ACIDOSIS Y ALCALOSIS 2023 PDF

TERAPIA INTENSIVA   MEDICINA INTERNA  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB 1 El diagnóstico de la cetoacidosis diabética se define por:...

TERAPIA INTENSIVA   MEDICINA INTERNA  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB 1 El diagnóstico de la cetoacidosis diabética se define por: 01 9) a B 2 Niveles elevados de glucosa en la sangre. (RM b Cambios en el metabolismo. c Presencia de cetosis y acidosis metabólica. d Altos niveles de glucosa en sangre, acompañados de cetosis y acidosis metabólica. e Bajos niveles de glucosa en sangre, junto con cetosis y acidosis metabólica. 2 El efecto de la hiperventilación continua es: ) 2 B 202 a Generación de acidosis metabólica. (RM b Inducción de alcalosis metabólica. c Provocación de acidosis respiratoria. d Creación de alcalosis respiratoria. e Desarrollo de acidosis mixta. Un paciente con cetoacidosis diabética muestra los siguientes 3 resultados en pruebas adicionales: CO2 de 11 mEq/l (venoso), pH 7.20 9) (venoso). Estos valores sugieren una cetoacidosis diabética de tipo: B 201 (RM a Leve b Media c Intensa d Normal e Sin categoría específica 4 Las siguientes son características de la cetoacidosis diabética: 2) B 202 a Niveles de glucosa entre 600 y 1200 mg/dl (RM b Osmolaridad entre 330 y 380 c pH superior a 7.3 d Alta brecha aniónica e Niveles normales de cetonas Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA CONCEPTO DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS GENERALES DE ALTERACIONES El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e Las alteraciones clínicas más frecuentes son los intracelular y a los mecanismos reguladores que trastornos acidobásicos simples, es decir, acidosis o aportan los pulmones y los riñones. alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratorias. ETIOLOGÍA Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la Paco2 ) ocasionan respuestas El control de la presión arterial de CO2 (Paco2) por el metabólicas compensadoras ( cambios secundarios sistema nervioso central (SNC) y el aparato de (HCO3), y los trastornos metabólicos primarios respiratorio, así como el control del bicarbonato desencadenan respuestas respiratorias plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial compensadoras previsibles (secundarias a los mediante la eliminación o la retención de ácidos o cambios de Paco2). Es posible pronosticar la álcalis. compensación fisiológica con las relaciones que se muestran en el cuadro 51-1. Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico se describen con la ecuación En términos generales, con una excepción, las de Henderson-Hasselbalch: respuestas compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales. La alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos prolongados es una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH a cifras normales. La acidosis metabólica por incremento de los ácidos PUNTO CLAVE endógenos (p. ej., cetoacidosis) reduce las concentraciones de [HCO3-] en el líquido extracelular y disminuye el pH extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo p H = 6.1 + log([ HCO raquídeo para que incrementen la ventilación y 3-] /[0,03 × pCO 2 ]) restablezcan la razón [HCO3-]/Paco2 y, por tanto el FISIOPATOLOGÍA pH, a cifras casi normales, pero no normales por completo. En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la Paco2 El grado de compensación respiratoria esperada en habitual en situación estable se mantiene en 40 mm una forma simple de acidosis metabólica puede Hg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se calcularse con la relación: PaCO2 = (1.5) x [HCO3-]) produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina + 8 +- 2. en exceso hay hipocapnia. Por eso, un paciente con acidosis metabólica y No obstante, la producción y la eliminación se [HCO3-] de 12 mM/L sería de esperarse que tuviera equilibran otra vez en un nuevo valor de equilibrio una Paco2 de aproximadamente 26 mm Hg. Las dinámico de Paco2 Por tanto, la Paco2 está cifras de PaCO2 < 24 