Dispepsia - Ghid practic PDF

Dispepsia Prof. Dr. Andrada Seicean  Durere Acută sau cronică Acută= durere ≤ câteva zile care s-a agravat până in momentul prezentării ! Pacient instabil Peritonita Ocluzie Cronică= durere neschimbată de luni/ani  Dispepsie= t...

Dispepsia Prof. Dr. Andrada Seicean  Durere Acută sau cronică Acută= durere ≤ câteva zile care s-a agravat până in momentul prezentării ! Pacient instabil Peritonita Ocluzie Cronică= durere neschimbată de luni/ani  Dispepsie= tulburari de digestie Grup heterogen de simptome etaj abdominal superior – Constelatie de simptome precum: discomfort, dureri, balonare,senzatie de plenitudine postprandial, pirozis, indigestie, disfagie – Nu hematemeza , icter, prurit  Etiologie 1. Dispesia functionala (10-30%) > F, fumatori, cu infectie HP, consum AINS 2. Patologia tract GI – Boala ulceroasa – Reflux gastroesofagian – Neoplasme gastrice sau esofagiene – Gastropareza (diabet, postvagotomie, sclerodermie) – Patologie gastrica infiltrativa(boala Menetrier,boala Crohn , sarcoidoza) – Parazitoze (Giardia, Strongyloides) – Ischemie gastrica/intestinala cronica – Sindromul de intestin iritabil 3. Medicamente( aspirina, AINS, corticosteroizi,K, digitalice,fier) 4. Boli pancreatobiliare – Patologia tract biliar – Pancreatita,cancer pancreatic 5. Boli sistemice (diabet zaharat, patologie tiroidiana si paratiroidiana, boli ale tesutului conjunctiv)  Alte cauze de durere etaj abdominal superior Cardiac- infarct miocardic Pulmonar- pneumonia, infarct pulmonar, pleurita Patologia peretelui- hernia, eventratia, condrite Saturnism, porfiria Clasificarea sindoamelor dispeptice Dupa origine – Esofagian – Ulceros – Biliar – Pancreatic După manifestări – Dispepsie ulcer-like – Dispepsie tip dismotilitate  1.Sindrom dispeptic esofagian Dispepsia esofagiana – Disfagia Boli – Odinofagia 1. Esofagita de reflux – Pirozis 2. Cancer esofagian – Dureri 3. Stenoze esofagiene 4. Patologie tu benigna – Regurgitatii 5. Diverticuli – Hipersalivație 6. Disfunctii motorii 7. Dispepsia functionala  2.Sindrom dispeptic ulceros Discomfort, durere , arsură sau foame dureroasa – Dupa masa+nocturn – Localizare epigastrica sau in hipocondrul drept sau stang – Amelioarea dupa ingestie de alimente, antiacide, antisecretorii Acalmie - saptamani sau luni Examen obiectiv- normal, exceptie sensibilitate la palparea epigastru ! Analize de laborator – anemie – Teste pentru Helicobacter pylori  Suspiciune de malignitate varsta peste 50 de ani semne de alarma – Pierdere inexplicabila in greutate – Disfagie sau odinofagie progresiva – Sindrom de varsatura sau hematemeza – Anemie inexplicabila sau deficit de fier – Istoric familial sau antecedente de chirurgie gastrica – Masa palpabila sau adenopatii  3.Sindrom dispeptic billiar Sindrom dispeptic de tip dismotilitate (propriu-zis) – Greata, balonare,flatulenta, senzatie de apasare in hipocondrul drept – se poate asocia cu prezenta litiazei biliare veziculare – Migrene, varsaturi biliare – Functional Dureri de tip biliar= colica biliară – Epigastru sau hipocondrul drept – Durata de cel putin 1 ora – Poate iradia posterior sau la nivelul scapulei – Se asociaza cu agitatie, transpiratii, varsaturi – + febra, icter=angiocolita – Cauza=litiaza biliara  4. Sindrom dispeptic pancreatic Dureri de tip pancreatic (pancr cr, cc) – Epigastru, profund – Poate iradia posterior sau in bară – Apare dupa mese – Ameliorare in decubit ventral sau ortostatism – Intermitente sau continue Balonare, flatulenta, uneori varsaturi Daca sunt progresive si asociaza scadere ponderala=inalta suspiciune de malignitate  Dispesia functionala Definitie Durata de cel putin 3 luni, cu debut de cel putin 6 luni si una sau mai multe din urmatoarele: Senzatie neplacuta de plenitudine postprandiala Satietate precoce Dureri epigastrice SI Absenta bolilor organice (inclusiv gastroscopie) care sa explice simptomatologia Epidemiologic Mai frecvent la femei , fumatori, consumatori AINS , cu HP poz 20% din persoanele din populatie  1. Sindrom dureros epigastric Indusă de masă Durata de cel putin 3 luni, cu debut de cel putin 6 luni, cu: Durere si arsura care este: – Intermitenta – Localizata in epigastru, de intensitate cel putin moderata, > 1/ saptamana, – Dar NU: Generalizată sau in alte zone ale abdomenului sau la nivelul precordial Ameliorare dupa defecație sau flatulență Criterii complete pentru patologia biliara și a sfincterului Oddi  2.Sindromul de distres postprandial Intre mese Durata de cel putin 3 luni, cu debut de cel putin 6 luni a uneia sau mai multe din urmatoarele: Senzatie neplacuta de plenitudine postprandiala – Care apare dupa mese cantitativ normale – >3/ saptamana Sau : Satietate precoce – Care impiedica finalizarea unei mese – > 3/saptamana  Dispepsie functionala- patogeneza Intarzierea golirii gastrice Scade acomodarea gastrica Hipersensibilitatea gastrica Hipersensibilitatea duodenului la acid sau lipide Post- infectios Activare imună, eozinofilie duodenală HP Factori psihogeni  2. Hipersensibiltate viscerala 1. Evacuare gastrica intarziata+ inducatoare de durere prin Acomodare gastrica intarziata distensie gastrica in prezenta unei compliante gastrice normale Pragul de sensibiltate gastrica evaluat de un barostat gastric la pacientii cu dispesie functionala  Helicobacter pylori Factori psihosociali – Aceeasi prevalenta ca si in – anxietate, somatizari, populatia generala nevroticism, si depresiile sunt – Nu exista corelatie intre crescute leziunile endoscopice si – Raporteaza abuzuri in dispepsie copilarie – Nu influenteaza motilitatea gastrica sau evacuarea gastrica – Beneficiu minim dupa terminarea tratament  Management-ul dispepsiei la debut 1. Tratament empiric cu IPP la pacienti tineri fara semne de alarma – Dezavantaje: Se intarzie tratamentul celor HP pozitivi Raspunsul bun la tratament nu exclude un cancer gastric SAU 2. Teste noninvazive pentru infectia cu H. pylori urmate de tratament antibacterian sau endoscopie daca testul este pozitiv 3. Endoscopie (sau examen baritat cand endoscopia nu poate fi tolerata) la pacientii cu: – dispesie si semne de alarma sau – fara semne de alarma dar peste varsta de 55 ani  Dieta Evitare – Mancare procesata – Alcool\bauturi carbogazoase – Mese bogate in grasimi – Oligozaharide fermentabile – Condimente ! Obezitate viscerala  Tratament Ajutarea pacientilor in a accepta, diminua si a face fata simptomatologiei mai mult decat de a o elimina Explicatii, validari ca simptomatologia nu este imaginara, evaluarea si management-ul unor factori psihosociali, sfaturi in privinta regim igieno-dietetic Substituire sau intrerupere AINS Medicamente: – IPP sunt eficiente la pacientii cu simptomatologie ulcer-like symptoms, dar nu si tip dismotilitate – Beneficiu mai mic de la antisecretorii – Nici un beneficiu de la antiacide sau Bismut – Prokinetice (Domperidone, Metoclopramide) folositoare la 50% din pacienti – Antidepresive triciclice: amitryptiline, desipramine, trazodone – Tratamentul HP – Tratament psihologic Boala de reflux gastroesofagian Leziuni mucoase si simptomele aferente determinate de refluxul anormal al conținutului gastric în esofag  Epidemiologie Una din afecțiunile cu prevalențele cele mai mari 10- 20% din populația țărilor vestice  Patogeneză Agresiune Reflux acid Apărare Potențialul refluxului Clearance-ul esofagian Staza gastrica Integritatea mucoasei Hiperpresiunea abdominala Bariera antireflux= Sfincter esofagian inf+ diafragm Extensia leziunilor mucoase și a simptomelor depind de – frecvența episoadelor de reflux (N4)  1. Mecanismul refluxului 1. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior – în afara deglutiției > 10 sec= cauza majora BRGE 2. Răspuns adaptativ anormal al SEI la creșterea presiunii intraabdominale - Distensie gastrică, colecistokinină, alimente (grăsimi, ciocolată, cofeină, alcool, băuturi carbogazoase), fumat, medicamente (anticolinergice, nitrați, blocanțe de canale de calciu) 3. Hipotonie SEI 4. Întreruperea anatomica a joncțiunii gastroesofagiene, frecvent asociată cu o hernie hiatală – Pierderea susținerii diafragmatice pentru SEI – Unghi His lărgit își perde rolul de prevenire al BRGE  1.Mecanismele refluxului. Factori de risc Hernie hiatală= protruzie a stomacului in torace prin hiatusul esofagian lărgit Obezitate Sarcina și hiperestrogenismul Ascita Mese copioase 85% 15%, fara legatura cu BRGE  2.Mecanisme de apărare A. Clearance-ul esofagian 1. Peristaltica esofagiană redusă 2.“Re-refluxul" din sacul herniar în timpul deglutiției - “buzunarul acid“ care pluteste în cardia proximală - explică BRGE postprandială cand alimentele ar trebui să neutralizeze aciditatea 3.Deglutitia esofagiana -Salivație redusă sau capacitate redusă de neutralizare a salivei –ex. fumat, clinostatism  2. Mecanismele refluxului Potențialul caustic al fluidului refluat pH acid, pepsină, acizi biliari, tripsină, hiperosmolaritate Golire gastrică lentă: stenoză duodenală, băuturi carbogazoase  2.Mecanismse de apărare B. Bariera epitelială 1. Mucusul și bicarbonatul 2. Bariera epitelială strânsă 3. Sensibilitatea esofagiană crescută la refluatul acid ? Gastrita cronică Hp+ reduce secreția de H+ cu protecție împotriva BRGE  Tablou clinic Simptome esofagiene Asimptomatic sau Pirozis = senzația de arsură retrosternală ( 75%) Regurgitare = refluarea conținutului gastric în cavitatea bucală sau hipofaringe Eructația Sialoree Globus = senzația de nod în gât Grețuri, vărsături Simptomele nu sunt proporționale cu severitatea leziunilor  Simptome esofagiene in BRGE cu complicatii Stenoza esofagiana – Disfagie- diagnostic diferențial Pirozis de lungă durată sau esofagită erozivă Stenoză peptică Cancer Esofagită eozinofilică Hemoragia digestivă superioară – Hematemeza, melenă Favorizată de AINS  Tablou clinic Simptome extraesofagiene Durere toracică – diagnostic diferențial – Angina – Spasm esofagian difuz Simptom de Astm Simptome de Laringită, sinuzită, otită Gingivita, carii dentare tulburari de somn inexplicabile Asociate/nu cu manifestarile esofagiene  Diagnostic Endoscopie pHmetrie Tranzit baritat Examen histologic  Endoscopia digestivă superioară Indicații - De primă intenție dacă simptomele sunt atipice sau după 50 ani Prezența esofagitei confirmă BRGE Absența esofagitei in 30-50% din cazuri , fără a se putea exclude BRGE  Endoscopie: Clasificarea Los Angeles a severității esofagitei Grade A. >1 ulcerații fiecare ≤5 mm lungime Grade B. >1 ulcerații >5 mm lungime, dar nu între două pliuri Grade C.>1 ulcerații între două pliuri, dar nu Grade D – ulcerații ce ocupă cel puțin 75% din circumferențiale circumferință  pHmetria Confirmarea refluxului gastroesofagian la pacienții cu simptome persistente fara leziuni mucoase la endoscopie Monitorizarea eficienței tratamentului la cei cu simptome persistente Detectarea refluxului patologic asociat cu complicații extraesofagiene Măsurarea impedanței mucosale Indicație- identificare reflux non- acid, mai ales dacă persista sub tratament cu IPP  Manometrie standard Manometrie de inalta rezolutie Ind- identificare tulburări motorii esofagiene, Mai ales in preoperator Secvente peristaltice- 100% din deglutitii Amplitudinea contractiilor=34-135 mm Hg Presiunea bazala a SEI =10-37 mm Hg  Tranzit baritat în dublu contrast eroziuni – aspect ulcer – imagine de nișă strictură – îngustare concentrică nodular înconjurată de halou Îngroșarea pliurilor longitudinale Mai puțin specifică decât endoscopia  Histologie Îngroșarea stratului bazal Alungirea papilelor epiteliale Infiltrare inflamatorii Ulcere JAMA 2021  Tratament – scop Ameliorarea simptomelor Cicatrizarea leziunilor de esofagita Prevenirea recidivelor  Tratament Modificărea stilului de viață – Modificarea alimentației: evitarea alimentelor grase, ciocolatei, mentei, băuturilor alcoolice, cola, vin roșu, suc de portocale – Evitarea gumă de mestecat – Evitarea fumatului și alcoolului – Poziție semideclivă – Evitarea clinostatismului postprandial – Interval minim de 3h intre cină și somn – Scăderea în greutate (la pacienții obezi)  Tratament Anti H+:IPP: Omeprazol, Esomeprazol 2x20 mg/zi , etc – Cel mai eficient pentru durere, vindecarea esofagitei, < regurgitare, tuse, pirozis Terapia step-down este de preferat Controlul simptomelor Pe termen lung BRGE fara esofagita PPI 1x20 mg 4 sapt La nevoie 1x20 mg/zi Esofagita clasa A,B PPI 2x20 mg/zi 4 sapt La nevoie 1x20 mg/zi Esofagita clasa C,D Esomeprazol 2x40 mg/zi 8 sapt PPI permanent 1x20 mg/zi Stenoza esofagiană IPP 2x40 mg/zi 8 sapt+ dilatare cu peptică balonaș Antiacide- Gaviscon Prokinetice : Metoclopramid, Domperidonă 3x1/zi înainte de masă – efecte adverse, amelioreaza numai calitatea vietii, nu simptomele Sucralfat 4x1/zi dupa mese Inhibitori de reflux: Lasogaberan? (= Agonist de receptori GABA tip B) Managementul bolii de reflux- concluzie JAMA 2021 Algoritm de diagnostic al GERD refractar la IPP Raspuns incomplet la IPP Reevaluare simptome Alt diagnostic Repetare EDS cu Esofagita eo, biopsii(daca disfagie) medicam infectioasa Manometrie Achalazie pHmetrie± Impedanta magnetica Tratament antireflux chirurgical – Indicații Fără răspuns/Răspuns slab la IPP Hernie hiatală mare > 4-5 cm – Pe termen lung eficienta similara cu IPP  Tratament = metode antireflux Ablație cu radiofrecvență (metoda Stretta) – pentru pacienți simptomatici, cu leziuni moderate, fără hernie hiatală Necesita doza dubla Costuri mari Tratament= metode antireflux EsophyX Trans Oral Incision-less Fundoplication Efectul scade in timp?  Tratament = metode antireflux magnetic sphincter augmentation – Laparoscopic – Cea mai fiziologica  Complicații Esofag Barrett Cancer esofagian Stenoză esofagiană Disfagie Concentrică, scurtă Ulcer esofagian HDS  Esofag Barrett Leziune premalignă , risc de aparitie a cancerului = 0.5%/an Prevalenta la 5-12% dintre cei cu BRGE Esofag distal cu epiteliu cilindric și metaplazie intestinală – Scurt < 3 cm, Lung > 3 cm – Pot apare ulcere sau displazie in epiteliul metaplazic intestinal Clasificarea Praga a esofagului Barrett Biopsii - 4 biopsii la 1-2 cm lungime de esofag Barrett Displazie !  Dg – asimptomatic, endoscopie + biopsie Esofag Barrett Risc - displazie, apoi adenocarcinom (10%) 3-5% din endoscopiile pentru BRGE Supraveghere – endoscopie + NBI + biopsie  Narrow- band imaging NBI Principiu: Îngustarea spectrului de culori pentru a scoate în evidență vascularizația superficială submucosală Împreună cu endoscopia cu magnificație Permite biopsierea sub ghidaj Cromoendoscopie Adenocarcinoma - indigo carmin Avantaje -Vizualizare mai bună după mucosectomie Dezavantaje Evaluează doar leziunile de suprafață Carcinom scuamos – colorație Lugol  Endomicroscopie confocală 450X 450X 1125x 1125x Esofag Barrett Esofag Barret cu adenocarcinom Sn=91%, Sp= 100% Pohl H et al. Endoscopy 2007; 39: 492-496 Eberl T et al. Endoscopy 2007; 39: 497-501  Esofag Barrett IPP 40-80 mg/zi fără terapie antireflux Tratamentul displaziei de grad înalt / carcinom in situ obligatoriu – Terapie endoscopică ablativă Ablație cu radiofrecvență Ablație mucosală/submucosală Tratament carcinom avansat- esofagectomie  Supravegherea esofagului Barrett EB fără displazie – EB scurt - EDS la 5 ani interval – EB lung – EDS la 3 ani interval EB cu displazie de grad scăzut – Repetare la 1 an, apoi la 2 ani EB cu displazie de grad inalt – Reptare la 3, 6 luni , apoi anual Cancerul esofagian  Incidență / 100000 4 3 2 1985 1986 1988 1990 1992 ADENOCARCINOM CC SCUAMOS  Etiologie Carcinom scuamos – Adenocarcinom – Factori demografici și socioeconomici – Esofag Barrett – Fumat – Fumat – Alcool – Obezitate – Achalazie, stenoze postcaustice, post – Prezența Hp iradiere – Alimente cu temperatură înaltă – Utilizarea de bifosfonați – Asociere cu Cancer digestiv – căi aeriene superioare  Patologie Cc scuamos Adenocc (75-95%) 1/3 sup 15% - (15%) 1/3 medie 50% 20% (45%) 1/3 inf 35% 80% (40%) Cancer scuamos Macroscopie Vegetant, Ulcer, noduli, Ulcero- Fara leziuni vegetant vizibile Extensie Proximal Adenopatii Fistula cu perihepatice si traheea celiace Invazie locala Metastaze Ficat, os, Ficat plaman, maduva Adenocarcinom esofagian  Particularitățile esofagului100 Circulație limfatică 60 submucoasă importantă 30 3 Af mucoasă Af submucoasă Af musculară Extensie periesofagiană (T3) Metastaze ggl % Fără seroasă – extensie rapidă în vecinătate  Tablou clinic Disfagie 90% Odinofagie 50%- tumoră ulcerativă Anorexie și scădere ponderală- 75% Adenopatii, hepatomegalie Extensie locală – cancer scuamos – Durere toracică – invazia nervilor mediastinali – Disfagie - Pareza laringelui recurent – Tuse + pneumonie recurentă- fistule eso-bronșice (5%, 1,5-4 luni supraviețuire) – Hemoragie- ulcerații, fistule aorto-esofagiene Adenocarcinom- metastaze Deces cauzat de – Complicații respiratorii – Hemoragie – Metastaze  Diagnostic Diagnostic pozitiv – EDS + biopsie – Tranzit baritat Stadializare = extensia in profunzime – CT+ EUS – ± PET – Laparoscopie exploratorie – treimea inferioară – Bronhoscopie – invazie traheală  EDS + biopsie -Aspect -Extensie în lungime -Localizare -Dilatare cu bujii Exofitic 60% Ulcerativ exofitic 25% Infiltrativ-ulcerativ 15% Tu esofag Tu pulmonar invadant in esofag  Tranzit baritat - DOAR pentru obstrucție completă și fistulă Stenoza 1/3 medii Stenoza 1/3 medii Stenoza 1/3 inferioare Fistula eso-traheala Tranzit cu Gastrografin Clasificarea TNM 2010 N1-1-2 Ganglioni limfatici regionali N2-3-6 Ggl limfatici regionali T1- limitată la musculara mucoasei N3-peste 7 ggl limfatici regionali sau submucoasă T2- limitată la musculara proprie M1- Metastaze la distantă T3- invadează adventiția T4- invadează structurile adiacente N1 Tumori superficiale - T1 Tm1- in situ N1 Tm2-microinvaziv- invadează lamina propria Tm3-invades musculara mucoasei Tsm1- sm3  STADII TisN0M0 T1N0M0 T2-3N0M0 T3N1M0 TNM1a T1-2N1M0 T4NM0 TNM1b Tumoră locoregională = stadiul I-III, IV  Tomografie computerizată Detectarea metastazelor la distanță Ficat, rinichi, plămân, os Stadializare T – T4- suspiciune de invazie aortică, traheală, bronșică – Acuratețe scazută pentru treimea superioară și medie Nu pentru