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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis Thomas D. DuBose HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 por el amortiguamiento químico extracelular e intracelular y por los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. El control de la presión arterial de CO2 (PaCO2) por el sistema nervioso central (SNC) y el aparato respiratorio, así como el control del bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis. Los componentes metabólicos y respiratorios que regulan el pH sistémico se describen mediante la ecuación de Henderson­Hasselbalch y se resuelven para el pH cuando se considera la solubilidad del CO2 (CO2 disuelto en mmol/L = 0.03 × PaCO2 en mm Hg), a una pK′ de 6,1: En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la PaCO2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mm Hg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso hay hipocapnia. No obstante, la producción y la eliminación se equilibran otra vez en un nuevo valor de equilibrio dinámico de PaCO2. Por tanto, la PaCO2 está regulada principalmente por factores respiratorios neurales y no por la velocidad de producción de CO2. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la PaCO2 representan alteraciones del control neural de la respiración o son cambios compensadores en respuesta a una alteración primaria del [HCO3−] plasmático. DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS GENERALES DE ALTERACIONES Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratorias. El reconocimiento de trastornos acidobásicos simples requiere la identificación de los límites de la compensación fisiológica de una alteración primaria. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO3−]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de PaCO2). Es posible pronosticar la compensación fisiológica con las relaciones que se muestran en el cuadro 55–1. En términos generales, con una excepción, las respuestas compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales. La alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos prolongados es una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH a cifras normales. La acidosis metabólica por aumento de la producción de ácidos endógenos (p. ej., cetoacidosis o acidosis por ácido láctico) reduce el líquido extracelular [HCO3−] y disminuye el pH extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para que se incremente la ventilación y se restablezca la razón [HCO3−]/PaCO2 y, por tanto el pH, a cifras casi normales, pero no normales por completo. El grado de compensación respiratoria esperada en una forma simple de acidosis metabólica puede calcularse con la relación: PaCO2 = (1.5) × [HCO3−]) + 8 ± 2 (ecuación de Winter). Por tal razón, un paciente con acidosis metabólica y [HCO3−] de 12 mM/L sería de esperarse que tuviera una PaCO2 de aproximadamente 26 mm Hg. En este ejemplo, si los valores de PaCO2 son < 24 o > 28 mm Hg, valores que superan los límites de compensación de un trastorno simple, debe reconocerse una alteración mixta (acidosis metabólica más alcalosis respiratoria o acidosis metabólica más acidosis respiratoria, respectivamente). Las respuestas compensadoras para los trastornos metabólicos primarios desplazan Downloaded la PaCO2 en la 2023­3­7 2:14 P en misma dirección Your queIP la concentración de HCO3−, en tanto que, por el contrario, la compensación de trastornos respiratorios is 200.87.91.69 cambia CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 1 / 24 primarios desplaza − ©2023 McGraw Hill.las Allconcentraciones de HCO Rights Reserved. 3 en Terms oflaUse misma dirección Privacy que Notice Policy el cambio primario en la PaCO2 (cuadro 55–1). Por tanto, los cambios en la Accessibility PaCO2 y en las concentraciones de HCO3− que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento de PaCO2 o [HCO3−], en tanto que disminuye la booksmedicos.org normales, pero no normales por completo. El grado de compensación respiratoria esperada en una forma simple de acidosis metabólica puede calcularse con la relación: PaCO2 = (1.5) × [HCO3−]) + 8 ± 2 (ecuación de Winter). Por tal razón, un paciente con acidosis metabólica y [HCO3−] de 12 mM/L sería de esperarse que tuviera una PaCO2 de aproximadamente 26 mm Hg. En este ejemplo, si los valores de PaCO2 son < 24 o > 28 mm Hg, valores que Access Provided by: superan los límites de compensación de un trastorno simple, debe reconocerse una alteración mixta (acidosis metabólica más alcalosis respiratoria o acidosis metabólica más acidosis respiratoria, respectivamente). Las respuestas compensadoras para los trastornos metabólicos primarios desplazan la PaCO2 en la misma dirección en que cambia la concentración de HCO3−, en tanto que, por el contrario, la compensación de trastornos respiratorios primarios desplaza las concentraciones de HCO3− en la misma dirección que el cambio primario en la PaCO2 (cuadro 55–1). Por tanto, los cambios en la PaCO2 y en las concentraciones de HCO3− que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento de PaCO2 o [HCO3−], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un trastorno mixto. Otra forma de juzgar si la respuesta del [HCO3−] o de la PaCO2 es adecuada consiste en utilizar un nomograma del estado acidobásico (fig. 55–1). Si bien las áreas sombreadas del nomograma muestran los límites del intervalo de confianza de 95% para la compensación normal en las alteraciones simples, observar valores acidobásicos dentro del área sombreada no descarta necesariamente una alteración mixta. La superposición de un trastorno con otro puede dar valores situados dentro de la zona de un tercero. Por eso, el nomograma, aunque resulta cómodo, no sustituye las ecuaciones del cuadro 55–1. Cuadro 55–1 Predicción de respuestas compensadoras en trastornos acidobásicos simples y características de los cambios INTERVALO DE VALORES TRASTORNO PREDICCIÓN DE COMPENSACIÓN pH HCO3 − P aC O2 Acidosis metabólica PaCO2 = (1.5 × HCO3−) + 8 ± 2 Bajo Bajo Bajo o PaCO2 hará que disminuya 1.25 mm Hg por cada mM/L de disminución en [HCO3−] o PaCO2 = [HCO3−] + 15 Alcalosis metabólica PaCO2 hará que aumente 0.75 mm Hg por cada mM/L de aumento en [HCO3−] Alto Alto Alto o PaCO2 hará que aumente 6 mm Hg por cada 10 mM/L de aumento en [HCO3−] o PaCO2 = [HCO3−] + 15 Alcalosis respiratoria Alto Bajo Alto Aguda [HCO3−] hará que disminuya 0.2 mM/L por cada mm Hg de disminución en PaCO2 Crónica [HCO −] hará que disminuya 0.4 mM/L por cada mm Hg de disminución en PaCO 3 2 Acidosis respiratoria Bajo Alto Alto Aguda [HCO3−] hará que aumente 0.1 mM/L por cada mm Hg de aumento en PaCO2 Crónica [HCO −] hará que aumente 0.4 mM/L por cada mm Hg de aumento en PaCO 3 2 FIGURA 55–1 Nomograma acidobásico. Se muestran los límites de confianza del 90% (intervalo de valores) de las compensaciones respiratoria y metabólica normales para los trastornos acidobásicos primarios. (Reproducida con autorización de LL Hamm y TD DuBose Jr, en Alan S.L. Yu, et al (eds): Brenner Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 and Rector’s The Kidney, 11th ed, Philadelphia, Elsevier, 2020.) CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 2 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 55–1 Access Provided by: Nomograma acidobásico. Se muestran los límites de confianza del 90% (intervalo de valores) de las compensaciones respiratoria y metabólica normales para los trastornos acidobásicos primarios. (Reproducida con autorización de LL Hamm y TD DuBose Jr, en Alan S.L. Yu, et al (eds): Brenner and Rector’s The Kidney, 11th ed, Philadelphia, Elsevier, 2020.) TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no solo como respuestas compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH (cuadro 55–2). Para hacer el diagnóstico de los trastornos acidobásicos mixtos es necesario considerar el desequilibrio aniónico (AG, anion gap). Para ser precisos, el desequilibrio aniónico requiere la presencia o corrección de una albúmina sérica normal de 4.5 g/100 mL (véase más adelante, “Valoración del desequilibrio aniónico”). Si un paciente con cetoacidosis diabética (acidosis metabólica) y un desequilibrio aniónico elevado presenta un trastorno respiratorio independiente simultáneo (p. ej., neumonía), este último puede llevar a una acidosis respiratoria añadida o alcalosis y la PaCO2 se desviará del valor previsto para la respuesta a una acidosis metabólica pura con desequilibrio aniónico alto (cuadro 55–2). Algunos individuos con EPOC no reaccionan ante la acidosis metabólica con una respuesta respiratoria adecuada por su reserva respiratoria insuficiente (cuadro 55–2). Esta superposición de una acidosis respiratoria a una acidosis metabólica puede ocasionar acidemia grave. Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal. En esta circunstancia, es la presencia de un AG aumentado (véase adelante) lo que señala la presencia de una acidosis metabólica. Si se asume un valor normal para el AG de 10 mM/L, una incongruencia en el ΔAG (AG presente menos el normal) y la ΔHCO3− (valor normal de 25 mM/L menos el HCO3− anormal del paciente) indica la presencia de acidosis con desequilibrio aniónico combinado con alcalosis metabólica (véase más adelante). Un paciente diabético con cetoacidosis puede presentar insuficiencia renal aguda o crónica que ocasiona una combinación de acidosis metabólica por acumulación de cetoácidos y ácidos urémicos. Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente). Aún más complejas son las alteraciones acidobásicas triples. Por ejemplo, algunos individuos con acidosis metabólica por cetoacidosis alcohólica experimentan alcalosis metabólica secundaria al vómito, y alcalosis respiratoria sobreañadida, por la hiperventilación provocada por la disfunción hepática o por la abstinencia de alcohol. Cuadro 55–2 Ejemplos de Downloaded trastornos 2023­3­7 acidobásicos 2:14 P Your IP ismixtos 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 3 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Metabólicos y respiratorios mixtos booksmedicos.org de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente). Aún más complejas son las alteraciones acidobásicas triples. Por ejemplo, algunos individuos con acidosis metabólica por cetoacidosis alcohólica experimentan alcalosis metabólica secundaria al vómito, y alcalosis respiratoria sobreañadida, por la hiperventilación Access Provided by: provocada por la disfunción hepática o por la abstinencia de alcohol. Cuadro 55–2 Ejemplos de trastornos acidobásicos mixtos Metabólicos y respiratorios mixtos Acidosis metabólica: alcalosis respiratoria Aspecto clave: acidosis metabólica con AG alto o normal; PaCO2 prevalente por debajo de la cifra anticipada (cuadro 55–1) Ejemplo: Na+, 140; K+, 4.0; Cl−, 106; HCO −, 14; AG, 20; PaCO , 24; pH, 7.39 (acidosis láctica, septicemia en ICU) 3 2 Acidosis metabólica: acidosis respiratoria Aspecto clave: acidosis metabólica con AG alto o normal; PaCO2 prevalente por arriba de la cifra anticipada (cuadro 55–1) Ejemplo: Na+, 140; K+, 4.0; Cl−, 102; HCO3−, 18; AG, 20; PaCO , 38; pH, 7.30 (neumonía y edema pulmonar graves) 2 Alcalosis metabólica: alcalosis respiratoria Aspecto clave: PaCO2 no aumenta como se calcula; pH mayor de lo esperado Ejemplo: Na+, 140; K+, 4.0; Cl−, 91; HCO −, 33; AG, 16; PaCO , 38; pH, 7.55 (hepatopatía y diuréticos) 3 2 Alcalosis metabólica: acidosis respiratoria Aspecto clave: PaCO2 mayor del calculado; pH normal Ejemplo: Na+, 140; K+, 3.5; Cl−, 88; HCO3−, 42; AG, 10; PaCO2, 67; pH, 7.42 (EPOC con diuréticos) Trastornos metabólicos mixtos Acidosis metabólica: alcalosis metabólica Aspecto clave: sólo detectable con acidosis con AG alto; ΔAG>>ΔHCO − 3 Ejemplo: Na+, 140; K+, 3.0; Cl−, 95; HCO −, 25; AG, 20; PaCO , 40; pH, 7.42 (uremia con vómito) 3 2 Acidosis metabólica: acidosis metabólica Aspecto clave: acidosis mixta con AG elevado­AG normal; ΔHCO − se explica por el cambio combinado en ΔAG y ΔCl− 3 Ejemplo: Na+, 135; K+, 3.0; Cl−, 110; HCO −, 10; AG, 15; PaCO , 25; pH, 7.20 (diarrea con acidosis láctica, efectos tóxicos del tolueno, tratamiento de la 3 2 cetoacidosis diabética) AG, desequilibrio aniónico; ICU, unidad de cuidados intensivos (intensive care unit); EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ESTUDIO DEL PACIENTE Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Trastornos acidobásicos Page 4 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility En el cuadro 55–3 se presenta una estrategia escalonada para el diagnóstico de trastornos acidobásicos. La sangre para cuantificar electrólitos y booksmedicos.org −  AG, desequilibrio aniónico; ICU, unidad de cuidados intensivos (intensive care unit); EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Access Provided by: ESTUDIO DEL PACIENTE Trastornos acidobásicos En el cuadro 55–3 se presenta una estrategia escalonada para el diagnóstico de trastornos acidobásicos. La sangre para cuantificar electrólitos y gases en sangre arterial debe extraerse al mismo tiempo antes del tratamiento. Un aumento en la [HCO3−] se produce en la alcalosis metabólica y en la acidosis respiratoria. En cambio, en la acidosis metabólica y la alcalosis respiratoria disminuye el [HCO3−]. En el análisis de gases en sangre arterial en el laboratorio clínico se miden el pH y la PaCO2, y la [HCO3−] se calcula con la ecuación de Henderson­Hasselbalch. Este valor calculado se debe comparar con el [HCO3−] (CO2 total) cuantificado en el perfil de electrólitos. Estos dos valores deben ser concordantes, con una diferencia máxima de 2 mM/L. Si ello no ocurre, es posible que las muestras no se hayan extraído en forma simultánea o que se haya producido un error de laboratorio. Una vez verificados los valores acidobásicos en sangre, se podrá identificar el trastorno acidobásico con precisión. CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO Todas las valoraciones de trastornos acidobásicos deben incluir un cálculo simple del desequilibrio aniónico. Este último se calcula: AG = Na+ − (Cl− + HCO3−). En Estados Unidos, el valor de la [K+] plasmática suele omitirse para el cálculo del AG. El valor “normal” del AG informado por los laboratorios clínicos ha disminuido con la mejor metodología para cuantificar los electrólitos plasmáticos y varía entre 6 y 12 mM/L, con un promedio de ~10 mM/L. Los aniones no cuantificados comprenden proteínas aniónicas (p. ej., albúmina), fosfato, sulfato y aniones orgánicos. Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato, el AG aumenta y origina acidosis con gran AG. El aumento del AG suele depender de un incremento de los aniones no cuantificados y, con menor frecuencia, de disminución de los cationes no cuantificados (calcio, magnesio, potasio). Además, el desequilibrio aniónico puede incrementarse con un aumento de la albúmina aniónica (p. ej., deshidratación grave). La disminución en el desequilibrio aniónico puede deberse a 1) un aumento de los cationes no cuantificados; 2) la adición de cationes anormales a la sangre, como litio (intoxicación por litio) o inmunoglobulinas catiónicas (discrasias de células plasmáticas); 3) un descenso en la concentración plasmática de la albúmina aniónica (síndrome nefrótico, enfermedad hepática o malabsorción), o 4) hiperviscosidad e hiperlipidemia grave, que puede llevar a subestimar las concentraciones de sodio y cloro. Como el desequilibrio aniónico normal de 10 mM/L asume que la albúmina sérica es normal, si hay hipoalbuminemia, el valor del desequilibrio aniónico debe corregirse. Por ejemplo, por cada g/100 mL de albúmina sérica por debajo del valor normal (4.5 g/100 mL), deben agregarse 2.5 mM/L al AG informado (no corregido). Por tanto, en un paciente con albúmina sérica de 2.5 g/100 mL (2 g/100 mL por debajo del valor normal) y un desequilibrio aniónico no corregido de 15, para calcular el desequilibrio aniónico corregido se suman 5 mM/L (2.5 × 2 = 5; 5 + 15 = AG corregido de 20 mM/L). Los laboratorios clínicos no corrigen el desequilibrio aniónico por hipoalbuminemia coexistente, y por lo general, informan el valor no corregido, lo que requiere la atención del médico sobre la concentración de albúmina sérica predominante. Los trastornos clínicos que causan acidosis con AG elevado se presentan en el cuadro 55– 3. El desequilibrio aniónico alto suele deberse a ácidos sin cloruro que contienen aniones inorgánicos (fosfato, sulfato), orgánicos (cetoácidos, lactato, aniones orgánicos urémicos), exógenos (salicilato o toxinas ingeridas con producción de ácidos orgánicos) o no identificados. El AG elevado tiene relevancia clínica incluso si la [HCO3−] o el pH son normales. La acidosis metabólica simultánea con AG aumentada más acidosis respiratoria crónica o alcalosis metabólica representa una situación en la que la [HCO3−] puede ser normal o incluso alta (cuadro 55–3). En casos de acidosis metabólica con AG elevado, es útil comparar el descenso de la [HCO3−] (ΔHCO3−: 25 – [HCO3−] del paciente) con el incremento del AG (ΔAG: AG del paciente − 10). Del mismo modo, valores normales de [HCO3−], PaCO2 y pH no aseguran la ausencia de una alteración acidobásica. Por ejemplo, un alcohólico con vómito puede experimentar alcalosis metabólica con pH de 7.55, PaCO2 de 47 mm Hg, [HCO3−] de 40 mM/L, [Na+] de 135, [Cl−] de 80 y [K+] de 2.8. Si este paciente presentara después cetoacidosis alcohólica agregada con una concentración de 15 mM de β hidroxibutirato, el pH arterial descendería hasta 7.40, la [HCO3−] a 25 mM/L y la PaCO2 hasta 40 mm Hg. Si bien los gases en sangre son normales, el AG aumentó hasta 30 mM/L, lo que indica que existe una mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica. La combinación de acidosis con desequilibrio aniónico alto y alcalosis metabólica se identifica con facilidad si se comparan las diferencias (valores Δ) en el sujeto normal, con los valores del paciente. En este ejemplo, ΔHCO3− es igual a 0 (25 − 25 mM/L), pero ΔAG es igual a 20 (30 − 10 mM/L). En consecuencia, no se toma en consideración 20 mM/L en el valor Δ/Δ (ΔAG para ΔHCO −). Downloaded 2023­3­7 2:143 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 5 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Cuadro 55–3 booksmedicos.org  descendería hasta 7.40, la [HCO3−] a 25 mM/L y la PaCO2 hasta 40 mm Hg. Si bien los gases en sangre son normales, el AG aumentó hasta 30 mM/L, lo que indica que existe una mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica. La combinación de acidosis con desequilibrio aniónico alto y alcalosis metabólica se identifica con facilidad si se comparan las diferencias (valores Δ) en el sujeto normal, con los valores del paciente. En este Access Provided by: ejemplo, ΔHCO3− es igual a 0 (25 − 25 mM/L), pero ΔAG es igual a 20 (30 − 10 mM/L). En consecuencia, no se toma en consideración 20 mM/L en el valor Δ/Δ (ΔAG para ΔHCO3−). Cuadro 55–3 Pasos para establecer el diagnóstico de trastornos acidobásicos 1. Cuantificar simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (ABG, arterial blood gas) 2. Comparar [HCO3−] en ABG y electrólitos para verificar su exactitud 3. Calcular el desequilibrio aniónico (AG), pero corregir a una concentración normal de albúmina, 4.5 g/100 mL 4. Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG (cetoacidosis, acidosis por ácido láctico, insuficiencia renal y toxinas) 5. Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de desequilibrio aniónico (pérdida de bicarbonato por tubo digestivo, acidosis tubular renal) 6. Estimar la respuesta compensatoria (cuadro 55–1) 7. Comparar la ΔAG y la ΔHCO3− 8. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio ACIDOSIS METABÓLICA La acidosis metabólica puede ocurrir por aumento en la producción de ácidos endógenos (como el lactato y los cetoácidos), pérdida de bicarbonato (como en la diarrea) o por la acumulación de ácidos endógenos a causa de la menor excreción inapropiada neta de los ácidos por el riñón (como en la enfermedad renal crónica [CKD, chronic renal disease]). La acidosis metabólica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y cardiaco, y en el sistema nervioso. El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la ventilación, en especial del volumen corriente (respiración de Kussmaul). La contractilidad cardiaca intrínseca puede estar deprimida, pero la función inotrópica puede resultar normal debido a la liberación de catecolaminas. Es posible la presencia tanto de vasodilatación arterial periférica como de venoconstricción central; la disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar, incluso con sobrecargas mínimas de volumen. La función del SNC está deprimida, con cefalea, letargo, estupor y, en algunos casos, coma. También puede haber intolerancia a la glucosa. Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica: acidosis con desequilibrio aniónico alto y sin desequilibrio aniónico (cuadro 55–3 y cuadro 55–4). La presencia de acidosis metabólica, AG normal e hipercloremia indica la presencia de acidosis metabólica con AG normal. Cuadro 55–4 Causas de acidosis metabólica por desequilibrio aniónico alto Acidosis láctica Toxinas Cetoacidosis Etilenglicol Diabética Metanol Alcohólica Salicilatos Por inanición Propilenglicol Ácido piroglutámico (5­oxoprolina) Insuficiencia renal (aguda y crónica) Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 6 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility TRATAMIENTO booksmedicos.org distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar, incluso con sobrecargas mínimas de volumen. La función del SNC está deprimida, con cefalea, letargo, estupor y, en algunos casos, coma. También puede haber intolerancia a la glucosa. Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica: acidosis con desequilibrio aniónico alto y sin desequilibrio aniónico (cuadro 55–3 y Access Provided by: cuadro 55–4). La presencia de acidosis metabólica, AG normal e hipercloremia indica la presencia de acidosis metabólica con AG normal. Cuadro 55–4 Causas de acidosis metabólica por desequilibrio aniónico alto Acidosis láctica Toxinas Cetoacidosis Etilenglicol Diabética Metanol Alcohólica Salicilatos Por inanición Propilenglicol Ácido piroglutámico (5­oxoprolina) Insuficiencia renal (aguda y crónica) TRATAMIENTO Acidosis metabólica La administración de soluciones alcalinas para tratar la acidosis metabólica se debe reservar para los casos de acidemia grave, excepto cuando el paciente carece de “HCO3− potencial” en plasma. Esta última variable se puede calcular por el incremento (Δ) del desequilibrio aniónico (ΔAG = ΔG del paciente − 10). Es preciso establecer si el anión ácido en el plasma es metabolizable (es decir, β hidroxibutirato, acetoacetato y lactato). Por el contrario, los aniones no metabolizables que pueden acumularse en la etapa avanzada de la CKD o después de la ingestión de toxinas no se metabolizan y no representan HCO3− “potencial”. En la CKD aguda, la mejoría de la función renal para reponer la deficiencia de [HCO3−] es un proceso lento y a menudo impredecible. Por consiguiente, los pacientes con acidosis con desequilibrio aniónico normal (acidosis hiperclorémica) o un AG atribuible a un anión no metabolizable debido a la insuficiencia renal avanzada, deben recibir tratamiento alcalino, ya sea PO (NaHCO3 o solución de Shohl) o IV (NaHCO3), en cantidad necesaria para elevar poco a poco la [HCO3−] plasmática hasta un valor deseado de 22 mM/L. Debe evitarse la corrección excesiva. El tratamiento con bicarbonato en la cetoacidosis diabética se reserva para pacientes adultos con acidemia grave (pH < 7), signos de choque, o ambos. En tales circunstancias, el bicarbonato puede administrarse por vía IV, en goteo lento de 50 mEq de NaHCO3 diluido en 300 mL de solución salina, durante 30 a 45 min, en la primera a segunda hora iniciales del tratamiento. Debe evitarse la administración en bolo. La administración de NaHCO3 requiere vigilancia cuidadosa de los electrolitos plasmáticos durante el tratamiento a causa del riesgo de hipopotasemia a medida que se restablece la producción de orina. Un objetivo inicial razonable es aumentar la [HCO3−] a 10 a 12 mM/L y el pH a casi 7.20, pero está claro que no deben elevarse estos valores hasta lo normal. ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ALTO ESTUDIO DEL PACIENTE Acidosis con desequilibrio aniónico alto Hay cuatro causas principales de acidosis con desequilibrio aniónico alto: 1) acidosis láctica, 2) cetoacidosis, 3) ingestión de toxinas y 4) insuficiencia renal aguda y crónica (cuadro 55–4). La detección inicial para diferenciar las acidosis con desequilibrio aniónico alto debe comprender:2023­3­7 Downloaded 1) revisión de los 2:14 datosIP P Your deisla200.87.91.69 anamnesis en busca de pruebas de ingestión de fármacos y toxinas, y cuantificación de gases en sangre CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente Page 7 / 24 (salicilatos); 2) identificación de la posible presencia de diabetes mellitus (cetoacidosis ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility diabética); 3) búsqueda de pruebas de alcoholismo o de concentraciones altas de β hidroxibutirato (cetoacidosis alcohólica); 4) observación en busca de signos clínicos de uremia, y cuantificación del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y creatinina (acidosis urémica); 5) booksmedicos.org  deben elevarse estos valores hasta lo normal. Access Provided by: ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ALTO ESTUDIO DEL PACIENTE Acidosis con desequilibrio aniónico alto Hay cuatro causas principales de acidosis con desequilibrio aniónico alto: 1) acidosis láctica, 2) cetoacidosis, 3) ingestión de toxinas y 4) insuficiencia renal aguda y crónica (cuadro 55–4). La detección inicial para diferenciar las acidosis con desequilibrio aniónico alto debe comprender: 1) revisión de los datos de la anamnesis en busca de pruebas de ingestión de fármacos y toxinas, y cuantificación de gases en sangre arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos); 2) identificación de la posible presencia de diabetes mellitus (cetoacidosis diabética); 3) búsqueda de pruebas de alcoholismo o de concentraciones altas de β hidroxibutirato (cetoacidosis alcohólica); 4) observación en busca de signos clínicos de uremia, y cuantificación del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y creatinina (acidosis urémica); 5) inspección de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol), y 6) identificación de las múltiples situaciones clínicas en las que pueden estar aumentadas las concentraciones de lactato (hipotensión, choque, insuficiencia cardiaca, leucemia, cáncer, e ingestión de fármacos o toxinas). Acidosis láctica El aumento del L­lactato plasmático puede ser secundario a la hipoperfusión hística (tipo A), insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia grave, defectos enzimáticos mitocondriales e inhibidores (monóxido de carbono, cianuro), o a trastornos aeróbicos (tipo B): neoplasias malignas, análogos de nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa para VIH, diabetes mellitus, insuficiencia hepática o renal, deficiencia de tiamina, infecciones graves (cólera, paludismo), convulsiones, o fármacos/toxinas (biguanidas, etanol y los alcoholes tóxicos: etilenglicol [EG], metanol o propilenglicol). La isquemia o infarto intestinal no detectados en un paciente con aterosclerosis grave o descompensación cardiaca que recibe vasopresores es una causa frecuente de acidosis láctica en pacientes geriátricos. La acidemia piroglutámica puede ocurrir en enfermos graves que reciben paracetamol, el cual agota el glutatión e induce la acumulación de 5­oxiproleno. La acidosis por ácido D­láctico, que a veces surge en casos de derivaciones yeyunoileales, síndrome de intestino corto u obstrucción intestinal, se origina cuando las bacterias intestinales forman D­lactato. ESTUDIO DEL PACIENTE Acidosis por ácido L ­láctico Se corrige el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato; se restablece la perfusión hística cuando sea insuficiente. Si es posible, se evita el uso de vasoconstrictores, ya que pueden disminuir todavía más dicha perfusión. Se recomienda el tratamiento alcalinizante en caso de acidemia aguda intensa (pH < 7.00), a fin de mejorar la función cardiaca. Sin embargo, la administración de NaHCO3 puede deprimir, paradójicamente, el rendimiento cardiaco y exacerbar la acidosis al estimular la producción de lactato (el HCO3− estimula a la fosfofructocinasa). Si bien el empleo de alcalinizantes en la acidosis láctica moderada es motivo de controversia, en general se acepta que los esfuerzos por normalizar el pH o el [HCO3−] mediante la administración de NaHCO3 exógeno son perjudiciales. Una estrategia razonable es administrar suficiente NaHCO3 para elevar el pH arterial a no más de 7.2 o la [HCO3−] a no más de 12 mM/L. El tratamiento con NaHCO3 puede producir sobrecarga de líquidos, hipercapnia e hipertensión, debido a que la cantidad que se necesite puede ser enorme cuando la acumulación de ácido láctico es incesante. La administración de líquidos no se tolera adecuadamente debido a la venoconstricción central, en particular en el paciente oligúrico. Cuando puede corregirse la causa subyacente de la acidosis láctica, el lactato sanguíneo se convierte en HCO3− y puede causar alcalosis por corrección excesiva, si se administra demasiado NaHCO3. Cetoacidosis CETOACIDOSIS DIABÉTICA (DKA, DIABETIC KETOACIDOSIS) Es causada por el aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de cetoácidos (acetoacetato y β hidroxibutirato). La cetoacidosis diabética suele aparecer en la diabetes mellitus insulinodependiente en asociación con la suspensión de la insulina o una enfermedad intercurrente como una infección, Downloaded 2023­3­7gastroenteritis, 2:14 P Yourpancreatitis o infarto del miocardio, que aumenta las necesidades de insulina de forma temporal y aguda, y se IP is 200.87.91.69 caracteriza por CAPÍTULO 55:hiperglucemia, cetonemia Acidosis y alcalosis, y