بیماری مزمن ریه PDF

‫رسیدگی به بیماران دچار بیماری مزمن ریوی‬  ‫بیماری مزمن انسدادی ریه و بیماریهای تنفسی مرتبط با آن‬ ‫ با محدودیت جریان هوا مشخص میشوند‪ ،‬محدودیتی که به طور کامل قابلبرگشت نیست (برونشیت‬ ‫مزمن و آمفیزم)‬ ‫ باعث انسداد جریان...

‫رسیدگی به بیماران دچار بیماری مزمن ریوی‬  ‫بیماری مزمن انسدادی ریه و بیماریهای تنفسی مرتبط با آن‬ ‫ با محدودیت جریان هوا مشخص میشوند‪ ،‬محدودیتی که به طور کامل قابلبرگشت نیست (برونشیت‬ ‫مزمن و آمفیزم)‬ ‫ باعث انسداد جریان هوا در مجاری تنفسی یا انسداد پارانشیم ریه یا ترکیبی از هر دو حالت‬ ‫میشوند‪.‬‬ ‫ در آسم مجاری تنفسی وضعیتی غیرطبیعی دارند که عمدتاً با التهاب برگشتپذیر مشخص میشود‪.‬‬ ‫بیماری مزمن انسدادی ریه و بیماریهای تنفسی مرتبط با آن‬ ‫ اهمیت‬ ‫ چهارمین علت مرگ در تمامی سنین و سومین علت مرگ در افراد ‪ 65‬سال و باالتر‬  ‫پاتوفیزیولوژی‬ ‫‪ o‬محدودیت جریان هوا به طور تدریجی افزایش مییابد و با پاسخ التهابی غیرطبیعی نسبت به ذرات‬ ‫یا گازهای آالینده همراه است‪.‬‬ ‫― راههای هوایی پروکسیمال(تراشه و برونش با قطر> ‪ 2‬میلی متر)‪‬افزایش سلول گابلت و بزرگ شدن غدد‬ ‫مترشحه موکوس‪ ‬افزایش ترشح مخاطی‬ ‫― راههای هوایی محیطی(برونشیول با قطر< ‪ 2‬میلی متر) ‪ ‬ضخامت دیواره‪ ،‬فیبروز اطراف برونش‪،‬‬ ‫اگزودا در راه هوایی و تنگ شدن سراسری راه هوایی(برونشیولیت انسدادی)‬ ‫‪ o‬فرایند آسیب و ترمیم با گذشت زمان سبب تشکیل اسکار و تنگی مجاری هوایی می شود‪.‬‬ ‫ بافت اسکار در پارانشیم ریه از برگشت ارتجاعی ریه ها (کمپلیانس) میکاهد‪.‬‬ ‫ بافت اسکار در عروق ریه باعث ضخامت پوشش عروق و هایپرتروفی عضالت صاف میشود (افزایش‬ ‫فشارخون ریوی)‪.‬‬ ‫‪ o‬عدم تعادل پروتئیناز و آنتی پروتئیناز(التهاب مزمن یا علت ژنتیکی کمبود آلفا‪-1-‬آنتی تریپسین‬ ‫سبب آزاد شدن پروتئیناز می شود )‪ ‬آسیب ریه‬  ‫پاتوفیزیولوژی‬ ‫ برونشیت مزمن‬ ‫ سرفه و تولید خلط به مدت حداقل سه ماه در دو سال متوالی‬ ‫ کاهش فعالیت مژکها‪ ،‬ضخامت دیوارۀ برونشها‪ ،‬تنگی راههای هوایی برونشی و انسداد مجاری تنفسی‬ ‫توسط مخاط‬ ‫ آسیبدیدگی و فیبروزه شدن آلوئولها و کاهش فعالیت ماکروفاژهای آلوئولی‪.‬‬ ‫ مستعدشدن بیشتر بیمار برای ابتال به عفونتهای تنفسی‬  ‫پاتوفیزیولوژی‬ ‫ آمفیزم‬ ‫ اتساع غیرطبیعی کیسههای هوایی در نواحی دیستال برونشیولهای انتهایی که با تخریب دیوارۀ آلوئولی‬ ‫همراه است‪.‬‬ ‫ کاهش نواحی سطحی آلوئولی باعث افزایش «فضای مرده» و در نتیجه اختالل در انتشار اکسیژن میشود‪.‬‬ ‫ هایپوکسمی را در پی دارد و در مراحل بعدی اختالل دفع ‪ CO2‬و هایپرکاپنه و اسیدوز تنفسی‬ ‫ افزایش فشار شریان ریوی میتواند به نارسایی نیمۀ راست قلب (‪ )cor pulmonale‬منجر گردد‪.‬‬ ‫پاتوفیزیولوژی‬ ‫ آمفیزم‬ ‫ انواع‪:‬‬ ‫‪.1‬پان آسینار(پان لوبوالر)‪‬تخریب دیواره‬ ‫برونشیول و مجاری آلوئولی و آلوئول‬ ‫ها‪ ‬قفسه سینه پر باد‪ ،‬تنگی نفس و‬ ‫کاهش وزن‪ ‬بازدم به عملکرد فعال و‬ ‫نیازمند تالش عضالنی تبدیل می شود‪.