stadializarea N – Fără detecția micrometastazelor în ganglionii de dimensiuni normale – Fără detecția ganglionilor celiaci Normal EUS anatomy of esophageal wall  Ecoendoscopie Cea mai sensibilă pentru stadializarea T – acuratețe de 75-85% T2 tumor T3N1 tumor T2 tumor  Avantaje EUS Detectarea precoce a tumorilor – T1m – Invazia în submucoasă duce la extensia limfatică în 40% din cazuri Detectarea tumorilor non-rezecabile T4b : Invazia aortei, vaselor mari, cordului, traheei T4a rezecabil – invazia diafragmei, pleurei, pericardului Tomografie cu emisie de pozitroni - PET Fixarea fluorodeoxiglucozei în focarele hipermetabolice Detectarea metastazelor la distanță Utila pentru restadializare post RCT sau chirurgie Acuratețe EUS CT PET % T 85-90 50-90 91-100? N 70-80 40-60 24-90 M 63-90 84-91 PET/CT scan  Tratament Cancere superficiale Tis (intramucos) – tratament endoscopic Leziuni unifocale< 20 mm Leziuni plate sau subdenivelate 45 mm Hg Realaxarea SEI este incompleta Aperistaltism Caracterizare mai buna cu manometria de inaltă rezolutie(senzorii sunt mai deși) Clasificarea achalaziei IRP- integrated relaxation pressure , anormal la >15 mm Hg  Pseudo-acalazia Cancerul gastric al cardiei sau metastaze san, plaman – Durata simptomatologiei recente-mai putin de 6 luni – Debut dupa varsta de 60 de ani – Scadere ponderala importanta in relatie cu durata simptomatologiei – Pasaj dificil al endoscopului la nivelul jonctiunii gastro-esofagiene Boala Chagas (infectia cu Trypanosoma cruzi) Sarcoidoza Amiloidoza  Management Tratament medicamentos – Nitratii si blocantii canale de calciu (ex, nifedipina) cu 10-30 de minute inainte de mese. Injectare de toxina botulinica la nivelul SEI cu efect asupra neuronilor excitatori care relaxeaza SEI-efectul de durata este limitat Putin eficiente Management- dilatare cu balonas Risc de perforatie 1.6-4% rata de succes scade o data cu evolutia bolii (74% la 6 luni, 68% la 12 luni si 58% dupa 36 de luni) Repetabilitate (3 sesiuni) Management-POEM  Management Miotomie laparoscopica – risc- esofagita de reflux, perforatie, pneumotorace, hemoragie digestiva, lezarea vagului,si infectii – Se asociaza cu o tehnica antireflux – rezultate similare cu dilatarile endoscopice cu balonas  Tulburări motorii Bazate pe manometrie Primare Achalasia Discoordonare motorie- spasm es difuz Secundare Esofag hipercontractat Diabet Es in “cleste de spart nuci” B. neurologice: SEI hipertensiv AVC, Parkinson Esofag hipocontractat B. Chagas Motilitate es ineficienta Scleroza sistemica SEI hipotensiv  Cauze de disfagie inalta Leziuni fariongo-esofagiene – Tumori, diverticul Zenker, stricturi, corp strain Boli neurologice – Sistem nervos central:AVC, Parkinson – Patologia nervilor cranieni: diabet, paralizie de nerv laringean recurent (tu. mediastinale) Boli musculo-scheletale: sclerodermia, polimiozita Zencker diverticulum  Clinic Pirozis, regurgitari, disfagie sau dureri precordiale – Postprandial – La cel putin 1 h – Fara iradiere – Ameliorata de antiacide sau nitroglicerina Dg diferential – Dureri anginoase – Neoplasm esofagian  Spasmul esofagian difuz Manometrie – ≥ 20% contractii simultane de amplitudine crescuta> 30 mm Hg Radiografie- esofag “in tirbuson” Dg.diferential – Achalazia – Angina – Spasme secundare: diabet, BRGE  Esofagul “in cleste de spart nuci” Manometrie – Presiunea peristaltica medie in esofag inferior depaseste 220 mmHg la 10 ml lichide inghitite – Se asociaza cu presiuni crescute ale SEI Cauza- status hipercolinergic ?  Sfincter esofagian inferior hipertensiv Manometrie-in repaus, presiune la mijlocul respiratiei mai mare decat 45 mmHg