o >28 mm Hg definen un regulada principalmente por factores respiratorios trastorno mixto (acidosis metabólica y alcalosis neurales y no por la velocidad de producción de respiratoria o alcalosis metabólica y acidosis CO2 respiratoria, respectivamente). La hipercapnia suele ser consecuencia de la Las respuestas compensadoras para los trastornos hipoventilación y no de una mayor producción de metabólicos primarios desplazan la Paco2 en la CO2. Los aumentos o las disminuciones de la misma dirección en que cambia la concentración de Paco2 representan alteraciones del control neural HCO3-, en tanto que, por el contrario, la de la respiración o son cambios compensadores en compensación de trastornos respiratorios primarios respuesta a una alteración primaria del [HCO3] desplaza las concentraciones de HCO3 - en la misma plasmático. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA dirección que el cambio primario en la Paco2 (cuadro 51-1). Por tanto, los cambios en la PaCO2 y en las concentraciones de HCO3- que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento de Paco2 o [HCO3-], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un trastorno mixto. Otra forma de juzgar si la respuesta del [HCO3-] o de la Paco2 es adecuada consiste en utilizar un nomograma del estado acido básico (fig. 51-1). PUNTO CLAVE Mecanismo de la acidosis respiratoria Hipoventilación alveolar. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no sólo PUNTO CLAVE como respuestas compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras Mecanismo de la extremas peligrosas de pH. alcalosis respiratoria Para hacer el diagnóstico de los trastornos acido aumento de la básicos mixtos es necesario considerar el frecuencia respiratoria. desequilibrio aniónico (AG, anión gap), y requiere la presencia o la corrección a un valor normal de Si bien las áreas sombreadas del nomograma albúmina sérica de 4.5 g/100 mL. muestran los límites del intervalo de confianza de 95% Aún más complejas son las alteraciones acido para la compensación normal en las alteraciones básicas triples. Por ejemplo algunos individuos con simples, observar valores acido básicos dentro del acidosis metabólica por cetoacidosis alcohólica área sombreada no descarta necesariamente una experimentan alcalosis metabólica secundaria al alteración mixta. La superposición de un trastorno vómito, y alcalosis respiratoria sobreañadida, por la con otro puede dar valores situados dentro de la zona hiperventilación provocada por la disfunción de un tercero. Por eso, el nomograma, aunque resulta hepática o por la abstinencia de alcohol. cómodo, no sustituye las ecuaciones del cuadro 51-1. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO Todas las valoraciones de trastornos acidobásicos deben incluir un cálculo simple del AG. El AG se calcula: AG = Na - (Cl + HC03). El valor "normal" del AG informado por los laboratorios clínicos ha disminuido con la mejor metodología para cuantificar los electrólitos plasmáticos y varía entre 6 y 12 mM/L, con un promedio de ~ 10 mM/L. Se sugiere al médico conocer el valor normal para el AG en su laboratorio de química sanguínea específico. Los aniones no cuantificados comprenden proteínas aniónicas (p. ej., albúmina), fosfato, sulfato y aniones orgánicos. Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato, el AG aumenta y origina acidosis con gran AG Un descenso en el AG puede deberse a 1) un PUNTO CLAVE aumento de los cationes no cuantificados; 2) la adición de cationes anormales a la sangre, como litio (intoxicación por litio) o inmunoglobulinas catiónicas (discrasias de células plasmáticas); 3) Mecanismo de la acidosis un descenso en la concentración plasmática de la metabólica Producción albúmina aniónica (síndrome nefrótico, enfermedad y/o ingestión de H + o hepática o malabsorción), o 4) hiperviscosidad e pérdida de HCO 3-. hiperlipidemia grave, que puede llevar a subestimar las concentraciones de sodio y cloro. Como el AG normal de 10 mM/L asume que la albúmina sérica es normal, si hay hipoalbuminemia, ESTUDIO DEL