‬‬ ‫لوبوالر)‬ ‫آسینار(سنتری‬ ‫‪.2‬سنتری‬ ‫‪‬تغییرات در لوبول و بخش های‬ ‫محیطی آسینوس ها‪ ‬اختالل‬ ‫‪ V/Q‬هیپوکسمی مزمن‪ ،‬هیپرکاپنی‬ ‫و پلی سیتمی و نارسایی قلب‬ ‫راست‪‬سیانوز مرکزی و ادم محیطی‬ ‫عوامل خطر‬ ‫ دود سیگار‪%90-80 :‬‬ ‫ دود سیگار دست دوم‬ ‫ افزایش سن‬ ‫ تماس شغلی با گرد و غبار و مواد شیمیایی‬ ‫ آلودگی هوای محیط منزل و خارج از آن‬ ‫ اختالالت ژنتیکی مانند کمبود آلفا‪-‬آنتی تریپسین‬  ‫عوامل خطر‬ ‫ اثرات دود سیگار‬ ‫‪.1‬کاهش فعالیت سلولهای ‪scavenger‬‬ ‫‪.2‬اثر منفی بر پاکسازی راه هوایی توسط مژک ها‬ ‫‪.3‬تحریک سلول های گابلت و غدد مخاطی‪ ‬افزایش تجمع موکوس‬ ‫‪.4‬تشکیل کربوکسی هموگلوبین‬ ‫ سیگارهای الکترونیک هم با بیش فعالی راههای هوایی و تخریب بافت ریه سبب پیشرفت ‪COPD‬‬ ‫می شوند‪.‬‬  ‫عالیم بالینی‬ ‫ یک بیماری پیشرونده است با سه عالمت اصلی ‪ :‬سرفه مزمن‪ ،‬تولید خلط و تنگی نفس‬ ‫ سرفه مزمن و تولید خلط اغلب قبل از ایجاد محدودیت جریان هوا تا چندین سال پیش می آید‪.‬سرفه‬ ‫ممکن است متناوب باشد و در برخی بیماران غیرچرکی باشد‬ ‫ تنگی نفس ممکن است شدید باشد و با فعالیت ها و کیفیت زندگی بیمار تداخل داشته باشد‪.‬معمو ً‬ ‫ال‬ ‫پیشرونده‪ ،‬با ورزش بدتر و مداوم است‪.‬با پیشرفت بیماری‪ ،‬تنگی نفس در حالت استراحت رخ می‬ ‫دهد‪.‬‬ ‫ کاهش وزن شایع است‪ ،‬زیرا تنگی نفس در غذا خوردن اختالل ایجاد می کند و کار تنفس باعث‬ ‫کاهش انرژی می شود‪.‬‬ ‫ همانطور که کار تنفس در طول زمان افزایش می یابد‪ ،‬عضالت جانبی در تالش برای نفس کشیدن‬ ‫به کار گرفته می شوند‪.‬بیماران در معرض خطر نارسایی تنفسی و عفونت های تنفسی یا تشدید‬ ‫‪COPD‬هستند که به نوبه خود خطر نارسایی حاد و مزمن تنفسی را افزایش می دهد‪.‬‬ ‫عالیم بالینی‬ ‫ در بیماران مبتال به ‪COPD‬که‬ ‫دارای یک جزء آمفیزماتوز اولیه هستند‪،‬‬ ‫تورم مزمن منجر به تغییر شکل قفسه‬ ‫سینه "بشکه ای" ‪Barrel chest‬‬ ‫می شود‪ .‬ناشی از ثابت ماندن دنده‬ ‫ها در موقعیت دمی (به دلیل پرشدگی‬ ‫شدید) و از دست دادن قابلیت ارتجاعی‬ ‫ریه است‬ ‫ توکشیدن حفرههای فوق ترقوه در‬ ‫هنگام دم رخ میدهد و باعث باال رفتن‬ ‫شانهها میشود‬ ‫ در آمفیزم پیشرفته‪ ،‬عضالت شکم نیز‬ ‫ممکن است در اثر دم منقبض شوند‪.‬‬  ‫عالیم بالینی‬ ‫ تظاهرات سیستمیک یا خارج ریوی‬ ‫ تحلیل رفتن اسکلتی عضالنی‬ ‫ اختالالت متابولیک‬ ‫ افسردگی‬ ‫ تحقیقات نشان داده است که افسردگی‪ ،‬سندرم متابولیک و دیابت از فراوان ترین بیماری های همراه‬ ‫‪COPD‬هستند‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ بر اساس شدت بیماری‬ ‫‪.1‬درجه‪(I‬خفیف)؛ برونکودیالتور کوتاه اثر‬ ‫‪.2‬درجه‪ II‬یا ‪III‬؛ برونکودیالتور کوتاه اثر و یک یا چند برونکودیالتور طوالنی اثر‬ ‫‪.3‬درجه‪ III‬یا ‪(IV‬شدید یا خیلی شدید)؛ یک یا چند برونکودیالتور طوالنی اثر و یا کورتیکواستروئید‬ ‫استنشاقی برای عودهای مکرر‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ برونکودیالتورها‬ ‫ برونکودیالتورها کلید مدیریت عالئم در ‪COPD‬پایدار هستند‬ ‫ ترکیب گشادکنندههای برونش با مدتهای اثر متفاوت مدیریت عالئم را بهینه می کند‪:‬‬ ‫‪.1‬برونکودیالتورهای طوالنی اثر معموالً برای درمان نگهدارنده برای کنترل طوالنی مدت عالئم‬ ‫‪.2‬برونکودیالتورهای کوتاه اثر معموالً برای مدیریت حاد عالیم‬ ‫ عملکرد‪ :‬برونکودیالتورها با بهبود جریان بازدمی از طریق گشاد شدن مجاری هوایی و تسهیل تخلیه ریه با‬ ‫هر نفس‪ ،‬اسپاسم برونش را تسکین می دهند‪.‬این داروها با افزایش توزیع اکسیژن در ریه ها و بهبود تهویه‬ ‫آلوئولی‪ ،‬تون ماهیچه صاف را تغییر می دهند و انسداد راه هوایی را کاهش می دهند‪.‬‬ ‫ اگرچه استفاده منظم از گشادکنندههای برونش که عمدتاً روی عضله صاف راه هوایی عمل میکنند‪ ،‬کاهش‬ ‫عملکرد یا پیشآگهی ‪COPD‬را تغییر نمیدهد‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ برونکودیالتورها‬ ‫ می توان از طریق یک استنشاقی با دوز اندازه گیری شده تحت فشار (‪ ،)pMDI‬یک استنشاق کننده پودر‬ ‫خشک (‪ ، )DPI‬توسط یک نبوالیزر با حجم کم ( ‪ )SVN‬یا از طریق راه خوراکی به شکل قرص یا مایع‬ ‫تحویل داد‪.‬‬ ‫ ‪.‬هر دو ‪pMDI‬و ‪DPI‬دستگاه های دستی کوچکی هستند که ممکن است در یک جیب یا کیف حمل‬ ‫شوند اینها همچنین ممکن است دارای محفظه های فاصله دهنده یا دریچه نگهدارنده (‪ )VHCs‬باشند‪.‬‬ ‫آنها دستگاه های تحت فشار هستند که حاوی پودرهای آئروسل شده از داروها هستند‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ برونکودیالتورها‬ ‫ ‪:pMDI‬‬ ‫ با هر فعال سازی قوطی ‪pMDI‬مقدار دقیقی از دارو آزاد می شود‪.‬برای کمک به بیمار در هماهنگی فعال‬ ‫سازی ‪pMDI‬با دم‪ ،‬یک اسپیسر یا ‪ VHC‬استفاده شود‪.‬اسپیسرها در چندین طرح وجود دارند‪ ،‬اما همه‬ ‫آنها به ‪pMDI‬متصل هستند و یک دهانه در طرف مقابل دارند‪.‬‬ ‫ تمام ‪pMDI‬ها به گونه ای طراحی شده اند که نیاز به هماهنگی بین دم بیمار و مکانیک استنشاق دارند‪.‬‬ ‫ استنشاقیهای پودر خشک (‪: )DPIs‬‬ ‫ نیاز به هماهنگی دم و مکانیک استنشاق ندارند و تنها به دم بیمار برای تحویل دارو متکی هستند‪.‬‬ ‫ کاربر باید یک اهرم یا دکمه را برای توزیع دارو فشار دهد‪DPI ‬ها نیاز به هماهنگی استنشاق و دست‬ ‫را به حداقل میرسانند‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ برونکودیالتورها‬ ‫ نبوالیزر با حجم کوچک ( ‪)SVN‬‬ ‫ یک دستگاه دستی است که استفاده از آن آسانتر از ‪pMDI‬یا ‪DPI‬است‪ ،‬اما برای کار کردن به منبع‬ ‫انرژی نیاز دارد‪SVN.‬های متداول شامل نبوالیزرهای جت پنوماتیک یکبار مصرف با لوله های مخزن‬ ‫هستند که بیشتر در بیمارستان ها استفاده می شوند و نبوالیزرهای الکترونیکی که ممکن است در محیط‬ ‫های خانگی استفاده شوند‪.‬‬ ‫ ‪ SVN‬ممکن است یک گزینه ارجح نسبت به سایر استنشاقها باشد زیرا ذرات نبولیزه شده در یک‬ ‫‪SVN‬کوچکتر هستند و بهتر میتوانند به راههای هوایی نفوذ کنند‪.‬‬ ‫ تنفس دیافراگمی یک تکنیک مفید برای آماده شدن برای استفاده صحیح از ‪SVN‬است‪.‬‬ Pressurized metered-dose inhaler Breath-actuated pMDI spacer Dry-powder inhaler Small-volume nebulizer  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ برونکودیالتورها‬ ‫ انواع گشادکننده های برونش؛ آگونیست های بتا آدرنرژیک‪ ،‬آنتاگونیست های موسکارینی (آنتی‬ ‫کولینرژیک ها) و عوامل ترکیبی‬ ‫‪ o‬آگونیست های بتا آدرنرژیک شامل آگونیست های بتا‪-2-‬آدرنرژیک کوتاه اثر (‪ )SABA‬و آگونیست های‬ ‫بتا‪ 2-‬آدرنرژیک طوالنی اثر (‪.)LABAs‬‬ ‫‪ o‬عوامل آنتی کولینرژیک شامل آنتاگونیستهای موسکارینی کوتاهاثر (‪ )SAMA‬و آنتاگونیستهای‬ ‫موسکارینی طوالنیاثر (‪)LAMAs‬‬ ‫‪ICS o‬ها همچنین ممکن است با برونکودیالتورها ترکیب شوند‪.