilise des traceurs radioactifs se fixant sur le myocarde ventriculaire : Thallium 201 (analogue du potassium) ou de dérivés technétiés (99mTc-MIBI ou 99mTc-Tetrofsmin). Une épreuve de stress est réalisée (soit une épreuve d’effort conventionnelle sur bicyclette ergométrique soit l’injection intraveineuse de dipyridamole Persantine), couplée à une injection intraveineuse de traceurs à l’acmé de l’effort. Suivant le débit sanguin coronaire, le traceur va pénétrer dans les cellules du myocarde sain et ne pénètrera pas dans celles du myocarde ischémié à l’effort. Quelques heures plus tard, on étudie le phénomène de redistribution : le traceur va se- condairement pénétrer dans les cellules ischémiées à l’effort qui ne le sont plus au repos. On obtient ainsi des clichés à l’effort et au repos. En cas de fixation du traceur au repos mais pas à l’effort, on parle d’ischémie myocardique. On parle de nécrose myocardique en cas d’absence de fixation du thallium au repos et à l’effort (« lacune » de fixation) ( Figure 6). Cet examen est important pour distinguer un myocarde non viable (infarci) d’un myocarde dit « hibernant » où il existe des troubles de la contractilité segmentaire mais où il persiste un contingent suffisant de cellules myocardiques vivantes aptes à reprendre une fonction contractile une fois le myocarde correctement reperfusé. Indications - la détection de l’insuffisance coronaire chez des patients symptomatiques ou asymptomatiques (Ex. : diabétiques) pré- sentant un risque d’insuffisance coronaire. -l’évaluation du retentissement fonctionnel d’une sténose coronaire sur la perfusion myocardique. -l’évaluation de la viabilité myocardique Contre-indication Comme la majorité des scintigraphies (mis à part la scintigraphie pulmonaire), la scintigraphie myocardique est contre-in- diquée chez la femme enceinte en raison du risque d’irradiation. ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 31  Figure 6 : Comparaison entre une scintigraphie myocardique sans ischémie et une scin- tigraphie myocardique avec ischémie (voir flèches) 1.7 COROSCANNER ET IMAGERIE PAR RÉSONNANCE MAGNÉTIQUE (cf. cours imagerie du cœur) 2. EXPLORATIONS INVASIVES 2.1 EXPLORATION ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE ENDOCAVITAIRE Technique Consiste à introduire par voie veineuse percutanée, le plus souvent fémorale, un cathéter électrode qui va permettre à la fois l’enregistrement à la fois de l’activité électrique et la stimulation de différentes structures cardiaques. Indications L’examen permet de mesurer les temps de conduction de l’influx électrique entre les différentes parties du cœur. La mesure du HV, délai entre la dépolarisation du faisceau de His et celle des ventricules, permet de déterminer la gravité potentielle d’un bloc auriculo-ventriculaire. en cas de syncope avec présence de bloc de branche à l'ECG La stimulation ventriculaire droite programmée permet de tester la susceptibilité des ventricules aux extrasystoles et d’évaluer le risque de passage en tachycardie ventriculaire. 2.2 CATHÉTÉRISME CARDIAQUE / CORONAROGRAPHIE Consiste à introduire des cathéters par voie veineuse ou artérielle dans les gros vaisseaux et les cavités cardiaques et per- met : Mesurer les débits et les pressions (artères, oreillettes, ventricules) Opacifier d’une façon sélective les vaisseaux et les cavités cardiaques. Traitement percutané (angioplastie, valvuloplastie…) Recherche de trajets anormaux Détection des shunts L’examen se fait dans une salle de radiologie adaptée comprenant (Figure 7) : Un appareil de radioscopie permettant l’émission de rayons X avec un système de visualisation en temps réel (amplifica- teur de brillance), fixé sur un arceau mobile (ce qui permet de pratiquer plusieurs incidences), Une table mobile, sur laquelle s’allonge le patient Un système de visualisation et d’enregistrement de l’examen. Chaque examen nécessite l’emploi de matériels à usage unique : 32 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  Sondes d’exploration : il s’agit de longs cathéters souples- tuyau creux- dont l’extrémité est préformée afin de permettre au praticien de pénétrer plus facilement dans les coronaires. Solution injectable de contraste à base d’iode L’examen nécessite un médecin coronarographiste ainsi qu’un manipulateur radio ou un infirmier, un chariot d’urgence contenant le matériel nécessaire à une réanimation cardio-pulmonaire. Réalisation de la coronarographie La voie (site de ponction) la plus utilisée est la voie radiale qui limite les risques d’hématome et autorise la déambulation juste après l’examen, ou plus rarement la voie fémorale. Un électrocardioscope de surveillance continu est mis en place. Après une anesthésie locale, l’artère radiale est ponc- tionnée. La sonde de coronarographie est montée en rétrograde jusqu’à l’abouchement de la coronaire près de la racine de l’aorte. Le produit de contraste est injecté de façon sélective au niveau de la coronaire droite et gauche. À la fin de l’exa- men, les sondes sont retirées et l’artère radiale est comprimée par un pansement compressif. Indications Suspicion de maladie des artères coronaires : angor, infarctus du myocarde ou ischémie myocardique silencieuse. Accidents et incidents Dues à la ponction de l’artère Hémorragies rares, le plus souvent formation d’un hématome dans la plupart des