Dyspepsie Fonctionnelle - Pr. A. Loumi PDF

DYSPEPSIE FONCTIONNELLE Pr. A. LOUMI  I/ Généralités Dyspepsia (Grec) : Trouble de la digestion = difficulté à digérer Syndrome ˃ symptôme Syndrome dyspeptique (pas une maladie) Fréquent, mais difficile à caractériser Concept cli...

DYSPEPSIE FONCTIONNELLE Pr. A. LOUMI  I/ Généralités Dyspepsia (Grec) : Trouble de la digestion = difficulté à digérer Syndrome ˃ symptôme Syndrome dyspeptique (pas une maladie) Fréquent, mais difficile à caractériser Concept clinique global Dyspepsie Fonctionnelle (DF) ++ DF : - Trouble fonctionnel localisé au niveau de la partie haute du tube digestif (aire gastro- duodénale +++) - Absence de maladie organique ou métabolique ou systémique - Peut s’intégrer à d’autres Troubles Fonctionnels Gastro-Intestinaux (TFGI) ou à des situations de chevauchements, exp: Syndrome de l’Intestin Irritable (SII) ou Colopathie Fonctionnelle  I/ Généralités Trouble organique Maladie due à une lésion organique Troubles fonctionnels regroupent tous les troubles qui ne sont pas associés à une lésion organique, métabolique ou systémique particulière ; - Définition encore discutée - Forte prévalence - Physiopathologie complexe donc mal connue - Multitude de tableaux cliniques - Pas de marqueur spécifique Diagnostic d’élimination - Prise en charge thérapeutique difficile  I/ Généralités « Critères de Rome » Critères diagnostiques établis par une commission internationale pour définir le diagnostic et guider le traitement de Troubles Fonctionnels Gastro-Intestinaux (TFGI) Ces critères ont été établie lors d'une réunion de spécialistes dans la ville de Rome, dont il existe plusieurs versions (1992, 1999 et 2006), la dernière étant la quatrième version parue en 2016 : Rome IV Ces critères sont développés et publiés par un processus de consensus Une mise à jour de ces critères est émise à l'occasion de chaque réunion Toujours le diagnostic est basé sur des symptômes en absence d’une cause organique ou métabolique  I/ Généralités « Critères Rome » Avantages Limites Aide à la reconnaissance Symptômes variables dans le temps Définir des groupes des patients homogènes Tableaux cliniques incomplets Sécuriser le diagnostic Problèmes nosologiques  I/ Généralités Les Troubles Fonctionnels Gastro-Intestinaux  I/ Généralités Les Troubles Fonctionnels Gastro-Intestinaux  II/ Définition Le « Syndrome dyspeptique »: est un ensemble de symptômes récurrents, centrés au niveau de la région épigastrique, évoluant de façon chronique (plusieurs fois par semaine); définie par quatre symptômes cardinaux : 1- Douleurs épigastriques 2- Brulures épigastriques (plus souvent pendant les repas) intermittentes et modérées qui ne remontent pas derrière le sternum 3- Satiété précoce (impression d’être rassasié(e) rapidement) 4- Plénitude gastrique gênante post-prandiale (« trop-plein » ou « mal digérer ») D’autres symptômes peuvent s’associer : 1- Ballonnements épigastriques (estomac) 2- Nausées après les repas 3- Eructations après les repas (rots) ou un hoquet N.B: 1- Les vomissements sont considérés comme un symptôme d’alarme pour une maladie organique sous-jacente, donc il faut chercher un autre problème à l’origine de ces vomissements. 2- Le pyrosis n’est pas un symptôme dyspeptique mais est souvent associé. 