IBC Cardio-Isquemia

Síndromes Coronarios

• Es una condición producida por el suministro inadecuado de sangre y oxígeno a una parte del miocardio.
• Puede manifestarse como dolor torácico.

Caso Clínico

• Un hombre de 60 años busca atención médica por dolor torácico.
• Entre sus antecedentes, ha trabajado en la banca y fuma una cajetilla diaria desde los 20 años.
• Presenta hipertensión tratada con Amlodipino 5 mg, dislipidemia con Simvastatina, y diabetes mellitus con Metformina y Sitagliptina, controlada irregularmente.
• Niega otros antecedentes personales y familiares relevantes.
• Ha experimentado dolor torácico opresivo que se irradia al cuello durante aproximadamente 4 meses.
• A veces, siente falta de aire al realizar esfuerzos moderados, como subir más de dos pisos o en situaciones de estrés laboral.
• Los síntomas desaparecen tras reposar unos 5 minutos, sin cambios en la sintomatología reciente.
• No manifiesta síntomas de insuficiencia cardíaca.
• El examen físico revela obesidad de predominio central (talla: 167 cm, peso: 100 kg, IMC: 35.8).
• La presión arterial es de 155/95 mmHg, frecuencia cardíaca de 89 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 por minuto, saturación de oxígeno del 96% y temperatura de 36°C.
• Los ruidos cardíacos son rítmicos y regulares, sin soplos.
• Los campos pulmonares están limpios.
• El abdomen es globoso y blando a la palpación, sin signos de congestión venosa.
• Los pulsos están presentes y simétricos.
• El electrocardiograma muestra ritmo sinusal con extrasístole auricular, con PR de 150 ms, Eje de 30º, QT de 360 ms y ondas Q y T aplanadas en DIII.

Aprendizaje Esperado en el Razonamiento Clínico

• Identificar y correlacionar clínicamente los diferentes tipos de dolor torácico.
• Reconocer el valor de los factores de riesgo en los síndromes coronarios.
• Identificar formas de presentación de los síndromes coronarios y establecer su correlación con modificaciones fisiopatológicas en la circulación coronaria.
• Identificar la magnitud de la obstrucción del flujo coronario y su relación con diferentes síndromes coronarios.
• Identificar cambios en el sistema cardiovascular al comprometerse el flujo sanguíneo coronario.
• Identificar formas de presentación clínica de cardiopatía isquémica y su correlación fisiopatológica.
• Determinar las formas clínicas de cardiopatía isquémica que requieren intervención inmediata.
• Identificar y razonar hallazgos en la historia clínica y exploración física de pacientes con cardiopatía isquémica.
• Conocer e identificar pruebas diagnósticas aplicadas a pacientes con cardiopatía isquémica y su correlación clínica.
• Aplicar aspectos terapéuticos en la cardiopatía isquémica, razonando los cambios esperados en el proceso fisiopatológico de la enfermedad.

Conocimientos Clave

• Factores de riesgo
• Manifestaciones clínicas
• Pruebas diagnósticas: ECG, tele de tórax, prueba de esfuerzo, marcadores bioquímicos
• Medidas de tratamiento y prevención

Identificación de Problemas

• Factores de riesgo
• Tipo de dolor torácico
• Elementos relevantes en la exploración física
• Datos electrocardiográficos

Fisiopatología y Diagnóstico

• Mecanismos fisiopatológicos que explican las alteraciones identificadas
• Diagnósticos diferenciales del dolor torácico
• Alteraciones típicas del síndrome coronario estable e inestable
• Pruebas diagnósticas para confirmar la sospecha clínica y su justificación

Causas del Dolor Torácico

• Causas cardíacas: síndromes coronarios, pericarditis, disección aguda de aorta
• Causas gastrointestinales: ERGE, úlcera péptica, espasmo esofágico
• Causas pulmonares: neumonía, neumotórax, embolismo pulmonar
• Causas musculoesqueléticas: trauma de pared torácica, herpes zóster, costocondritis, tumor metastásico a costilla
• Otras causas: fibromialgia

