Bệnh Học - Suy Thận Cấp PDF
Document Details
Uploaded by Deleted User
Tags
Summary
Đây là một tài liệu về suy thận cấp, bao gồm các khái niệm như định nghĩa, phân loại, nguyên nhân, triệu chứng, cận lâm sàng và các phương pháp điều trị. Tài liệu phân tích chi tiết về các yếu tố liên quan đến suy thận cấp, từ nguyên nhân đến phương pháp điều trị.
Full Transcript
1. SUY THẬN CẤP 1. Trình bày định nghĩa, phân loại, nguyên nhân gây suy thận cấp. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận cấp. 3. Phân tích được các phương pháp điều trị suy thận cấp. 1. Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân suy thận cấp. 1.1. Định nghĩa. - Là tình trạng suy...
1. SUY THẬN CẤP 1. Trình bày định nghĩa, phân loại, nguyên nhân gây suy thận cấp. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận cấp. 3. Phân tích được các phương pháp điều trị suy thận cấp. 1. Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân suy thận cấp. 1.1. Định nghĩa. - Là tình trạng suy sụp và mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả hai thận, có thể do nguyên nhân tại thận hoặc ngoài thận. manen *Chức năng thận (3) - Cân bằng nước, điện giải: -> oi - loar o ni (ei + Tạo nước tiểu (Phi) + Kiểm soát thể tích nước của cơ thể + Đào thải, cân bằng điện giải trong máu: K+, Ca2+,… caw ti ching ure 22/ man - Đào thải các sản phẩm chuyển hoá -> U dong cncure- + Các nitơ phi protein: ure, creatinin, acid uric,… I acid hC - ↳ creatinin + Các acid hữu cơ cố định cân bằng kiềm-toan - Nội tiết: EPO, Renin, Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol). Sy hormon (3 bar qu'a) *Cấp tính: khởi phát đột ngột trong vài giờ-vài ngày, nếu không điều trị có thể gây tử vong. *Tạm thời: nếu điều trị tốt Hồi phục 1.2. Phân loại - Nguyên nhân *Để thận thực hiện chức năng, cần 3 yếu tố: lai giamdong maidenthan - Mạch máu thận (động mạch thận) bình thường Máu đến thận đầy đủ. Các nguyên nhân làm giảm dòng máu đến thận thận không thực hiện được chức năng STC chức năng. -> SiC thethan + Mất nước, điện giải: đường niệu (dùng thuốc lợi tiểu liều cao, ĐTĐ, đái tháo nhạt,…), đường tiêu hoá (tiêu chảy, nôn), qua da (bỏng, sốt,…) giảm thể tích tuần hoàn Giảm dòng máu đến thận. + Mất máu: chấn thương, xuất huyết, phẫu thuật. + Shock giảm tuần hoàn. + Bệnh lý gây giảm thể tích tuần hoàn: xơ gan, hội chứng thận hư,… dịch không ở trong lòng mạch mà bị đẩy ra ngoài khoảng gian bào. - Các thành phần của thận bình thường: cầu thận (lọc), ống thận (tái hấp thu), kẽ thận, nhu mô thận,… Các tình trạng bệnh lý STC thực thể. -> STC faithan + Bệnh ống kẽ thận cấp do nhiễm độc: mật cá trắm, nọc độc rắn, thuốc cản quang, thuốc chống ung thư, thuốc gây mê, kháng sinh (aminoglycosid, cephalosporin); do hoại tử sau thiếu máu: truyền nhầm nhóm máu, SR ác tính, NSAIDs, ACE,… + Bệnh cầu thận cấp: viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu, lupus ban đỏ hệ thống. + Bệnh mạch máu thận: tắc mạch thận, viêm nút quanh động mạch. + Chấn thương thận: va chạm làm dập nát nhu mô thận,… - Đường dẫn niệu thông thoáng. Nếu đường dẫn niệu bị tắc nghẽn STC tắc nghẽn. -> SiC saw than X + Sỏi đường tiết niệu. - + Khối u chèn ép vào đường niệu: u tiền liệt tuyến, u bàng quang, u buồng trứng,… + Lao thận-tiết niệu, giang mai f + Dị dạng đường tiết niệu. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của STC. (ko canlan) *Trong suy thận cấp, các triệu chứng lâm sàng tương ứng với các chức năng thận bị mất. 1 be si dinh Kophai1 ~ - Thiểu niệu, vô niệu: do suy giảm/mất chức năng lọc. Thiểu niệu hoặc vô niệu có thể xuất hiện từ từ hoặc đột ngột. - Rối loạn cân bằng nước-điện giải: + Phù: toàn thân. Cơ chế gây phù: do chức năng lọc của thận bị suy giảm (giảm mức lọc cầu thận) tình trạng ứ muối, nước tăng áp lực thẩm thấu và áp lực thuỷ tĩnh đẩy nước từ lòng mạch ra gian bào phù. Nguy cơ gây suy tim cấp, phù não cấp, phù phổi cấp. + Tăng K máu: do giảm khả năng đào thải Kali qua đường tiểu. Nồng độ >4,5 mmol/L rối loạn nhịp tim, gây yếu cơ Liệt cơ. Nồng độ > 6,5 mmol/L nguy cơ gây ngừng tim. - Ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá do giảm đào thải. + Tăng nồng độ các sản phẩm nitơ phi protein Hội chứng ure máu cao: tác động tới hô hấp, tiêu hoá, thần kinh, tuần hoàn (xem STM) Nguy cơ suy đa phủ tạng. + Nhiễm toan chuyển hoá: pH máu giảm, do giảm khả năng đào thải các acid hữu cơ cố định. - Rối loạn sản xuất, bài tiết hormon: tăng tiết Renin hoạt hoá hệ RAA Tăng huyết áp. Suy thận cấp xảy ra trong thời gian ngắn, chưa đủ để gây ra thiếu máu và loãng xương. *Các giai đoạn của STC: Khởi phát: 24h Giai đoạn thiểu niệu-vô niệu: 1-2 tuần (biểu hiện TCLS) Giai đoạn đái trở lại: 5-7 ngày (nước tiểu tăng dần, nguy cơ mất nước, điện giải) Hồi phục: 4 tuần. 3. Phân tích các phương pháp điều trị suy thận cấp. thebar tiinition -> sly is rien bania Kali 3.1. Nguyên tắc chung: ↑uro, - Phát hiện, điều trị hoặc loại bỏ nguyên nhân. - Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu. - Điều chỉnh các rối loạn nội mô do suy thận gây ra. - Phát hiện và xử lí kịp thời các biến chứng. - Điều trị phù hợp với từng giai đoạn bệnh, chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết. 3.2. Điều trị cụ thể. 1 *Cân bằng nước-điện giải: - Giai đoạn vô niệu: n it + Cân bằng âm (Lượng nước đưa vào nhỏ hơn lượng nước tiểu thải ra): 500mL/24h + Lọc máu ngoài thận khi vô niệu trên 4 ngày. - Giai đoạn đái trở lại: bồi phụ nước – điện giải cho bệnh nhân (uống ORS, truyền dịch,…) *Chống toan máu: - Tiêm NaHCO3 8,4% hoặc truyền tĩnh mạch NaHCO3 1,4%. - Lọc máu ngoài thận khi pH máu < 7,2. *Điều trị tăng huyết áp: tăng huyết áp do thừa dịch, do co mạch (hệ RAA) sử dụng lợi tiểu kết hợp với các thuốc làm giãn mạch. 2 *Hạn chế tăng kali máu. -> voi lowin whip tim - Hạn chế đưa kali vào cơ thể qua chế độ ăn: không ăn thực phẩm giàu kali như cá hồi, 1 số loại thịt o (thịt bò, thịt chó, thịt lợn nạc,…), 1 số loại hoa quả (cam, chuối, đu đủ,…), 1 số loại rau (rau muống, rau Xank cải, rau ngót, súp lơ,…) rang - Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn: tránh giải phóng kali nội bào từ quá trình phá huỷ tế bào dùng kháng sinh. - Lợi tiểu mạnh thải kali: lợi tiểu quai – furosemid,…vừa giúp hạ Kali máu, vừa giúp giảm ứ muối nước, giảm phù. - Nhựa trao đổi ion: Kayexalate, Resonium A: hấp thụ kali trong ống tiêu hoá nhờ trao đổi với ion + Na và thải ra ngoài qua phân. - Tiêm 250mL Glucose 30% + 10 IU Insulin: do insulin hoạt hoá bơm Na+-K+-ATPase đưa Kali vào trong tế bào, thường được sử dụng khi cấp cứu. trigen M I dai therody tri 2 toan man-34m - Tiêm/truyền tĩnh mạch NaHCO3 (8,4%/1,4%), do kiềm hoá máu là một yếu tố làm giảm Kali máu. - Trong trường hợp có rối loạn nhịp tim: tiêm tĩnh mạch 10mL calci gluconate 10%. - Lọc máu ngoài thận khi K+ máu > 6,5mmol/L đe doạ ngừng tim. *Hạn chế tăng ure máu: - Chế độ ăn: giảm đạm: 0,4g/kg/ngày. - Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn: do các sản phẩm thoái hoá protein được tạo ra nhiều khi tế bào bị phá huỷ. - Bổ sung ketosteril: cung cấp các acid amin thiết yếu cho cơ thể, kết hợp với hạ ure máu. Do ăn ít đạm kéo dài nguy cơ gây suy kiệt tự tiêu protein của cơ thể, nên cần phải cung cấp đạm cho cơ thể. - Lọc máu ngoài thận khi có ure máu > 35mmol/L, creatinin máu > 600mol/L. *Các trường hợp cần lọc máu ngoài thận: - Vô niệu trên 4 ngày. - Quá tải tuần hoàn, đe doạ phù phổi cấp. - Kali >6,5 mmol/L, ure > 35mmol/L, creatinin > 600mol/L. - Toan chuyển hoá khi pH máu 180/100mmHg đau đầu dữ dội, co giật, hôn mê, gây biến chứng suy tim trái cấp. 1.4. Thiểu niệu, vô niệu: - Thiểu niệu: số lượng nước tiểu giảm dưới 400mL/24h, vô niệu: tồn. 44a at - Giai đoạn II: 40-21, điều trị bảo tồn. - Giai đoạn IIIa: 20-11, điều trị bảo tồn. Ginngertraguyen Iko plan & ↑ nhan: dothar ti ting huyet a p 29% 18,4% - Giai đoạn IIIb: 10-5, chỉ định lọc máu. binn than man ↑ - Giai đoạn IV: view quan-bang quay 1. Nhiễm khuẩn tiết niệu trên: Ha wir - Triệu chứng cơ năng: xuất hiện từng đợt theo chu kì: + Sốt cao 39-40C, rét run. nhom + Đau hố sườn lưng (một bên hoặc hai bên, ứng với vị trí thận) + Đái buốt, đái dắt, đái nước tiểu đục toàn bãi. ko ding cas Ke amino Kebeih - Triệu chứng thực thể: + Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc: sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi. their, Karan loai- + Sờ nắn vùng thận thấy đau. + Dấu hiệu chạm thận (+), bập bềnh thận (+), rung thận (+). gay doc' clutham 2. Nhiễm khuẩn tiết niệu dưới. (từ bàng quang đến lỗ niệu). - Hội chứng bàng quang: đái buốt, đái dắt, có thể đái máu/đái mủ toàn bãi. - Cảm giác bỏng rát khi đi tiểu. - Dịch mủ chảy ra từ dương vật (nam giới). - Đau tức nặng vùng trên khớp mu. - Có thể sốt nhẹ ko bit chin gi day ra. 2.2. Động kinh cơn nhỏ: - Cơn vắng ý thức: bệnh nhân ngây người nhìn vào khoảng không trong vài gây (có thể 1 vài phút) (mất ý thức tạm thời), sau đó nhanh chóng lấy lại tỉnh táo; đột ngột ngừng chuyển động nhưng không ngã,… ve