acidosis Thomas con desequilibrio aniónico alto. Sin embargo, la glucosa plasmática puede ser normalPage D. DuBose o estar 8 / 24 ©2023 McGraw ligeramente Hill. en elevada All el Rights Reserved. contexto Terms of Use de la cetoacidosis Privacy oPolicy por inanición Notice que en diabéticos Accessibility reciben antagonistas del cotransportador sodio­glucosa 2 del túbulo proximal (SGLT2). Estos fármacos causan glucosuria, diuresis osmótica y reducen la glucosa plasmática. La cetoacidosis puede ocurrir en booksmedicos.org pacientes que reciben antagonistas del SGLT2 por las mismas razones que en la cetoacidosis diabética clásica, pero la glucosa plasmática suele ser Cetoacidosis CETOACIDOSIS DIABÉTICA (DKA, DIABETIC KETOACIDOSIS) Access Provided by: Es causada por el aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de cetoácidos (acetoacetato y β hidroxibutirato). La cetoacidosis diabética suele aparecer en la diabetes mellitus insulinodependiente en asociación con la suspensión de la insulina o una enfermedad intercurrente como una infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumenta las necesidades de insulina de forma temporal y aguda, y se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia y acidosis con desequilibrio aniónico alto. Sin embargo, la glucosa plasmática puede ser normal o estar ligeramente elevada en el contexto de la cetoacidosis por inanición o en diabéticos que reciben antagonistas del cotransportador sodio­glucosa 2 del túbulo proximal (SGLT2). Estos fármacos causan glucosuria, diuresis osmótica y reducen la glucosa plasmática. La cetoacidosis puede ocurrir en pacientes que reciben antagonistas del SGLT2 por las mismas razones que en la cetoacidosis diabética clásica, pero la glucosa plasmática suele ser normal o está ligeramente elevada. La acumulación de cetoácidos en el plasma explica el incremento del desequilibrio aniónico tanto en la cetoacidosis diabética clásica como en la cetoacidosis diabética euglucémica. La medición de cetonas en orina (mediante la reacción nitroprusiato en tira reactiva) no detecta el β­hidroxibutirato y puede subestimar el grado de cetosis (véase más adelante). La excreción de cetoácidos obliga a la excreción de cationes, como Na+ y K+, lo que contribuye a la disminución del volumen circulante y a la retención de Cl−. En algunas circunstancias, puede ocurrir en forma simultánea una acidosis mixta sin cifras elevadas de desequilibrio aniónico, que se reconoce cuando la ΔHCO3− excede el Δ de desequilibrio aniónico. Cabe señalar que el tratamiento con bicarbonato rara vez es necesario en la cetoacidosis diabética excepto con acidemia extrema (pH < 7) o si el paciente se encuentra en estado de choque. Si se administra, NaHCO3 debe hacerse en cantidades limitadas por el riesgo de edema cerebral. Los pacientes con cetoacidosis diabética suelen tener disminución del volumen circulante y necesitan reanimación con solución salina isotónica. Sin embargo, debe evitarse la expansión excesiva del volumen, ya que la administración de solución salina en exceso puede provocar acidosis hiperclorémica durante o después del tratamiento de la cetoacidosis diabética. La insulina regular se debe administrar por vía IV en un bolo inicial de 0.1 U/kg seguido de goteo continuo de 0.1 U/kg/h hasta que el desequilibrio aniónico vuelva a la normalidad; véase el capítulo 403 para obtener más detalles. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA (AKA, ALCOHOLIC KETOACIDOSIS) La AKA por lo común se asocia con el alcoholismo crónico, consumo abundante de alcohol, vómito, dolor abdominal, inanición y deshidratación. La concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser importante por el incremento de las cetonas, predominantemente β hidroxibutirato. La presencia de acidosis con alto desequilibrio aniónico, en ausencia de hiperglucemia, en un paciente con alcoholismo crónico sugiere el diagnóstico de cetoacidosis alcohólica. Los trastornos acidobásicos mixtos son comunes en la cetoacidosis alcohólica. La hipoperfusión puede aumentar la producción de ácido láctico (acidosis mixta con desequilibrio aniónico elevado), la alcalosis respiratoria crónica puede acompañar a la enfermedad hepática (acidosis mixta con un gran desequilibrio aniónico y alcalosis respiratoria) y la alcalosis metabólica puede ser el resultado de vómitos (acidosis mixta con desequilibrio aniónico elevado y alcalosis metabólica: ΔAG supera ΔHCO3−). A medida que se restablece la circulación mediante la administración de soluciones intravenosas, la acumulación preferencial de β­hidroxibutirato cambia a acetoacetato. Esto explica la observación clínica común de una reacción de nitroprusiato (cetonas) cada vez más positiva a medida que se restablece la circulación. Con la reacción cetónica de nitroprusiato se puede detectar el ácido acetoacético, pero no el β hidroxibutirato, por tanto, es posible que el grado de cetosis y cetonuria cambie con el tratamiento, pero también podría suceder que en el comienzo se hubiera subestimado. Los sujetos con AKA al inicio su función renal es relativamente normal, a diferencia de la DKA, en la cual dicha función suele estar alterada por la deshidratación (diuresis osmótica) o por nefropatía diabética. El paciente con cetoacidosis alcohólica con función renal normal puede excretar cantidades relativamente grandes de cetoácidos y retener Cl− y, por lo tanto, puede presentar una acidosis metabólica mixta con desequilibrio aniónico alto (sin desequilibrio aniónico [la ΔHCO3 supera la ΔAG]). TRATAMIENTO Cetoacidosis alcohólica La AKA casi siempre se acompaña de déficit en el líquido extracelular y es necesaria la sustitución, mediante la administración IV de solución salina y glucosa (glucosa al 5% en solución salina al 0.9%). La hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia pueden coexistir y debe vigilarse con cuidado su aparición y corregirlas cuando esté indicado. La hipofosfatemia puede aparecer entre 12 y 24 h después de la hospitalización, exacerbada por la administración de glucosa y, si es grave, puede inducir una marcada debilidad muscular, hemólisis, rabdomiólisis o paro respiratorio. Este trastorno se puede acompañar de hemorragia de tubo digestivo alto, pancreatitis y neumonía. Acidosis inducida por fármacos y toxinas SALICILATOS Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 9 / 24 La intoxicación ©2023 McGrawpor Hill.salicilatos All RightsenReserved. adultos porTerms lo regular origina of Use alcalosis Privacy respiratoria Policy Notice oAccessibility una mezcla de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto y alcalosis respiratoria (Cap. 458). Solo una parte del desequilibrio aniónico es causada por salicilatos. También suele aumentar la producción de ácido láctico. booksmedicos.org  respiratorio. Este trastorno se puede acompañar de hemorragia de tubo digestivo alto, pancreatitis y neumonía. Access Provided by: Acidosis inducida por fármacos y toxinas SALICILATOS La intoxicación por salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto y alcalosis respiratoria (Cap. 458). Solo una parte del desequilibrio aniónico es causada por salicilatos. También suele aumentar la producción de ácido láctico. TRATAMIENTO Acidosis inducida por salicilatos El lavado gástrico vigoroso con solución salina isotónica (no con NaHCO3) debe iniciarse de inmediato. Todos los pacientes deben recibir al menos una ronda de carbón activado por sonda nasogástrica (1 g/kg hasta 50 g). En el paciente con acidosis, para facilitar la eliminación del salicilato, se administra NaHCO3 IV en cantidades suficientes para alcalinizar la orina y mantener el gasto urinario (pH urinario > 7.5), ya que el aumento del pH urinario de 6.5 a 7.5 incrementa cinco veces la eliminación de salicilato. Los pacientes con alcalosis respiratoria concomitante también deben recibir NaHCO3, pero con cautela para evitar la alcalemia excesiva. Puede administrarse acetazolamida en caso de alcalemia, cuando no es posible lograr la diuresis alcalina, o para aminorar la sobrecarga de volumen asociada con la administración de NaHCO3, pero este fármaco puede causar acidosis metabólica si no se repone el HCO3− excretado, una circunstancia que disminuye mucho la eliminación de salicilato. Debe anticiparse la hipopotasemia con la administración enérgica de bicarbonato y tratarse pronto y en forma intensiva. Se deben administrar soluciones con glucosa por el riesgo de que surja hipoglucemia. La pérdida excesiva e imperceptible de líquidos puede producir hipovolemia importante e hipernatremia. Si la insuficiencia renal impide la eliminación rápida del salicilato, se debe realizar hemodiálisis con un dializado estándar de bicarbonato ([HCO3−] = 30—35 meq/l). ALCOHOLES En la mayor parte de las situaciones fisiológicas, el sodio, la urea y la glucosa son los que generan la presión osmótica de la sangre. La osmolalidad plasmática se calcula con la siguiente expresión: Posm = 2Na+ + Glu + BUN (todos en mM/L) o, si se usan los valores convencionales de laboratorio, en los que la glucosa y el BUN se expresan en miligramos por 100 mL: Posm = 2Na+ + Glu/18 + BUN/2.8. La osmolalidad calculada y la medida deben coincidir dentro de un margen de 10–15 mM/kg de H2O. Cuando la osmolalidad medida supera la osmolalidad calculada > 10 a 15 mM/kg H2O, prevalece una de dos circunstancias: el sodio sérico está falsamente bajo, como ocurre en caso de hiperlipidemia o hiperproteinemia (seudohiponatremia), o se han acumulado en el plasma osmolitos distintos a las sales de sodio, la glucosa o la urea. Ejemplos de tales osmolitos son el manitol, medios de contraste, etanol, alcohol isopropílico, etilenglicol, propilenglicol, metanol y acetona. En esta situación, la diferencia entre la osmolalidad calculada y la cuantificada (desequilibrio osmolar) es proporcional a la concentración del soluto no medido. Con una adecuada historia clínica y un apropiado índice de sospecha, la identificación del desequilibrio osmolar ayuda a establecer