cas résolutif de manière spontanée. Formation d’un anévrisme artériel, voire d’une fistule artérioveineuse, nécessitant une réparation chirurgicale en parti- culier en cas de voie artérielle fémorale. Dues à l’injection du produit iodé : allergie, pouvant être prévenue par des médicaments (antihistaminiques); insuffisance rénale, le risque est d’autant plus grand si la fonction rénale avant l’examen est dégradée. Le risque est minimisé si on limite la quantité totale d’iode injectée et si on assure une bonne hydratation du patient. Figure 7: Déroulement d’un cathétérisme cardiaque 33 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  LE RÉTRÉCISSEMENT MITRAL Les objectifs éducationnels Au terme de son apprentissage, l’étudiant devra être capable de : 1. Définir le rétrécissement mitral (RM). 2. Décrire les lésions anatomo-pathologiques du RM en fonction de son étiologie. 3. Expliquer les conséquences physiopathologiques du RM. 4. Établir le diagnostic et la sévérité d’un RM sur des arguments cliniques et paracliniques. 5. Reconnaitre les complications du RM. 6. Préciser les modalités de prise en charge thérapeutique du RM. 7. Identifier les différents types de prothèses mitrales et leurs complications. 8. Expliquer les principes du suivi d’un patient porteur d’une prothèse mitrale. Mise à jour Juin 2020 1. DEFINITION Le rétrécissement mitral (RM), ou sténose mitrale, est défini comme la réduction de la surface mitrale en dessous de 2cm². Il constitue un obstacle au remplissage ventriculaire gauche réalisant un barrage mécanique permanent au niveau de la valve atrio-ventriculaire gauche. Les principales conséquences sont d’ordre hémodynamique notamment sur la pe- tite circulation pulmonaire et thrombo-emboliques. Cette pathologie valvulaire est rare dans les pays développés mais demeure fréquente dans les pays en voie de développement où l’endémie rhumatismale est active. En Tunisie, cette pa- thologie reste fréquente malgré une tendance à la baisse de sa prévalence. Il s’agit de la première valvulopathie à avoir fait l’objet d’une correction chirurgicale dès 1947, l’intérêt à son égard s’est renouvelé depuis 1984 grâce à l’apparition d’une nouvelle technique de traitement non opératoire, la commissurotomie mitrale percutanée par ballonnet. 2. ÉTIOLOGIES 2.1. LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU C’est l’étiologie de loin la plus fréquente. L’atteinte valvulaire est prédominante chez le genre féminin. La lésion valvulaire caractéristique est la fusion commissurale. La sténose mitrale se développe lentement et insidieusement sur plusieurs années à plusieurs décennies après la poussée rhumatismale. Sa constitution est d’autant plus précoce que le processus rhumatismal intervient plus précocement dans l’existence et est plus soutenu et répété. La fréquence et la sévérité des ré- trécissements mitraux dans les pays en voie de développement sont à la mesure de l’insuffisance de la prophylaxie. Parfois seule la notion d’angines répétées dans l’enfance est retrouvée. 2.2. LE RÉTRÉCISSEMENT MITRAL CONGÉNITAL Il est très rare et s’observe le plus souvent dans un contexte malformatif. La valve mitrale a un aspect dit « en parachute » et s’insère sur un seul pilier. Figure 1 : Valves mitrales normales Figures 2 : A gauche : Coupe anatomique montrant des valves mitrales «en parachute », A droite, schéma des valves en parachute. 34 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 2.3. AUTRES : Le RM peut être rarement associé : à une maladie inflammatoire comme le lupus érythémateux disséminé ou la polyarthrite rhumatoïde, à une pathologie du surcharge comme l’amylose, les mucopolysaccharidoses au méthysergide à un syndrome carcinoïde 3. PHYSIOPATHOLOGIE La surface utile de l’orifice mitral, normalement de 3 à 6 cm², est réduite dans le RM. En dessous de 1,5 cm² l’obstacle mé- canique est significatif ; dans ce cas le RM est qualifié de serré. Le RM est dit très serré si la surface mitrale est en dessous de 1 cm². La présence d’une sténose mitrale entraîne un obstacle mécanique qui se traduit sur le plan hémodynamique par l’appa- rition d’un gradient de pression diastolique entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche. Le gradient est d’autant plus élevé que la surface valvulaire est plus réduite. a. La présence d’un gradient de pression entre OG et VG entraîne en amont une élévation des pressions de l’oreillette gauche, du capillaire pulmonaire (PCP) et de la pression artérielle pulmonaire (HTAP passive post capillaire). L’élévation de la PCP rend compte des phénomènes pulmonaires : dyspnée, œdème pulmonaire, manifestations de poumon cardiaque. L’élévation des pressions est à l’origine d’une dilatation cavitaire progressive de l’OG dont les parois s’amincissent et dont le tissu musculaire est remplacé par du tissu fibro-graisseux. La dilatation favorise l’éclosion des troubles du rythme atrial et les complications thromboemboliques. En aval, le ventricule gauche ne subit pas d’impact direct. On dit le RM protège le ventricule gauche. b. Dans les formes sévères d’évolution prolongée, une hypertension artérielle pulmonaire peut s’installer à la faveur d’une augmentation des résistances artériolaires pulmonaires (HTAP mixte à la fois pré et post capillaire). Elle est à l’ori- gine des hémoptysies. Elle est incomplètement régressive après correction chirurgicale. L’HTAP constitue un obstacle à l’éjection du ventricule droit, à l’origine des signes droits observés dans le RM: dilatation des cavités droites, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle et insuffisance ventriculaire droite. c. Le débit cardiaque est habituellement maintenu sauf dans les formes très serrées ou associées à une dysfonction ventri- culaire droite. 