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ALCALOSIS METABÓLICA

• Se caracteriza por un aumento de HCO3- en la sangre, debido a la pérdida de ácidos o ganancia de sustancias alcalinas.
• El aumento de HCO3- puede tener causas renales o extrarrenales.
• Los riñones tienen la capacidad de excretar HCO3-, pero para mantener la alcalosis, la capacidad de corrección renal debe estar afectada o la capacidad de recuperación de HCO3- estar aumentada.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS

• Es un trastorno generalmente benigno.
• Sin embargo, un pH sanguíneo alto puede disminuir la perfusión tisular.
• Esto puede llevar a una depresión respiratoria y disminución del suministro de oxígeno a los tejidos, junto con vasoconstricción.
• En pacientes críticos, la corrección rápida es crucial para una buena perfusión cardíaca y cerebral.

APROXIMACIÓN Y TRATAMIENTO

• El tratamiento depende del mecanismo de mantenimiento de la alcalosis.
• El restablecimiento del volumen extracelular (VAE) con solución salina puede corregir la alcalosis fácilmente.
• La alcalosis puede mantenerse por una combinación de niveles elevados de mineralocorticoides y un aporte elevado de sodio distal (Na+) y potasio (K+).

FACTORES CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Volumen Arterial Efectivo (VAE): Su evaluación es crucial para determinar la respuesta al tratamiento con solución salina. Un VAE bajo o alto influye en el manejo.
• Concentración urinaria de Cl- (mEq/l): Niveles bajos sugieren pérdida de ácido gastrointestinal (como vómitos) o uso de diuréticos.
• Respuesta a la solución salina: Pacientes con VAE bajo generalmente responden a la solución salina, mientras que los pacientes con VAE alto o aporte distal alto de Na+ pueden ser resistentes.
• Etiología: La causa subyacente de la alcalosis puede variar, incluyendo vómitos, aspiración nasogástrica, cloridorrea congénita, adenoma velloso, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome de Conn y síndrome de Liddle.

PÉRDIDAS DIGESTIVAS DE ÁCIDO

• Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica relacionadas con las pérdidas digestivas de ácido son los vómitos y la succión nasogástrica, que provocan pérdida de ácido y volumen.
• Una pérdida significativa de ácido gástrico puede conducir a una alcalosis metabólica.
• La pérdida de NaCl y líquido gástrico puede causar hipovolemia.
• La bicarbonaturia (excreción de bicarbonato en la orina) contribuye a la alcalosis.
• La corrección de la alcalosis en pacientes con vómitos crónicos puede requerir el manejo simultáneo de la deshidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico.

DIURÉTICOS

• El uso de diuréticos como tiacidas y diuréticos del asa puede causar alcalosis metabólica.
• Esto se debe a la acción de estos medicamentos en la nefrona distal, donde aumentan los niveles de aldosterona y el aporte distal de sodio (Na+), lo que perpetúa la alcalosis.
• La interrupción de los diuréticos y una dieta baja en sal pueden ayudar a controlar la alcalosis.

DISMINUCIÓN DE VAE RESISTENTE A SOLUCIÓN SALINA

• En estos casos, la alcalosis puede persistir a pesar de la reposición de volumen con solución salina.
• Esto puede ser debido a causas como deficiencia de magnesio (Mg), síndrome de Gitelman o síndrome de Bartter.
• El tratamiento específico dependerá de la causa subyacente.

AUMENTO DE VAE RESISTENTE A SOLUCIÓN SALINA

• La causa principal de este tipo de alcalosis es un exceso de mineralocorticoides o una deficiencia de potasio (K+).
• La determinación de la causa subyacente, como un tumor secretor de renina o un hiperaldosteronismo primario, es crucial para el tratamiento efectivo.