Fisiopatología de Síndromes Coronarios

• Ateroesclerosis (Pinzmetal, embolismo, trombosis primaria)
• Factores de riesgo: genéticos, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, resistencia a la insulina/diabetes mellitus, dislipidemia (>LDL), hipertensión arterial
• Factores que modifican el flujo sanguíneo miocárdico: frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, tensión de la pared miocárdica (estrés)

Anatomía Coronaria

• Arteria coronaria izquierda: irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo, tabique interventricular, porción anterior y lateral del ventrículo.
• Arteria coronaria derecha: irriga la cara anterior del ventrículo derecho, cara postero diafragmática y nodo A-V.

Fisiopatología Detallada

• Metabolismo anormal de lípidos: ingesta elevada de colesterol y grasas saturadas, predisposición genética.
• Acumulación subendotelial de monocitos cargados de lípidos LDL.
• Macrófagos con LDL forman células espumosas.
• Células T liberan citocinas, proliferan el músculo liso y activan a macrófagos.

Proceso Fisiopatológico Avanzado

• Macrófagos absorben lípidos, migran al espacio subendotelial y forman células espumosas.
• Esto altera la función endotelial y causa obstrucción de la luz vascular.
• Se requiere 90% de obstrucción para síntomas en reposo (angina inestable).
• Ocurre ruptura de placa y cadena de coagulación, resultando en trombosis (IAM).

Respuesta Inmune en la Placa Aterosclerótica

• Células inmunes activadas en la placa producen citocinas inflamatorias (interferón, interleucina-1, factor de necrosis tumoral TNF).
• Estas inducen la producción de interleucina-6, la cual estimula la producción de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y fibrinógeno) en el hígado, detectables en sangre.

Manifestaciones Clínicas de Isquemia

• Dolor torácico: sordo, tipo "presión" o agudo.
• Localización: retroesternal o precordial, irradiado al cuello.
• Desencadenantes: ejercicio, exposición al frío. Se alivia al terminar el evento desencadenante.
• Síntomas progresivos: reposo (angina inestable), continuo (IAM).
• Síntomas asociados: vértigo, sensación de muerte inminente, síntomas vagales (náuseas, diaforesis), disnea.

Presentaciones Clínicas

• Isquemia silente
• Angina de pecho
• Síndrome coronario agudo (angina inestable, IAM con o sin elevación del ST)
• Complicaciones (arritmias ventriculares malignas, defectos de conducción, insuficiencia cardíaca, muerte súbita)

Diagnóstico por Electrocardiograma (ECG)

• Posibles hallazgos:
  • Onda T invertida
  • Infradesnivel del segmento ST
  • Trastornos de conducción intraventricular (BAV)
  • Bloqueo de rama del fascículo de His (BRIHH)
  • Arritmias (ESV)
• Un ECG de 12 derivaciones en reposo es una herramienta de diagnóstico de primera línea para el síndrome coronario agudo.
• Debe realizarse al primer contacto con el servicio de emergencias.
• La onda T negativa indica isquemia, y el descenso del segmento ST indica lesión subendocárdica.
• La elevación del segmento ST sugiere lesión transmural y la onda Q patológica indica necrosis.

Pruebas No Invasivas Adicionales

• Prueba de estrés con ejercicio
• Prueba de estrés con imágenes miocárdicas (dobutamina o dipiridamol)
• Angiografía coronaria (si obstrucción > 70%)
• Ecografía intravascular
• Estudios de imagen (TC con haz de electrones, angiotomografía coronaria computarizada con multidetectores, resonancia magnética cardíaca)

Tratamiento

• Modificación de factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos)
• Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)
• Hipolipemiantes (estatinas): estabilidad de la placa y función endotelial
• Beta-bloqueantes
• Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, verapamilo)
• Nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida)
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
• Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico