Síndromes coronarios PDF

SINDROMES CORONARIOS Principios de medicina interna de Harrison, 21.ª edición Joseph Loscalzo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, Dan Jameson Capítulo 273: Cardiopatía isquémica  Caso clínico Mascul...

SINDROMES CORONARIOS Principios de medicina interna de Harrison, 21.ª edición Joseph Loscalzo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, Dan Jameson Capítulo 273: Cardiopatía isquémica  Caso clínico Masculino de 60 años de edad, acude a valpración por dolor torácico. Tiene como antecedentes laborar en la banca y presenta tabaquismo positivo desde los 20 años de edad de 1 cajetilla diaria. Es portador de Hipertensión arterial tratado con Amlodipino 5 mg. Dislipidemia con Simvastatina y Diabetes mellitus con Metformina y Sitagliptina, con control irregular. Resto de antecedentes negados y niega antecedentes familiares de cardiopatía. PA: presenta cuadro de aproximadamente 4 meses de evolución, manifestado por dolor torácico de características opresivas, irradiado al cuello, con sensación en ocasiones de falta de aire, que aparecía cuando realizaba esfuerzos moderados como subir más de dos pisos de escaleras o en momentos de estrés laboral importante; esta molestia desaparecía tras reposar unos 5 min sin modificación de su sintomatología hasta la actualidad. No presenta síntomas que indiquen insuficiencia cardiaca. En la La exploración física se tiene paciente con una obesidad de predominio central (talla, 167cm; peso, 100kg; IMC = 35,8). Su presión arterial de 155/95mgHg, frecuencia cardiaca 89 x min, Frec respiratoria 16 minuto, Sat de 02 de 96% y Temp 36oC. Los ruidos cardiacos rítmicos y regulares sin soplos. Campos pulmonares sin ruidos agregados. El abdomen globoso y blando al tacto, sin signos de congestión venosa en el examen físico. Los pulsos presentes y simétricos. Se realiza electrocardiograma (ECG), que muestra un ritmo sinusal con una extrasístole auricular: PR, 150ms; eje, 30°; QT, 360ms; ondas Q y T aplanadas en DIII. ELECTROCARDIOGRAMA  Razonamiento clínico Aprendizaje Esperado: 1.- Identificar y realiza correlación clínica de los diferentes tipos de dolor torácico. 2.- Conoce y dar valor a los factores de riesgo que se tienen en los Sindromes coronarios. 3.- Identificar cuáles son las formas de presentación de la Sindromes coronarios y establece su correlación con las modificaciones fisiopatológicas que se presentan en la circulación coronaria. 4.- Identifica la magnitud de obstrucción de flujo coronario y su relación con los diferentes sindromes coronarios. 5.- Identificar los cambios que se producen en el Sistema cardiovascular al comprometerse el flujo sanguíneo coronario. 6.- Identificar las formas de presentación clínica de Cardiopatía isquémica y su correlación fisiopatológica. 7.- Determinar las formas clínicas de Cardiopatía isquémica que necesitar de intervención inmediata. 8.- Identificar y razonar los hallazgos esperados en la Historia clínica y exploración física de los pacientes con Cardiopatía isquémica. 9.- Conocer y identificar las pruebas diagnósticas aplicadas a pacientes con Cardiopatía isquémica y su correlación clínica. 10.