la presencia de acidosis con desequilibrio aniónico que acompaña a las intoxicaciones por alcohol. El etilenglicol, metanol y alcohol isopropílico son tres alcoholes que causan intoxicaciones letales; ocasionan un desequilibrio osmolar importante, pero solo los dos primeros originan acidosis con desequilibrio aniónico alto. La ingestión de alcohol isopropílico no suele elevar el desequilibrio aniónico, a menos que una sobredosis extrema cause hipotensión y acidosis láctica. ETILENGLICOL (Cap. 458) El etilenglicol (EG) (comúnmente utilizado en anticongelantes, pero también en los líquidos de frenos y limpiaparabrisas) se metaboliza por acción de la enzima alcohol deshidrogenasa; la ingestión de etilenglicol produce acidosis metabólica y daños graves en el SNC, corazón, pulmones y riñones. La combinación de un desequilibrio osmolar alto y un desequilibrio aniónico sugiere intoxicación por etilenglicol o metanol. La combinación de un desequilibrio aniónico alto y un desequilibrio osmolar elevado en un paciente con sospecha de ingestión de etilenglicol debe tomarse como evidencia de toxicidad por etilenglicol antes de medir las concentraciones de etilenglicol y no debe retrasarse el tratamiento. El desequilibrio osmolar puede elevarse antes que el desequilibrio aniónico y conforme el desequilibrio osmolar disminuye, aumenta el desequilibrio aniónico. El aumento del desequilibrio aniónico y del desequilibrio osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y a sus metabolitos, al ácido oxálico, al ácido glicólico y a otros ácidos orgánicos. La producción de ácido láctico aumenta por inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico y alteración del estado de oxidorreducción Downloaded 2023­3­7 2:14intracelular P Your IPyispuede contribuir al aumento del desequilibrio aniónico. La lesión tubular aguda es causada al inicio por el 200.87.91.69 glucolato y luego CAPÍTULO se amplifica 55: Acidosis por la obstrucción y alcalosis, Thomas D.tubular DuBosepor los cristales de oxalato. Page 10 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility TRATAMIENTO booksmedicos.org combinación de un desequilibrio aniónico alto y un desequilibrio osmolar elevado en un paciente con sospecha de ingestión de etilenglicol debe tomarse como evidencia de toxicidad por etilenglicol antes de medir las concentraciones de etilenglicol y no debe retrasarse el tratamiento. El desequilibrio osmolar puede elevarse antes que el desequilibrio aniónico y conforme el desequilibrio osmolar disminuye, aumenta el desequilibrio aniónico. El aumento del desequilibrio aniónico y del desequilibrio osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y a sus metabolitos, al ácido Access Provided by: oxálico, al ácido glicólico y a otros ácidos orgánicos. La producción de ácido láctico aumenta por inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico y alteración del estado de oxidorreducción intracelular y puede contribuir al aumento del desequilibrio aniónico. La lesión tubular aguda es causada al inicio por el glucolato y luego se amplifica por la obstrucción tubular por los cristales de oxalato. TRATAMIENTO Acidosis inducida por etilenglicol Incluye la pronta administración de soluciones isotónicas intravenosas, complementos de tiamina y piridoxina, fomepizol y, por lo general, hemodiálisis. Tanto el fomepizol como el etanol compiten con el etilenglicol por el metabolismo a través de la alcohol deshidrogenasa. El fomepizol (4­metilpirazol; 15 mg/kg IV durante 30 min como dosis de carga, luego 10 mg/kg durante cuatro dosis cada 12 h) es el fármaco preferido y ofrece las ventajas de una disminución predecible de las concentraciones de etilenglicol sin obnubilación excesiva, como se observa durante la administración en goteo de alcohol etílico. Se debe continuar con el fomepizol hasta que el pH sanguíneo sea normal o el desequilibrio osmolar sea < 10 mOsm/kg H2O. La hemodiálisis está indicada cuando el pH arterial es < 7.3, cuando hay acidosis con alto desequilibrio aniónico, cuando el desequilibrio osmolar supera los 20 mOsm/kg H2O o si hay evidencia de daño en los órganos terminales, como manifestaciones del SNC e insuficiencia renal. METANOL (Cap. 458) La ingestión de metanol (alcohol de madera) causa acidosis metabólica y sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico, producen lesión grave del nervio óptico y del SNC. El ácido láctico, los cetoácidos y otros ácidos orgánicos no identificados pueden contribuir a la acidosis. A causa de su baja masa molecular (32 Da), existe un desequilibrio osmolar que puede preceder a la elevación del desequilibrio aniónico. TRATAMIENTO Acidosis inducida por metanol Es similar al de la intoxicación por etilenglicol, lo que incluye las medidas generales de sostén, fomepizol y hemodiálisis. PROPILENGLICOL Este es el vehículo utilizado en la administración IV de diazepam, lorazepam, fenobarbital, nitroglicerina, etomidato, enoximona y difenilhidantoinato. Por lo general, el propilenglicol es seguro para un uso limitado en estas preparaciones intravenosas, pero se han informado efectos tóxicos en la unidad de cuidados intensivos en pacientes que reciben tratamiento frecuente o continuo, donde el vehículo de propilenglicol puede acumularse en el plasma. Esta forma de acidosis con desequilibrio aniónico aumentado debe considerarse en pacientes con acidosis con desequilibrio aniónico elevado sin explicación, hiperosmolalidad y deterioro clínico, sobre todo en presencia de tratamiento para abstinencia alcohólica. El propilenglicol, al igual que el etilenglicol y el metanol, se metaboliza gracias a la acción de la alcohol deshidrogenasa. Con la intoxicación por propilenglicol, la primera respuesta es interrumpir la administración intravenosa del fármaco causante. Además, debe administrarse fomepizol en pacientes con acidosis. ALCOHOL ISOPROPÍLICO El isopropanol ingerido se absorbe con rapidez y puede ser letal cuando se consumen cantidades de apenas 150 mL de alcohol para frotaciones, solvente o anticongelante. Una concentración plasmática > 400 mg/100 mL pone en riesgo la vida. El alcohol isopropílico se metaboliza a acetona por la acción de la alcohol deshidrogenasa. Las características peculiares difieren del etilenglicol y del metanol en que es el compuesto original, y no los metabolitos, los que causan los efectos tóxicos, y n o suele haber acidosis con desequilibrio aniónico porque la acetona se excreta con rapidez. El alcohol isopropílico y la acetona incrementan el desequilibrio osmolar y es común la hipoglucemia. Deben tenerse en cuenta otros diagnósticos cuando los pacientes no mejoran de manera significativa en unas cuantas horas. Se debe considerar la hemodiálisis en pacientes con inestabilidad hemodinámica y concentraciones plasmáticas > 400 mg/100 mL. TRATAMIENTO Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 Intoxicación por alcohol isopropílico CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 11 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Dicho tratamiento es de sostén y vigilancia, administración de líquidos por vía IV, vasopresores, apoyo ventilatorio, según sea necesario, y en ocasiones hemodiálisis en caso de estado de coma prolongado,booksmedicos.org inestabilidad hemodinámica o concentraciones > 400 mg/100 mL. metabolitos, los que causan los efectos tóxicos, y n o suele haber acidosis con desequilibrio aniónico porque la acetona se excreta con rapidez. El alcohol isopropílico y la acetona incrementan el desequilibrio osmolar y es común la hipoglucemia. Deben tenerse en cuenta otros diagnósticos cuando los pacientes no mejoran de manera significativa en unas cuantas horas. Se debe considerar la hemodiálisis en pacientes con inestabilidad Access Provided by: hemodinámica y concentraciones plasmáticas > 400 mg/100 mL. TRATAMIENTO Intoxicación por alcohol isopropílico Dicho tratamiento es de sostén y vigilancia, administración de líquidos por vía IV, vasopresores, apoyo ventilatorio, según sea necesario, y en ocasiones hemodiálisis en caso de estado de coma prolongado, inestabilidad hemodinámica o concentraciones > 400 mg/100 mL. ÁCIDO PIROGLUTÁMICO La acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto inducida por acetaminofeno es poco común, pero se reconoce más a menudo en individuos con sobredosis de acetaminofeno, en individuos desnutridos o en pacientes con enfermedades críticas que reciben acetaminofeno en dosis habituales. Debe sospecharse acumulación de 5­oxoprolina después de la administración de acetaminofeno en casos de acidosis metabólica con gran desequilibrio aniónico inexplicado, sin aumento del desequilibrio osmolar en pacientes que reciben acetaminofeno. El primer paso del tratamiento es interrumpir el fármaco de inmediato. Además, debe administrarse bicarbonato de sodio por vía IV. Aunque se ha sugerido la administración de N­ acetilcisteína, no se sabe si acelera el metabolismo de la 5­oxoprolina al incrementar las concentraciones intracelulares de glutatión en esta situación. Insuficiencia renal (Cap. 311) Al final, la acidosis hiperclorémica de la CKD moderada (etapa 3) se convierte en la acidosis con desequilibrio aniónico alto de la insuficiencia renal avanzada (etapas 4 y 5 de la CKD). A la patogenia contribuyen la filtración deficiente y la reabsorción de aniones orgánicos. Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el número de nefronas funcionales resulta insuficiente para equilibrar la producción neta de ácido. Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza por disminución de la producción y eliminación de NH4+. El ácido retenido en la insuficiencia renal crónica es amortiguado por sales alcalinas procedentes del hueso. A pesar de la importante retención de ácido (hasta 20 mM/día), el [HCO3−] sérico ya no disminuye más, lo que indica la participación de amortiguadores fuera del compartimiento extracelular. Por tanto, el intercambio en la acidosis metabólica crónica no tratada de la CKD en etapas 3 y 4 es la pérdida significativa de masa ósea debido a la reducción del carbonato cálcico óseo. La acidosis crónica también contribuye de forma notable al desgaste muscular y a la incapacidad física conforme avanza la nefropatía crónica. TRATAMIENTO Acidosis metabólica de la nefropatía crónica Por la relación de la acidosis metabólica con la CKD avanzada con catabolismo muscular, enfermedad ósea y progresión más rápida de CKD, tanto la “acidosis urémica” de la nefropatía en etapa terminal como la acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico de las etapas 3 y 4 de la CKD requieren reemplazo oral de álcalis para aumentar y mantener la [HCO3−] a un valor mayor que 22 mM/L. Esto se puede lograr con cantidades relativamente modestas de compuestos alcalinos (1 a 1.5 mmol/kg de peso corporal por día) y se ha demostrado que hace más lenta la progresión de la nefropatía crónica. Tanto los comprimidos de NaHCO3 (los comprimidos de 650 mg contienen 7.8 meq) como el citrato de sodio oral (solución de Shohl) son eficaces. Además, la adición de frutas y verduras (citrato) a la dieta puede aumentar la concentración plasmática de HCO3− y retrasar la progresión. ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO Los álcalis pueden perderse por el tubo digestivo como resultado de la diarrea o por los riñones por alteraciones tubulares renales (p. ej., acidosis tubular renal [RTA, renal tubular acidosis]). En estos trastornos (cuadro 55–5), los cambios recíprocos de [Cl−] y de [HCO3−] dan por resultado desequilibrio aniónico normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de [Cl−] por arriba de los valores normales es igual a la disminución de [HCO3−]. La ausencia de esta relación sugiere un trastorno mixto. Cuadro 55–5 Causas de acidosis sin desequilibrio aniónico Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 12 / 24 ©2023 McGraw I. PérdidaHill. All Rights por de bicarbonato Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility tubo digestivo A. Diarrea booksmedicos.org B. Drenaje externo por conducto pancreático o asa intestinal tubular renal [RTA, renal tubular acidosis]). En estos trastornos (cuadro 55–5), los cambios recíprocos de [Cl−] y de [HCO3−] dan por resultado desequilibrio aniónico normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de [Cl−] por arriba de los valores normales es igual a la Access Provided by: disminución de [HCO3−]. La ausencia de esta relación sugiere un trastorno mixto. Cuadro 55–5 Causas de acidosis sin desequilibrio aniónico I. Pérdida de bicarbonato por tubo digestivo A. Diarrea B. Drenaje externo por conducto pancreático o asa intestinal C. Ureterosigmoidostomía, asas yeyunales o ileales D. Fármacos 1. Cloruro de calcio (acidificante) 2. Sulfato de magnesio (diarrea) 3. Colestiramina (diarrea de ácidos biliares) II. Acidosis renal A. Hipopotasemia 1. RTA proximal (tipo 2) Farmacoinducida: acetazolamida, topiramato 2. RTA distal (clásica) (tipo 1) Farmacoinducida: anfotericina B ifosfamida B. Hiperpotasemia 1. Disfunción generalizada de nefrona distal (RTA tipo 4) a. Deficiencia de mineralocorticoides b. Resistencia a los mineralocorticoides (PHA I autosómica dominante) c. Defecto de voltaje (PHA I, autosómico recesiva, y PHA II) d. Hipoaldosteronismo hiporreninémico e. Enfermedad tubulointersticial C. Normopotasemia 1. Nefropatía crónica progresiva III. Hiperpotasemia farmacoinducida (con insuficiencia renal) A. Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtireno, espironolactona, eplerenona) B. Trimetoprim C. Pentamidina D. ACE­I y ARB E. Antiinflamatorios no esteroideos F. Inhibidores de la calcineurina G. Heparina en pacientes graves IV. Otros A. Cargas de ácido (cloruro de amonio, hiperalimentación) B. Pérdida de la cetosis potencial de bicarbonato con excreción de cetona C. Acidosis por expansión (administración rápida de solución salina) D. Hipurato E. Resinas de intercambio catiónico ACE­I, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin­converting enzyme inhibitors); ARB, antagonistas del receptor de angiotensina (angiotensin receptor blockers); PHA, seudohipoaldosteronismo (seudohypoaldosteronism); RTA, acidosis tubular renal. En la diarrea, las heces contienen más [HCO3−] y HCO3− descompuesto que el plasma, de manera que la acidosis metabólica se desarrolla. En lugar de un pH ácido de la orina (como sería de esperar por la acidosis sistémica), los valores suelen ser > 6, debido a que la acidosis metabólica y la hipopotasemia aumentan la síntesis y la eliminación renales de NH4+, y se produce así un amortiguador urinario que aumenta el pH de la orina. La acidosis metabólica Downloaded por2:14 2023­3­7 pérdidas digestivas P Your y con pH urinario alto se puede diferenciar de la RTA porque la eliminación urinaria de NH4+ es IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55: Acidosis y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 13 / 24 característicamente ©2023 McGraw Hill.baja en la RTA All Rights y es alta en Reserved. la diarrea. Terms of UseLos laboratorios Privacy Policyclínicos Noticeno miden rutinariamente las concentraciones urinarias de NH4+, Accessibility pero se pueden estimar calculando el desequilibrio aniónico en la orina: UAG = [Na+ + K+]u − [Cl−]u. Cuando [Cl−]u > [Na+ + K+]u, el desequilibrio aniónico booksmedicos.org es negativo por definición. Esto indica que la concentración urinaria de amonio es adecuadamente alta, lo que sugiere que la acidosis tiene una causa  (angiotensin receptor blockers); PHA, seudohipoaldosteronismo (seudohypoaldosteronism); RTA, acidosis tubular renal. En la diarrea, las heces contienen más [HCO3−] y HCO3− descompuesto que el plasma, de manera que la acidosis metabólica se desarrolla. En lugar de un pH ácido de la orina (como sería de esperar por la acidosis sistémica), los valores suelen ser > 6, debido a que la acidosis metabólica y la Access Provided by: hipopotasemia aumentan la síntesis y la eliminación renales de NH4+, y se produce así un amortiguador urinario que aumenta el pH de la orina. La acidosis metabólica por pérdidas digestivas y con pH urinario alto se puede diferenciar de la RTA porque la eliminación urinaria de NH4+ es característicamente baja en la RTA y es alta en la diarrea. Los laboratorios clínicos no miden rutinariamente las concentraciones urinarias de NH4+, pero se pueden estimar calculando el desequilibrio aniónico en la orina: UAG = [Na+ + K+]u − [Cl−]u. Cuando [Cl−]u > [Na+ + K+]u, el desequilibrio aniónico es negativo por definición. Esto indica que la concentración urinaria de amonio es adecuadamente alta, lo que sugiere que la acidosis tiene una causa extrarrenal. En cambio, si el UAG es positivo, la concentración de amonio en orina será baja, lo cual sugerirá que la acidosis proviene de los riñones. Estudios recientes han demostrado una mala correlación entre el desequilibrio aniónico en orina y el amonio en orina medido, lo que pone en entredicho la estimación del amonio urinario mediante el cálculo del desequilibrio aniónico en orina. Por lo tanto, se debe alentar a los laboratorios clínicos a medir el amonio en orina mediante la adaptación de análisis automatizados de amonio plasmático, utilizando el método enzimático, si la muestra de orina se diluye 1:200 en solución salina isotónica. La RTA proximal (tipo 2) (cap. 315) casi siempre se debe a disfunción generalizada de los túbulos proximales, y se manifiesta por glucosuria, aminoaciduria generalizada y fosfaturia (síndrome de Fanconi). Cuando la [HCO3−] plasmática es baja, el pH urinario es ácido (pH < 5.5), pero es mayor de 5.5 con el tratamiento alcalino. La eliminación fraccionada de [HCO3−] puede ser superior a 10% a 15% cuando el HCO3− sérico es > 20 mM/L. Como el HCO3− no se reabsorbe de manera normal en el túbulo proximal, el tratamiento con NaHCO3 intensifica el suministro de HCO3− a la parte distal de la nefrona e incrementa la secreción renal de potasio, lo que causa hipopotasemia. Los signos típicos en la forma adquirida o hereditaria de la RTA distal clásica (RTA tipo 1) incluyen hipopotasemia, acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico, disminución de la excreción urinaria de NH4+ (UAG positivo, disminución de [NH4+] en orina), así como pH inapropiadamente alto en la orina (pH > 5.5). Muchos sujetos tienen hipocitraturia e hipercalciuria, de modo que es frecuente observar nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteopatía. En la RTA distal generalizada (RTA tipo 4), la hiperpotasemia no guarda proporción con la reducción de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) por la disfunción coexistente en la secreción de potasio y de ácido. Hay disminución invariable en la excreción de amonio por la orina y puede haber deterioro de la función renal, por ejemplo, por nefropatía diabética, uropatía obstructiva o enfermedad tubulointersticial crónica. En general, el hipoaldosteronismo hiporreninémico origina acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico, más a menudo en ancianos con diabetes mellitus o enfermedad tubulointersticial e insuficiencia renal (GRF, 20 a 50 mL/min) con aumento del potasio sérico (5.2–6.0 mM/L), hipertensión coexistente e insuficiencia cardiaca congestiva. La acidosis metabólica y la hiperpotasemia no guardan proporción con el deterioro en la GFR. Los antiinflamatorios no esteroideos, trimetoprim, pentamidina, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) también pueden aumentar el riesgo de hiperpotasemia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico en pacientes con nefropatía crónica, en especial por nefropatía diabética (cuadro 55–5). TRATAMIENTO Acidosis metabólicas sin desequilibrio aniónico Para las causas no renales de acidosis sin desequilibrio aniónico secundarias a pérdidas gastrointestinales de bicarbonato, puede administrarse NaHCO3 intravenoso u oral, según lo indique la gravedad de la acidosis y de la hipovolemia acompañante. La RTA proximal es la más difícil de tratar de las RTA si el objetivo es normalizar la [HCO3−] sérica, ya