4. ÉTUDE CLINIQUE 4.1. SIGNES FONCTIONNELS : Le plus souvent, la découverte du RM est fortuite dans le cadre d’une auscultation systématique ou orientée par un anté- cédent de rhumatisme articulaire aigu. La dyspnée est le maitre symptôme. Les palpitations témoignent d’un trouble du rythme supraventriculaire. Une hépatal- gie d’effort est parfois signalée par le(a) patient(e). Plus rarement, une embolie systémique d’une thrombose auriculaire gauche ou une hémoptysie. 4.2. SIGNES PHYSIQUES : L’inspection rapporte dans les cas évolués: - le ‘faciès mitral’ : mélange d’érythrose et de cyanose prédominant aux pommettes, dans les formes avec insuffisance respiratoire ou hypertension artérielle pulmonaire mixte - le ‘nanisme mitral’, souvent rencontré chez l’enfant dans les contrées à forte incidence de rhumatisme articulaire aigue. La palpation peut relever certains signes: - Un frémissement cataire (‘du chat’), équivalent palpatoire du roulement diastolique - Un signe de Harzer. L’auscultation rapporte la triade de Durozier au foyer mitral qui comprend: - un éclat de B1 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 35 - le claquement d’ouverture mitrale (COM) après B2, d’autant plus rapproché de B2 que la sténose est serrée, - le roulement diastolique, débutant juste après le COM, de timbre grave et grondant. Il est holodiastolique et décroît pro- gressivement (decrescendo) avant de connaître un renforcement télédiastolique (crescendo) dû à la systole auriculaire. Le crescendo disparait en cas de perte de la systole auriculaire comme c’est le cas en fibrillation auriculaire. Figure 3 : Triade de Durozier Les sténoses très serrées voient l’auscultation s’atténuer avec l’effondrement du débit transvalvulaire. Les autres anomalies auscultatoires sont : l’éclat du 2ème bruit pulmonaire en cas d’hypertension artérielle pulmonaire, un souffle d’insuffisance tricuspide au foyer xiphoïdien. L’examen somatique extracardiaque peut révéler : râles crépitants dans les bases pulmonaires chez les patients avec manifestation d’œdème pulmonaire. des signes d’insuffisance cardiaque droite. 5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES 5.1. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE La radiographie du thorax permet dans la plupart des cas d’identifier le RM. a. La silhouette cardiaque est non ou peu augmentée de volume dans le RM peu évolué. La silhouette cardiaque du RM comporte une saillie en double bosse de l’arc moyen gauche : la partie basse correspondant à l’auricule gauche, la partie haute à l’AP dilatée. L’OG est visible de face sous forme d’un double contour avec débord au niveau de l’arc inférieur droit (Figure 4). b. Les signes parenchymateux de poumon cardiaque : signes de congestion pulmonaire plus ou moins importants selon le niveau des pressions pulmonaires. Figures 4 A : radiographie du thorax normale B : radiographie du thorax d’un RM serré (flèche blanche : saillie de l’arc inférieur droit, Flèche noire : convexité de l’arc moyen gauche, flèches rouges : flou péribrochovasculaire). 36 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 5.2. ÉLECTROCARDIOGRAMME Il peut être normal dans les formes peu serrées. En cas de caractère serré du RM, il objective une hypertrophie auriculaire gauche (onde P de durée prolongée > 120 ms avec morphologie bifide (en dos de chameau) en DII, prédominante et dans les précordiales gauches V5, V6biphasique en V1 avec une négativité. Une hypertrophie ventriculaire droite, plus tardivement, manifestée par une onde R apparente en précordiales droites et une onde S en précordiales gauches, avec apparition d’un bloc de la branche droite, des troubles de la repolarisation de V1 à V3 et souvent une déviation axiale droite. Le rythme sinusal peut faire place à une fibrillation atriale, plus rarement à un flutter atrial. Figure 5 : ECG d’un RM serré : Hypertrophie auriculaire gauche, déviation axiale droite, bloc incomplet de la branche droite et hypertrophie ventriculaire droite 5.3. ECHOCARDIOGRAPHIE Le mode TM autrefois utilisé montrait : le mouvement paradoxal de la petite valve, qui suit celui de la grande valve. il permet la mensuration des cavités cardiaques droites et gauches. L’échocardiographie bidimensionnelle permet de préciser les lésions anatomiques ainsi que le degré de sténose valvulaire (Figure 6). Figure 6 : Echocardiographie bidimensionnelle. Coupe para-sternale gauche grand axe. Valves mitrales épaissies avec aspect en genou fléchi de la grande valve mitrale (flèche) La fusion commissurale limitant l’ouverture valvulaire (figure 7), l’épaississement des feuillets valvulaires qui diminue la souplesse et la mobilité des valves, la fusion et le raccourcissement des cordages. Dans les formes évoluées, des calcifica- tions peuvent s’observer. ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 37  Commissure soudée Figure 7 : Echocardiographie bidimensionnelle. Coupe para-sternale gauche petit axe. Valves mitrales épaissies et fusion des com- missures avec une surface mitrale 60 ans) : c’est la maladie de MONCKEBERG. Toutes les lésions de l’orifice aortique ont tendance à se calcifier. Ainsi en l’absence d’antécédents francs, l’étiologie d’un RA découvert à l’âge adulte reste souvent incertaine. LE RA CONGÉNITAL : Réalise un rétrécissement : - Soit orificiel : le plus souvent sur bicuspidie aortique ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 45 - Soit Juxta-orificiel : RA sous valvulaire. RA sus valvulaire. 2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE Les aspects anatomiques propres à chaque étiologie se distinguent du moins au début de l’évolution, car à un stade tardif, la transformation calcaire de l’appareil valvulaire tend à uniformiser les lésions. 2-1- RA ACQUIS : A. RA RHUMATISMAL : Symphyse ± étendue des commissures. La symphyse commence à la périphérie et s’étend ± loin sur le bord libre des valves. Les sigmoïdes aortiques sont épaissies, indurées, rétractées (d’où l’association habituelle à une IA) délimitant un orifice central triangulaire étroit. Les calcifications apparaissent secondairement sur les régions symphysées s’étendant sur la face ventriculaire puis aortique des valves. B. RA ATHÉROMATEUX : Dû à l’accumulation de dépôts lipido-calcaires dans le fond des sigmoïdes aortiques, tantôt les dépôts restent limités en- trainant un RA modéré, tantôt les dépôts calcaires réalisent un empierrement massif des sigmoïdes qui ne s’ouvrent que par un petit pertuis. Les calcifications respectent les commissures et la face inférieure des sigmoïdes au début. Puis tout l’appareil valvulaire est transformé en un bloc calcaire immobile où l’on ne peut reconnaitre ni valves ni commissures. A ce stade, les coulées calcaires peuvent s’étendre vers le septum inter ventriculaire et les ostia coronaires. L’ulcération des lésions est fréquente réalisant une bouillie calcaire très friable et très emboligène. 2-2- RA CONGÉNITAL : Trois variétés anatomiques : A. RA VALVULAIRE : -Fusion plus ou moins étendue des commissures -Valves le plus souvent bicuspides. B. RA SOUS VALVULAIRE : Le plus souvent diaphragme fibreux sous les sigmoïdes C. RA SUS VALVULAIRE : Siège au-dessus des sinus de Valsalva sous forme d’un rétrécissement fibreux ou d’un diaphragme membraneux à orificeex- centré. 2-3-LESIONS ASSOCIEES : A- LE VENTRICULE GAUCHE est caractérisé par une hypertrophie concentrique avec des parois qui peuvent atteindre 3 à4 cm d’épaisseur. La cavité ventriculaire est considérablement réduite. B- LES CORONAIRES : - sont habituellement normales chez le jeune, - ultérieurement, elles sont le siège de lésions d’athérome, - dans les formes très calcifiées, on peut noter : des embolies calcaires, une obstruction de l’ostium par des formations calcaires. C- L’AORTE ASCENDANTE est souvent dilatée avec surtout des lésions de jet en regard de l’orifice rétréci. 3. PHYSIOPATHOLOGIE - La sténose orificielle réduit la surface systolique aortique (surface normale à 3 cm²). 46 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 - La sténose est dite serrée quand la surface aortique est < 1 cm². - La réduction de la surface de l’orifice aortique entraine une gêne à l’éjection VG avec des conséquences en AVAL sur lacirculation systémique et en AMONT sur le VG qui s’adapte à ces nouvelles conditions de fonctionnement grâce à des- mécanismes de compensation dont la faillite tardive conduit à l’insuffisance cardiaque. 3-1-CONSEQUENCES D’AVAL : Jusqu’à un stade très avancé de la maladie, la condition circulatoire est maintenue de façon remarquable : a. Le débit cardiaque et l’index cardiaque sont normaux par augmentation : - de la durée d’éjection - et de la vitesse d’écoulement (d’éjection) à travers l’orifice. Cet accroissement de la vitesse d’écoulement sanguin est la conséquence de l’augmentation de la pression intra-VG. b. La pression aortique moyenne est normale c. Les résistances artérielles systémiques sont inchangées (r = K x PAo/Qc) Quand la sténose est serrée, le Qc ne peut pas augmenter suffisamment à l’effort, il en résulte une insuffisance de la per- fusion cérébrale et/ou coronaire. D’où l’apparition de symptômes caractéristiques de la maladie : angor et syncope d’effort. 3-2-CONSEQUENCES D’AMONT : * Au stade de cardiopathie compensée,l’hypertrophie concentrique du VG est efficacement adaptée à la production de pressions élevées pour un volume intra cavitaire normal. Elle est due à l’hypertrophie des fibres myocardiques. La com- pensation ventriculaire n’est cependant pas illimitée. Lors de l’effort, la réserve de puissance myocardique est insuffisante pour permettre une augmentation supplémentaire de la durée d’éjection et de la pression systolique VG. Ainsi le VG ne peut plus assurer des conditions circulatoires normales dans certains territoires (cerveau, coronaires). *L’hypertrophie concentrique progressive s’accompagne d’une diminution de la contractilité et surtout d’une altération des performances diastoliques du VG qui devient moins compliant. *Au stade de défaillance VG permanente, les possibilités du VG sont dépassées même au repos. Ultérieurement, les pres- sions vont s’élever dans la circulation pulmonaire puis dans les cavités droites. 