3- Les symptômes qui sont soulagés par l’évacuation des matières fécales ou les flatulences ne font pas partie de la dyspepsie  II/Définition « Dyspepsie fonctionnelle » Rome IV : la présence au moment du diagnostic d’au moins 1 des 4 symptômes principaux pendant les 3 derniers mois évoluant depuis plus de 6 mois, et ce en absence de maladie organique ou métabolique Si les symptômes existent depuis au moins 6 mois et sont présents depuis au moins 3 mois consécutifs, il ne s’agit donc pas d’une simple indigestion épisodique, mais d’une mauvaise digestion durable  II/ Définition « Critères Rome » Avantages Limites Aide à la reconnaissance Symptômes variables dans le temps Définir des groupes des patients homogènes Tableaux cliniques incomplets Sécuriser le diagnostic Problèmes nosologiques  II/ Définition Deux grands sous-types de DF se distinguent : 1/ Dyspepsie pseudo-ulcéreuse ou Syndrome douloureux épigastrique (Epigastric Pain Syndrome: EPS) 2/ Dyspepsie post-prandiale ou Syndrome de détresse post-prandiale (Post- prandial Distress Syndrome: PDS)  II/ Définition Les sous-groupes de la Dyspepsie Fonctionnelle Syndrome de dyspepsie post-prandiale Syndrome douloureux épigastrique (Post-prandial Distress Syndrome : PDS) (Epigastric Pain Syndrome : EPS) Moins fréquent (15 à 20 %) Le plus fréquemment rencontré (environ 2/3 des cas) Doit inclure au moins 1 des symptômes suivants, au moins 1 jour par Doit inclure au moins 1 des symptômes suivants, plusieurs fois par semaine : semaine (au moins 3 jours) : 1/ Douleurs épigastriques gênantes 1/ Plénitude post-prandiale gênante ET/OU ET / OU 2/ Brûlures épigastriques gênantes Critères complémentaires : 2/ Satiété précoce gênante * fréquemment induites ou soulagées par les repas, mais peut survenir à jeun * nausées post-prandiales, ballonnement épigastrique et éructation Critères complémentaires : * sans caractère clinique biliaire - nausées post-prandiales * douleurs intermittentes ou continues * non diffuses ou localisées dans d’autres régions abdominale ou thoracique - ballonnement épigastrique (rétro-sternale) - éructation N.B: Le syndrome de dyspepsie post-prandiale peut coexister (15 à 20 %) N.B: Le syndrome douloureux épigastrique peut coexister (15 à 20 %) Gênante: Suffisamment grave pour avoir un impact sur les activités habituelles ou pour empêcher de terminer un repas de taille normale N.B: Les symptômes qui sont soulagés par l’évacuation des matières fécales ou les flatulences ne font pas partie de la dyspepsie  III/ Epidémiologie « Dyspepsie » Prévalence : 10 à 30 % (données occidentales +++) Ce taux varie en fonction : - population étudiée : * facteurs environnementaux (alimentaires, stress…) * prévalences locales des différentes pathologies organiques (maladie ulcéreuse, cancer gastrique, infection Hp) +++ - interprétation des symptômes * critères diagnostiques retenus (Rome I, Rome II, Rome III et Rome IV) Données épidémiologiques selon les définitions de la dyspepsie et la zone géographique  III/ Epidémiologie « Dyspepsie fonctionnelle » Surtout fréquente chez les jeunes adultes avec une prédominance féminine Fréquence diminue avec l’âge tout au long de la vie adulte 2 à 5 % des consultations en gastro-entérologie Seulement 25 à 50 % des patients souffrant de ce syndrome qui consultent Environ 2/3 des patients présentant une dyspepsie investiguée (explorée) sont atteints de DF Elle a un impact négatif sur la qualité de vie du patient mais aussi des conséquences socio- économiques, directes et indirectes, non négligeables (couts, baisse de productivité, absentéisme…)  III/ Epidémiologie « Dyspepsie fonctionnelle » Plusieurs facteurs prédisposants: 1- sexe féminin 2- âge jeune 3- surpoids 4- niveau socio-économique bas 5- désordres psychologiques 6- infection par Helicobacter pylori (Hp) 7- alimentation et régime alimentaire (rôle rapporté par la plupart des patients : les teneurs majorées en lipides et en hydrates de carbone)  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie Mécanismes physio-pathologiques sont complexes et intriqués; ils font intervenir de multiples voies, qui ne sont pas toutes impliquées chez un même patient mais qui peuvent se chevaucher. Hypothèses étio-pathogéniques les mieux appréhendées : 1- les troubles de la motricité digestive 2- les anomalies