mat i dan, ai mat a cam, anh whin tring ring - Gặp ở trẻ em 3-9 tuổi, đáp ứng tốt với điều trị. - Có thể gây chậm lớn, chuyển thành động kinh cơn lớn. Alien no di 3. Điều trị. 3.1. Mục tiêu điều trị: cắt cơn động kinh và dự phòng cơn tái phát. 3.2. Nguyên tắc điều trị: - Chọn thuốc: + Chọn đúng thuốc, phù hợp với từng loại cơn động kinh. + Ưu tiên đơn trị liệu: sử dụng 1 loại thuốc điều trị. - Liều dùng: + Dùng liều tăng dần từ thấp đến cao. + Dùng đúng và đủ liều, không được tự động giảm liều hoặc dừng thuốc đột ngột để dự phòng tốt các cơn tái phát. - Theo dõi tác dụng phụ của thuốc. - Sinh hoạt điều độ, bố trí công việc hợp lý. + Kiêng rượu. + Hạn chế các yếu tố khởi phát cơn động kinh: tránh stress/thức khuya, không nên chơi game… 8 3.3. Lựa chọn thuốc trong điều trị: Do nguyên nhân: sự phóng điện quá mức của các neuron sử dụng thuốc ức chế thần kinh để điều trị động kinh. - Valproic acid: được sử dụng để điều trị khởi đầu cho phần lớn các dạng động kinh. - Phenytoin và carbamazepin: động kinh co cứng co giật, động kinh cục bộ. - Barbituric (phenobarbital, gardenal): động kinh toàn thể, động kinh cục bộ. - Ethosuximide: cơn vắng ý thức. Hoặc: - Động kinh cơn lớn: + Điều trị khởi đầu: valproic acid + Tuỳ thuộc tính chất cơn động kinh: toàn thể/cục bộ mà chọn phenyltoin, carbamazepine, barbituric. - Động kinh cơn nhỏ: ethosuximide 6. BỆNH PARKINGSON 1. Trình bày triệu chứng lâm sàng của parkingson. 2. Trình bày mục tiêu điều trị parkingson. 1. Triệu chứng lâm sàng. Sự thoái hoá của các neuron tiết dopamin của liềm đen – thể vân giảm lượng dopamine trong não mất cân bằng dopamine/ach rối loạn động tác, tư thế, run, căng cứng cơ. a. Run: - Là động tác bất thường, không hữu ý, thấy rõ ở ngọn chi, môi, lưỡi, cằm. - Run nhỏ, tần số 4-8 chu kì/giây. - Run ở tư thế nửa nghỉ. - Run tăng khi xúc động. - Run giảm hoặc hết khi nghỉ ngơi thoải mái, ngủ, làm các động tác hữu ý. b. Cứng cơ: - Tăng trương lực cơ ngoại tháp Thấy rõ ở các cơ chống đối với trọng lực tư thể nửa gấp. - Tăng phản xạ tư thế. - Sờ, nắn bắp cơ thấy cứng, căng, mức độ co duỗi của bắp cơ giảm. - Khám: dấu hiệu bánh xe răng cưa. c. Giảm vận động: khởi động chậm chạp, giảm tốc độ và biên độ thực hiện các động tác. - Các động tác tự động nguyên phát mất hoặc rối loạn dáng bộ sững sờ, bất động, không có động tác hồn nhiên. - Các động tác tự động thứ phát bị trở ngại, chậm chạp: bước đi, lời nói, chữ viết,… - Các động tác hữu ý thiếu đi sự tự nhiên, nghèo nàn. d. Rối loạn tư thế. - Run, đổ người ra phía trước (do sự tăng trương lực cơ của nhóm cơ gấp chiếm ưu thế, bệnh nhân có thể ngã như cây chuối đổ nếu có lực đẩy nhẹ tác động từ sau ra trước) - Căng cứng cơ, đặc biệt là cơ chi trên và chi dưới Mất vung tay khi đi, chân bước chậm và ngắn. e. Các triệu chứng khác. - Rối loạn cảm giác: loạn cảm đau, nóng bức. - Rối loạn phản xạ: tăng phản xạ gân xương. - Rối loạn thần kinh thực vật: tăng tiết, phù, tím tái ngọn chi, hạ huyết áp tư thế. - Rối loạn tâm thần: trầm cảm (35%). - Không sa sút trí tuệ. 9 2. Mục tiêu điều trị. - Giảm tối đa các triệu chứng bệnh lý. - Bảo vệ chức năng của hệ thần kinh. - Nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. - Hạn chế tác dụng không mong muốn của các thuốc điều trị. 7. VIÊM MÀNG NÃO MỦ Trình bày triệu chứng lâm sàng của viêm màng não mủ. 1. Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc. - Sốt: cao 39-40C, sốt liên tục, có cơn rét run. - Bộ mặt nhiễm trùng: vẻ mặt lờ đờ, hốc hác, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi. - Tình trạng nhiễm độc: đau đầu, đau mỏi cơ khớp. - Nếu có nhiễm khuẩn huyết: + Sốt cao, dao động, sốt thành cơn (ứng với lúc vi khuẩn tràn vào máu). + Gan, lách to (phản ứng của hệ võng nội mô, tăng cường đào thải chất độc), có thể có sốc. 2. Hội chứng màng não: do tăng áp lực khoang màng não kích thích gây ra triệu chứng: - Triệu chứng cơ năng: + Đau đầu: khu trú/lan toả, liên tục/từng cơn, âm ỉ/dữ dội, tăng lên khi có kích thích. + Buồn nôn và nôn: nôn vọt, không liên quan đến bữa ăn, do trung tâm nôn ở hành não bị kích thích. + Rối loạn tiêu hoá: táo bón hoặc tiêu chảy. + Trẻ em: bỏ bú, bỏ ăn, ngủ gà, quấy khóc từng cơn, da tím tái, co giật. - Triệu chứng thực thể: + Dấu hiệu cứng gáy (+): cằm không gập được về phía ngực. + Dấu hiệu Kernig (+). + Dấu hiệu Brudzinski (+). + Trẻ em: dấu hiệu cổ mềm, nằm ở tư thế cò súng (đầu ngửa ra sau, chân co, bụng lõm), thóp trước phồng/căng, sợ ánh sáng/tiếng động, tiếng rên màng não (+). 3. Triệu chứng khác: co giật, liệt khu trú (do tổn thương các tổ chức thần kinh nằm dưới màng não), hôn mê, ban xuất huyết hoại tử (với não mô cầu). 8-10. VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP TRÊN: VIÊM MŨI, VIÊM VA, VIÊM AMYDAL Trình bày triệu chứng lâm sàng, điều trị viêm mũi, viêm VA, viêm Amydal. Viêm đường hô hấp trên có nguyên nhân chủ yếu là virus, sau đó có thể có bội nhiễm vi khuẩn, với triệu chứng cơ bản: sưng, nóng, đỏ, đau, tăng tiết dịch. 1. Viêm mũi. 1.1. Triệu chứng lâm sàng: Thường kéo dài 5-7 ngày, có thể tự khỏi nếu đề kháng của cơ thể tốt. *Triệu chứng cơ năng: tình trạng nhiễm virus, vi khuẩn. - TC toàn thân: sốt, mệt mỏi, đau đầu. - TC mũi: + Chảy nước mũi (tăng tiết dịch), có thể màu trắng (khi nguyên nhân gây viêm mũi là virus), sau chuyển thành màu vàng/xanh (khi có bội nhiễm vi khuẩn). + Sưng nề + Tiết dịch: Ngạt mũi, nhất là về ban đêm. Giảm ngửi, khó phát âm. + Viêm xoang: phù nề gây bít tắc lỗi thông xoang – mũi. 10 - Họng: Do dịch tiết chảy xuống họng viêm họng: + Ho, có kèm theo đờm. + Đau họng, đau tăng khi ho, khi nuốt, cảm giác nóng rát. *TCTT: Khám: niêm mạc xung huyết toàn bộ, các cuốn mũi sưng đỏ, sàn mũi đọng đầy chất nhày; họng sưng đỏ, phù nề, đờm. 1.2. Điều trị: *Điều trị không dùng thuốc: giữ ấm cổ-họng, tránh nhiễm lạnh, uống nhiều nước, nghỉ ngơi, bổ sung vitamin và chất dinh dưỡng. *Điều trị triệu chứng. - Nếu có sốt cao: người lớn: >39C, trẻ em >38,5C Hạ sốt. + Cơ học: chườm lạnh + Thuốc hạ sốt: paracetamol + Ngâm nước ở nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ cơ thể khoảng 2C (VD: bệnh nhân sốt 40C thì ngâm nước 38C). - Rửa mũi (súc miệng) bằng dung dịch nước muối sinh lý: tác dụng sát khuẩn (do nồng độ muối trong vi khuẩn là 0,6-0,7%, dung dịch nước muối sinh lý ưu trương so với vi khuẩn), làm loãng dịch tiết trong mũi thông thoáng. - Sử dụng các thuốc co mạch tại chỗ giảm tình trạng sưng phù. Tuy nhiên nếu lạm dụng tình trạng thiếu nuôi dưỡng niêm mạc loạn sản, dị sản tế bào, mất ngửi. - Nếu có mủ xanh/vàng: điều trị bằng kháng sinh. 2. Viêm VA, viêm amydal: đều thuộc hệ thống hạch lympho của cơ thể. a. Viêm VA. *Triệu chứng: - Toàn thân, mũi, họng. (trừ viêm xoang) - Thăm khám: + Sờ thấy hạch góc hàm/sau tai + Họng: mủ nhầy chảy xuống từ vòm họng. *Điều trị: giống. b. Viêm amydal: 7 ngày - Triệu chứng: Toàn thân, họng. Có thể kèm theo chảy nước mũi ở trẻ em. - Điều trị: giống. Chú ý điều trị: - Bệnh hay gặp ở trẻ em nên cần lưu ý chống chỉ định khi dùng thuốc. - Với trẻ em bị viêm VA/amydal mạn tính tăng tiết dịch nhiều, gây nên tình trạng xơ hoá, khó thở, ảnh hưởng đến sự phát triển. Chỉ định nạo VA hoặc cắt amydal. 11. HEN PHẾ QUẢN 1. Trình bày các yếu tố nguy cơ của hen phế quản. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hen phế quản. 3. Nêu các biến chứng của hen phế quản. 4. Trình bày mục tiêu, nguyên tắc và hướng điều trị hen phế quản. 1. Các yếu tố nguy cơ của hen phế quản. Hen phế quản là bệnh lý viêm mạn tính đường hô hấp, đặc trưng bởi các dấu hiệu: thở rít, khó thở, tức ngực, ho, thường xảy ra về đêm hoặc sáng sớm, phối hợp với các tắc nghẽn đường hô hấp. Dị ứng là yếu tố tiền đề cho cơn hen phế quản, do đó các yếu tố nguy cơ: 11 - Yếu tố cơ địa: + Béo phì: tích mỡ xung quanh ngực, bụng gây chèn ép, tăng leptin có khả năng tác động đến cơ quan hô hấp, làm tăng nguy cơ khởi phát hen. + Giới tính: ở trẻ em, bé trai có nguy cơ mắc cao hơn bé gái. Ở người trưởng thành, nữ giới có tỉ lệ mắc cao hơn. + Yếu tố di truyền (gene): quyết định cơ địa dị ứng (tạng atopi), tăng phản ứng đường hô hấp, tăng các chất trung gian hoá học gây viêm,… - Yếu tố môi trường: Các yếu tố kích thích đường hô hấp: + Dị nguyên: phấn hoa, lông chó mèo, bụi nhà,… + Môi trường làm việc đặc thù: các chất hoá học,… + Ô nhiễm môi trường/ô nhiễm không khí, khói thuốc lá,… + Nhiễm trùng đường hô hấp: vi khuẩn/vi rút. - Yếu tố khác: Dị ứng thức ăn, thuốc (NSAIDs: do ức chế enzym COX, do đó enzym LOX sẽ tăng cường hoạt động, chuyển acid arachidonic thành leukotrien gây co thắt cơ trơn phế quản) 2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hen phế quản. 2.1. Cơn hen phế quản điển hình: - Thường xảy ra vào ban đêm, gần sáng (dây thần kinh phế-vị tăng cường hoạt động co thắt cơ trơn phế quản), khi thay đổi thời tiết, tiếp xúc với dị nguyên,… khi vận động, gắng sức, xúc động. - Tiền sử: mắc các bệnh dị ứng như chàm, hen, viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc mùa xuân,… - Khởi phát: ho khan, hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, buồn ngủ,… - Cơn khó thở: + Khó thở chậm, khó thở thì thở ra, có tiếng cò cừ, tiếng rít. + Sau đó khó thở tăng nhanh dần, khó thở cả hai thì, có thể kèm theo vã mồ hôi, khó nói, có cảm giác bó nghẹt lồng ngực, hoảng hốt, sợ hãi. + Cơn ngắn 5-15’, cơn dài nhiều giờ/ngày/tuần. - Có thể tự phục hồi, kết thúc cơn hen khó thở giảm, ho khạc đờm trong, quánh, dính, khạc đờm xong bệnh nhân thấy dễ chịu. Phân biệt với viêm phổi: đờm vàng, ít quánh dính, không đỡ khó chịu khi khạc ra được đờm. - Khám phổi: + Lồng ngực căng giãn, gõ vang: do hiện tượng ứ đọng khí ở phổi lồng ngực “dạng thùng”. + Co rút cơ liên sườn khi thở để hỗ trợ cho động tác thở. + Nghe phổi: rì rào phế nang giảm (do giảm thông khí), có ran rít, ran ngáy hai bên. Các ran được tạo thành do sự chít hẹp đường dẫn khí: do phù nề, tăng tiết dịch, co thắt cơ trơn. Khí đi qua đường dẫn khí hẹp gây ra âm thanh cao như gió lùa qua khe hẹp ran rít, âm thanh trầm như tiếng bong bóng vỡ trên mặt nước ran ngáy. + Phổi im lặng nếu tắc nghẽn đường thở nặng. - Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng nhẹ. 2.2. Các triệu chứng hướng tới hen phế quản. - Ho thường tăng về đêm, kéo dài. - Thở rít, khò khè, tái phát nhiều lần - Những cơn khó thở tái phát - Cảm giác nặng ngực tái phát (do khí không thoát ra ngoài được). Các triệu chứng thường xuất hiện đột ngột, hay tái phát, giảm đi khi sử dụng thuốc điều trị hen phế quản. 2.3. Cận lâm sàng. a. Đo chức năng hô hấp: 12 Chỉ số RL thông khí tắc nghẽn RL thông khí hạn chế RL thông khí hỗn hợp VC Bình thường Giảm Giảm FEV1 Giảm Bình thường Giảm Tiffeneau =FEV1/FVC Giảm Tăng Phụ thuộc mức độ giảm tương đối giữa FVC và FEV1 LL thở ra tối đa PEF Giảm Giảm Giảm - Test kích thích phế quản (+): khi cho bệnh nhân tiếp xúc với dị nguyên hoặc 1 số hoá chất đặc trưng FEV1 giảm, nếu giảm 20% trở lên (+). - Test giãn phế quản, test phục hồi phế quản (+): cho bệnh nhân hít các chất giãn phế quản như salbutamol 15-20 phút, nếu FEV1 tăng trên 12% Test salbutamol (+). b. Đo khí máu: PaO2 (phân áp O2) < 60mmHg, PaCO2 > 45mmHg, SaO2 < 90% (độ bão hoà oxy của Hb trong máu động mạch), pH máu 1 cơn hen/tuần). - Thuốc: corticoid, cường 2-giao cảm, cromolyn, theophylin, giảm ho, long đờm, kháng IgE, kháng leukotrien. 12. VIÊM PHỔI 1. Nêu các nguyên nhân và điều kiện thuận lợi gây viêm phổi. 2. Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi và các thể lâm sàng của VP. 3. Nêu được nguyên tắc, hướng điều trị viêm phổi điển hình. 1. Nguyên nhân, điều kiện thuận lợi gây viêm phổi. VP là hiện tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ, tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang làm đông đặc nhu mô phổi. 1.1. Nguyên nhân: - Vi khuẩn - Virus - Nấm - Kí sinh trùng - Tác nhân vật lý, hoá học, dị nguyên. a. Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng: thường là nhiễm khuẩn cấp tính (10G/L + Tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính >85% + Protein C phản ứng: CRP (+) + Tốc độ máu lắng tăng. - Xét nghiệm tìm vi khuẩn gây bệnh: + Bệnh phẩm: đờm, dịch tỵ hầu, dịch khí – phế quản, dịch phế quản: nhuộm Gram soi, cấy, làm kháng sinh đồ. + Cấy máu hoặc cấy dịch màng phổi. + PCR với từng loại vi khuẩn. 2.3. Một số thể lâm sàng của VP: a. Viêm phổi điển hình. b. Viêm phổi không điển hình. - Nguyên nhân: thường do virus, vi khuẩn nội bào. - Thường kèm theo viêm đường hô hấp trên. - Toàn thân: đau đầu, mệt mỏi, sốt nhẹ dưới 39C. - Ho khan, có đờm nhày. - Nghe phổi: ít ran nổ, ran rít. - Bạch cầu không tăng. 15 c. Viêm phổi bệnh viện. - Thường do trực khuẩn mủ xanh, tụ cầu vàng, Klebsiella pneumoniae. - Hay gặp ở bệnh nhân hôn mê, có bệnh tim hoặc phổi, đặt nội khí quản hoặc thở máy. - Tổn thương nặng, hoại tử phế quản-phổi. - Điều trị khó khăn do vi khuẩn thường kháng thuốc. d. Viêm phổi do virus cúm. - Thời gian ủ bệnh 7 ngày. - Có thể có rối loạn tiêu hoá trước khi xuất hiện triệu chứng hô hấp. - Ho, sốt cao, khó thở có kèm theo suy đa phủ tạng. - Chẩn đoán: dịch tễ, lâm sàng, PCR. 2.4. Biến chứng: - Tại phổi: tổn thương lan rộng gây suy hô hấp, apxe phổi. - Ngoài phổi: tràn dịch màng phổi/màng tim, viêm nội tâm mạc do phế cầu, sốc nhiễm khuẩn, tiêu chảy, hôn mê,… 3. Nguyên tắc điều trị viêm phổi thể điển hình. - Sử dụng thuốc điều trị đúng nguyên nhân. - Sử dụng kháng sinh khi nguyên nhân là vi khuẩn, sử dụng kháng sinh cho tất cả trẻ em viêm phổi. - Sử dụng thuốc điều trị triệu chứng kết hợp nâng cao thể trạng. a. Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng: - Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm, chủ yếu dùng kháng sinh theo đường uống. - Thời gian sử dụng kháng sinh: 7-10 ngày. - Điều trị triệu chứng kết hợp nâng cao thể trạng. b. Viêm phổi bệnh viện: - Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ, sử dụng kháng sinh theo đường tiêm. - Thời gian dùng kháng sinh phụ thuộc triệu chứng. - Điều trị triệu chứng kết hợp nâng cao thể trạng. 13. LAO 1. Phân tích triệu chứng lao phổi. 2. Trình bày nguyên tắc và các phác đồ điều trị bệnh lao theo chương trình chống lao quốc gia. 3. Trình bày biện pháp dự phòng bệnh lao. 1. Triệu chứng lao phổi. 1.1. Phân tích đặc điểm vi sinh của VK lao. Vi khuẩn lao là vi khuẩn hiếu khí ảnh hưởng đến đặc điểm tổn thương: những nơi giàu oxy thì tổn thương nặng nề nhất, đặc biệt là thuỳ đỉnh và thuỳ trên của phổi. Là trực khuẩn kháng cồn, kháng acid VK tồn tại ở môi trường ngoài 3-6 tháng dễ lây lan. Con đường xâm nhập chính: đường hô hấp; VK tồn tại được trong điều kiện dịch vị dạ dày thức ăn là một con đường lây lan lao; người già, trẻ em nuốt đờm lao xuống đường tiêu hoá. Là vi khuẩn nội bào triệu chứng âm thầm, không rầm rộ. Sinh sản chậm phác đồ điều trị kéo dài, thường trên 6 tháng. 1.2. TCLS. - Toàn thân: + Triệu chứng không điển hình, tình trạng “nhiễm độc lao”, các độc tố do vi khuẩn lao tiết ra mệt mỏi, chán ăn, gầy sút. + Đặc trưng: sốt nhẹ về chiều, ra mồ hôi về đêm. - Ho kéo dài: một trong những triệu chứng hay gặp. 16 + Có thể ho khan/ho có đờm. + Ho ra máu: Vi khuẩn lao có thể gây tổn thương mạch máu Khi ho gây vỡ mạch máu Ho ra máu. Có hai thể: ho ra máu rỉ sét và ho ra máu sét đánh. (Nếu tổn thương ăn vào các mạch máu lớn ở phổi thì có nguy cơ gây ho máu sét đánh nguy hiểm). - Đau ngực: do kích thích dây thần kinh đau ở màng phổi, do đó phụ thuộc vào vị trí tổn thương. Nếu tổn thương của vi khuẩn lao gây ra nằm sâu trong nhu mô phổi ít biểu hiện triệu chứng đau. - Khó thở: phụ thuộc vào mức độ tổn thương. Tổn thương đặc hiệu: nang lao, tổn thương nặng nang lao nhiều/kích thước lớn khó thở tăng. - Khám phổi: thấy ít ran nổ hoặc không có triệu chứng. Ran nổ: do sự bóc tách của các phế nang bị dính lại với nhau tiếng “nổ”. 1.3. Cận lâm sàng. - Tìm vi khuẩn lao trong đờm: có thể nhuộm soi trực tiếp (vi khuẩn bắt màu đỏ trong nhuộm Ziehl- Neelsen) hoặc nuôi cấy trên môi trường Loeweinstein, tuy nhiên tốc độ nuôi cấy rất chậm, thường tốn khoảng 1 tháng. - Xét nghiệm máu: số lượng và tỉ lệ bạch cầu lympho tăng: do tình trạng viêm mạn tính, tốc độ máu lắng tăng trong hội chứng viêm. - Phản ứng Mantoux: bản chất là quá mẫn muộn (quá mẫn typ 4). - Một số xét nghiệm khác tìm VK lao: tìm kháng nguyên vi khuẩn nhờ PCR, DNA fingerprinting,… tìm kháng thể nhờ phản ứng ELISA. - Xét nghiệm có ý nghĩa lớn trong chẩn đoán: X quang. + Tổn thương thường xuất hiện nhiều ở thuỳ đỉnh và thuỳ trên do có nồng độ O2 cao. + Có các đám thâm nhiễm rải rác, là tập hợp cát nốt (bóng mờ nhỏ). Ngoài ra còn hình ảnh của hang lao (hình sáng giới hạn có bờ cản quang), u lao (hình mờ đậm tròn 3-4cm), nốt vôi hoá (rất đậm, 2- 5mm), đường mờ,… + Nếu các tổn thương xuất hiện ở vùng rốn phổi, là vị trí có nhiều mạch máu lớn nguy cơ ho máu sét đánh. + Đám mờ/khối đông đặc: có thể xuất hiện trong viêm phổi, u lao, u phổi (ung thư phổi). Trong trường hợp không chẩn đoán xác định được thì tiến hành điều trị: viêm phổi (tình trạng cấp) lao phổi (mạn) ung thư phổi. 2. Nguyên tắc và phác đồ điều trị lao. 2.1. Nguyên tắc. - Phối hợp các thuốc chống lao do vi khuẩn kháng thuốc. - Dùng thuốc đúng liều. - Dùng thuốc đều đặn. - Dùng thuốc đủ thời gian tối thiểu 8 tháng để tránh tái phát. - Điều trị có kiểm soát. 2.2. Phác đồ điều trị lao theo chương trình chống lao quốc gia: SHRZE - Streptomycin (S) - Isoniazid (H) - Rifampicin (R) - Pyrazinamid (Z) - Ethambutol (E) *Phác đồ điều trị lao mới: 2SHRZ/6HE, chỉ định với tất cả bệnh nhân lao mới. - Sau hai tháng điều trị mà AFB(+) thì dùng thêm 1 tháng HRZ. - Sau 5 tháng mà AFB(+) thì chuyển phác đồ điều trị lại. - Lao phổi nặng, lao kê, lao màng não… có thể kéo dài thời gian dùng thuốc. 