25.6

Study Notes

Se caracteriza por un aumento de HCO3- en la sangre, debido a la pérdida de ácidos o ganancia de sustancias alcalinas.
El aumento de HCO3- puede tener causas renales o extrarrenales.
Los riñones tienen la capacidad de excretar HCO3-, pero para mantener la alcalosis, la capacidad de corrección renal debe estar afectada o la capacidad de recuperación de HCO3- estar aumentada.

Es un trastorno generalmente benigno.
Sin embargo, un pH sanguíneo alto puede disminuir la perfusión tisular.
Esto puede llevar a una depresión respiratoria y disminución del suministro de oxígeno a los tejidos, junto con vasoconstricción.
En pacientes críticos, la corrección rápida es crucial para una buena perfusión cardíaca y cerebral.

El tratamiento depende del mecanismo de mantenimiento de la alcalosis.
El restablecimiento del volumen extracelular (VAE) con solución salina puede corregir la alcalosis fácilmente.
La alcalosis puede mantenerse por una combinación de niveles elevados de mineralocorticoides y un aporte elevado de sodio distal (Na+) y potasio (K+).

Volumen Arterial Efectivo (VAE): Su evaluación es crucial para determinar la respuesta al tratamiento con solución salina. Un VAE bajo o alto influye en el manejo.
Concentración urinaria de Cl- (mEq/l): Niveles bajos sugieren pérdida de ácido gastrointestinal (como vómitos) o uso de diuréticos.
Respuesta a la solución salina: Pacientes con VAE bajo generalmente responden a la solución salina, mientras que los pacientes con VAE alto o aporte distal alto de Na+ pueden ser resistentes.
Etiología: La causa subyacente de la alcalosis puede variar, incluyendo vómitos, aspiración nasogástrica, cloridorrea congénita, adenoma velloso, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome de Conn y síndrome de Liddle.

Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica relacionadas con las pérdidas digestivas de ácido son los vómitos y la succión nasogástrica, que provocan pérdida de ácido y volumen.
Una pérdida significativa de ácido gástrico puede conducir a una alcalosis metabólica.
La pérdida de NaCl y líquido gástrico puede causar hipovolemia.
La bicarbonaturia (excreción de bicarbonato en la orina) contribuye a la alcalosis.
La corrección de la alcalosis en pacientes con vómitos crónicos puede requerir el manejo simultáneo de la deshidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico.

El uso de diuréticos como tiacidas y diuréticos del asa puede causar alcalosis metabólica.
Esto se debe a la acción de estos medicamentos en la nefrona distal, donde aumentan los niveles de aldosterona y el aporte distal de sodio (Na+), lo que perpetúa la alcalosis.
La interrupción de los diuréticos y una dieta baja en sal pueden ayudar a controlar la alcalosis.

En estos casos, la alcalosis puede persistir a pesar de la reposición de volumen con solución salina.
Esto puede ser debido a causas como deficiencia de magnesio (Mg), síndrome de Gitelman o síndrome de Bartter.
El tratamiento específico dependerá de la causa subyacente.

La causa principal de este tipo de alcalosis es un exceso de mineralocorticoides o una deficiencia de potasio (K+).
La determinación de la causa subyacente, como un tumor secretor de renina o un hiperaldosteronismo primario, es crucial para el tratamiento efectivo.