‬این داروها ممکن است به صورت ترکیبی‬ ‫برای بهینه سازی اتساع برونش استفاده شوند‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ برونکودیالتورها‬ ‫ گشادکنندههای برونش ‪LABA‬در مقایسه با گشادکنندههای برونش بتا‪-‬آگونیست کوتاهتر برای استفاده‬ ‫بیماران راحتتر هستند‪.‬‬ ‫ ترکیب دوز ثابت ‪LABA‬و ‪LAMA‬به پایه و اساس درمان ‪COPD‬تبدیل شده است‪.‬‬ ‫‪.1‬ترکیب این دسته از داروها در یک دستگاه استنشاقی دارای اثرات هم افزایی است‪ ،‬به طوری که دوزهای‬ ‫هر دارو ممکن است کمتر از زمانی باشد که هر یک به طور جداگانه (به عنوان مثال‪ ،‬به صورت تک‬ ‫درمانی)‪ ،‬بدون کاهش اثربخشی آنها تجویز شود‬ ‫‪.2‬درمان ترکیبی با واکنشهای جانبی کمتری همراه است و با اجتناب از استفاده از دستگاههای استنشاقی‬ ‫متعدد‪ ،‬تجویز داروی مناسب را ترویج میکند‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ کورتیکواستروئیدها‬ ‫ اگرچه کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و سیستمیک ممکن است عالئم ‪COPD‬را بهبود بخشند‪ ،‬اما‬ ‫کاهش عملکرد ریه را کاهش نمیدهند‪.‬‬ ‫ درمان طوالنی مدت با کورتیکواستروئیدهای خوراکی در ‪COPD‬توصیه نمی شود و می تواند باعث‬ ‫میوپاتی استروئیدی شود که منجر به ضعف عضالنی‪ ،‬کاهش توانایی عملکرد‪ ،‬و در بیماری پیشرفته‪ ،‬نارسایی‬ ‫تنفسی شود‬ ‫ درمان ‪COPD‬با ترکیبی بتا‪ 2‬آگونیستهای بلندمدت به همراه کورتیکواستروئیدها در یک دستگاه‬ ‫استنشاقی ممکن است عملکرد ریه را بهبود بخشد‪.‬نمونه هایی از این داروها عبارتند از‪ :‬فورموترول‪/‬بودزونید‪،‬‬ ‫ویالنترول‪/‬فلوتیکازون فوروات و سالمترول‪/‬فلوتیکازون‪.‬‬ ‫درمان‬ ‫ درمان دارویی‬ ‫ سایر داروها‬ ‫ آلفا‪ -1-‬آنتی تریپسین‬ ‫ آنتی بیوتیک‬ ‫ رقیق کننده های خلط و ضد سرفه‬ ‫ گشاد کننده های عروق‬ ‫ مخدرها‬ ‫ واکسن ها مانند واکسن آنفلوانزا و پنوموکوک‬  ‫درمان‬ ‫ درمان حمله حاد ‪Exacerbation‬‬ ‫ علل اولیه تشدید حاد‬ ‫ معموالً مربوط به عفونت های ویروسی‪ ،‬به ویژه راینوویروس انسانی (به عنوان مثال‪ ،‬سرماخوردگی) است‪.‬با‬ ‫این حال‪ ،‬عفونت های باکتریایی و عوامل محیطی نیز با ایجاد تشدید حاد مرتبط هستند‪.‬‬ ‫ روفلومیالست‬ ‫ به عنوان درمانی برای کاهش خطر تشدید در بیماران مبتال به ‪COPD‬شدید همراه با برونشیت مزمن و‬ ‫سابقه تشدید استفاده شود‪.‬‬ ‫ روفلومیالست یک مهارکننده انتخابی فسفودی استراز ‪ )PDE4( 4‬است و به صورت قرص یک بار در روز‬ ‫مصرف می شود‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان حمله حاد ‪Exacerbation‬‬ ‫ داروهای گشادکننده برونش درمان خط اول است و بسته به عالئم و نشانه ها‪ ،‬کورتیکواستروئیدها‪ ،‬عوامل‬ ‫آنتی بیوتیک‪ ،‬اکسیژن درمانی و مداخالت تنفسی فشرده نیز ممکن است استفاده شود‪.‬‬ ‫ نشانه های بستری شدن در بیمارستان‪:‬‬ ‫—افزایش قابل توجه شدت عالئم‪،‬‬ ‫—بیماری زمینه ای شدید‪،‬‬ ‫—شروع عالئم فیزیکی جدید (مانند استفاده از عضالت جانبی‪ ،‬حرکت متناقض دیواره قفسه سینه‪ ،‬بدتر شدن‬ ‫یا شروع جدید سیانوز مرکزی‪ ،‬ادم محیطی‪ ،‬عالئم نارسایی قلب راست)‪،.‬‬ ‫—کاهش هوشیاری‪،‬‬ ‫—عدم پاسخگویی به مدیریت اولیه پزشکی‪،‬‬ ‫—سن باالتر و حمایت ناکافی در منزل‪.‬‬  ‫درمان‬ ‫ درمان حمله حاد ‪Exacerbation‬‬ ‫ اقدامات در اورژانس‬ ‫ اولین خط درمان اکسیژن درمانی تکمیلی‬ ‫ قدم بعدی ارزیابی سریع برای تعیین اینکه آیا تشدید تهدید کننده زندگی است یا خیر‬ ‫ ممکن است برای ارزیابی پاسخ به درمان از یک برونکودیالتور استنشاقی کوتاه اثر استفاده شود‪.‬‬ ‫ کورتیکواستروئیدهای خوراکی یا داخل وریدی‬ ‫ آنتیبیوتیکها زمانی تجویز شوند که بیمار دارای سه عالمت اصلی تشدید باشد‪ :‬افزایش تنگی نفس‪،‬‬ ‫افزایش حجم خلط و چرکی خلط‪.‬‬ ‫درمان‬ ‫ درمان جراحی‬ ‫ بولکتومی ‪Bullectomy‬‬ ‫ برای آمفیزم کیسه ای‬ ‫ جراحی کاهنده حجم ریه‬ ‫ برای مرحله پیشرفته بیماری همراه آمفیزم عمده‬ ‫ پیوند ریه‬  ‫برونشکتازی‬ ‫ اتساع مزمن و غیرقابلبرگشت برونشها و برونشیولها ناشی از تخریب عضالت و بافت همبند ارتجاعی‬ ‫ علل بوجود آورنده‪:‬‬ ‫– انسداد مجاری تنفسی‪ ،‬عفونتهای ریوی‪ ،‬سل‬ ‫– آسیبهای منتشر مجاری تنفسی‪ ،‬اختالل مژکهای تنفسی‬ ‫– اختالالت ژنتیکی‪CF‬‬ ‫– واکنشهای دفاعی غیرطبیعی بدن میزبان‪ ،‬نقص ایمنی بیماریهای روماتیسمی‬ ‫– علل ایدیوپاتیک‬  ‫برونشکتازی‬ ‫ پاتوفیزیولوژی‬ ‫ فرآیند التهابی مرتبط با عفونت های ریوی به دیواره برونش آسیب می رساند و باعث از بین رفتن ساختار‬ ‫حمایت کننده آن و در نتیجه خلط غلیظ می شود که در نهایت باعث انسداد برونش ها می شود‪.‬دیواره ها‬ ‫به طور دائمی متسع و منحرف می شوند و باعث اختالل در پاکسازی موکوسیلیاری می شوند‪.‬‬ ‫ در برونشکتازی ساکوالر‪ ،‬هر لوله پری برونشیال گشاد شده به یک آبسه ریه تبدیل می شود که ترشحات‬ ‫آن آزادانه از طریق برونش تخلیه می شود‪.‬‬ ‫ برونشکتازی معموالً موضعی است و بخش یا لوب ریه را تحت تأثیر قرار می دهد‪ ،‬اغلب لوب های تحتانی‪.‬‬ ‫ احتباس ترشحات و انسداد متعاقب آن در نهایت باعث کوالپس آلوئول های دیستال انسداد (آتلکتازی) می‬ ‫شود‪.‬اسکار التهابی یا فیبروز جایگزین بافت ریه در حال کار می شود‪.‬با گذشت زمان‪ ،‬بیمار دچار نارسایی‬ ‫تنفسی با کاهش ظرفیت حیاتی‪ ،‬کاهش تهویه و افزایش نسبت حجم باقیمانده به ظرفیت کل ریه می شود‪.‬‬ ‫اختالل در تطابق تهویه با پرفیوژن (عدم تعادل تهویه‪-‬پرفیوژن) و هیپوکسمی وجود دارد‪.‬‬ ‫برونشکتازی‬ ‫ عالیم بالینی‬ ‫ سرفۀ مزمن‬ ‫ تولید مقادیر زیاد خلط چرکی و هموپتزی‬ ‫ چماقیشدن انگشتان دست‬ ‫ عفونت های مکرر‬  ‫برونشکتازی‬ ‫ ارزیابی تشخیصی‬ ‫ شرح حال‪ :‬عالمت قطعی آن سابقه طوالنی تولید خلط همراه سرفه که خلط از نظر باسیل سل منفی‬ ‫است‪.‬‬ ‫ سی تی اسکن‪ :‬برونشیول های متسع تشخیص را قطعی می کند‬ ‫برونشکتازی‬ ‫ درمان‬ ‫ درناژ وضعیتی‬ ‫ فیزیوتراپی قفسهسینه‬ ‫ ممنوعیت کشیدن سیگار‬ ‫ درمانهای ضدمیکروبی‬  ‫آسم‬ ‫ بیماری التهابی مزمن مجاری تنفسی که باعث بیشپاسخدهی مجاری تنفسی‬ ‫(‪ ،)hyperresponsiveness‬ادم مخاطی و تولید مخاط میشود‪.‬‬ ‫ التهاب به ایجاد سرفه‪ ،‬احساس فشردگی و تنگی در ناحیۀ قفسهسینه‪ ،‬ویزینگ و تنگی نفس منجر میگردد‪.‬‬ ‫ تقریباً ‪ ٪10‬از تمام ‪,‬ویزیت های ‪ED‬مربوط به آسم است‬ ‫ اگرچه آسم شایع ترین بیماری مزمن دوران کودکی است‪ ،‬اما ممکن است در هر سنی رخ دهد‪.‬‬ ‫ بیست و یک درصد از بیماران مبتال به آسم سیگار می کشند‪ ،‬حتی اگر دود سیگار باعث حمله می شود‪ ،‬در‬ ‫حالی که تقریباً ‪ 17‬درصد از افراد بدون آسم سیگار می کشند ‪.‬‬ ‫ همپوشانی آسم‪COPD -‬به بیمارانی اشاره دارد که تظاهرات بالینی هر دو بیماری را دارند‪.‬افراد سیگاری‬ ‫در معرض خطر بیشتری برای داشتن همپوشانی آسم و ‪COPD‬هستند‬  ‫آسم‬ ‫ بر خالف سایر بیماری های انسدادی ریه‪ ،‬آسم تا حد زیادی قابل برگشت است‪ ،‬چه خود به خود یا با درمان‪.‬‬ ‫بیماران مبتال به آسم ممکن است دوره های بدون عالمت متناوب با تشدید حاد را تجربه کنند که از چند‬ ‫دقیقه تا چند ساعت یا چند روز طول می کشد‪.‬‬ ‫ عامل مستعد کننده‪ :‬آلرژی قوی ترین عامل مستعد کننده آسم است‪.‬‬ ‫‪ (a‬آلرژن های فصلی (مانند علف‪ ،‬درخت‪ ،‬گرده علف های هرز)‬ ‫‪ (b‬آلرژن های چند ساله (مانند کپک‪ ،‬گرد و غبار‪ ،‬سوسک ها‪ ،‬شوره حیوانات) باشند‪.‬‬ ‫ محرک های رایج برای عالئم و تشدید آسم ‪:‬‬ ‫ محرک های راه هوایی (مانند آالینده های هوا‪ ،‬سرما‪ ،‬گرما‪ ،‬تغییرات آب و هوا‪ ،‬بوها یا عطرهای قوی‪ ،‬دود‪،‬‬ ‫قرار گرفتن در معرض شغل)‪،‬‬ ‫ غذاها (مانند صدف‪ ،‬آجیل)‪،‬‬ ‫ ورزش‪ ،‬استرس‪ ،‬عوامل هورمونی‪ ،‬داروها‪،‬عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی و ریفالکس معده به مری‪.‬‬  ‫آسم‬ ‫ پاتوفیزیولوژی‬ ‫ آسیب شناسی زمینه ای در آسم‪ ،‬التهاب منتشر برگشت پذیر راه هوایی است ‪ ‬باریک شدن طوالنی مدت‬ ‫راه هوایی ‪ ‬تشدید با انقباض برونش‪ ،‬ادم راه هوایی‪ ،‬واکنش بیش از حد راه هوایی و بازسازی راه هوایی‬ ‫است‬ ‫ ماست سل ها‪ ،‬ماکروفاژها‪ ،‬لنفوسیت های ‪ ،T‬نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها همگی نقش کلیدی در التهاب‬ ‫آسم دارند‪.‬‬ ‫ فعال شدن ماست سل ها ‪ ‬آزاد کردن چند ماده شیمیایی به نام واسطه آزاد (هیستامین‪ ،‬برادی کینین‪،‬‬ ‫پروستانوئیدها‪ ،‬سیتوکین ها‪ ،‬لکوترین ها‪ ،‬و ‪  )...‬تداوم پاسخ التهابی و افزایش جریان خون‪ ،‬انقباض‬ ‫عروق‪ ،‬نشت مایع از عروق‪ ،‬جذب گلبول های سفید خون به آن ناحیه و ترشح مخاط‬  ‫آسم‬ ‫ پاتوفیزیولوژی‬ ‫ در طول تشدید حاد آسم‪ ‬انقباض عضله صاف برونش ‪ ‬باریک شدن راه هوایی‪.‬‬ ‫آلرژنها ‪ ‬آزادسازی وابسته به ‪ IgE‬واسطهها از ماست سلها ( این واسطه ها شامل هیستامین‪ ،‬تریپتاز‪،‬‬ ‫̶‬ ‫لکوترین ها و پروستاگالندین ها هستند) ‪‬انقباض مستقیم راه هوایی‬ ‫نقش گیرنده های آلفا و بتا‪-2-‬آدرنرژیک سیستم عصبی سمپاتیک واقع در برونش ها‪ ‬هنگامی که‬ ‫̶‬ ‫گیرنده های آلفا آدرنرژیک تحریک می شوند‪ ،‬انقباض برونش رخ می دهد‪.‬تحریک بتا‪-2-‬آدرنرژیک منجر‬ ‫به افزایش سطح ‪AMP‬حلقوی می شود که از آزادسازی واسطه های شیمیایی جلوگیری می کند و باعث‬ ‫اتساع برونش می شود‪.‬‬ ‫ پایدارتر شدن آسم ‪ ‬دخالت عوامل دیگر در محدودیت جریان هوا ‪ ‬ادم راه هوایی‪ ،‬ترشح بیش از حد‬ ‫موکوس و تشکیل پالک های مخاطی و "تغییر ساختاری" راه هوایی‬  ‫آسم‬ ‫ عالئم بالینی‬ ‫ سه عالمت شایع آسم ‪ :‬سرفه‪ ،‬تنگی نفس و خس خس سینه‪.‬‬ ‫ در برخی موارد‪ ،‬سرفه ممکن است تنها عالمت باشد‪.‬‬ ‫ حمله آسم اغلب در شب یا صبح زود اتفاق می افتد‪،‬‬ ‫ تشدید آسم ممکن است به طور ناگهانی شروع شود‪ ،‬اما اغلب با افزایش عالئم در چند روز گذشته پیش‬ ‫میآید‪.‬‬ ‫ سرفه‪ ،‬با یا بدون تولید مخاط وجود دارد‪.‬گاهی اوقات‪ ،‬مخاط به قدری در راه هوایی باریک قرار می گیرد که‬ ‫بیمار نمی تواند آن را سرفه کند‪.‬‬ ‫ ممکن است خس خس عمومی (صدای جریان هوا از طریق مجاری تنفسی باریک)‪ ،‬ابتدا در هنگام بازدم و‬ ‫سپس احتماالً در حین دم وجود داشته باشد‪.‬‬  ‫آسم‬ ‫ عالئم بالینی‬ ‫ سفتی عمومی قفسه سینه و تنگی نفس رخ می دهد‪.‬بازدم نیاز به تالش دارد و طوالنی می شود‪.‬‬ ‫ با پیشرفت و تشدید‪ ‬دیافورز‪ ،‬تاکی کاردی و افزایش فشار نبض همراه با هیپوکسمی و سیانوز مرکزی‬ ‫(نشانه دیررس اکسیژن رسانی ضعیف)‬ ‫ هیپوکسمی شدید و تهدید کننده زندگی می تواند در آسم رخ دهد اما نسبتاً نادر است‪.‬هیپوکسمی ثانویه به‬ ‫عدم تطابق تهویه‪-‬پرفیوژن است و به راحتی به اکسیژن رسانی مکمل پاسخ می دهد‪.‬‬ ‫ عالئم آسم ناشی از ورزش شامل حداکثر عالئم در حین ورزش‪ ،‬عدم وجود عالئم شبانه‪ ،‬و گاهی اوقات فقط‬ ‫توصیف احساس "خفگی" در طول ورزش است‪.‬‬  ‫آسم‬ ‫ ارزیابی تشخیصی‬ ‫ اصول تشخیص آسم‪ :‬وجود عالئم اپیزودیک انسداد جریان هوا‪ ،‬قابل برگشت بودن جریان انسداد و رد‬ ‫سایر علل‬ ‫ سابقه خانوادگی مثبت و عوامل محیطی‪ ،‬از جمله تغییرات فصلی‪ ،‬تعداد زیاد گرده‪ ،‬کپک‪ ،‬شوره حیوانات‬ ‫خانگی‪ ،‬تغییرات آب و هوایی (به ویژه هوای سرد) و آلودگی هوا‪ ،‬در درجه اول با آسم مرتبط هستند‪.‬‬ ‫ آسم با انواع غذاها‪ ،‬ترکیبات و مواد شیمیایی مرتبط با شغل مرتبط است‪.‬‬ ‫ بیماری هایی که ممکن است همراه با آسم باشند‪ :‬عفونت های ویروسی‪ ،‬بیماری ریفالکس معده به مری‪،‬‬ ‫آسم ناشی از دارو و آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک‪.‬‬ ‫ واکنش های آلرژیک احتمالی که ممکن است همراه با آسم باشد‪ :‬اگزما‪ ،‬بثورات پوستی و ادم موقت‪.‬‬  ‫آسم‬ ‫ ارزیابی تشخیصی‬ ‫ سواالت در ارزیابی که ممکن است به ارزیابی کنترل آسم بیمار کمک کند عبارتند از‪:‬‬ ‫ آیا عالئم شما را در شب یا صبح زود بیدار کرده است؟‬ ‫ آیا بیش از حد معمول به داروهای تسکین دهنده سریع خود نیاز داشته اید؟‬ ‫ آیا برای آسم خود به مراقبت های برنامه ریزی نشده نیاز داشته اید ‪ -‬تماس با مطب ارائه دهنده اولیه‪،‬‬ ‫ویزیت مطب‪ED ،‬؟‬ ‫ آیا عالئم شما بر فعالیت های عادی شما در مدرسه‪/‬کار‪/‬ورزش تاثیر گذاشته است؟‬  ‫آسم‬ ‫ ارزیابی تشخیصی‬ ‫ در طول دوره های حاد‪ ،‬آزمایش خلط و خون ممکن است ائوزینوفیلی (سطوح باالی ائوزینوفیل ها) را نشان‬ ‫دهد‪.‬سطح سرمی ‪IgE‬ممکن است در صورت وجود آلرژی افزایش یابد‪.‬‬ ‫ تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی و پالس اکسیمتری هیپوکسمی را در طول حمالت حاد نشان می دهد‪.‬‬ ‫در ابتدا هیپوکاپنی و آلکالوز تنفسی وجود دارد‪.‬با بدتر شدن وضعیت بیمار و خستگی بیشتر‪PaCO2 ،‬‬ ‫ممکن است افزایش یابد‪.‬از آنجایی که دی اکسید کربن ‪ 20‬برابر بیشتر از اکسیژن قابل انتشار است‪ ،‬به‬ ‫ندرت اتفاق می افتد که ‪PaCO2‬در فردی که خیلی سریع نفس می کشد طبیعی یا باال باشد‪.‬اگر‬ ‫طبیعی باشد می تواند نشانه نارسایی تنفسی باشد‪.‬‬  ‫آسم‬ ‫ ارزیابی تشخیصی‬ ‫ عملکرد ریه توسط اسپیرومتری ارزیابی می شود‪.‬‬ ‫ در طول تشدید‪FEV1 ،‬و ‪FVC‬به طور قابل توجهی کاهش می یابد اما با تجویز برونش گشادکننده‬ ‫بهبود می یابد (نشان دهنده برگشت پذیری)‪.‬‬ ‫ عملکرد ریوی معموال بین تشدیدها طبیعی است‪.‬‬ ‫ شدت آسم بر اساس این موارد می باشد‪ :‬بیداریهای شبانه‪ ،‬نیاز به گشادکنندههای برونش کوتاهاثر برای‬ ‫تسکین عالئم‪ ،‬غیبت روزهای کار‪ /‬مدرسه‪ ،‬توانایی درگیر شدن در فعالیتهای عادی و کیفیت زندگی‪.