17 *Phác đồ điều trị lại: 2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3 *Phác đồ điều trị lao trẻ em: 2HRZ/4RH. Không sử dụng streptomycin với trẻ em, tuy nhiên nếu lao kê/lao màng não thì phải dùng S trong 2 tháng đầu. 3. Dự phòng bệnh lao. - Cắt đứt nguồn lây: phát hiện và cách ly sớm bệnh nhân mắc lao. - Dự phòng đặc hiệu: vaccin phòng lao, tuy nhiên vaccin này chỉ có tác dụng ngăn ngừa các thể lao nặng: lao kê, lao màng não,… mà không hoàn toàn giúp đề kháng với lao thông thường. Vaccin BCG phòng lao nên được tiêm càng sớm càng tốt. - Dự phòng không đặc hiệu: giữ gìn vệ sinh cá nhân, vệ sinh đường hô hấp, tránh nguồn lây, đeo khẩu trang khi đi thăm người mắc bệnh lao, tăng cường sức đề kháng,… - Dự phòng lao bằng thuốc chống lao. 18 14. HỘI CHỨNG THIẾU MÁU 1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân thiếu máu. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng thiếu máu. 3. Trình bày nguyên nhân, TCLS và điều trị một số trƣờng hợp thiếu máu thƣờng gặp: thiếu máu do thiếu sắt. 1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân TM. 1.1. Định nghĩa: - Tình trạng giảm số lượng hồng cầu/hemoglobin ở máu ngoại vi. - Ở người khoẻ mạnh cùng giới, cùng lứa tuổi và cùng điều kiện sống. + Giới: Nam > Nữ do testosteron (+) EPO tăng tăng sản xuất hồng cầu. + Tuổi: trẻ em > người già, do ở trẻ em thì tất cả các xương đều chứa tuỷ đỏ sản xuất hồng cầu, còn ở người lớn tuỷ đỏ tuỷ vàng, chỉ còn tuỷ đỏ ở các xương dẹt. + ĐK sống: khu vực núi cao > đồng bằng: do không khí loãng giảm phân áp O2 EPO tăng sinh hồng cầu để vận chuyển đủ O2 cung cấp cho mô. 1.2. Nguyên nhân: a. Giảm sản xuất hồng cầu trong tuỷ xƣơng: - Bệnh lý ở tuỷ xương làm tuỷ xương giảm sinh: Leukemia cấp (giảm HC,TC, tăng BC non), suy tuỷ xương (giảm cả 3 dòng), ung thư di căn, ức chế tuỷ xương,… - Thiếu nguyên liệu tạo máu: EPO (suy thận, suy gan nặng), sắt, vitamin B12, acid folic,… b. Tan máu: - Nguyên nhân ở bản thân hồng cầu (HC hình liềm, Thallasemia, thiếu men G6PD) - Ngoài hồng cầu: + Truyền nhầm nhóm máu + Mẹ Rh(–) mang thai con Rh(+) trước đó đã tiếp xúc với Rh(+) không được điều trị dự phòng + Tan máu tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống) + VR/VK/KST (Dengue, KST SR,…) + Thuốc (Quinin, sulfamid,…) c. Xuất huyết: - Cấp: phẫu thuật, chấn thương, xuất huyết tạng nặng,… - Mạn: trĩ, giun móc, xuất huyết do loét dd-tt, viêm trực tràng chảy máu,… 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm (CLS) của HCTM. 2.1. TCLS: 3 loại thiếu máu: thiếu máu cấp, thiếu máu mạn, thiếu máu do cơn tan máu cấp. TM cấp: Thiếu máu nhiều trong thời gian ngắn, đe doạ đến tính mạng. Biểu hiện thiếu O2 ở các cơ quan trọng yếu là sớm nhất: não (các TB não không có khả năng dự trữ O2 thiếu cục bộ), Tim (do cần tăng hoạt động để bù lại việc thiếu hụt O2), hô hấp (đáp ứng tính trạng thiếu O2). TM mạn: Thời gian dài, mức độ tăng dần. Biểu hiện thiếu O2 ở tất cả các tổ chức. Triệu chứng Cấp Mạn Da- niêm mạc Da xanh, niêm mạc nhợt, xuất hiện sớm Xanh, nhợt, xuất hiện từ từ, kín đáo. sau 3-5s khi có thiếu máu cấp. Tim mạch Nhịp tim nhanh, huyết áp tụt, có tiếng Nhịp tim nhanh, hồi hộp đánh trống thổi tâm thu, hồi hộp đánh trống ngực. ngực, đau ngực, suy tim (tb cơ tim có nhu cầu sử dụng và hiệu suất sử dụng O2 cao hơn các vị trí khác, lại chịu sự tăng cường làm việc trong thgian dài). Hô hấp Khó thở, nhịp thở nhanh, sâu Khó thở khi gắng sức TK Hoa mắt, chóng mặt, đau đầu Ù tai, chóng mặt, đau đầu, buồn bã. 19 Tiêu hoá Chán ăn, tiêu chảy/táo bón SD RL kinh nguyệt, giảm khả năng tình dục Lông-tóc-móng Khô, rụng, dễ gãy, móng tay khum. Thiếu máu do cơn tan máu cấp = TC thiếu máu cấp (do SLHC giảm mạnh) + TC tan máu cấp. - Triệu chứng thiếu máu cấp (như trên). - Triệu chứng tan máu cấp: + Sốt cao, rét run từng cơn: do khi hồng cầu vỡ sự tạo thành các chất gây sốt nội sinh. + Vàng da, vàng NM: triệu chứng vàng da trước gan: HC vỡ làm tăng Bilirubin tự do, khi [BLRB] >17 mol/L. + Nước tiểu sẫm màu/đỏ nâu: do khi gan bth tăng chuyển hoá BLRB tự do thành BLRB kết hợp tăng urobilin trong nước tiểu vàng sẫm (đồng thời phân vàng sẫm do tăng stercobilin). Đỏ nâu do HC vỡ hàng loạt thải Hb. + Đau bụng: do hồng cầu vỡ kích thích khoang phúc mạc ở ổ bụng. + Lách to, đau nhiều: do phải tăng hoạt động để tăng tiêu huỷ hồng cầu. + Suy tim cấp: thiếu máu, suy giảm HC, giảm V tuần hoàn Hoạt động của tim không bù đắp được. + Suy thận cấp: do thận phải tăng cường làm việc để đào thải các sản phẩm do HC vỡ tạo ra. Note: Sự chuyển hoá bilirubin trong cơ thể: Hồng cầu vỡ Biliverdin BLRB tự do (không tan trong nước, độc) kết hợp với Albumin trong máu thành phức hợp Alb-BLRB Gan, tách Alb, BLRB tự do được vận chuyển qua màng vào TB gan Kết hợp với acid glucuronic BLRB kết hợp (tan/nước, không độc) theo mật ruột 2 hướng: + 90% tái hấp thu vào máu về gan. + 10% được đào thải theo hai con đường: chuyển thành stercobilinogen stercobilin qua phân hoặc qua máu về thận urobilinogen urobilin qua nước tiểu. 2.2. Xét nghiệm: - Chẩn đoán thiếu máu khi có ít nhất hai trong 3 chỉ số: số lượng hồng cầu RBC, lượng huyết sắc tố HGB hoặc thể tích khối hồng cầu HCT giảm. - Hồng cầu lưới tăng hoặc giảm tuỳ nguyên nhân: + Tăng khi NN thiếu máu là tăng phá huỷ ở ngoại vi phản ứng bù đắp của cơ thể: kích thích EPO tuỷ tăng sinh và đẩy hồng cầu lưới ra máu ngoại vi. + Giảm khi NN thiếu máu là do giảm sinh ở tuỷ xương. 3. Trình bày nguyên nhân, TCLS và biện pháp điều trị của thiếu máu do thiếu sắt. Bình thường, nhu cầu Fe là 1-2 mg/ngày, qua đường tiêu hoá, được hấp thu chủ yếu ở đoạn đầu ruột non, một lượng ở đoạn cuối dạ dày transferin trong máu, được vận chuyển tới: - Các mô cần sắt - Tuỷ xương để sx hồng cầu - Thải trừ qua phân, nước tiểu, mất máu, khoảng 1-2mg. 3.1. Nguyên nhân: - Giảm cung cấp: chế độ ăn,… - Giảm hấp thu: bệnh lý đường tiêu hoá - Tăng tiêu thụ hay thải trừ: lao động nặng mất qua mồ hôi, nước tiểu, mất máu do rong kinh, bán máu,… - Tăng nhu cầu: phụ nữ mang thai và cho con bú, dậy thì (nhu cầu ~ 4mg/ngày). 3.2. TCLS: thiếu sắt trong thời gian dài mạn tính TC của thiếu máu mạn – thiếu O2 ở các cơ quan. 3.3. Điều trị: 20 - Trước tiên phải tìm và điều trị nguyên nhân. - Bổ sung sắt kết hợp với vitamin C (vtm C giúp hấp thu Fe vào cơ thể và chuyển Fe thành dạng có thể sử dụng được). 15. HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT Trình bày định nghĩa, nguyên nhân xuất huyết. Phân tích triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của hội chứng xuất huyết. Phân tích định nghĩa, triệu chứng lâm sàng và điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn. 1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân xuất huyết. 1.1. Định nghĩa. Tình trạng máu thoát ra khỏi thành mạch do vỡ mạch hoặc không do vỡ mạch. Biểu hiện: xuất huyết dưới da, niêm mạc hoặc nội tạng. Xuất huyết nếu không được điều trị thì sẽ dẫn tới hội chứng thiếu máu (cấp). 1.2. Nguyên nhân. a. Do tổn thƣơng thành mạch bẩm sinh hoặc mắc phải: - Thiếu vitamin C, PP - Nhiễm khuẩn: sở, NK huyết do não mô cầu, sốt xuất huyết Dengue. - Bệnh mạn tính: Lao, ĐTĐ, xơ gan. - Bẩm sinh thành mạch không bền. - Bệnh viêm thành mạch dị ứng (Scholein-Henoch) b. Do giảm số lƣợng hoặc chất lƣợng tiểu cầu: - Giảm số lượng tiểu cầu: + Giảm sản xuất tiểu cầu ở tuỷ xương: suy tuỷ do chiếu xạ, khối u ác tính, nhiễm độc,… hoặc tuỷ xương bị lấn át trong Leukemia (Tăng BC, giảm HC, TC). + Tăng phá huỷ tiểu cầu ở máu ngoại vi: Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn Dengue, NK huyết Cường lách, xơ gan Thuốc sinh KT kháng tiểu cầu. - Giảm chất lượng tiểu cầu: giảm khả năng kết dính, kết tập và chế tiết. + Thiếu yếu tố Willebrand (bệnh Willebrand) + Thiếu Gp1b (hội chứng Bernard Soulier) + Thiếu Gp2b, 3a (bệnh Glanzmann) + Dùng thuốc kháng tiểu cầu. c. Do rối loạn đông máu. - Thiếu một yếu tố đông máu: Hemophillia A, B, C. - Thiếu nhiều yếu tố đông máu: bệnh gan (suy gan, xơ gan giai đoạn mất bù), giảm sản xuất yếu tố đông máu do sử dụng thuốc chống đông,… - Bệnh tiêu sợi huyết: tiêu fibrinogen, fibrin. Có thể gặp sau phẫu thuật lớn (phổi, phụ khoa), nhiễm khuẩn huyết nặng,… 2. Triệu chứng lâm sàng, CLS của hội chứng xuất huyết. 2.1. Triệu chứng lâm sàng. Đặc điểm xuất huyết: - Xuất hiện tự nhiên hoặc sau khi va chạm/làm thủ thuật. - Có ba hình thái xuất huyết: 21 + Xuất huyết dưới da + Xuất huyết niêm mạc + Xuất huyết nội tạng a. Xuất huyết dƣới da - Vị trí: Toàn thân, mọi nơi trên da. - Màu sắc: thay đổi theo thời gian: Đỏ-tím-xanh-vàng-nâu-biến mất. Xác định lứa tuổi xuất huyết. Dựa vào độ đồng đều màu của các vết xuất huyết để xác định xem bệnh nhân có đang tiếp tục bị xuất huyết hay không. Hb (đỏ, 2 ngày tím do thiếu Oxy) ngày 5: Biliverdin (xanh) ngày 7: Bilirubin tự do (vàng) ngày 10: Hemosiderin (nâu) 14 ngày: biến mất. b. Xuất huyết niêm mạc: chảy máu cam/chân răng, xuất huyết dưới kết mạc mắt. c. Xuất huyết nội tạng: tiêu hoá, hô hấp, thận-tiết niệu, não, tử cung. 2.2. Triệu chứng CLS. - Nghiệm pháp dây thắt (+) hay dấu hiệu Lacet (+) + Mục đích: đánh giá sức bền thành mạch. + Tiến hành: đo huyết áp Lấy huyết áp trung bình Duy trì lực nén bằng với Hatb trong 5 phút. Kết quả (+): thấy xuất huyết ở vị trí nén. - Tiểu cầu: + Đếm số lượng tiểu cầu (giảm/không). + Thời gian chảy máu, thời gian co cục máu đông (tăng). - Yếu tố đông máu: + Thời gian đông máu. + Đinh lượng fibrinogen. + Tỷ lệ prothrombin. 3. Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn. 3.1. Định nghĩa: - Là bệnh tự miễn cơ quan: cơ thể sinh ra tự kháng thể kháng lại 1 thành phần của cơ thể, ở đây là tiểu cầu. - Sự xuất hiện của tự kháng thể kháng tiểu cầu Tăng sự phá huỷ tiểu cầu ngoại vi ở hệ liên võng nội mô Bệnh lý. Các tự kháng thể (IgG, sản xuất chủ yếu ở lách) gắn vào tiểu cầu, khi đó phần Fc của tự kháng thể bị đại thực bào lách nhận diện phá huỷ các tiểu cầu có gắn IgG. 3.2. Triệu chứng lâm sàng. - Thường gặp ở trẻ em (từ 1-4 tuổi), tỉ lệ nữ > nam. - Khởi phát sau đợt nhiễm khuẩn hoặc sau khi tiêm vaccin 1-6 tuần: sởi, quai bị, rubella,… Do hệ miễn dịch của bệnh nhân được khởi động. - Hội chứng xuất huyết (+) (như trên). - Gan, lách, hạch ngoại vi không to. - Nếu có xuất huyết não: khó nói, liệt,… 3.3. Điều trị. - Liệu pháp corticoid: Prednisolon, methylprednisolon. + Nhóm thuốc kháng viêm, giảm đau, ức chế miễn dịch. + Điều trị gồm ba giai đoạn: tấn công củng cố duy trì. Tổng thời gian: 1 đến 2 năm. + Yêu cầu: Uống thuốc sau khi ăn no. Giảm nguy cơ gây BC loét dạ dày-tá tràng, xuất huyết tiêu hoá. Uống một lần trước 8 giờ sáng (liều thấp-trung bình). Do nồng độ cortisol nội sinh đạt đỉnh 6-8 giờ sáng, khi đó tuyến vỏ thượng thận sẽ tự động giảm tiết cortisol theo cơ chế 22 feedback âm. Lợi dụng đỉnh sinh học của cortisol để đưa thuốc giảm nguy cơ suy vỏ thượng thận mạn tính. Không dùng thuốc đột ngột: nguy cơ tử vong. Do sử dụng corticoid ảnh hưởng đến vỏ thượng thận. Dừng đột ngột, vỏ TT không kịp tiết thiếu hormone cơn suy vỏ thượng thận cấp tính. - Nếu liệu pháp corticoid thất bại Liệu pháp ức chế miễn dịch: azathioprin,… - Nếu tiếp tục thất bại chỉ định cắt lách. - Một số biện pháp khác: + Liệu pháp gama-globulin truyền tĩnh mạch. + Tiêm tĩnh mạch anti-RhD + Trao đổi huyết tương. + Truyền khối tiểu cầu khi PLT < 20G/l 16. LEUKEMIA CẤP 1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân gây Leukemia cấp. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng Leukemia cấp. 3. Phân tích phƣơng pháp điều trị L.cấp. 1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân gây Leukemia cấp. 1.1. Định nghĩa: - Bệnh tăng sinh ác tính các tế bào máu chƣa biệt hoá/biệt hoá 1 phần tại tuỷ xương thành các tế bào non đầu dòng của bạch cầu. - Tăng sinh ác tính: sự tăng ồ ạt về số lượng không theo quy luật, không có biệt hoá và trưởng thành của các tế bào. 1.2. Nguyên nhân: Các bệnh lý ung thư đều bắt nguồn từ sự đột biến gene trong cơ thể do các tác nhân từ môi trường: - Nhiễm phóng xạ liều cao (>100 rads): tiếp xúc với phóng xạ, sự cố phóng xạ: nổ bom nguyên tử, xạ trị, nổ nhà máy hạt nhân,… - Nhiễm độc hoá chất, thuốc,… - Di truyền. - VR: EBV, VR hướng tế bào lympho T (HTLV-1) 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng Leukemia cấp. 2.1. TCLS a. Hội chứng suy tuỷ xƣơng: do sự gia tăng ác tính của các tế bào đầu dòng bạch cầu lần át các dòng còn lại thiếu hụt hồng cầu, tiểu cầu. Sự gia tăng TB BC non nhưng không có biệt hoá và trưởng thành suy giảm bạch cầu trưởng thành (đầy đủ chức năng). - HC thiếu máu: suy giảm SLHC: mạn tính, không hồi phục với các triệu chứng (xem thiếu máu mạn). - HC xuất huyết do suy giảm tiểu cầu với 3 hình thái: (xem HC xuất huyết) + Xuất huyết dưới da: chấm, nốt, mảng, đám xuất huyết, khối máu tụ dưới da tại mọi vị trí trên da (toàn thân), màu sắc thay đổi tuỳ theo lứa tuổi vết xuất huyết + Xuất huyết niêm mạc: chảy máu cam/chân răng, xuất huyết dưới kết mạc,… + Xuất huyết nội tạng: tiêu hoá, hô hấp, tiết niệu, não, tử cung,… - HC nhiễm khuẩn: do suy giảm BC trưởng thành sốt, nhiễm trùng đường hô hấp (viêm phổi,…), NK tiết niệu,… b. Hội chứng xâm lấn thâm nhiễm: các TB BC non tăng sinh ác tính xâm lấn các tổ chức khác: 23 - Xương dài: gây đau nhức xương, gãy xương. - Hệ võng nội mô: HC gan – lách – hạch to. - HC loét – hoại tử miệng – họng: quá sản lợi, phì đại chân răng,… - TKTW: kích thích màng não gây đau dầu, hội chứng màng não, liệt dây TK sọ não. - Thận: to ra do ứ nước, suy thận. Note: chẩn đoán phân biệt loét miệng do leukemia cấp và SLE (Lupus ban đỏ hệ thống): + Leukemia: loét rất đau do sự xâm lấn của các TBBC non, loét NK do sự suy giảm BC trưởng thành điều trị bằng kháng sinh. + SLE: Loét không đau, vô khuẩn (nguyên nhân do sự lắng đọng các phức hợp KN-KT) điều trị bằng corticoid. 2.2. TCCLS a. Huyết đồ: - Các chỉ số của HC và TC đều giảm: số lượng HC (RBC), lượng huyết sắc tố (HGB), thể tích khối hồng cầu (HCT), hồng cầu lưới, số lượng tiểu cầu (PLT): do quá trình sản xuất hc, tc bị lấn át bởi quá trình tăng sinh dòng BC. - SL BC (WBC) tăng cao: 10-30G/l. - Công thức bạch cầu: nhiều tế bào non, ác tính, giảm các tế bào trưởng thành. b. Tuỷ đồ: - Tuỷ tăng sinh, chủ yếu là bạch cầu non. - Có khoảng trống bạch cầu. Do các TB BC tăng sinh ồ ạt, bỏ qua các giai đoạn biệt hoá cần thiết gây ra khoảng trống BC (BC non, BC trưởng thành, thiếu các giai đoạn trung gian). Note: tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán: làm tuỷ đồ, thấy 1 trong hai dấu hiệu: có khoảng trống bạch cầu, hoặc số lượng BC non >30% chẩn đoán L.cấp. 3. Phân tích phƣơng pháp điều trị L.cấp. 3.1. Điều trị đặc hiệu: - Hoá trị liệu: phác đồ VAMP hoặc phác đồ ViDaP (nhiều tác dụng phụ do diệt cả các tế bào lành). - Phẫu thuật: ghép tuỷ (tự thân, đồng loài). - Miễn dịch trị liệu: chủng BCG sống kích thích hệ miễn dịch của cơ thể tăng sinh các tế bào bạch cầu trưởng thành. 3.2. Điều trị triệu chứng: - TM/XH/NK: truyền khối HC/TC/BC. - Chế độ dinh dưỡng hợp lý (TM), sử dụng KS (NK). - Chống xâm nhiễm TKTW: tiêm tuỷ sống methotrexat + prednisolon + chiếu xạ vào sọ não. 24 17. LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG Đại cƣơng. Định nghĩa: loét dạ dày tá tràng là bệnh mạn tính, diễn biến có tính chu kì, là tình trạng có sự hiện diện của tổn thương loét trên niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng. Tính chu kì: là đặc điểm quan trọng nhất trong loét chưa có biến chứng, là sự lặp lại về mặt thời gian và đặc điểm của cơn đau: VD: loét tá tràng: đau âm ỉ, nóng rát vùng thượng vị vào lúc đói, ăn vào thấy đỡ ngay. Khi tính chu kì thay đổi có biến chứng. Tổn thương loét: sự phá huỷ tại chỗ tại lớp niêm mạc bởi các yếu tố gây loét. - Loét mới: sự phá huỷ dừng ở lớp niêm mạc: cơ thể có thể huy động các vật liệu để tự sửa chữa. - Loét mạn tính: ổ loét ăn xuống các lớp bên dưới của thành dạ dày-tá tràng: lớp dưới NM, lớp cơ. Khả năng tự sửa chữa của cơ thể bị hạn chế hoặc không được khởi động kịp thời Buộc phải điều trị. - Không được điều trị: ổ loét ăn tới lớp thanh mạc biến chứng thủng ổ loét. Vị trí loét: - Dạ dày: bờ cong nhỏ, hang vị, môn vị, đáy vị. Bờ cong nhỏ là vị trí có khả năng dẫn tới ung thư lớn nhất do: + Vùng bờ cong nhỏ phải hoạt động mạnh khi tiêu hoá, không được nghỉ ngơi. + Muốn quá trình sửa chữa của cơ thể xảy ra thì các vật liệu cần được đưa tới vị trí tổn thương theo đường máu. Ở vùng bờ cong nhỏ thì hệ mạch nuôi dưỡng kém phong phú hơn các vị trí khác. Loét ở bờ cong nhỏ cần sinh thiết ổ loét tìm tế bào ác tính trước, nếu không phát hiện ung thư mới điều trị theo phác đồ loét dạ dày thông thường, và phải thường xuyên đi tầm soát ung thư. - Tá tràng: hành tá tràng, do là vị trí liền tiếp với dạ dày, khả năng tiếp xúc với acid dịch vị dạ dày cao hơn các vị trí khác. Cơ chế bệnh sinh: sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ. Yếu tố tấn công quan trọng nhất: HCl được bài tiết ra bởi tế bào viền nhờ bơm proton H+/K+ ATPase, được kích thích tiết do 4 yếu tố: Histamin thông qua thụ thể H2 trên màng tế bào, Na+ thông qua thụ thể M3, Gastrin thông qua thụ thể CCKB và cortisol. Nguyên nhân: H.pyroli, thuốc chống viêm phi steroid NSAIDs và corticoid. - H.p: là vi khuẩn gram âm có khả năng: + Tiết urease thuỷ phân ure thành NH3 kiềm hoá môi trường, gây độc và ít nhiều phá huỷ tế bào. H.p. là vi khuẩn duy nhất tiết được urease trong môi trường acid dạ dày chẩn đoán. + Tiết mucinase phá huỷ chất nhày, tạo điều kiện cho các yếu tố tấn công tác động vào niêm mạc. + Độc tố LPS, CagA, VagA: phá huỷ cầu nối giữa các tế bào. - Thuốc: + NSAIDs: tác dụng phụ là ức chế COX 1 tham gia sinh tổng hợp các PG sinh lý (vai trò tăng tiết nhày, tăng tiết HCO3–, tăng mạch máu đến, tăng khả năng tái sinh tế bào niêm mạc), bản thân cũng có tính acid tấn công vào niêm mạc. + Corticoid: ức chế phospholipase A2 nên cũng làm giảm tổng hợp PG. 1. Phân tích yếu tố nguy cơ loét dạ dày – tá tràng. Các yếu tố nguy cơ là sự suy giảm các yếu tố bảo vệ, hoặc gia tăng các yếu tố tấn công, tuy nhiên chưa đủ để gây mất cân bằng ngay (nên chưa phải là nguyên nhân gây loét). - Stress - chấn thương tinh thần (VD: bỏng nặng, mắc các bệnh nặng,…): do khi stress làm tăng tiết cortisol kích thích tế bào viền tiết HCl kéo dài Tăng tấn công. (Nếu có suy giảm yếu tố bảo vệ phối hợp Loét). - Nhóm máu O: do kháng nguyên Lewis b (là KN quyết định nhóm máu O) có ái tính đặc biệt với vi khuẩn H.p Dễ nhiễm H.p. 25 - Tiền sử gia đình: bố hoặc mẹ bị loét dạ dày – tá tràng nguy cơ con bị loét tăng 3-4 lần. Do chế độ ăn uống, sinh hoạt tương tự nhau Tăng nguy cơ lây nhiễm H.p. chéo; khả năng cùng nhóm máu O. - Bệnh lý: + Hội chứng Zollinger–Ellison: u đầu tuỵ Tăng tiết gastrin kích thích TB viền tăng tiết HCl (thụ thể CCKB) + Xơ gan: suy giảm chức năng gan, trong đó có suy giảm khả năng phân huỷ Histamin kích thích TB viền tăng tiết HCl. (thụ thể H2) Trong các yếu tố trên, các yếu tố có thể thay đổi: stress (thay đổi lối sống lành mạnh, chữa trị các bệnh cấp tính), bệnh lý (điều trị). Các yếu tố còn lại không thay đổi được, ở những người có yếu tố nguy cơ cần tăng tầm soát loét dạ dày-tá tràng. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của loét dạ dày-tá tràng. 2.1. TCLS. 2.1.1. Triệu chứng cơ năng: a. Đau thƣợng vị: Đau có tính chu kì (về tính chất, thời gian) khi chưa có biến chứng. Tính chu kì về tính chất cơn đau: - Do HCl làm bỏng niêm mạc dạ dày-tá tràng đau âm ỉ, nóng, bỏng, rát ở vùng thượng vị - Cơn đau giảm nhanh khi sử dụng các thuốc kháng acid (các antacid: Mg(OH)2, Al(OH)3,…) do trung hoà H+ trong dạ dày-tá tràng nên làm giảm ngay tình trạng bỏng niêm mạc. Tính chu kì về thời gian cơn đau: - Theo nhịp điệu bữa ăn: + Loét dạ dày: đau khi no (khoảng 1-2h sau ăn) do dạ dày phải co bóp nghiền trộn thức ăn TĂ tiếp xúc trực tiếp vào ổ loét. + Loét tá tràng: khi đói (khoảng 4-6h sau ăn) do khi dạ dày rỗng Tiết dịch vị tâm lý, lỗ môn vị hé mở làm dịch vị tâm lý xuống tá tràng tác động vào ổ loét Đau. Đỡ đau ngay sau miếng ăn đầu tiên do kích thích đóng lỗ môn vị. Note: chẩn đoán loét dạ dày hoặc loét tá tràng (nếu có ổ loét ở cả hai vị trí mới là loét dd-tt). - Theo mùa: cơn đau thường xuất hiện vào thời điểm giao mùa, chẳng hạn thu-đông, do: + Là thời điểm sức đề kháng của cơ thể giảm Giảm các yếu tố bảo vệ. + Thời điểm vi khuẩn sinh sôi, phát triển mạnh nhất, trong đó có H.p. Tăng tấn công Khởi phát cơn đau với đặc điểm: thời gian đau ngắn hơn nhiều so với thời gian nghỉ đau. Nếu thời gian đau tăng lên > thời gian nghỉ đau chứng tỏ đã có biến chứng. - 10-20% bệnh nhân bị loét câm, tức là loét nhưng không có triệu chứng đau thượng vị. b. Các triệu chứng còn lại: không đặc hiệu. - Ợ chua: là hậu quả của tăng tiết acid kích thích sự mở lỗ tâm vị. - Ợ hơi: khi tăng tiết acid, cơ thể cũng tăng tiết các yếu tố bảo vệ trong đó có HCO3– trung hoà H+ tạo thành CO2. - Buồn nôn, nôn, táo lỏng thất thường; Suy nhược thần kinh: xuất hiện ở nhiều bệnh khác. 2.1.2. Triệu chứng thực thể: chỉ thăm khám được khi bệnh nhân đang trong cơn đau. - Co cứng cơ vùng thượng vị: để chống tả lại tình trạng bỏng acid tại niêm mạc dạ dày-tá tràng. - Loét dạ dày: ấn điểm thượng vị đau (trung điểm của đường nối rốn và mũi ức). - Loét tá tràng: ấn điểm môn vị đau. (điểm thượng vị lệch sang bên phải 2 cm). 2.2. TCCLS. - Chụp X-quang dạ dày-tá tràng cản quang: quan sát gián tiếp, loét dạ dày có thể quan sát thấy tổn thương loét đặc trưng hình con tép do sự co kéo cấu trúc gây ra bởi ổ loét. + Ưu điểm: nhanh, rẻ tiền, dễ thực hiện ở nhiều cơ sở y tế. 26 + Nhược: quan sát gián tiếp nên không phát hiện được các ổ loét nhỏ, các ổ loét mới xuất hiện chưa đủ làm co kéo, biến dạng cấu trúc thành dạ dày-tá tràng. Không phát hiện được H.p. và không xác định được ổ loét lành tính hay ác tính. - Nội soi dạ dày-tá tràng: quan sát trực tiếp. + Ưu điểm: có thể tiến hành sinh thiết tìm tế bào ác tính và tìm H.p.; có thể can thiệp trực tiếp vào ổ loét, chẳng hạn như sử dụng Adrenalin co mạch tại chỗ để cầm máu. + Nhược điểm: đau, đắt tiền, chỉ thực hiện được ở những cơ sở y tế có đủ điều kiện gây mê hồi sức cấp cứu, có nguy cơ lây nhiễm chéo. Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán loét dạ dày-tá tràng. - Xét nghiệm tìm H.p.: + XN xâm lấn: CLO test, nuôi cấy vi khuẩn,… + XN không xâm lấn: Elisa, test thở urea,… Trong đó quan trọng nhất: test thở urea (XN không xâm lấn), xác định sự có/không có mặt urease trong lòng dạ dày: theo dõi nồng độ CO2 trong hơi thở bệnh nhân trước và sau khi uống một lượng ure, nếu có urease nồng độ CO2 tăng Kết luận có/không vi khuẩn H.p. - Xét nghiệm thăm dò chức năng dạ dày (ít dùng). 2.3. Biến chứng. 2.3.1. Xuất huyết tiêu hoá. Do sự mất tổ chức ở các lớp thành dạ dày vết loét. Nếu vết loét ăn vào mạch máu chảy máu vào trong lòng ống tiêu hoá Hội chứng xuất huyết. Xuất huyết trong loét dạ dày-TT là xuất huyết tiêu hoá cao (trên góc tá-hỗng tràng hay góc traizt). - Máu ở trong lòng ống tiêu hoá bị tống ra ngoài theo hai con đường: + Nôn ra máu: Màu sắc phụ thuộc thời gian chảy máu: đỏ tươi (vừa chảy ra), máu đen/máu cục (sau một thời gian),… Số lượng: phụ thuộc mức độ chảy máu. Lẫn với dịch dạ dày (dịch tiêu hoá) (phân biệt với ho ra máu: máu có lẫn bọt khí). + Đi ngoài ra máu: Do xuất huyết tiêu hoá cao, máu đi hết chiều dài của ruột nên phân đen do Hb bị vi khuẩn trong lòng đại tràng chuyển hoá thành Hematin màu đen. Phân nát, có mùi thối khắm như mùi cóc chết do Hb bị hệ vi khuẩn trong ruột lên men (phân biệt với các trường hợp phân đen khác: dùng thuốc sắt, bismuth, ăn tiết canh,…) - Mất máu Giảm số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi Hội chứng thiếu máu cấp tính (triệu chứng da-niêm mạc, thiếu O2 ở các cơ quan sống còn: não, tim, hô hấp) - Nội soi dạ dày-tá tràng: thấy ổ loét đang chảy máu/máu đen. - Điều trị: nội khoa: sử dụng các thuốc để cầm máu, thậm chí nội soi để cầm máu tại ổ loét cho bệnh nhân bằng Adrenalin, dùng kẹp nếu chảy máu động mạch lớn. Nếu vẫn tiếp tục chảy máu cấp tính: mạch nhanh, huyết áp tụt, da xanh, niêm mạc nhợt,… nguy cơ bị sốc do giảm TH điều trị ngoại khoa để khâu cầm máu cho bệnh nhân. (Phân loại xuất huyết tiêu hoá qua nội soi – phân loại Forest: đánh giá nguy cơ tử vong và tỉ lệ tái phát của biến chứng với 3 mức độ). 2.3.2. Thủng ổ loét dạ dày-tá tràng. - Khi ổ loét ăn sâu qua lớp thanh mạc bao quanh dạ dày-tá tràng lỗ thủng, qua đó máu, acid, pepsin, vi khuẩn trong lòng dạ dày-tá tràng xâm nhập vào ổ bụng (khoang phúc mạc) của bệnh nhân. Bỏng toàn bộ khoang phúc mạc Đau thượng vị dữ dội như dao đâm (thay đổi tính chất cơn đau). - Bỏng gây co cứng toàn bộ các khối cơ ở thành bụng Khám thấy toàn bụng cứng như khối gỗ. - Gây nhiễm trùng Hội chứng viêm phúc mạc: sốt, đau bụng, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi. - Chụp X-quang tại ổ bụng thấy hình ảnh liềm hơi ở dưới cơ hoành (những vùng màu tối trong ổ bụng do có khí, đẩy cơ hoành lên cao) Chẩn đoán thủng tạng rỗng trong ổ bụng. Điều trị ngoại khoa tuyệt đối: Cần đưa bệnh nhân đi phẫu thuật ngay để tìm (chẩn đoán xác định) và xử lí lỗ thủng, nếu không bệnh nhân chết trong 24h do nhiễm khuẩn. 27 2.3.3. Hẹp môn vị - Chỉ xảy ra nếu có loét tại hang môn vị và hành tá tràng. - Triệu chứng: đầy bụng, khó tiêu, do thức ăn không đưa xuống tá tràng để tiếp tục tiêu hoá đẩy ngược lại và giữ trong dạ dày, và khi bệnh nhân tiếp tục ăn áp lực trong lòng dạ dày tăng nôn ra thức ăn cũ (bữa trước, thậm chí từ ngày hôm trước) chưa được tiêu hoá. - Nôn mất nước và điện giải. - Không đưa thức ăn xuống ruột Giảm mạnh hấp thu. Bệnh nhân suy kiệt rất nhanh. - Khám: nằm ngửa thấy bụng lõm lòng thuyền, dấu hiệu Bouveret (+): trong cơn đau hoặc khi búng nhẹ vào vùng thượng vị xuất hiện các đợt sóng nhu động (sóng dạ dày). - X-quang dạ dày-tá tràng: dạ dày giãn to, nội soi dạ dày-tá tràng: hẹp lỗ môn vị. - Điều trị: nội khoa, nếu nặng thì cần điều trị ngoại khoa. 2.3.4. Ung thƣ dan lientuc do thay idae tint) do the ung their - Chỉ xảy ra với ổ loét ở dạ dày, đặc biệt với ổ loét nằm ở vùng bờ cong nhỏ, không xảy ra với loét tá tràng. - Đau thượng vị mất tính chu kì và không đỡ khi sử dụng antacid, do nguyên nhân đau là sự tăng sinh ác tính của các tế bào xâm lấn, tổn thương tổ chức Gầy sút, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, hội chứng thiếu máu mạn tính (da-niêm mạc,… nêu đủ ra). - Khám bụng thấy khối u vùng thượng vị, di động ít hoặc không di động. Hạch di căn: do ung thư tiêu hoá mang các tế bào ung thư đổ vào hệ thống bạch huyết hố thượng đòn trái (vị trí của ống bạch huyết lớn nhất cơ thể) hạch Troisier ở vùng hố thượng đòn trái. - Điều trị ngoại khoa tương đối, căn cứ vào tuổi, tình trạng của bệnh nhân và các bệnh mắc kèm. 3. Phân tích nguyên tắc điều trị và các nhóm thuốc trong điều trị. Nêu một số phác đồ điều trị. 3.1. Nguyên tắc điều trị: - Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ Cần thiết lập lại cân bằng. + Giảm các yếu tố gây loét. + Tăng cường bảo vệ và tái tạo niêm mạc. - Điều trị các nguyên nhân: diệt H.p. (cần phối hợp hai loại kháng sinh, ít nhất 1 trong 2 là kháng sinh chứa Imidazol (VD: Tinidazol) để diệt gram âm), hạn chế các loại