que la administración oral de álcalis aumenta la excreción urinaria de bicarbonato y potasio. En pacientes con RTA proximal (tipo 2), casi siempre se requiere administración de potasio. Puede prescribirse una solución oral de una combinación de citrato de sodio y citrato de potasio (ácido cítrico 334 mg, citrato de sodio 500 mg y citrato de potasio 550 mg por 5 mL) con este fin; está disponible en el mercado como Virtrate o Cytra­3. En la acidosis tubular renal distal clásica (tipo 1), primero debe corregirse la hipopotasemia. Una vez finalizado, debe iniciarse el tratamiento con productos alcalinos con citrato de sodio (solución de Shohl) o comprimidos de NaHCO3 (los comprimidos de 650 mg contienen 7.8 meq) para corregir y mantener la concentración sérica de [HCO3−] en el intervalo de 24 a 26 meq/l. Por lo general, estos pacientes responden con facilidad al tratamiento crónico con álcalis y los beneficios del tratamiento alcalino adecuado incluyen un descenso en la frecuencia de nefrolitiasis, mejoría en la densidad ósea, reanudación de los patrones de crecimiento normales en los niños y conservación de la función renal en adultos y niños. Para la RTA tipo 4, debe ponerse atención a los objetivos dobles de corrección de la acidosis metabólica, con la misma estrategia que para la cDRTA, pero además es necesario un esfuerzo para corregir la [K+] plasmática. Este último objetivo amerita énfasis Downloaded especial 2023­3­7 porque 2:14 P Yourla restauración de la normopotasemia aumenta la excreción urinaria neta de ácido y de esa manera puede mejorar IP is 200.87.91.69 mucho la acidosis CAPÍTULO metabólica. 55: Acidosis En ocasiones y alcalosis, ThomasseD.utiliza DuBosela administración crónica por VO de sulfonato de poliestireno sódico (15 g de polvoPage preparado 14 / 24 ©2023 McGraw oral, como solución Hill. All sinRights Reserved. sorbitol, una vez al Terms día, dosofaUse tres veces Privacy porPolicy Notice semana), Accessibility pero no es adecuado para el paladar y existe un bajo apego terapéutico. El patiromer, un polímero de intercambio catiónico de calcio­potasio no absorbible, puede considerarse para los pacientes con booksmedicos.org acidosis tubular renal tipo 4 con hiperpotasemia porque es más agradable al paladar. Se administra en paquetes de 8.4 g de polvo para suspensión coexistente e insuficiencia cardiaca congestiva. La acidosis metabólica y la hiperpotasemia no guardan proporción con el deterioro en la GFR. Los antiinflamatorios no esteroideos, trimetoprim, pentamidina, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) también pueden aumentar el riesgo de hiperpotasemia y acidosis metabólica sin Access Provided by: desequilibrio aniónico en pacientes con nefropatía crónica, en especial por nefropatía diabética (cuadro 55–5). TRATAMIENTO Acidosis metabólicas sin desequilibrio aniónico Para las causas no renales de acidosis sin desequilibrio aniónico secundarias a pérdidas gastrointestinales de bicarbonato, puede administrarse NaHCO3 intravenoso u oral, según lo indique la gravedad de la acidosis y de la hipovolemia acompañante. La RTA proximal es la más difícil de tratar de las RTA si el objetivo es normalizar la [HCO3−] sérica, ya que la administración oral de álcalis aumenta la excreción urinaria de bicarbonato y potasio. En pacientes con RTA proximal (tipo 2), casi siempre se requiere administración de potasio. Puede prescribirse una solución oral de una combinación de citrato de sodio y citrato de potasio (ácido cítrico 334 mg, citrato de sodio 500 mg y citrato de potasio 550 mg por 5 mL) con este fin; está disponible en el mercado como Virtrate o Cytra­3. En la acidosis tubular renal distal clásica (tipo 1), primero debe corregirse la hipopotasemia. Una vez finalizado, debe iniciarse el tratamiento con productos alcalinos con citrato de sodio (solución de Shohl) o comprimidos de NaHCO3 (los comprimidos de 650 mg contienen 7.8 meq) para corregir y mantener la concentración sérica de [HCO3−] en el intervalo de 24 a 26 meq/l. Por lo general, estos pacientes responden con facilidad al tratamiento crónico con álcalis y los beneficios del tratamiento alcalino adecuado incluyen un descenso en la frecuencia de nefrolitiasis, mejoría en la densidad ósea, reanudación de los patrones de crecimiento normales en los niños y conservación de la función renal en adultos y niños. Para la RTA tipo 4, debe ponerse atención a los objetivos dobles de corrección de la acidosis metabólica, con la misma estrategia que para la cDRTA, pero además es necesario un esfuerzo para corregir la [K+] plasmática. Este último objetivo amerita énfasis especial porque la restauración de la normopotasemia aumenta la excreción urinaria neta de ácido y de esa manera puede mejorar mucho la acidosis metabólica. En ocasiones se utiliza la administración crónica por VO de sulfonato de poliestireno sódico (15 g de polvo preparado como solución oral, sin sorbitol, una vez al día, dos a tres veces por semana), pero no es adecuado para el paladar y existe un bajo apego terapéutico. El patiromer, un polímero de intercambio catiónico de calcio­potasio no absorbible, puede considerarse para los pacientes con acidosis tubular renal tipo 4 con hiperpotasemia porque es más agradable al paladar. Se administra en paquetes de 8.4 g de polvo para suspensión por VO, cada 12 h, con ajuste de la dosis a intervalos semanales, en función de la concentración plasmática de K+, sin exceder los 25.2 g/día. Además, la dieta debe ser baja en alimentos o complementos que contengan potasio (sustitutos de sal), se deben suspender todos los medicamentos que retienen el potasio y se puede administrar un diurético de asa. Por último, las personas con insuficiencia suprarrenal demostrada también deben recibir fludrocortisona, pero la dosis varía según la causa de la deficiencia hormonal. Este fármaco debe administrarse con mucha precaución y en combinación con furosemida en pacientes con edema e hipertensión por el posible agravamiento de estas afecciones. ALCALOSIS METABÓLICA Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3−] sérico e incremento de la PaCO2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora (cuadro 55–1). A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. La elevación del pH arterial establece el diagnóstico porque el pH disminuye en la acidosis respiratoria, a pesar de que ambas tienen PaCO2 elevada. La alcalosis metabólica a menudo se presenta como un trastorno acidobásico mixto en asociación con acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria o acidosis metabólica. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Se produce a causa de ganancia neta de [HCO3−] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Cuando el vómito induce la pérdida de HCl gástrico, la secreción de HCO3− no puede iniciarse en el intestino delgado, por lo que se agrega HCO3 al líquido extracelular. Por tanto, el vómito y la aspiración nasogástrica son ejemplos de la etapa de generación, en la que la pérdida de ácido suele causar alcalosis. Cuando el vómito cesa, casi siempre sobreviene la etapa de mantenimiento porque los factores secundarios impiden que los riñones compensen mediante la excreción de HCO3−. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica representa una falla de los riñones para eliminar el HCO3− excesivo del compartimiento extracelular. Los riñones retendrán, en lugar de excretar, el exceso de álcali y mantendrán la alcalosis si 1) hay disminución del columen circulante, si hay deficiencia de cloruro y de K+ en combinación con disminución de la tasa de filtración glomerular (asociada a concentraciones urinarias de Cl− bajas) o 2) hipopotasemia por hiperaldosteronismo autónomo (orina con concentraciones normales de Cl−). En el primer ejemplo, la alcalosis Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 metabólica sensible CAPÍTULO a la solución 55: Acidosis salina y alcalosis, se corrige Thomas mediante la corrección del volumen de líquido extracelular (ECFV) (administración IV dePage D. DuBose NaCl 15 y KCl), / 24 ©2023 mientrasMcGraw Hill. All que en este Rights último Reserved. puede Terms ser necesario of Usela Privacy corregir alcalosisPolicy Notice mediante Accessibility intervención farmacológica o quirúrgica, no con la administración de solución salina (alcalosis metabólica que no responde a la administración de solución salina). booksmedicos.org  3 Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica representa una falla de los riñones para eliminar el HCO3− excesivo del compartimiento extracelular. Los riñones retendrán, en lugar de excretar, el exceso de álcali y mantendrán la alcalosis si 1) hay disminución del columen circulante, siby: Access Provided hay deficiencia de cloruro y de K+ en combinación con disminución de la tasa de filtración glomerular (asociada a concentraciones urinarias de Cl− bajas) o 2) hipopotasemia por hiperaldosteronismo autónomo (orina con concentraciones normales de Cl−). En el primer ejemplo, la alcalosis metabólica sensible a la solución salina se corrige mediante la corrección del volumen de líquido extracelular (ECFV) (administración IV de NaCl y KCl), mientras que en este último puede ser necesario corregir la alcalosis mediante intervención farmacológica o quirúrgica, no con la administración de solución salina (alcalosis metabólica que no responde a la administración de solución salina). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para identificar la causa de la alcalosis metabólica (cuadro 55–6) es necesario valorar el estado del volumen de líquido extracelular (ECFV, extracellular fluid volume), la presión arterial con el sujeto en decúbito y de pie (para determinar si está presente la ortostasis), el [K+] sérico, el [Cl−] en orina y en ciertos casos el sistema de renina­aldosterona. Por ejemplo, la presencia de hipertensión e hipopotasemia crónicas en un paciente alcalótico sugiere exceso de mineralocorticoides o hipertensión tratada con diuréticos. La baja actividad de renina plasmática y las concentraciones de cloruro en orina > 20 meq/L en un paciente que no está tomando diuréticos sugieren un exceso primario de mineralocorticoides. La combinación de hipopotasemia y alcalosis en un paciente normotenso y no edematoso puede deberse a síndromes de Bartter o de Gitelman, un déficit de magnesio, vómito, álcalis exógenos o ingestión de diuréticos. La cuantificación de los electrólitos en orina (en especial de [Cl−] urinario) y los métodos de detección de diuréticos en la orina pueden ser útiles. Si la orina es alcalina, con aumento de [Na+]u y [K+]u, pero con disminución de [Cl−]u, el diagnóstico suele ser de vómito (manifiesto o subrepticio) o de ingestión de álcalis. Si la orina es relativamente ácida y presenta una baja concentración de Na+, K+ y Cl−, las alteraciones más probables son vómito previo, estado poshipercápnico o ingestión previa de diuréticos. Si, por otra parte, no están disminuidas las concentraciones de sodio, potasio ni cloruro en la orina, se valorará la posibilidad de déficit de magnesio, síndromes de Bartter o de Gitelman o la ingestión de diuréticos. Los síndromes de Bartter y de Gitelman se distinguen porque en este último aparece hipocalciuria. Cuadro 55–6 Causas de alcalosis metabólica I. Cargas exógenas de bicarbonato (HCO3−) A. Administración aguda de alcalinos B. Síndrome de leche y alcalinos II. Contracción eficaz del volumen extracelular; normotensión; hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporreninémico secundario A. De origen gastrointestinal 1. Vómito 2. Aspiración gástrica 3. Cloridorrea congénita 4. Gastrocistoplastia 5. Adenoma velloso B. Origen renal 1. Diuréticos 2. Estado poshipercápnico 3. Hipercalcemia/hipoparatiroidismo 4. Recuperación de la acidosis láctica o la cetoacidosis 5. Aniones no reabsorbibles que incluyen penicilina o carbenicilina 6. Deficiencia de magnesio 7. Agotamiento de potasio 8. Síndrome de Bartter (pérdida de las mutaciones funcionales de los transportadores y conductos ionicos en TALH) 9. Síndrome de Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el cotransportador de sodio y cloruro en DCT) III. Expansión de volumen extracelular; hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de mineralocorticoides A. Concentración alta de renina 1. Estenosis de arteria renal 2. Hipertensión acelerada 3. Tumor secretor de renina Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 55:4. Acidosis Administración de estrógeno y alcalosis, Thomas D. DuBose Page 16 / 24 ©2023 McGraw Hill. All Rights B. Concentración Reserved. baja de renina Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility 1. Aldosteronismo primario a. Adenoma booksmedicos.org de Bartter o de Gitelman o la ingestión de diuréticos. Los síndromes de Bartter y de Gitelman se distinguen porque en este último aparece hipocalciuria. Cuadro 55–6 Access Provided by: Causas de alcalosis metabólica I. Cargas exógenas de bicarbonato (HCO3−) A. Administración aguda de alcalinos B. Síndrome de leche y alcalinos II. Contracción eficaz del volumen extracelular; normotensión; hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporreninémico secundario A. De origen gastrointestinal 1. Vómito 2. Aspiración gástrica 3. Cloridorrea congénita 4. Gastrocistoplastia 5. Adenoma velloso B. Origen renal 1. Diuréticos 2. Estado poshipercápnico 3. Hipercalcemia/hipoparatiroidismo 4. Recuperación de la acidosis láctica o la cetoacidosis 5. Aniones no reabsorbibles que incluyen penicilina o carbenicilina 6. Deficiencia de magnesio 7. Agotamiento de potasio 8. Síndrome de Bartter (pérdida de las mutaciones funcionales de los transportadores y conductos ionicos en TALH) 9. Síndrome de Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el cotransportador de sodio y cloruro en DCT) III. Expansión de volumen extracelular; hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de mineralocorticoides A. Concentración alta de renina 1. Estenosis de arteria renal 2. Hipertensión acelerada 3. Tumor secretor de renina 4. Administración de estrógeno B. Concentración baja de renina 1. Aldosteronismo primario a. Adenoma b. Hiperplasia c. Carcinoma 2. Defectos de enzimas suprarrenales a. Deficiencia de hidroxilasa 11 b. Deficiencia de hidroxilasa 17 3. Síndrome o enfermedad de Cushing 4. Otras a. Regaliz b. Carbenoxolona c. Tabaco masticado IV. Mutación con incremento de función del conducto renal de sodio con expansión de volumen extracelular, hipertensión, hipopotasemia, así como hipoaldosteronismo­hiporreninémico A. Síndrome de Liddle DCT, túbulo contorneado distal (distal convoluted tubule); TALH, rama ascendente gruesa del asa de Henle (thick ascending limb of Henle’s loop). Administración de álcalis Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 La administración CAPÍTULO crónicayde 55: Acidosis álcalis a Thomas alcalosis, sujetos con función renal normal rara vez produce alcalosis. Sin embargo, en pacientes con trastornos D. DuBose Page 17 / 24 ©2023 McGraw coexistentes hemodinámicos Hill. All Rights Reserved. asociados con Terms of Use deficiencia del ECF Privacy Policy efectivo Notice (p.ej., Accessibility insuficiencia cardiaca), puede haber alcalosis porque la capacidad normal para excretar HCO3− está disminuida o porque la reabsorción de HCO3− está aumentada. Estos pacientes incluyen a los que reciben NaHCO3 booksmedicos.org  DCT, túbulo contorneado distal (distal convoluted tubule); TALH, rama ascendente gruesa del asa de Henle (thick ascending limb of Henle’s loop). Access Provided by: Administración de álcalis La administración crónica de álcalis a sujetos con función renal normal rara vez produce alcalosis. Sin embargo, en pacientes con trastornos hemodinámicos coexistentes asociados con deficiencia del ECF efectivo (p.ej., insuficiencia cardiaca), puede haber alcalosis porque la capacidad normal para excretar HCO3− está disminuida o porque la reabsorción de HCO3− está aumentada. Estos pacientes incluyen a los que reciben NaHCO3 (PO o IV), cargas de citrato (transfusiones de sangre entera o aféresis terapéutica) o antiácidos más resinas para intercambio catiónico (hidróxido de aluminio y sulfonato sódico de poliestireno). Los residentes en asilos que reciben alimentación por sonda tienen mayor incidencia de alcalosis metabólica que los pacientes de asilos que reciben dietas regulares. ALCALOSIS METABÓLICA ASOCIADA CON REDUCCIÓN DEL ECFV, DISMINUCIÓN DE K+ E HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO Origen en tubo digestivo La pérdida gastrointestinal de H+ por vómito o succión gástrica conlleva la adición simultánea de HCO3− al líquido extracelular. Durante el vómito activo, la carga filtrada de bicarbonato se incrementa de manera aguda y rebasa la capacidad de reabsorción del túbulo contorneado proximal para HCO3−. Más tarde, la administración mejorada de HCO3 a la nefrona distal, donde la capacidad de reabsorción de HCO3 es menor, dará lugar a la excreción de orina alcalina que estimula la secreción de potasio. Cuando el vómito cesa, la persistencia de la pérdida de volumen, de potasio y de ion cloruro favorece el mantenimiento de la alcalosis porque aumenta la capacidad de la nefrona de reabsorber HCO3−. La corrección del ECFV reducido con NaCl y la reposición de las deficiencias de K+ con KCl resuelven el trastorno acidobásico porque restauran la capacidad renal para excretar el exceso de bicarbonato. Origen renal DIURÉTICOS Los diuréticos como las tiazidas y los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torsemida) aumentan la excreción de sal y disminuyen de forma aguda el ECFV sin alterar el contenido corporal total de bicarbonato (Cap. 258). Aumenta la concentración sérica de HCO3− porque la disminución del volumen extracelular “contrae” el bicarbonato en el plasma (alcalosis por reducción). La administración de diuréticos por largo tiempo tiende a generar alcalosis por la mayor llegada de sodio a porciones distales, de modo que se estimula la secreción de K+ e H+. La alcalosis se mantiene por la persistencia de la disminución del ECFV, el hiperaldosteronismo secundario, el déficit de K+ y el efecto directo del diurético (mientras continúe la administración del mismo). La suspensión del diurético y la administración de solución salina isotónica para mejorar la deficiencia del ECFV corrigen la alcalosis. TRASTORNOS CON PÉRDIDA DE SOLUTOS: SÍNDROMES DE BARTTER Y DE GITELMAN Véase capítulo 315. ANIONES NO REABSORBIBLES Y DÉFICIT DE MAGNESIO La administración de grandes cantidades de carbenicilina o ticarcilina (derivados de la penicilina) hace que sus aniones no reabsorbibles aparezcan en el túbulo distal. Esto aumenta la diferencia potencial transepitelial en el túbulo colector, lo que intensifica la secreción de H+ y K+. La deficiencia de Mg2+ puede ocurrir con la administración de diuréticos tiazídicos, alcoholismo y desnutrición, y el síndrome de Gitelman potencia el desarrollo de alcalosis hipopotasémica porque intensifica la acidificación distal mediante la estimulación de la renina y, por tanto, de la secreción de aldosterona. DISMINUCIÓN DE POTASIO La pérdida crónica de K+ como resultado de una insuficiencia dietética extrema de potasio, diuréticos o abuso de alcohol puede iniciar la alcalosis metabólica al aumentar la excreción urinaria neta de ácidos. La generación renal de NH4+ (amoniogénesis) está regulada en forma directa por la hipopotasemia. El déficit de K+ crónico estimula la H+, K+­ATPasa renal para producir una mayor absorción de K+ a expensas del incremento de la Downloaded 2023­3­7 2:14 P Your IP is 200.87.91.69 secreción CAPÍTULO H+. Acidosis de55: La alcalosis que acompaña y alcalosis, Thomasa laD. disminución + DuBose importante de K es resistente a la administración de sodio, pero la reposición del 18 Page déficit / 24 de potasio ©2023 mejora McGraw la alcalosis. Hill. All RightsLa deficienciaTerms Reserved. de potasio a menudo of Use PrivacyesPolicy concomitante Notice a la deficiencia de magnesio en alcohólicos desnutridos.