de la perception (sensibilité) viscérale 3- l’interférence neuro-hormonale de l’axe cerveau-tube digestif Mécanismes physio-pathologiques proposés au cours de la dyspepsie fonctionnelle  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -1- Troubles de la motricité digestive Les anomalies motrices : a- hypomotricité antrale b- contractions gastro-duodénales non propagées c- contractions gastro-duodénales rétrogrades d- anomalies de la relaxation fundique Par conséquence: a- anomalies du péristaltisme gastro-pyloro-duodénale b- anomalies de la vidange gastrique : ralentie (25 à 50 %) c- anomalies de la motricité de l’estomac proximal : diminution de sa capacité de distension (40%) Clinique: Ballonnements, douleurs et plénitude épigastriques  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -2- Anomalies de la sensibilité viscérale Hypersensibilité à la distension antrale ou fundique : 30 à 40 % Abaissement du seuil de tolérance à la distension duodénale Hypersensibilité duodénale et gastrique à l’acide chlorhydrique et aux lipides : 20 à 30 %  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -3- Interférence neuro-hormonale de l’axe cerveau-tube digestif -a- Inflammation péri-duodénale : infiltrat (à minima) inflammatoire local fait de diverses cellules spécialisées (macrophages, mastocytes, éosinophiles, lymphocytes) et de médiateurs cytokinétiques inflammatoires à des taux majorés (TNF, IL1b, IL10) Ces médiateurs seraient à l’origine : 1- modifications de la perméabilité digestive 2- activation du système immunitaire 3- stimulation des afférences sensitives Hyperalgésie viscérale (via la sensibilisation des afférences nociceptives centrales et périphériques)  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -3- Interférence neuro-hormonale de l’axe cerveau-tube digestif -b- Cholécystokinine (CCK) : - actions hormonales motrices - rôle dans la sensibilité muqueuse digestive Taux étaient plus élevés, à la fois à jeun et en post-prandial, chez les dyspeptiques / sujets asymptomatiques CCK semble accroitre les symptômes de la dyspepsie (satiété précoce et la sensation de plénitude gastrique) due à des interactions avec le centre de la satiété et les récepteurs mécaniques gastriques  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -4- Autres hypothèses a/ Syndrome de dyspepsie post-infectieuse : Symptomatologie était précédée par un tableau de gastro-entérite Risque relatif : 2,69 Principaux éléments distinctifs : - sexe féminin - tabagisme - anxiété et/ou la dépression - durée de gastro-entérite > 7 jours  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -4- Autres hypothèses b/ Infection par Helicobacter pylori : - interviendrait dans la perturbation de la sécrétion gastrique acide majorée - influerait sur les ratios des cellules secrétant la ghréline et la somatostatine - intervenant sur la composante musculaire - pourrait induire des troubles de la perfusion ischémie de reperfusion et perturbation de l’activité des cellules de Cajal ralentissement de la vidange gastrique Le gain thérapeutique de l’éradication d’Hp au cours de la dyspepsie, bien que modeste, contribue à asseoir cette hypothèse  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -4- Autres hypothèses c/ Troubles neuro-psychiques et psychologiques : Fréquemment rencontrés dans la DF Ces facteurs pourraient modifier la fonction sensori-motrice de l’estomac - anxiété: augmente le risque de développer une DF de 7,6 fois au cours des dix années suivantes - dépression : risque relatif est de 2 La relation entre les troubles psychologiques et le trouble des interactions intestin-cerveau est bidirectionnelle : « Les premiers précédant le second dans 2/3 des cas et l’inverse se produisant dans un 1/3 des cas » Les patients souffrant de DF présentent