thuốc: NSAIDs, corticoid. - Điều trị triệu chứng: giảm đau (bằng thuốc kháng acid – antacid). - Điều trị hỗ trợ, nâng cao sức khoẻ bệnh nhân. 3.2. Các nhóm thuốc điều trị: a. Thuốc giảm yếu tố tấn công: ức chế bài tiết HCl do HCl là yếu tố tấn công nguy hiểm nhất. - Thuốc kháng bơm proton H+/K+-ATPase (PPI): tác dụng nhanh, ít tác dụng phụ (quan trọng nhất), vd: Omeprazol. - Thuốc ức chế thụ thể H2 của Histamin. Vd: Cimetidin. - Thuốc ức chế thụ thể M3 (ít dùng trên lâm sàng). b. Thuốc làm tăng yếu tố bảo vệ: tăng nhầy bảo vệ niêm mạc, bó ổ loét. - Kích thích bài tiết nhầy: Prostagladin E1/E2. - Băng bó ổ loét: sucralfat. c. Thuốc diệt vi khuẩn H.p: - Phối hợp 1 kháng sinh nhóm Imidazol (Tinidazol/Metronidazol) với 1 kháng sinh khác: Tetracyclin, Amoxycillin,… - Muối Bismuth: ít dùng trên lâm sàng. d. Thuốc điều trị triệu chứng: 28 - Thuốc trung hoà acid dịch vị (antacid): bản chất là hydroxide của nhôm/magie, tác dụng nhanh, ngắn, tuy nhiên không dùng kéo dài do có khả năng làm loét tái phát/loét mới ở vị trí khác do có tính kiềm bào mòn niêm mạc dạ dày. 3.3. Xây dựng phác đồ điều trị nội khoa: Phối hợp: - Kháng sinh diệt HP (2 loại). - Giảm yếu tố tấn công: thường dùng 1-2 thuốc làm giảm bài tiết HCl ở hai nhóm khác nhau, thường chọn thuốc kháng bơm proton và ức chế H2. VD: Metronidazol + Tetracyclin + Omeprazol (+ Cimetidin). (nếu không nhớ tên omeprazol hay cimetidin thì viết là PPI và anti H2 cũng được) - Nếu có điều kiện: phối hợp thêm các thuốc làm tăng yếu tố bảo vệ: PGE2, sucralfat,… Thay đổi chế độ ăn uống, sinh hoạt của bệnh nhân: giảm thuốc lá, rượu, giảm thức ăn chua, cay,… 18. XƠ GAN 1. Trình bày các nguyên nhân thƣờng gặp gây xơ gan. - Nghiện rượu: trong trường hợp mạn tính: phải sử dụng tối thiểu 250 ml/ngày trong 10 năm thì đây mới là nguyên nhân gây xơ gan. - Viêm gan Virus: HBV, HCV, HBV-HDV: nếu không điều trị kịp thời, từ viêm gan cấp mạn xơ gan, ung thư gan. - Ứ mật kéo dài: Ứ mật nguyên phát/thứ phát. - Ứ máu ở gan: suy tim phải, suy tim toàn bộ, Hội chứng Budd-Chiari (dòng chảy đưa máu từ TM cửa đến TMTT và về TM chủ dưới bị chặn một phần ứ máu ở tĩnh mạch gan Gan sưng to) Tình trạng thiếu O2 ở các tế bào gan, tổn thương các tế bào nhu mô gan Xơ gan. - Nhiễm độc thuốc/hoá chất,… nhiễm kí sinh trùng. - Rối loạn chuyển hoá di truyền: sắt, đồng (Bệnh Wilson) - Xơ gan do lách to: Nhiễm KST sốt rét, hội chứng Banti Tien long tot Ganto - *Cơ chế bệnh sinh xơ gan: Tình trạng viêm mạn tính Thoái hoá, hoại tử tế bào Tăng sinh các mô xơ là các sợi xơ đi từ khoảng cửa vào tới tĩnh mạch trung tâm, tạo thành các tiểu thuỳ thật và tiểu thuỳ giả. - Tiểu thuỳ giả: là những tiểu thuỳ ở trung tâm, bị cac sợi xơ bao bọc hoàn toàn Các tế bào bên trong không nhận được máu và dinh dưỡng Hoại tử. Các sợi xơ làm gan cứng (mật độ chắc), ấn không đau do là tình trạng viêm mạn. - Tiểu thuỳ thật là những tiểu thuỳ ở ngoại vi vẫn nhận được dinh dưỡng và máu Tăng cường tái sinh để bù đắp chức năng cho các tế bào đã bị hoại tử Tăng sinh với tốc độ lớn tạo thành các hòn, các - cục tái tạo trên bề mặt Gan to ra, bề mặt xù xì, lổn nhổn. - hir - Khi số lượng tiểu thuỳ giả ngày càng tăng lên Số lượng TB bị hoại tử ngày càng nhiều, đến khi các tiểu thuỳ thật không còn đủ sức tái sinh bù đắp chức năng (giai đoạn mất bù) Gan teo nhỏ. 2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng xơ gan giai đoạn mất bù. 2.1. TCLS far for canthic tier they-chic much main - ke din hian tram de 2.1.1. Hội chứng suy tế bào gan: do các tế bào gan trong các tiểu thuỳ giả bị hoại tử. - Triệu chứng toàn thân: + Mệt mỏi, xuất hiện nhiều “cơn mệt”, thường xảy ra xa bữa ăn, do rối loạn chuyển hoá glucid. Bình thường, trong và sau bữa ăn, khi glucose máu tăng cao, gan sẽ chuyển hoá glucose thành glycogen dự trữ, và khi xa bữa ăn, glycogen được phân giải thành glucose vào máu, đảm bảo đường huyết ở Gan to n ko dau matint do view 29 ngưỡng bình thường. Trong xơ gan: rối loạn khả năng tổng hợp, dữ trự glycogen, ở xa bữa ăn, glycogen không được phân giải glucose mệt do hạ đường huyết. + Gầy sút, cơ teo nhẽo: do rối loạn chuyển hoá lipid và protid. bai diffic + Ngứa nhiều, không đáp ứng với thuốc kháng Histamin (tức là không phải ngứa do dị ứng): do rối loạn chức năng tạo và bài tiết mật. Do chén ép đường mật, mật không xuống được ruột đi vào máu tác động vào các thụ cảm thể trên da gây cảm giác ngứa. - Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, sợ mỡ, khó tiêu: do rối loạn tạo và bài tiết mật, mật xuống ruột giảm nên giảm quá trình nhũ tương hoá mỡ khó hấp thu được mỡ. - Phù: chi dưới, phù trắng, mềm, ấn lõm: chủ yếu là do rối loạn chuyển hoá protid Giảm protein huyết tương đặc biệt là Albumin Giảm Pkeo Dịch tràn ra ngoài gian bào gây phù. - Cổ chướng: tương tự, dịch tràn ra khoang màng bụng. 360 mol/L. - Định lượng acid uric niệu 24h. Nếu tăng (trên 600mg/24h) dễ gây sỏi thận. - Xét nghiệm dịch khớp: quan trọng nhất là tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp. Ngoài ra còn có bạch cầu đa nhân trung tính. - Xquang: giai đoạn sau có thể thấy biến dạng khớp, xương. 3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán - Tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp/các hạt tôphi. (tiêu chuẩn vàng) - Hoặc hai trong số các dấu hiệu sau: + Tiền sử/hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp, tính chất đột ngột, dữ dội, khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần. + Tiền sử/hiện tại có sưng đau khớp ngón chân cái với tính chất như trên. + Có hạt tôphi. + Đáp ứng tốt với colchicin. 4. Phƣơng hƣớng điều trị. 4.1. Mục tiêu điều trị: - Ngay lập tức kiểm soát cơn gout cấp. - Loại trừ nguyên nhân - Điều trị dài hạn tăng acid uric máu mạn để ngừa tái phát cơn gout cấp và biến chứng. Mục tiêu: + Chưa có hạt tôphi: Dưới 360 mol/l (60mg/l). + Có: Dưới 320 mol/l 4.2. Chế độ ăn uống, sinh hoạt. - Tránh thức ăn nhiều purin: tạng động vật, thịt đỏ, hải sản,… Có thể ăn trứng, sữa, hoa quả. Hạn chế thịt không quá 150g/ngày. - Không uống bia rượu (ethanol được chuyển hoá thành acid acetic làm giảm pH máu, cơ thể), giảm cân đạt trọng lượng mức sinh lý (tránh dư thừa acid béo), tập luyện thể dục. - Uống nhiều nước, đặc biệt các loại nước khoáng có kiềm, nước kiềm 1,4%. Giúp đề phòng cơn gout cấp và giảm nguy cơ sỏi thận. (Do giữa dạng acid và dạng muối thì dạng acid ít tan hơn, dễ tủa hơn kiềm hoá để chuyển về dạng muối) - Tránh thuốc làm tăng acid uric máu, tránh các yếu tố khởi phát cơn gout cấp như stress, chấn thương. 4.3. Điều trị nội khoa. 38 a. Chống viêm giảm đau: colchicin (càng sớm càng tốt), NSAIDs, corticoid (nếu hai thuốc trước không hiệu quả hoặc có chống chỉ định, dùng ngắn ngày). b. Thuốc giảm acid uric máu. - Ức chế tổng hợp acid uric: Allopurinol, chỉ định khi tình trạng đã thuyên giảm, sau 1-2 tuần sử dụng colchicin, chú ý tác dụng phụ. - Tăng thải acid uric: probenecid,… Chống chỉ định khi acid uric niệu trên 600mg/24h (dễ gây sỏi thận), suy thận, sỏi thận, người cao tuổi, gout mạn có hạt tôphi. 4.4. Điều trị ngoại khoa: Phẫu thuật cắt bỏ hạt tophi nếu gout có biến chứng loét, bội nhiễm hạt tôphi hoặc hạt tôphi có kích thước lớn. 4.5. Phòng bệnh: - Chế độ sinh hoạt hợp lý, giảm ăn thức ăn giàu purin, chất béo. - Điều trị tốt bệnh lý gây gout thứ phát: ST, thuốc, bệnh chuyển hoá,… 21. SUY TIM Trình bày định nghĩa, nguyên nhân gây suy tim. Phân tích triệu chứng lâm sàng của suy tim. Phân tích hƣớng điều trị suy tim. 1. Định nghĩa, nguyên nhân suy tim. 1.1. Định nghĩa. - Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không thể đáp ứng được nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân. - Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: + Yếu tố tại tim: sức co bóp của cơ tim, tần số tim. + Yếu tố ngoài tim: tiền gánh (thể tích dịch ngoại bào), hậu gánh (sức cản ngoại vi). 