- Conocer y aplicar los aspectos terapéuticos en la Cardiopatía isquémica, razonando los cambios esperados en el proceso fisiopatológico de la enfermedad. Conocimientos: Determina Factores de riesgo. Manifestaciones clínicas. Pruebas diagnsoticas: ECG, Tele de torax, Prueba de esfuerzo, Marcadores bioquimicos. Medidas de tratamiento y Prevención. Identifica los problemas: 1 factores de riesgo, 2 tipo de dolor toracico, 3 elementos en exploración fisica de interes, 4 datos electrocardiograficos. Describe los posibles mecanismos fisiopatológicos que explican las alteraciones identificadas, emite diagnósticos diferenciales (de dolor toracico) Identifica las alteraciones típicas del síndrome coronario estable y en situaciones de inestabilidad Propone pruebas diagnosticas para demostrar la sospecha clínica, explica el por que de cada prueba. CAUSAS DE DOLOR TORACICO  DOLOR TORACICO 1. CARDIACAS: Sindromes coronarios Pericarditis Disección aguda de aorta 2. GASTROINTESTINAL: ERGE – Ulcera peptica Espasmo esofágico 3. PULMONAR: Neumonia Neumotorax Embolismo pulmonar 4. MUSCULOESQUELETICO: Trauma de pared toracica Herpes zoster Costocondritis Tumor metastasico a costilla 5. OTRAS: Fibromialgia ¿Cuál es la fisiopatología?  SINDROME CORONARIOS Producida por suminstro inadecuado de sangre y 02 a una parte de miocardio. ETIOLOGIA: Ateroesclerosis (Otras: Pinzmetal, embolismo, trombosis primaria) FACTORES DE RIESGO: Genéticos Tabaquismo Sedentarismo, Obesidad Resistencia a insulina, DM Dislipidemia (>LDL) HTA FACTORES QUE MODIFICAN EL FLUJO SANGUINEO MIOCARDICO: Frecuencia cardiaca Contractilidad miocárdica Tensión de la pared miocárdica (estrés) Arterias coronarias Arteria coronaria: Izquierda: riega mayor parte de VI, tabique interventricular, porción anterior y lateral del ventrículo. Derecha: irriga cara anterior del ventrículo derecho, cara posterodiafragmáticay nodo A-V. Flujo coronario  Fisiopatología Metabolismo anormal de lípidos: Ingesta elevada de colesterol y grasas saturadas Predisposición genética Acumulación subedotelial de monocitos cargados de lípidos LDL Macrófagos con LDL forman células espumosas Células T liberan citocinas, proliferan musculo liso y activan a macrófagos.  Fisiopatología Macrófagos absorben lípidos y migran a espacio sub-Endolelial forman células espumosas. Altera función endotelial Obstrucción de luz vascular Requiere 90% de obstrucción para dar síntomas en reposo (angina Inestable) Ruptura de placa Cadena de coagulación. Trombo (IAM). Células inmunes activadas en la placa producen citocinas inflamatorias (interferón, interleucina-1 y factor de necrosis tumoral [TNF]), que inducen la producción de interleucina-6. La interleucina-6 estimula la producción de grandes cantidades de reactantes de fase aguda, incluido Proteina C Reactiva (PCR) y fibrinógeno en el hígado. Siendo detectados en sangre. Cascada de mecanismos y manifestaciones de isquemia. ¿Cuáles son las manifestaciones?  Manifestaciones clínicas Dolor torácico: sordo, “presión”, agudo. Localizado: retro esternal o precordial, irradiado a cuello Desencadenado por ejercicio, exposición al frío y resuelto al terminar el evento que lo inicio. Síntomas progresivos: 1. Reposo: Angina inestable 2. Continuo: IAM Síntomas asociados: 1. Vértigo, sensación de muerte inminente y síntomas vagales, como náuseas y diaforesis 2. Disnea  Presentaciones clínicas 1) Isquemia silente 2) Angina de pecho 3) Síndrome Coronario agudo: Angina inestable IAM con o sin elevación de ST 4) Complicaciones: Arritmias ventriculares malignas Defectos de conducción Insuficiencia cardíaca Muerte súbita. Exploración física. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Pruebas diagnosticas: Electocardiograma 1. Onda T invertida 2. Infradesnivel del segmento ST 3. Trastornos de conducción intraventricular (BAV) 4. Bloqueo de rama del fascíulo de His (BRIHH) 5. Arritmias (ESV)  ELECTOCARDIOGRAMA: A. Inversión transitoria de la onda T refleja isquemia intramiocárdica no transmural B. Depresión transitoria del segmento ST refleja isquemia subendocárdica C. Elevación del segmento ST es causada por isquemia transmural más grave. Prueba de estrés con ejercicio  Evidencia de isquemia inducida por estrés Modalidad Recomendaciones Depresión del segmento ST descendente o depresión del segmento ST horizontal de ≥ 0,1 mV ( 1 mm ) en la intensidad máxima del ejercicio. ECG Elevación del segmento ST ≥ 0,1 mV ( 1 mm ) en derivaciones sin ondas Q preexistentes (excepto en V1 o aVR): se considera un hallazgo electrocardiográfico compatible con síndrome coronario agudo Ecocardiografía Cambios en la función ventricular izquierda global durante o después del estrés Gammagrafía de perfusión miocárdica (SPECT, Disminución de la perfusión miocárdica después del estrés. PET) Resonancia magnética cardiovascular Nueva anomalía del movimiento de la pared o anomalía de la perfusión Pruebas diagnosticas: 1. Prueba de estrés con ejercicio 2. Prueba de estrés con imágenes miocárdicas con ejercicio o farmacológicas (Dobutamina o Dipiridamol). 3. Angiografía coronaría (obstrucción > de 70%) 4. Ecografía intravascular 5. Estudios de imagen: TC con haz de electrones: cantidad de calcio en ateromas Angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (ATCMD) Resonancia magnética (RM) cardíaca Tratamiento Tratamiento A. Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos) B. Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) C. Hipolipemiantes (Estatinas) : estabilidad de placa y función de endotelio D. Beta-bloqueantes E. Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio: Diltiazem, Verapamilo F. Nitratos de acción prolongada: dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida G. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) H. Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico  Farmacoterapia para la enfermedad coronaria Objetivo terapéutico Clase de droga Agentes de ejemplo Indicaciones y efectos específicos Aspirina Agentes antiplaquetarios Clopidogrel: contraindicaciones a aspirina Para todos los pacientes con CAD Se puede utilizar la terapia dual Prevención de recurrencia y/o Indicado en pacientes con: progresión  Hipertensión Inhibidores de la ECA: lisinopril , ramipril  Diabetes mellitus IECA o ARAII Alternativa: ARA II: losartán, valsartán  FEVI ≤ 40%  Enfermedad renal crónica Efectos protectores cardiovasculares. Prevención de la recurrencia Carvedilol Considerar para todo paciente con angina estable. y/o progresión, Tx Bloqueadores beta Metoprolol Mejora la tolerancia al ejercicio. antianginoso Bisoprolol Bloqueador de Canal de Dihidropiridinas: amlodipino, nifedipina Añadir betabloqueantes si los síntomas persisten. Calcio No dihidropiridinas: verapamilo, diltiazem Efectos adversos: palpitaciones, sofocos, edemaperiferico. Nitrato de acción corta: nitroglicerina S/L. De acción corta : Nitratos de acción prolongada : Previene angina de esfuerzo y alivia angina aguda. Nitratos Dinitrato de isosorbida De acción prolongada : TX complementario a betabloqueadores con angina Mononitrato de isosorbida estable. Alternativa a Betabloqueadores o tratamiento complementario en angina Tratamiento antianginoso estable refractaria al tratamiento de primera línea. Reduce el MVO2 sin alterar la frecuencia cardíaca ni la presión arterial Inhibición de los canales de sodio entrantes en miocitos cardíacos → reducción de la entrada de calcio a través de la bomba de canal Moduladores metabólicos Ranolazina de sodio - calcio → reducción del estrés de la pared y MVO 2 Disminución de la tasa de betaoxidación de ácidos grasos y aumenta la glucólisis (proceso anaeróbico) Los efectos adversos incluyen náuseas , estreñimiento , dolor de cabeza , bradiarritmias y prolongaciones del intervalo QT.