3-3-RETENTISSEMENT SUR LA CIRCULATION CORONAIRE : De nombreuses causes contribuent à limiter l’afflux sanguin coronaire : a. L’écoulement diastolique normal est abrégé par l’augmentation de la période d’éjection systolique. b. Les couches myocardiques profondes sont mal irriguées du fait de l’épaisseur de la paroi VG. c. La forte altération de la pression systolique intramurale (≥ pression intracavitaire. Elle chasse le sang des vaisseaux in- tramyocardiques à chaque systole). d. Une athérosclérose coronaire : certaines calcifications susceptibles de se fragmenter et d’emboliser dans l’arbre corona- rien pouvant aggraver l’insuffisance coronaire. L’augmentation du travail cardiaque et l’HVG réactionnelle accroissent les besoins myocardiques en O2. La circulation co- ronaire suffisante au repos risque de devenir inadéquate à l’effort d’où l’apparition d’angor d’effort. 4. CLINIQUE Forme type : RA orificiel acquis de l’adulte. 4-1-CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE : a. Longtemps bien toléré, le RA est souvent découvert fortuitement lors d’un examen systémique. b. Ailleurs, c’est une symptomatologie évocatrice, car liée à l’effort qui amène à consulter. 4-2-SIGNES FONCTIONNELS : a. DYSPNEE D’EFFORT : non-constante, d’intensité variable. b. ANGOR D’EFFORT : 25 à 50% des cas, douleur rétrosternale constrictive liée à l’effort et qui s’arrête avec lui. Parfois, intriqué à la dyspnée d’effort. S’observe surtout dans les sténoses serrées avec forte HVG. ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 47 c. SYNCOPE D’EFFORT : plus rare (12 à 25% des cas) très évocatrice : tantôt elle survient brutalement sans prodromes, tantôt elle est précédée de signes prémonitoires (dyspnée, crise d’angor, asthénie intense). la perte de connaissance est totale, dure 1 à 2min, avec parfois des mouvements convulsifs. Certains équivalents mineurs également liés à l’effort ont la même signification (lipothymie, brouillard oculaire, éblouis- sement) 4-3-EXAMEN PHYSIQUE : A. LA PALPATION : Parfois frémissement (THRILL) systolique, à l’extrémité interne du 2ème EICD et sur les vaisseaux du cou. Son intensité est proportionnelle à celle du souffle systolique. B. AUSCULTATION : - Souffle systolique :signe fondamental, maximum à l’extrémité du 2ème EICD, irradiation ascendante vers la base du cou, et souvent vers la pointe, rude, râpeux, intense, débute après B1, augmente rapidement avec un maximum méso et télésystolique puis diminue pour disparaitre juste avec B2. Il n’y a pas de parallélisme entre son intensité et l’importance du gradient de pression VG-Ao. - B1 souvent diminué à la pointe et au foyer aortique. - B2 diminué ou aboli au foyer aortique en cas de RA serré. - Claquement artériel protosystolique (click) dans les formes peu calcifiées. - Bruit de galop présystolique (B4) : témoin de l’IVG. C. SIGNES PERIPHERIQUES : Le Pouls est typiquement petit, anormalement retardé sur le choc de pointe. La TA systolique est souvent basse. La TA diastolique est normale d’où le pincement de la différentielle. 4-4-EXAMENS COMPLÉMENTAIRES: A. RADIOGRAPHIE DU THORAX : - L’hypertrophie ventriculaire gauche est parfois difficile à mettre en évidence, car de type concentrique (AIG globuleux). - La silhouette cardiaque peut rester longtemps normale. - Au stade tardif, quand dilatation et hypertrophie s’additionnent l’AIG s’allonge et devient fortement convexe. - Dilatation de l’aorte sus-sigmoïdienne (Figure 1). - Les calcifications valvulaires peuvent être visualisées sous amplificateurs de brillance. - Le parenchyme pulmonaire est peu modifié à la phase initiale de la maladie, ultérieurement apparaissent les signes de stase pulmonaire. Figure 1 : radiographie du thorax montrant une dilation de l’aorte 48 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 B. ÉLECTROCARDIOGRAMME : - Le plus souvent anormal (10% normal) - Le rythme est habituellement sinusal. La fibrillation auriculaire est observée dans 10% des cas. - HVG (Figure 2): déviation axiale gauche modérée Indice de Sokolow (IS= Sv1+Rv5) > 35 mm. Surcharge systolique VG : sous décalage du segment ST et onde T négative et asymétrique en D1-aVl-V5-V6 - Trouble de conduction (50%) : BBG incomplet +++, BAV, BBG. Figure 2 : ECG montrant une HVG de type systolique C. ÉCHOGRAPHIE -DOPPLER CARDIAQUE TRANS THORACIQUE: examen fondamental dans le diagnostic et le bilan du rétrécissement aortique. Il permet : - Le diagnostic positif : Le diagnostic est évoqué en Echo TM et 2D devant un épaississement et une limitation du jeu systolique des valves aor- tiques, associé à des signes indirects : Une HVG concentrique. Une augmentation du diamètre de l’aorte sus valvulaire. - Le diagnostic étiologique: déformation et épaississement du plancher sigmoïdien en systole avec immobilité des sigmoïdes épaissies et fusion com- missurale en faveur d’une étiologie rhumatismale. massif calcaire en rapport avec la pétrification massive de l’orifice, débordant sur l’anneau mitral et le septum en faveur d’un RA athéromateux du sujet âgé (Figure 3). bicuspidie aortique (Figure 4). Figure 3: remaniement dégénératif de la valve aortique Figure 4 : Bicuspidie aortique (absence de fusion commissurale) ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 49  - La quantification de la sténose (Doppler) : - Trois paramètres sont utilisés pour évaluer la sévérité de la sténose : La surface valvulaire : calculée par l’application de l’équation de continuité (=principes de conservation de débit). Elle utilise les flux Doppler juste sous la valve et au niveau de la valve aortique. Une surface aortique ≤1 cm² (0.6cm²/m² SC) traduit un rétrécissement aortique serré. Le RA est moyennement serré si la surface aortique est entre 1 et 1.5cm². Le RA est peu serré si la surface aortique>1.5cm². Le gradient moyen : Un gradient moyen entre le ventricule gauche et l’aorte ≥40 mmHg ou un Vmax ≥4m/s (vitesse maximale du flux sanguin à travers l’orifice aortique sténosé) traduisent un rétrécissement aortique serré (figure 5). Ces critères de gradient moyen et de Vmax ne sont valables que si la fonction VG et le dudébit cardiaque sont normaux. S’il existe une dysfonction VG (=RA en bas débit), le ventricule gauche n’est pas capable d’élever ses gradients : la surface aortique sera toujours inférieure à 1cm² ou 0.6cm²/m²SC, mais le gradient moyen transaortique et la Vmax seront abaissées (≤40mmHg et ≤4m/s respectivement). Figure 5 : Doppler continu au niveau de la valve aortique montrant un gradient moyen transaortique à 51mmHg et une Vmax à 4.6m/s. Indice de perméabilité : c’est le rapport des vélocités maximales aortique et sous aortique. Il témoigne d’un RA serré si < 25%. -Le retentissement : Estimation systématique de la fonction VG globale et segmentaire : la FEVG est longtemps conservée et normale dans le RA. L’existence d’une dysfonction VG, même modérée (50%) signe un stade avancé de la maladie. Estimation du débit cardiaque. Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique : touchant aussi bien le septum que la paroi postérieure. L’HVG peut être liée à une HTA associée. Existence d’un HTAP. -Signes associées : Dilatation de l’aorte ascendante fréquemment associée au RA, notamment en cas de bicuspidie. Rechercher une coarctation de l’aorte en cas de bicuspidie. Rechercher autres valvulopathies. D- MESURE DU SCORE CALCIQUE VALVULAIRE AORTIQUE : Très grand intérêt en cas de discordance entre les symptômes, la surface aortique, le gradient moyen, la Vmax ou la FEVG. Très simple et rapide à faire : scanner thoracique sans injection. 50 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 Il permet une mesure de manière fiable et reproductible le niveau de calcifications et donc de l’atteinte anatomique val- vulaire aortique. Il est corrélé à la sévérité de la sténose aortique et au pronostic. Plus ce score est élevé, plus la valve est calcifiée, plus la probabilité que le RA soit serré (cut-off pour définir un RAC serré : ≥1200UIA chez la femme et ≥2000UIA chez l’homme). E. LA CORONAROGRAPHIE : Recherche des lésions artérioscléreuses associées. À faire systématiquement dans le cadre du bilan pré-opératoire en cas de : -Angor ou suspicion de cardiopathie ischémique -Dysfonction ventriculaire gauche systolique -Patient présentant au moins un FDRCV -Homme ≥ 40 ans ou femme ménopausée. F- AUTRES EXAMENS : Echocardiographie transoesophagienne : Ses indications sont limitées : -Patient non échogène par voie trans thoracique. -Mesure de l’anneau aortique avant remplacement valvulaire aortique percutanée (TAVI). -Suspicion d’endocardite. Epreuve d’effort : Formellement contre indiqué si RA serré symptomatique. Indiqué si RA serré asymptomatique : -permet de dépister des patients faussement asymptomatiques. -recherche des signes de gravité : hypotension à l’effort, arythmie ventriculaire. BNP ou NT-pro BNP : Intérêt pronostique chez le patient asymptomatique. Holter-ECG : Indiqué en cas de lipothymie/syncope ou de palpitations Recherche de troubles du rythme ventriculaire menaçants et de troubles de la conduction. Echocardiographie-dobutamine : Indiqué en cas de RA serré avec dysfonction VG (FEVG< 50%) : surface aortique ≤1cm² ou 0.6cm²/m²SC, mais le gradient moyen trans-aortique est bas ( 65 ans et toutes les fois que le traitement anticoagulant est contre indiqué. - Risque de dégénérescence dans les 10–15 ans. -RESULTATS : a. Mortalité opératoire et péri opératoire : 5 à 8% b. Résultats à long terme : Dans les cas favorables, la survie est de bonne qualité avec disparition des signes fonctionnels. Dans les cas défavorables, les échecs sont essentiellement liés : ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 53 - aux complications prothétiques : désinsertions de la prothèse, dégénérescence de la bioprothèse, accident thrombo-em- bolique, EI sur prothèse. - aux accidents hémorragiques en rapport avec les anticoagulants. - à l’insuffisance ventriculaire gauche. D. REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE PERCUTANÉ (TAVI ): transcutaneous aortic valve implantation) : depuis 2002, technique réservée aux patients à haut risque chirurgical et ce uniquement après discussion pluridisciplinaire (Heart Team) dans une équipe entraînée. Implantation dans la valve aortique native (pas d’exérèse de la valve comme dans le RVAo) par voie percutanée (fémorale le plus souvent, par voie apicale ou sous-clavière ou carotidienne) d’un dispositif composé d’une armature métallique et d’une bioprothèse. C’est une technique qui a montré son équivalence voire sa supériorité à la chirurgie cardiaque pour les patients à haut risque et à risque intermédiaire. 9-2-INDICATIONS : (DIAGRAMME) A. RA ASYMPTOMATIQUE : peu serré : - Surveillance cardiologique régulière - Proscrire les efforts physiques violents - Prophylaxie de l’endocardite infectieuse - Régime sans sel serré : l’indication opératoire est posée en présence de critères objectifs de sévérité : - FEVG5.5m/s ou gradient moyen VG-Aorte ≥60mmHg, valve très calcifiée et une augmentation de la Vmax aortique>0.3m/s/an, BNP ou NT-proBNP élevé sans autre explication que le RA. En cas d’indication retenue, la technique de référence de traitement de RA serré asymptomatique reste le RVAo chirurgical. B. RA SYMPTOMATIQUE : L’indication d’une intervention chirurgicale (RVAo) ou percutanée type TAVI est posée dès l’apparition des manifestations fonctionnelles. La décision dépend de la Heart Team, basée sur l’évaluation du risque opératoire. *En cas de risque opératoire bas (défini par STS ou EuroSCORE II 65 ans : bioprothèse *En cas de risque opératoire élevé (défini par STS ou EuroSCORE II≥ 8%), comorbidités sévères non prises en compte par les scores, âge ≥75 ans, patient fragile avec mobilité réduite, ATCD de chirurgie cardiaque, accès fémoral possible pour le TAVI, séquelle thoracique post radique, aorte porcelaine, scoliose ou déformation thoracique sévère, risque de dispro- portion patient- prothèse, pontage coronarien intact croisant le sternum : le TAVI est indiqué. 10. CONCLUSION : Le RA orificiel acquis ou congénital est une affection grave quand elle est serrée. Les progrès actuels de la cardiologie in- terventionnelle surtout chez l’enfant et de la chirurgie de remplacement chez l’adulte permettent d’améliorer le pronostic autrement très péjoratif dès l’apparition des manifestations fonctionnelles. 54 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  TESTS D’ÉVALUATION 1- Les complications du rétrécissement aortique : A- Insuffisance respiratoire B- Insuffisance cardiaque C- Endocardite infectieuse D- Embolies calcaires E- Mort subite 2- Le remplacement valvulaire aortique percutané (TAVI) : A- Est indiqué en cas d’insuffisance aortique. B- Est indiqué en cas de rétrécissement aortique. C- Est réservé aux patients multitarés. D- Se fait le plus souvent sous anesthésie générale. E- Se fait par une valve biologique. 3- Citer 3 étiologies de rétrécissement aortique : 4- Citer 3 signes de sévérité de rétrécissement aortique : Symptomatologie à l’effort (angor, syncope, dyspnée), Abolition de B2 au Fao, HVG à l’ECG, Gradient VG-Ao>40mmHg, Sao 3 fois la valeur normale corrigée pour l’âge et le sexe) sans autre explication Non Oui Réévaluer dans 6 mois ou lorsque les RVAo chirurgical RVAo chirurgical ou TAVI symptômes surviennent 56 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  LES INSUFFISANCES MITRALES Les objectifs éducationnels Au terme de ce cours, l’étudiant pourra : 1. Définir l’insuffisance mitrale (IM). 2. Expliquer la physiopathologie de l’IM aigue et chronique. 3. Préciser les différentes étiologies de l’IM. 4. Établir le diagnostic et la sévérité d’une IM sur des arguments cliniques et paracliniques. 5. Reconnaitre les complications d’une IM. 6. Préciser les modalités de prise en charge thérapeutique de l’IM. 7. Identifier les différents types de prothèses mitrales et leurs complications. 8. Expliquer les principes du suivi d’un patient porteur d’une prothèse mitrale. Connaissances préalables requises Anatomie de l’appareil valvulaire mitral Mise à jour Juin 2020 1. DEFINITION L’insuffisance mitrale(IM) est définie par le reflux systolique d’une partie du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche du fait de la perte d’étanchéité de l’appareil valvulaire mitral. L’IM peut être chronique ou aiguë. Selon les nouvelles recommandations de la Société Européenne de Cardiologie de 2012 puis de 2018, l’IM n’est plus clas- sée en IM organique et IM fonctionnelle. On définit plus tôt l’IM primitive et l’IM secondaire. La plastie mitrale est la modalité chirurgicale la plus recommandée lorsque l’anatomie mitrale le permet 2. MÉCANISMES DE L’INSUFFISANCE MITRALE La régurgitation mitrale peut être due à un ou plusieurs des mécanismes suivants : A. SOLUTION DE CONTINUITÉ DU TISSU VALVULAIRE D’origine congénitale (fente mitrale) ou acquise (perforation sur endocardite) B. DÉFAUT D’AFFRONTEMENT DES VALVES -Jeu valvulaire excessif: Secondaire à un excès tissulaire ou un prolapsus valvulaire dû à une rupture de cordages. -Jeu valvulaire réduit par rétraction valvulaire tel que le cas de l’IM rhumatismale. C. DILATATION DE L’ANNEAU: la surface de l’orifice est plus grande que celle des valves, avec jeu valvulaire normal. Schématiquement, ces différents mécanismes des IM sont représentés par une classification anatomo-fonctionnelle éta- blie par le chirurgien Alain Carpentier. Classification de Carpentier 1- IM type I: jeu valvulaire normal (perforation, fente, IM fonctionnelle) 2- IM type II: jeu valvulaire exagéré (IM dystrophiques: prolapsus, rupture de cordage) 3- IM type III: jeu valvulaire restreint (rétractions valvulaires des IM rhumatismales, ou restriction du jeu valvulaire des IM ischémiques). 3. ÉTIOLOGIES : IM PRIMITIVE : Elle est due à une altération intrinsèque de l’appareil mitral. ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1 57 A. RHUMATISMALE : Caractérisée par un épaississement et une rétraction valvulaire de degré variable pouvant associer fuite et sténose mitrale (maladie mitrale).Il s’agit d’IM «restrictive», de type III de Carpentier. B. DYSTROPHIQUE ET DÉGÉNÉRATIVE : IM type II de Carpentier Ce groupe étiologique est hétérogène, il regroupe 2 formes principales : - La dégénérescence myxoïde : désignée souvent par la Maladie de Barlow: Ballonisation valvulaire en «parachute», donc excès de tissu avec une distension et élongation des cordages et possible rupture de cordages responsable de prolapsus. - La dégénérescence Fibro élastique : Plus fréquente chez le sujet âgé. Une rupture de cordages possible surtout de la petite valve qui est due à une fibrose collagène. C. ENDOCARDITE INFECTIEUSE : l’IM est aiguë et le spectre des lésions en cause est variable, il peut s’agir d’ulcérations, de perforations, de végétations valvulaires, d’abcès annulaires, ou encore de ruptures de cordages. D. ISCHÉMIQUE : l’IM est aiguë et elle est due à une rupture de pilier postérieur lors d’un infarctus de la paroi inférieure. E. TRAUMATIQUE : l’IM est aiguë. Elle est due à une rupture de cordage ou déchirement valvulaire lors de décélération brutale de vitesse ou bien par traumatisme pénétrant. Elle peut aussi compliquer une dilatation mitrale percutanée. IM SECONDAIRE : L’IM secondaire anciennement appelée IM fonctionnelle est caractérisée par des valves et des cordages structurellement normaux. L’IM secondaire peut résulter : - d’une distorsion géométrique de l’appareil sousvalvulaire secondaire à une dilatation du VG et de l’anneau mitral due à une cardiomyopathie dilatée (IM typeI-III de Carpentier) - d’une attraction et un déplacement des piliers vers la pointe du VG dus à une réduction de la contractilité du myocarde dans les IM ischémiques. 4. PHYSIOPATHOLOGIE INSUFFISANCE MITRALE CHRONIQUE A. LES CONSÉQUENCES D’AMONT : Du fait de la régurgitation mitrale chronique, l’OG se distend peu à peu, ce qui a pour effet d’amortir l’augmentation de la pression atriale gauche, capillaire pulmonaire et des pressions artérielles pulmonaires (soupape).Tardivement ,l’OG dila- tée, précipite la survenue d’une fibrillation atriale et par stase de sang, la survenue de complications thromboemboliques. B. LES CONSÉQUENCES D’AVAL : Le VG soumis à une surcharge volumétrique par la fraction régurgitée lors de la systole précédente va s’adapter par une dilatation cavitaire. Ces conditions hémodynamiques particulières favorisent le maintien du debit cardiaque. A la longue, le VG, très dilaté, va eleven ses pressions télédiastoliques puis survient la baisse de la fraction d’éjection ventriculaire: L’insuffisance mitrale s’autoaggrave. A un stade très évolué, on assiste à un tableau d’insuffisance cardiaque globale. INSUFFISANCE MITRALE AIGUE Les mécanismes de compensation n’ont pas le temps de s’installer. On observe un contraste entre l’importance de la régurgitation et l’absence de retentissement cavitaire A. LES CONSÉQUENCES D’AMONT L’oreillette gauche ne se dilate pas, car elle est peu compliante, mais la pression intraatriale gauche est très élevée, avec en particulier une grande onde «v» sur la courbe hémodynamique qui témoigne de l’importance de la régurgitation. Par conséquent, les pressions pulmonaires s’élèvent brutalement. Souvent, les IM aiguës se révèlent par un OAP. B. LES CONSÉQUENCES D’AVAL Le VG n’est pas dilaté avec un aspect hyperkinétique 58 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2024-2025 / CARDIOLOGIE - DCEM1/TOME 1  5. TABLEAU CLINIQUE IM CHRONIQUE SEVERE A. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE La découverte d’une IM chronique se fait souvent lors d’un examen systématique. En effet, les fuites volumineuses chro- niques peuvent avoir une longue période sans symptôme. - Symptômes: dyspnée d’effort, fatigue et palpitations constituent les signes cliniques essentiels. - Complications: une IM peut se compliquer d’endocardite infectieuse, d’un accident vasculaire cérébral, d’un œdème aigu du poumon. B. LES SIGNES D’EXAMEN Palpation : Le choc de pointe est d’amplitude exagérée et déplacé en bas et à gauche. Auscultation : L’auscultation est le temps essentiel et révèle : - Souffle holosystolique de forte intensité,en «jet de vapeur», apexo-axillaire mais pouvant aussi irradier au bord gauche sternal. - Un 3ème bruit suivi d’un roulement protodiastolique. - Un éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire en cas d’HTAP C. LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES : c.1. Radiographie du thorax : (figure 1) - La silhouette dite mitrale est le résultat d’une dilatation du VG et surtout de l’OG, expansive en systole dans l’IM volumi- neuse (en OAD). - Les signes d’hypertension veino-capillaire sont souvent nets. - Les calcifications mitrales sont rares dans l’IM pure, parfois importantes et intéressant l’anneau dans les lesions dégéné- ratives. Figure 1 : Radiographie thorax de face : silhouette mitrale c.2. Électrocardiogramme : - Fibrillation auriculaire: fréquente dans ¾ des IM volumi- neuses et chroniques. - Hypertrophie auriculaire gauche - Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge dias- tolique. - Hypertrophie ventriculaire droite associée à un stade avancé. c.3. Échocardiographie : L’échocardiographie transthoracique (ETT): Examen de référence, car non invasif, peu coûteux et disponible. Il permet d’établir le diagnostic positif, d étudier les mécanismes d’ établir le diagnostic étiologique, de quantifier l’IM, permet d’ap- précier le retentissement et enfin