1.2. Nguyên nhân suy tim. a. Suy tim trái. (QTAL = quá tải áp lực, QTTT = quá tải thể tích) - Tăng huyết áp động mạch: khi đó tức là tim tăng lực co bóp (có thể do tăng sức cản ngoại vi,…). QTAL. - Bệnh van tim: + Hẹp chủ (máu khó bơm vào động mạch chủ tăng lực tống máu, QTAL) + Hở chủ (máu động mạch chảy ngược trở lại thất trái tăng thể tích máu tim cần bơm, QTTT) + Hở hai lá (máu bị đẩy một phần về nhĩ trái tăng thể tích máu tim cần bơm, QTTT) - Tổn thương cơ tim: nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim (tim đập yếu giảm CLT, liên quan chủ yếu đến tình trạng thiếu oxy ở tim) - Rối loạn nhịp tim: + Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất (quá tải thiếu oxy đột ngột tổn thương) + Block nhĩ thất hoàn toàn (nghẽn xung điện tim tim ngừng đập thiếu oxy…) - Một số bệnh tim bẩm sinh: + Còn ống động mạch (đường nối giữa động mạch chủ và động mạch phổi quá tải tuần hoàn phổi, tăng máu phải bơm, QTAL) + Hẹp eo động mạch chủ (tăng sức cản ngoại vi, QTAL) b. Suy tim phải: - Bệnh phổi: + Bệnh phổi mạn tính: COPD, Hen PQ (do chèn ép ở phổi tăng sức cản, QTAL) 39 + Gù vẹo cột sống và biến dạng lồng ngực (giống) - Bệnh tim: + Hẹp hai lá (ứ máu ở nhĩ trái ứ máu ở tuần hoàn phổi Khó bớm máu hơn, QTAL) + Bệnh van ba lá (hở-QTTT, hẹp-thất phải không nhận đủ máu như bình thường, teo nhỏ lại suy), hở (QTTT) /hẹp (QTAL) van động mạch phổi. + Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo động mạch phổi (QTAL), thông liên nhĩ, liên thất (lực co bóp của tim trái mạnh hơn đẩy máu sang tim phải, QTTT) c. Suy tim toàn bộ: - Suy tim trái/phải tiến triển. (trái: ứ máu phổi, tim phải phải tăng lực đẩy suy phải, tương tự cho suy phải suy trái). - Bệnh cơ tim giãn (hoạt động yếu, không đẩy hết được máu đi, giảm CLT suy) - Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim (hoạt động yếu…) - Suy tim toàn bộ “cung lượng tim tăng” (tăng trong giai đoạn đầu sau đó giảm) + Cường giáp (hormone giáp làm tăng nhịp tim (và tăng nhẹ sức co bóp tim)) + Thiếu vitamin B1: bệnh beriberi ướt (làm tim đập nhanh và một số rối loạn khác) + Thiếu máu nặng (tăng hoạt động để bù đủ oxy cho cơ thể, kéo dài gây suy) + Dò động-tĩnh mạch (đường nối thẳng từ động mạch về tĩnh mạch tăng lượng máu tim phải bơm, QTTT) 2. Triệu chứng lâm sàng. a. Suy tim trái Triệu chứng cơ năng: - Khó thở: ứ máu ở phổi chèn ép phế nang, làm giảm tính đàn hồi, giảm dung tích sống. Khi đó dây X bị kích thích gây co thắt cơ trơn phế quản khó thở tăng. + Khó thở tăng dần + Cơn khó thở kịch phát: cơn hen tim (xuất hiện do ứ trệ tuần hoàn phổi, có/không kèm theo phù phổi cấp, do dây thần kinh phế vị tăng cường hoạt động trong lúc ngủ xung huyết, co thắt cơ trơn phế quản), phù phổi cấp (do ứ máu ở hệ tuần hoàn phổi tăng áp lực làm dịch tràn vào phế nang) + Khó thở khi gắng sức (tăng huyết áp làm dịch dễ tràn vào phế nang/chèn ép gây khó thở), khi nằm (do cản trở di động cơ hoành, các tạng trong ổ bụng, phân bố lại máu: máu từ chi dưới dồn lên trên) - Ho: do chèn ép hoặc có dịch tràn vào phế nang kích thích phản xạ ho + Ho khan/đờm lẫn máu (trong cơn phù phổi cấp, nếu có vỡ mạch máu ho lẫn cả máu) + Ho về đêm (nằm dễ tràn vào phổi) hoặc khi gắng sức (tăng huyết áp dễ tràn vào phổi) Triệu chứng thực thể: - Nhìn và sờ: mỏm tim lệch sang trái (do phì đại thất trái) - Nghe: nhịp tim nhanh, có tiếng ngựa phi trái, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do hở hai lá cơ năng (máu phụt trở lại nhĩ trái). - Huyết áp: tâm thu giảm (do tim yếu, giảm khả năng đẩy máu), tâm trương bình thường (phụ thuộc trương lực thành mạch). - Nghe phổi: hen tim (ran ẩm, ran rít), phù phổi cấp (đầy ran ẩm cả hai phổi, bắt đầu ở hai đáy phổi, dâng dần lên như nước triều dâng). b. Suy tim phải. Triệu chứng cơ năng: - Khó thở: khó thở thường xuyên, nặng dần theo mức độ nặng của tình trạng suy tim. Không có cơn kịch phát như suy tim trái (do không ứ máu ở phổi). - Cảm giác đau tức hạ sườn phải (do gan to) - Đái ít (do giảm lưu lượng máu đến thận, giảm MLCT) - Mệt mỏi, chóng mặt (tình trạng thiếu oxy ở cơ quan thần kinh: não) 40 Triệu chứng thực thể: - Dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi: + Gan to, gan đàn xếp. (do ứ máu gan) + Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+) (nằm nghiêng phải, ấn vào gan phải tĩnh mạch cổ nổi lên) + Tím da và niêm mạc (ứ trệ tuần hoàn gây thiếu oxy) + Phù mềm chi dưới, toàn thân (tăng áp lực thuỷ tĩnh (chính)) + Đái ít, nước tiểu sẫm màu (rối loạn chuyển hoá bilirubin) - Khám tim mạch: + Mỏm tim đập vùng mũi ức (tim lệch sang phải do phì đại thất phải) + Tiếng ngựa phi phải + Tiếng thổi tâm thu nhẹ van ba lá + HA tối đa bình thường (tim trái bình thường), huyết áp tối thiểu tăng (do ứ máu ở ngoại vi: tăng lượng máu so với bình thường tăng áp lực lên thành mạch) c. Suy tim toàn bộ: Giống bệnh cảnh của suy tim phải mức độ nặng - Khó thở thường xuyên, ngồi cũng khó thở - Phù toàn thân kèm theo tràn dịch màng phổi, màng tim, cổ chướng. - Gan to nhiều, tĩnh mạch cổ nổi cao - Mạch nhanh, yếu - Huyết áp kẹt: do huyết áp tối đa giảm, huyết áp tối thiểu tăng 3. Điều trị suy tim. 3.1. Biện pháp không dùng thuốc. - Nghỉ ngơi tuỳ theo mức độ suy tim. + Suy tim nặng thì phải nghỉ ngơi tuyệt đối (nằm yên, ăn lỏng,…) + ST nhẹ: khuyến khích vận động ở mức độ phù hợp, để giảm tình trạng ứ trệ, dòng máu chảy chậm giảm nguy cơ huyết khối. - Thở oxy: suy tim nặng - Hạn chế nước đưa vào < 1 lít/ngày (tránh gây phù phổi cấp) - Giảm muối: 90 và > 80 cm) - Bệnh lý + Rối loạn lipid máu + Đái tháo đường + Hội chứng chuyển hoá - Hút thuốc lá - Tiền sử gia đình có người chết sớm do bệnh tim mạch ( 6 mmol/L, pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm, glucose máu thay đổi (cao, bình thường hoặc thấp), K máu tăng. 3.2. Biến chứng mạn tính. Do glucose + protein glycat hoá, lắng đọng vào thành mạch gây hẹp mạch máu lớn và tắc mạch máu nhỏ. a. Biến chứng mạch máu lớn. - Tăng huyết áp: + Typ 1: xảy ra sau nhiều năm đái tháo đường, có tổn thương thận do ĐTĐ + Typ 2: xảy ra sau/đồng thời/thậm chí trước cả đái tháo đường do hội chứng chuyển hoá. 46 - Vữa xơ thành mạch (kèm calci hoá lớp áo giữa của động mạch), RL lipid máu. + Tim: bệnh mạch vành thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, ĐTNÔĐ/KÔĐ, suy tim. + Não: tai biến mạch máu não (xuất huyết não, tắc mạch não) + Chi: viêm động mạch chi dưới, tắc mạch chi, hoại tử, loét bàn chân. b. Biến chứng mạch máu nhỏ. - Mắt: giảm thị lực mù loà, gồm ba giai đoạn: võng mạc không tăng sinh, tiền tăng sinh, tăng sinh. - Bệnh thận do ĐTĐ: tắc mạch thận thiếu máu đến thận: + Tăng tiết Renin RAA tăng huyết áp. Xuất hiện microalbumin niệu. + Suy thận mạn tính. - Thần kinh: thoái hoá Mielin viêm dây thần kinh ngoại biên. + Sợi vận động: giảm/mất vận động. + Sợi cảm giác: giảm/mất cảm giác. + Thần kinh thực vật: giao cảm/phó giao cảm ảnh hưởng đến các nội tạng. Tim: tăng/giảm/rối loạn nhịp tim suy tim, tụt HA tư thế đứng. Ruột: tăng/giảm nhu động tiêu chảy/táo bón. Bàng quang: đái không tự chủ/nước tiểu không thoát được, tiểu rắt, không tiểu được. Sinh dục: hẹp mạch máu + thoái hoá thần kinh giảm chức năng sinh dục Bệnh nhân ĐTĐ có rối loạn thần kinh cảm giác: không có cảm giác đói, từ từ hạ đường huyết hôn mê tử vong. c. Biến chứng khác: - Nhiễm khuẩn: Dễ xảy ra do glucose máu tăng là điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn phát triển, hạn chế sự di chuyển của bạch cầu. Nhiễm khuẩn nặng do: + Rối loạn cảm giác làm bệnh nhân không phát hiện vết thương không xử lí kịp thời. Đặc biệt là các vết thương ở bàn chân. + Rối loạn thần kinh làm giảm tiết mồ hôi da khô, nứt nẻ, dễ bị nhiễm trùng, loét. + Hẹp, tắc mạch máu Thiếu máu nuôi dưỡng: Thiếu đi các yếu tố phát triển nội mạc để sửa chữa tổn thương khó tự hồi phục, dễ tạo thành các vết chai, biến dạng, ổ loét,… Làm bạch cầu và kháng sinh đường uống không theo dòng máu tới ổ nhiễm trùng được. Hoại tử vết thương. - Tăng K máu (có thể do hoại tử tế bào trong nhiễm khuẩn,…) - Tổn thương khớp - Bệnh gai đen. 3.3. Tổng kết biến chứng - Mắt: bệnh võng mạc, đục thuỷ tinh thể. - Thận: microalbumin niệu, suy thận mạn - Thần kinh: rối loạn cảm giác, vận động, thực vật - Da: chấm teo da, loét bàn chân, nhiễm trùng da. - Xương khớp: xơ cứng khớp - Nhiễm trùng: lao, nấm phổi, da - Tim mạch: bệnh cơ tim, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, tắc mạch ngoại biên. 4. Điều trị và phòng bệnh. 4.1. Mục tiêu điều trị: - Kiểm soát glucose máu đạt mục tiêu và bền vững, không gây hạ đường huyết. - Điều trị và ngăn ngừa các biến chứng, đặc biệt là nguy cơ tim mạch và các thành phần của hội chứng chuyển hoá. 47 - Mục tiêu chung theo ADA 2017 với người trưởng thành không mang thai: + HbA1c < 7% + Glucose máu lúc đói 3,9-7,2 mmol/l. + Glucose máu sau ăn 2h < 10 mmol/l. Thay đổi theo bệnh nhân, tuổi, thói quen sinh hoạt và tuân thủ điều trị. 4.2. Điều trị không dùng thuốc. a. Chế độ ăn: - Nhu cầu năng lượng: - Khẩu phần ăn: 60-70% glucid, 15-20% lipid, 10-20% protid. Nên ăn rau ăn đạm ăn glucid (để giảm lượng glucid) + Nên dùng đường đa (tinh bột, VD: cơm), hạn chế đường đơn (bánh kẹo ngọt, hoa quả ngọt). + Hạn chế chất béo no (mỡ động vật), nên dùng dầu thực vật, cá. + Hạn chế phủ tạng động vật, trứng (do tăng cholesterol máu), nếu có suy thận thì ăn giảm đạm. - Kiêng rượu, bia. - Chia thành nhiều bữa nhỏ trong ngày (4-6 bữa/ngày), ăn đều, ăn thêm bữa tối để tránh hạ đường huyết ban đêm. b.Vận động thể lực: - Giúp làm giảm tình trạng kháng insulin ở ĐTĐ typ 2, giảm glucose máu lúc đói và sau ăn, cải thiện các rối loạn chuyển hoá và tim mạch rất quan trọng. - Nguyên tắc: vận động hàng ngày, đều đặn, mức độ tương đương nhau. Phụ thuộc lứa tuổi, tình trạng tim mạch. Vừa sức kéo dài thì có lợi hơn gắng sức trong thời gian ngắn. - VD: đi bộ. c. Kiểm soát đƣờng huyết. - Kiểm tra đường huyết thường xuyên: tối ưu nhất là đo 7 lần trong ngày: + 6 đỉnh ứng với thời điểm trước và sau 3 bữa ăn + 1 nền: trước khi đi ngủ. - Từ đó điều chỉnh: tăng/giảm thuốc, tăng/giảm glucid bữa ăn,… d. Giáo dục bệnh nhân - Hiểu về bệnh