PACIENTE el valor del AG debe corregirse. Por ejemplo, por cada g/100 mL de albúmina sérica por debajo del valor normal (4.5 g/100 mL), deben agregarse 2.5 mM/L al AG informado (no corregido). Por tanto, en un paciente con albúmina sérica de 2.5 g/100 mL (2 g/100 mL por debajo del valor normal) y una AG no corregida de 15, para calcular el AG corregido se suman 5 mM/L (2.5 X 2 = 5; 5 + 15 = AG corregida de 20 mM/L). El AG alto suele deberse a ácidos sin cloruro que contienen aniones inorgánicos (fosfato, sulfato), orgánicos (cetoácidos, lactato, aniones orgánicos urémicos), exógenos (salicilato o toxinas ingeridas con producción de ácidos orgánicos) o no identificados. El AG elevado tiene relevancia clínica incluso si la [HC03-] o el pH son normales. La acidosis metabólica simultánea con AG aumentada más Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA acidosis respiratoria crónica o alcalosis metabólica representa una situación en la que la [HC03-] puede ser normal o incluso alta (cuadro 51-3). PUNTO CLAVE ACIDOSIS METABÓLICA Mecanismo de la alcalosis metabólica Pérdida de H La concentración baja de bicarbonato en la acidosis pulmonar predispone a edema pulmonar, incluso con + o producción/ingesta metabólica se debe a la adición de ácidos (orgánicos sobrecargas mínimas de volumen. o inorgánicos) o a la pérdida de HCO3–. de HCO 3-. La función del SNC está deprimida, con cefalea, La acidosis metabólica puede ocurrir por aumento letargo, estupor y, en algunos casos, coma. en la producción de ácidos endógenos ( como el lactato y los cetoácidos), pérdida de bicarbonato ( Hay dos categorías principales de acidosis como en la diarrea) o por la acumulación de ácidos metabólica clínica: acidosis con AG alta y sin AG endógenos a causa de la menor excreción inapropiada neta de los ácidos por el riñón ( como en la enfermedad renal crónica) TRATAMIENTO Deben recibir tratamiento alcalino ya sea PO EFECTOS (NaHC03 o solución de Shohl) o IV (NaHC03), en cantidad necesaria para elevar poco a poco la El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento [HC03-] plasmática hasta un valor deseado de 22 PUNTO CLAVE característico de la ventilación, en especial del mM/L. volumen corriente (respiración de Kussmaul) La acidemia grave (pH 17 mM/L (300 mg/100 mL) un inhibidor de la deshidrogenasa de alcohol ( TRATAMIENTO: responde a la administracion de 4-metilpirazol; 15 mg/kg como dosis de carga), es el insulina e hidratación agresiva, se debe vigilar la k+ tratamiento preferido. sérica y administrar KCl, dado que la corrección de la insulinopenia puede inducir hipopotasemia profunda. METANOL CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA La ingestión de metanol (alcohol de madera) causa PUNTO CLAVE acidosis metabólica y sus metabolitos, formaldehído y Los alcohólicos crónicos pueden mostrar ácido fórmico, producen lesión grave del nervio cetoacidosis cuando disminuye o cesa óptico y del SNC. repentinamente el consumo de alcohol y la nutrición TRATAMIENTO: es similar al de la intoxicación por Cloruro urinario bajo (< 25 es deficiente. mEq/L) : alcalosis etilenglicol, lo que incluye las medidas generales de Se asocia con consumo abundante de alcohol, sostén, fomepizol y hemodiálisis. metabólica sensible al vómito, dolor abdominal, inanición y deshidratación. cloruro ALCOHOL ISOPROPÍLICO La concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser importante por el incremento de las El isopropanol ingerido se absorbe con rapidez y cetonas predominantemente hidroxibutirato B. puede ser letal cuando se consumen cantidades de TRATAMIENTO: casi siempre se acompaña de déficit apenas 150 mL de alcohol para frotaciones, solvente en el líquido extracelular y es necesaria la sustitución o anticongelante. Una concentración plasmática >400 mediante la administración IV de solución salina y mg/100 mL pone en riesgo la vida. glucosa (glucosa al 5% en solución salina al 0.9%). TRATAMIENTO: es de sostén y vigilancia, administración de líquidos IV, vasopresores, apoyo ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS ventilatorio, según sea necesario y en ocasiones hemodiálisis en caso de estado de coma prolongado, Acidosis inducida por salicilatos: La intoxicación por inestabilidad hemodinámica o concentraciones >400 salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis mg/100 mL. respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA hueso, da una pérdida significativa de masa ósea debido a la reducción del carbonato cálcico óseo Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el número de nefronas funcionales resulta La acidosis crónica también aumenta la excreción insuficiente para equilibrar la producción neta de urinaria de calcio, en forma proporcional a la ácido. Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza retención acumulativa de ácido y contribuye mucho a por disminución de la producción y eliminación de la atrofia muscular. NH4 +. TRATAMIENTO: citrato de sodio (solución de Shohl) o El ácido retenido en la insuficiencia renal crónica es las tabletas de NaHCO3 (de 650 mg que contienen amortiguado por sales alcalinas procedentes del 7.8 meq). Se debe mantener la (HCO3-) cerca del valor normal (25 mM/L). ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO Los álcalis pueden perderse por el tubo digestivo como resultado de la diarrea o por los riñones por alteraciones tubulares renales (p. ej., acidosis tubular renal). PUNTO CLAVE Cloruro urinario alto (> 40 mEq/L) : alcalosis metabólica resistente al cloruro TRATAMIENTO urinaria de potasio. En pacientes con RTA proximal (tipo 1), casi siempre se requiere administración de Para las causas no renales de acidosis sin AG potasio. Puede prescribirse una solución oral de una secundarias a pérdidas gastrointestinales de combinación de citrato de sodio y citrato de potasio bicarbonato, puede administrarse NaHCO3 (ácido cítrico 334 mg, citrato de sodio 500 mg y intravenoso u oral, según lo indique la gravedad de la citrato de potasio 550 mg por 5 mL) con este fin; está acidosis y de la hipovolemia acompañante. disponible en el mercado como Virtrate-3. La RTA proximal es la más difícil de tratar de las RTA En la RTA distal típica (tipo 2), debe administrarse si el objetivo es normalizar la [HCO3-] sérica, ya que potasio al paciente con acidosis aguda e la administración oral de álcalis aumenta la excreción hipopotasemia. Para el tratamiento crónico, la mayoría Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 7  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA de los pacientes responde al reemplazo con citrato Además, la dieta debe ser baja en alimentos con de sodio (solución de Shohl) o con tabletas de potasio, todos los fármacos conservadores de potasio NaHCO3 (las tabletas de 650 mg contienen 7.8 meq), deben suspenderse y puede usarse un diurético de con la finalidad de normalizar la [HCO3-] sérica. asa. Para la RTA tipo 4, debe ponerse atención a los La autorización reciente de un nuevo polímero para objetivos dobles de corrección de la acidosis intercambio catiónico de calcio-potasio, patirómero, metabólica, con la misma estrategia que para la puede ser muy útil en pacientes con RTA tipo 4 con cDRTA, pero además es necesario un esfuerzo para hiperpotasemia significativa. corregir la [K+ ] plasmática. Sin embargo, el patirómero aún no se investiga en Este último objetivo amerita énfasis especial porque la esta población de pacientes. Por último, las personas restauración de la normopotasemia aumenta la con insuficiencia suprarrenal demostrada también excreción urinaria neta de ácido y de esa manera deben recibir fludrocortisona, pero la dosis varía puede mejorar mucho la acidosis metabólica. A veces según la causa de la deficiencia hormonal y debe se recurre a la administración crónica de sulfonato evitarse siempre en pacientes con sódico de poliestireno oral (15 g de polvo preparado hipoaldosteronismo hiporreninémico. como solución oral sin sorbitol, una vez al día 2-3 PREGUNTA veces por semana). 1. Paciente en el cual ALCALOSIS METABÓLICA encontramos una gasometría arterial con los valores PH 7,53. Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del PCO2 37,2 mmHg. [HCO3-] sérico e incremento de la Paco2 a causa de HCO3: 31 mEq/l nos la hipoventilación alveolar compensadora, se referimos a: presenta como un trastorno acidobásico mixto en asociación con acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria o acidosis metabólica. a Acidosis respiratoria. Acidosis b metabólica. c Alcalosis metabólica. d Alcalosis respiratoria. e Ninguno. PATOGENIA Se produce a causa de ganancia neta de H CO3 -1 o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 8  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA el vómito) procedentes del líquido extracelular, por lo estado poshipercápnico o ingestión previa de que el vómito y la aspiración nasogástrica son diuréticos. ejemplos de la etapa de generación, en la que la Si por otra parte no están disminuidas las pérdida de ácido suele causar alcalosis. concentraciones de sodio, potasio ni cloruro en la orina, se valorará la posibilidad de déficit de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL magnesio, síndromes de Bartter o de Gitelman. Para identificar la causa de la alcalosis metabólica es TRATAMIENTO necesario valorar el estado del volumen de líquido extracelular, la presión arterial con el sujeto en Está dirigido fundamentalmente a corregir el estímulo decúbito y de pie para determinar si está presente la primario para la producción de HCO3 – ortostasis, el K+ sérico y el sistema de renina-aldosterona. La pérdida de H+ por el estómago o por los riñones se puede mitigar con la administración de Si la orina es alcalina con aumento de Na+ y K+ inhibidores de la bomba de protones o la pero con disminución de Cl- el diagnóstico suele interrupción de los diuréticos. PREGUNTA ser de vómito o de ingestión de álcalis. Corregir el déficit de K+. Si la orina es relativamente ácida y presenta una baja concentración de Na+,K+ y Cl-, las Administración de solución salina isotónica. 2. La Brecha Aniónica alteraciones más probables son vómito previo Acetazolamida 125-250 mg IV Plasmática se calcula con la siguiente formula: ACIDOSIS RESPIRATORIA a AG = [Na+ Mg] - (Cl- + HC03-). AG = [Na+] - CONCEPTO b (Cl- + HC03-). Aumento de la Paco2 y la disminución del pH, este trastorno puede deberse a neumopatía grave, fatiga c AG = (K+) - (Cl- + HC03-). de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación d AG = (Na+) - ([K+] + HC03-). FISIOPATOLOGÍA e Ninguno. En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento compensador inmediato de HCO3-, que aumenta 1 mM/L por cada 10 mm Hg de incremento de la Paco2. En la acidosis respiratoria crónica (> 24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3-] aumenta 4 mM/L por cada 10 mm Hg de incremento de la Paco2. El HCO3 – sérico no suele aumentar por encima de 38 mM/L. ETIOLOGÍA: Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma. Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis. Las cefaleas y otros signos que remedan hipertensión intracraneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2. PREGUNTA TRATAMIENTO El tratamiento depende de su gravedad y de su 3. El propilenglicol, al rapidez de aparición. La forma aguda puede ser igual que el etilenglicol peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la y el metanol se causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo metabolizan gracias a que se inicia la restauración de la ventilación alveolar la acción de: adecuada. Para ello puede necesitarse la intubación a Alcohol endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica deshidrogenas asistida. La acidosis respiratoria crónica a menudo es difícil Células CLÍNICA de corregir, pero las medidas enfocadas en mejorar b parenquimatosas la función pulmonar deben ser el centro principal del hígado. Un aumento rápido de la Paco2 puede ocasionar del tratamiento. c Hepatoblastos. ALCALOSIS RESPIRATORIA Células d epiteliales. CONCEPTO 40 y 15 mm Hg. La relación entre la concentración Aspartato arterial de iones hidrógeno y la Paco2 es de unos 0.7 e aminotransferasa. La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y mM/L/mm Hg (o 0.01 U de pH/mm Hg), mientras que aumenta la relación HCO3-/Paco2, lo que incrementa para el [HCO3-] plasmático es de 0.2 mM/L/mm Hg. el pH. La hipocapnia que persiste más de 2-6 h es compensada aún más por la disminución de la FISIOPATOLOGÍA eliminación renal de amonio y de ácido valorable, y por una menor reabsorción del HCO3- filtrado. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio La adaptación renal completa a la alcalosis suficientemente fuerte hace que la eliminación de respiratoria puede tardar varios días y es necesario el CO2 por los pulmones supere su producción estado normal del volumen y de la función renal. Al metabólica por los tejidos. parecer los riñones responden de manera directa al descenso de la Paco2 y no a la propia alcalosis. La El pH y la concentración de HCO3 - del plasma alcalosis respiratoria crónica es el trastorno parecen variar proporcionalmente con la Paco2 entre Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA acidobásico más frecuente en los sujetos en estado 3. Insuficiencia cardiaca crítico y, cuando es grave, conlleva un mal pronóstico. 4. Embolia pulmonar ETIOLOGÍA Diversas PREGUNTA 1. Septicemia l. Alcalosis 2. Insuficiencia hepática 4. La alcalosis A Estimulación del sistema nervioso central 3. Hiperventilación mecánica metabólica en 4. Exposición al calor combinación de 1. Dolor 2. Ansiedad, psicosis 5. Recuperación después de acidosis hipopotasemia en el 3. Fiebre metabólica. paciente normotenso 4. Apoplejía puede deberse a: 5. Meningitis, encefalitis CLÍNICA 6. Tumor Síndromes de 7. Traumatismo Inestabilidad, confusión mental y convulsiones. a Bartter o de Gitelman. B Hipoxemia o hipoxia hística TRATAMIENTO Síndrome de 1. Grandes alturas b Angelman. 2. Neumonía, edema pulmonar El tratamiento se dirige a la corrección del trastorno 3. Aspiración primario. Si es una complicación del tratamiento con 4. Anemia intensa ventilación mecánica, las modificaciones del espacio c Síndrome de muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la Algrove. C Fármacos u hormonas frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la 1. Embarazo, progesterona hipocapnia. d Síndrome de 2. Salicilatos Corad. Los pacientes con síndrome de hiperventilación 3. Insuficiencia cardiaca mejoran si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomáticas y e Síndrome de D Estimulación de receptores torácicos se presta atención a la tensión psicológica Alagille. 1. Hemotórax subyacente. 2. Tórax inestable Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA CASO CLÍNICO En LP masculino de 68 años acude al servicio de urgencias con alteración del estado mental. El paciente tiene antecedentes de insuficiencia renal avanzada secundaria a hipertensión arterial. Su última diálisis se realizó hace 2 meses. El paciente no está orientado en tiempo, lugar o persona. Laboratorio revela una hemoglobina de 9,6/dL, un nivel de bicarbonato de 16 mEq/L, un nivel de fósforo de 4,3 mg/dL y un nivel de ácido úrico de 8,1 mg/dL. Se observó que su última tasa de filtración glomerular fue de 35 ml/minuto/1,73 m2. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente mejor paso en el manejo de este paciente? a Alopurinol JUSTIFICATIVO b Metolazona Los pacientes con enfermedad renal avanzada pueden desarrollar acidosis metabólica c Bicarbonato de sodio a medida que disminuye su tasa de filtración glomerular (TFG) estimada, especialmente cuando la TFG desciende por debajo de 30 ml/min/1,73 metros cuadrados. d Sevelámero La intervención que ha demostrado frenar la progresión de la enfermedad renal avanzada en un paciente con acidosis metabólica es el bicarbonato de sodio. e PTH Sevelamer, un quelante de fósforo que no contiene calcio, ha demostrado retardar la progresión de la enfermedad renal avanzada. La adición de metolazona no retrasa la progresión de la enfermedad renal crónica porque la presión arterial de este paciente está bien controlada. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 12  www.ceamedicina.org