également un degré important de somatisation  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -4- Autres hypothèses d/ Prédisposition génétique : Association discrète entre le développement de la DF, les antécédents familiaux et le polymorphisme génétique La génétique ne joue qu’un rôle mineur dans la pathogenèse, avec une composante héréditaire estimée à 5 % Le polymorphisme de différents récepteurs aurait un effet sur : - la motricité digestive - la nociception digestive - le ralentissement de la vidange gastrique - la diminution de la motricité antrale  IV/ Physiopathologie-Etiopathogénie -4- Autres hypothèses e/ Microbiote : flore digestive - favoriserait l’inflammation - modulerait les interactions neuro-sensitivo-motrices; donc une dysbiose peut entrainer une altération de l’axe microbiote-intestin-cerveau. f/ Tabagisme g/ Consommation excessive d’alcool h/ Troubles du sommeil i/ Grossesse  V/ Démarche diagnostique Dans un premier temps Avant de retenir la DF (Rome IV) écarter toute cause organique, métabolique structurale ou médicamenteuse Les différentes stratégies seront retenue essentiellement sur la base des données de la prévalence locale : - de l’infection par Hp - du cancer gastrique La dyspepsie fonctionnelle et la dyspepsie organique ne peuvent être différenciées sur la seule base des symptômes Une dyspepsie non investiguée (non explorée) : 1/3 des cas d’origine non fonctionnelle Le lien temporel entre les prises alimentaires et ces symptômes est un indice pour diagnostiquer une dyspepsie fonctionnelle (favoriser ou aggraver)  V/ Démarche diagnostique Dans un second temps Chez les patients évalués régulièrement, non améliorés suite à une prise en charge rigoureuse et progressive par des traitements médicamenteux, le recours à des explorations est licite Une endoscopie digestive haute est donc nécessaire pour un diagnostic définitif  -1- Anamnèse Précise et rigoureuse Retraçant : - historique - modalités d’installation - évolution des symptômes La recherche de prise médicamenteuse, grande pourvoyeuse de syndrome dyspeptique, doit être menée avec soin Principaux médicaments susceptibles d’induire un syndrome dyspeptique  -1- Anamnèse Les pathologies (organiques, métaboliques ou systémiques) les plus fréquentes causant un syndrome dyspeptique secondaire (non fonctionnel) sont : - Œsophagite peptique (RGO++) - Maladie ulcéreuse GD ou gastrite - Cancer de l’estomac ou de l’œsophage - Gastroparésie diabétique (diabète non contrôlé) - Situations d’infiltration gastrique : granulomatose (Ménétrier, maladie de Crohn, sarcoïdose, amylose) - Infections gastriques (syphilis, tuberculose) - Pathologies bilio-pancréatiques (lithiase biliaire, cancer du pancréas, pancréatite chronique) - Maladies systémiques (dysthyroidie, insuffisance rénale ou cardiaque) - Hypercalcémie, hyperkaliémie… Principales étiologies de la dyspepsie  -1- Anamnèse - Dysphagie progressive ou odynophagie - Vomissements persistants - Amaigrissement inexpliqué - Hémorragie digestive (hématémèse ou méléna) - Anémie ferriprive inexpliquée - Syndrome inflammatoire biologique - Masse abdominale, ictère, adénopathies - Antécédents personnels de chirurgie gastrique N.B: Ces signes doivent inciter à réaliser une endoscopie même chez les patients les plus jeunes (moins de 45 ans)  -1- Anamnèse L’analyse clinique doit permettre de distinguer les 2 sous-types de la DF : 1- Syndrome de dyspepsie pseudo-ulcéreuse 2- Syndrome de dyspepsie post-prandiale Co-existent chez au moins 40 % des patients Un chevauchement avec d’autres troubles fonctionnels digestifs comme le SII est retrouvé chez prés de 80 %  2- Explorations Recherche d’une infection à Hp est systématique (Sérologie Hp, recherche d’antigène de H.p dans les selles ou test respiratoire à l’urée) avant toute exploration ou traitement symptomatique (dyspepsie non investiguée) Dans le cas d’un doute diagnostique, de signes d’alarme, de formes réfractaires, et de facteurs de risque (âgé plus de 45 ans, forte prévalence d’infection à Hp et de cancer gastrique, origine ethnique) les patients sont explorés d’emblée Les explorations paracliniques de première intention : - Endoscopie digestive haute avec des biopsies (Hp et ATB gramme) - Echographie abdominale au minimum (foie et voies biliaires) - Bilan biologique (glycémie, calcémie, bilan rénal avec ionogramme sanguin…) - Imagerie pancréatique chez des patients âgés de plus de 60 ans (risque accru Kc du pancréas) - Sérologie cœliaque  3- Conduite à tenir 1/ Si sujet jeune, sans facteurs prédisposants et sans signes d’alarmes avec une faible prévalence de l’infection Hp et du cancer gastrique : pas d’explorations Traitement d’éradication d’Hp (si recherche positif) + Règles Hygiéno-diététiques + traitement médical symptomatique de la DF selon le type N.B: si échec au traitement médical de 1ère et de 2ème ligne et/ou apparition de signes d’alarmes explorations  3- Conduite à tenir 2/ Si présence de facteurs prédisposant et/ou des signes d’alarmes et/ou prévalence élevée de l’infection Hp et du cancer gastrique et/ou échec au traitement médical de 1ère et de 2ème ligne: explorations Traitement d’éradication d’Hp (si recherche positif) + traitement étiologique si présence d’une pathologie SINON traitement médical de la DF selon le type N.B: l’éradication est toujours indiquée en présence de H. pylori chez une personne dyspeptique en raison de l’amélioration des symptômes après éradication et il est systématique de contrôler cette éradication après traitement  VI/ Evolution Variable Affection chronique périodes de fluctuations 20 à 30 % : restent symptomatiques au bout de 7 ans Dans une étude récente, la moitié des patients voire les deux tiers, signalaient une amélioration de symptômes ou devenaient asymptomatiques 6 mois après un traitement d’éradication d’Hp, 27 % de patients avaient un retour des symptômes Le passage ou l’association à un autre trouble fonctionnel (RGO/SII) est rapporté chez 10 à 60 % des patients  VII/ Traitement Objectif principal : Amélioration voire la résolution des symptômes Il est difficile et reste décevant pour la plupart des patients. Le choix de la stratégie thérapeutique optimale doit être adapté en fonction : - des caractéristiques du patient et du type de la dyspepsie - des prévalences locales des différentes pathologies (infection Hp et cancer gastrique) - des résultats avérés des traitements, du recul (effets secondaires), de la disponibilité des molécules et des couts Dyspepsie secondaire traitement de l’étiologie causale  -1- Mesures générales 20 à 60 % : amélioration des symptômes sous placébo Privilégier la relation « médecin-malade » : assurance et réassurance Règles hygiéno-diététiques : agir sur les facteurs de prédispositions - arrêter le tabac, l’alcool, le café…?? - perdre du poids en cas de surpoids - limiter les repas trop copieux, les aliments gras (option le plus souvent préconisée), les chewing-gums, les plats épicés, les boissons gazeuses - fragmenter les prises alimentaires (symptomatologie post-prandiale sévère +++) - prendre le dernier repas de la journée 3 heures au moins avant le coucher - bien mâcher les aliments - boire sans se priver mais pas en excès (1,5 l de liquide/j plutôt en dehors des repas) - pratiquer ou renforcer une activité physique Il est aussi nécessaire de porter une attention particulière aux traitements en cours ou aux médicaments auto- administrés pouvant causer la dyspepsie; il est indispensable d’en changer, voire de les supprimer.  -2- Traitement de première ligne -a- Traitement symptomatique Il s’articule autour : 1- Anti-acides (Maalox°, Gaviscon°) 2- Anti-sécrétoires: * Inhibiteurs de la Pompe à Protons (IPP): Oméprazole, Pantoprazole, Esoméprazole * Antagonistes des récepteurs histaminiques type 2 (Anti-H2): Cimétidine, Ranitidine 3- Prokinétiques: essentiellement les antagonistes des récepteurs de la dopamine (Dompéridone, Métoclopramide) Les anti-sécrétoires et les prokinétiques sont plus efficaces que le placebo avec un gain thérapeutique de 10 à 15%  -2- Traitement de première ligne -a- Traitement symptomatique Traitement symptomatique : - réduit les couts de la prise en charge - pourrait être proposé dans les zones à faibles prévalence de l’infection Hp Une méta-analyse rapportait un taux de réponse sous anti-H2 de 22 % vs placebo et de 14 % pour les IPP vs placebo Traitement symptomatique est fonction du sous-type de la DF : - IPP pour la dyspepsie pseudo-ulcéreuse : simple dose en prise unique quotidienne pendant 4 à 8 semaines, inutile de changer de molécule ou d’en augmenter la posologie en l’absence de réponse au traitement - Prokinétiques pour la dyspepsie post-prandiale: La Dompéridone est le plus fréquemment utilisée; il faut faire attention au risque d’allongement de l’espace QT en cas de prise prolongée  -2- Traitement de première ligne -b- Eradication d’Hp Helicobacter pylori est responsable dans environ 5 % des cas Le traitement de l’infection Hp n’est justifié que lorsque celle-ci est prouvée Une étude écossaise monocentrique a montré que l’éradication d’Hp entrainait une réduction significative des symptômes dyspeptiques par rapport à des témoins sains (21 % vs 7 %)  -3- Traitement de seconde ligne -a- Les neuro-modulateurs Leur intérêt est admis et leur usage peut être encourager Ils sont efficaces en cas d’échec des traitements de première ligne Cet usage est justifié par: - effet sur la sévérité des manifestations psychologiques anxio-dépressives (exp: amélioration de la qualité du sommeil) - effet analgésique central - réduction de la sensibilité viscérale (action pharmacologique digestive directe) A faibles doses, les anti-dépresseurs tricycliques comme l’Amitriptyline et l’Imipramine sont efficaces dans les TFGI en général Des essais de petite taille ont tout de même fourni des résultats positifs après 4 semaines de traitement par une dose de 5 mg d’Amitriptyline au cours de la DF Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (Paroxetine : Deroxat°) à dose standard sont bénéfiques chez certains patients  -3- Traitement de seconde ligne -b- Les médicaments modulant les troubles de la vidange gastrique -1- Agents sérotoninergiques (5-HT) : Buspirone rôle important: - contrôle de la sensibilité - secrétions gastro-intestinales - motricité gastrique (améliore la relaxation fundique) -2- Inhibiteur de l’acétylcholinestérase : Acotiamide -3- Les motilides : Erythromycine, Azithromycine, Clarithromycine et les prokinétiques sans action centrale sont aussi prescrits: - favorisent la contractilité gastrique - améliorent le tonus fundique et la relaxation gastrique Effets secondaires : tachyphylaxie imposant leur interruption  -3- Traitement de seconde ligne -c- D’autres drogues encore à l’étude - Les antagonistes des récepteurs H1 et le Montelukast (agissant sur les éosinophiles): piste prometteuse vue la présence d’une inflammation intestinale via une hyperproduction éosinophilique - Les agonistes des 5-HT1A (Tandospirone), des 5HT1B/D (Sumatriptan) - Les agonistes de la ghreline: RM-131, TZP-101, et TZP-102; Relamorelin - Les antagonistes des récepteurs de CCK-1 (Loxiglumide, Dexloxiglumide)  -4- Traitements alternatifs Niveau de preuve reste insuffisant  -4- Traitements alternatifs -a- Phytothérapie -1- Le Rikkunshito : - composé de 8 herbes médicinales japonaises - agissant par antagonisme sur les récepteurs 