‬‬  ‫آسم‬ ‫ پیشگیری‬ ‫ بررسی موارد تسریع کننده عالیم در صورت ایجاد حمالت مکرر‪ ‬آموزش اجتناب از این موارد‬ ‫ در نظر گرفتن آسم شغلی در تشخیص افتراقی؛ آسمی که با قرار گرفتن در معرض گرد و غبار یا سوخت ها‬ ‫در محیط کار ایجاد شده‪ ‬رفع یا کاهش مواجهه در محل کار‬ ‫آسم‬ ‫ عوارض‬ ‫ آسم مقاوم‬ ‫ نارسایی تنفسی‬ ‫ پنومونی‬ ‫ آتلکتازی‬  ‫آسم‬ ‫ درمان‬ ‫ هدف‪ :‬پیشگیری از اختالل عملکرد ریه‪ ،‬به حداقل رساندن عالیم و جلوگیری از حمله‬ ‫ دو دسته دارو‬ ‫‪.1‬داروهای طوالنی اثر‪ :‬برای کنترل آسم پایدار‬ ‫‪.2‬داروهای تسکین دهنده سریع برای درمان حمالت آسم‬ ‫آسم‬ ‫ داروهای تسکیندهندۀ سریع‬ ‫– آگونیست های بتا ‪ 2‬آدرنرژیک‬ ‫– آنتیکلینرژیکها‬ ‫ داروهای طوالنیاثر‬ ‫– کورتیکواستروئیدها‬ ‫– آگونیستهای طوالنیاثر بتا ‪ 2‬آدرنژیک‬ ‫– تعدیلکنندههای لوکوترین‬  ‫استنشاقی‬ Salmetrol formoterol ‫خوراکی‬ Albuterol ‫پیوسته رهش‬ ‫آسم‬ ‫ برنامه عملی آسم‪:‬‬ ‫ برای آموزش خودمدیریتی به بیمار‬  ‫آسم‬ ‫ پایش حداکثر جریان هوا‪:‬‬ ‫ با استفاده از پیک فلومتر‬ ‫ پایش روزانه اوج جریان برای بیمارانی که یک یا چند مورد از معیارهای زیر را دارند توصیه میشود‪:‬‬ ‫‪.1‬آسم پایدار متوسط یا شدید‪،‬‬ ‫‪.2‬درک ضعیفی از تغییرات در جریان هوا یا بدتر شدن عالئم‪،‬‬ ‫‪.3‬پاسخ غیرقابل توضیح به مواجهههای محیطی یا شغلی‪،‬‬ ‫به صالحدید پزشک و بیمار‬ ‫‪.4‬‬  ‫آسم‬ ‫ پایش حداکثر جریان هوا‪:‬‬ ‫ نظارت بر جریان اوج به اندازه گیری شدت آسم کمک می کند و هنگامی که به پایش عالئم اضافه می‬ ‫شود‪ ،‬درجه فعلی کنترل آسم را نشان می دهد‪.‬‬ ‫ حداکثر جریان به مدت ‪ 2‬یا ‪ 3‬هفته پس از دریافت درمان مطلوب آسم کنترل می شود‪.‬سپس‪" ،‬بهترین‬ ‫مقدار شخصی" بیمار اندازه گیری می شود‪.‬مناطق سبز (‪ 80‬تا ‪ 100‬درصد بهترین های شخصی)‪ ،‬زرد (‪60‬‬ ‫تا ‪ 80‬درصد) و قرمز (کمتر از ‪ 60‬درصد) تعیین می شوند‪.‬‬ ‫آموزش بیمار‬ ‫ نحوۀ شناسایی عوامل آغازگر حمالت آسمی و پرهیز از آنها‬ ‫ تکنیکهای مناسب استنشاقی‬ ‫ نحوۀ پایش پیک فلو‬ ‫ نحوۀ اجرای برنامۀ عملی درمانی‬ ‫ موارد ضروری درخواست کمک و چگونگی درخواست کمک‪.‬‬  ‫آسم مقاوم ‪Status Asthmaticus‬‬ ‫ اصطالح آسم مقاوم برای توصیف آسم سریع‪ ،‬شدید و پایدار که به درمان های معمولی پاسخ نمی دهد‬ ‫استفاده می شود‪.‬‬ ‫ حمالت ممکن است با هشدار کم یا بدون هشدار رخ دهند و می توانند به سرعت به خفگی پیشرفت کنند‪.‬‬ ‫ عوامل ایجاد کننده‪ :‬عفونت‪ ،‬اضطراب‪ ،‬سوء استفاده از استنشاق‪ ،‬کم آبی بدن‪ ،‬افزایش انسداد آدرنرژیک‬ ‫و محرکهای غیراختصاصی یا تسریع توسط حساسیت مفرط به داروها‪ ،‬مانند آسپرین‪ ،‬بتابلوکرها‪ ،‬و داروهای‬ ‫ضدالتهابی غیراستروئیدی (‪)NSAIDs‬‬  ‫فیبروز کیستیک‬ ‫ شایعترین بیماری اتوزومال مغلوب در میان جمعیت قفقازیتبار‬ ‫ غربالگری ژنتیکی برای شناسایی حاملین بیماری‬ ‫ مشاورۀ ژنتیک برای زوجهای در معرض خطر‬ ‫ جهش ژنتیکی در انتقال کلر تغییر ایجاد کرده و باعث تولید ترشحات غلیظ و چسبنده در ریهها‪ ،‬پانکراس‪،‬‬ ‫کبد‪ ،‬رودهها و دستگاه تولیدمثل میشود‪.‬‬ ‫ عفونتهای تنفسی علت اصلی مورتالیته و موبیدیته هستند‪.‬‬