5-HT2BR/5-HT2CR Améliore la motricité gastro-intestinale par son action prokinétique Potentialise l’effet des IPP Anti-RGO Anti-cancéreux Il s’accompagne de bénéfices réels chez certains patients (exp: les sujets japonais)  -4- Traitements alternatifs -a- Phytothérapie -2- L’Iberogast : Une combinaison de 9 herbes (un alcoolat d’ibéris amer frais ainsi que des alcoolats de racines d’angélique, de fleurs de camomille, de graines de cumin, de fruits de chardon-Marie, de feuilles de mélisse, de feuilles de menthe poivrée, de chélidoine et de racines de réglisse) Effet relaxant fundique Effets secondaires : atteintes hépatiques +++  -4- Traitements alternatifs -a- Phytothérapie -3- La Capsaicine : composé chimique de la famille des alcaloïdes, composant actif du piment (Capsicum). découvert et isolé en 1816 par le pharmaco-chimiste allemand Christian Friedrich Bucholz montré une supériorité versus placebo dans une courte série en termes de réduction des symptômes il stimule la sécrétion gastrique et inhibe la croissance d’Hp autres actions: - antalgiques musculo-arthritiques - ORL : rhinite - anti-cancéreux : poumon et prostate - anti-prurigineux - amaigrissante - euphorigéne - anti-émeutes ??? (elle est aussi l’ingrédient actif dans le vaporisateur de gaz poivré pour contrôler les émeutes)  -4- Traitements alternatifs -b- Les interventions psychologiques (Thérapies cognitivo-comportementales) Pourraient avoir un bénéfice durable sur les symptômes dyspeptiques et sont sous-exploitées actuellement 1- L’Acupuncture ou acuponcture latin médical du XVIIème siècle : « acupunctura » formé de acus = « aiguille » et punctura = « piqûre » système thérapeutique dont les origines historiques sont très liées avec la tradition médicale chinoise Stimulation des points d’acupuncture -2- L’Hypnose  -4- Traitements alternatifs -c- Autres Des probiotiques sporulés (une combinaison de Bacillus coagulans MY01 et B. subtilis MY02) ont également montré des résultats prometteurs Des procédures plus invasives, comme par exemple l’injection pré-pylorique de toxine botulique, une pyloromyotomie endoscopique (G-POEM) ou une stimulation gastrique électrique (système Enterra®), doivent être uniquement envisagées au sein de centres experts chez les malades avec une gastroparésie documentée Enfin, l’alimentation entérale est parfois nécessaire pour les patients les plus sévères afin de maintenir un état nutritionnel satisfaisant  VIII/ Conclusion La Dyspepsie Fonctionnelle reste un défi diagnostic et thérapeutique malgré les progrès réalisés dans la compréhension de ses mécanismes physio-pathologiques Les nouvelles classifications symptomatiques proposées par Rome IV facilitent les études et aident à la proposition d’une stratégie thérapeutique efficace Les explorations doivent être réservées aux patients avec signes d’alarmes, signes réfractaires, ou en cas de doute diagnostique De nouveaux agents actifs sur la viscéro-sensibilité et la relaxation gastrique permettraient probablement de mieux contrôler les symptômes dans le futur et soulager ainsi davantage les patients  TAKE HOME MESSAGES La dyspepsie est définie par quatre symptômes cardinaux : plénitude post- prandiale, satiété précoce, douleurs épigastriques et brûlures épigastriques Les explorations peuvent se limiter à une endoscopie digestive haute chez la plupart des patients La dyspepsie associée à H.pylori est une entité distincte de la dyspepsie fonctionnelle La physiopathologie est complexe et comporte principalement des facteurs gastro- duodénaux, centraux, et une altération de la communication entre les deux systèmes. Un traitement par antidépresseur tricyclique à faible dose est efficace en cas d’échec des traitements de première ligne par inhibiteur de la pompe à protons et modifications hygiéno-diététique