Exploration de l’équilibre acido-basique PDF

By : Aya Zrh Exploration de l’équilibre acido-basique Régulation : Systèmes tampons Poumons Reins  Au...

By : Aya Zrh Exploration de l’équilibre acido-basique Régulation : Systèmes tampons Poumons Reins  Automatique et immédiate  Apport d’O2 et  Action durable mais lente, agissent sur la  acide faible / base conjuguée ou acide évacuation de CO2 baisse et l’augmentation du pH fort/base faible  Système d’urgence,  Excrétion ou la réabs des HCO3-  H2CO3/HCO3- : principal, syst ouvert (CO2 rapide mais moins  Elimination active de H+ en régénérant volatil et HCO3- est évacué par rein) efficace que les syst des HCO3- qui seront réabsorbés  NaH2PO4/Na2HPO4 : primordial dans le milieu tampons  Hormones dans l’acidification : PTH ; intracell  Durée limitée en Aldostérone ; Glucocorticoïdes  Protéines/protéinates : agissant sur la PCO2  Si acidose : Rein élimine H+ à la place de  Plasma : Prot amphotères de pK variables et l’oxygénation de K+ et H+ pénètrent dans les cell faisant  Hématies : Hb l’Hb. sortir K+ => HyperK+  CO2 représente la composante respiratoire de l’EAB  HCO3- et toutes les bases tampons représentent la composante métabolique, régulée par le rein  L’exploration repose sur la détermination des paramètres de l’équation d’Henderson –Hasselbach : Prélèvement :  Urgence médicale et analytique (  pH  glace fondante (freine les échanges gazeux)  80 % des problèmes : ERREURS PREANALYTIQUES Conditions analytiques :  Analyse dans les 30 min  Homogénéiser avant mesure car un excès de plasma  pH  Eviter contamination par l’air  Appareils à gazométrie associent électrodes miniaturisées dans module thermostaté à 37°C Méthodes potentiométriques :  Demi-pile de référende / Demi-pile de mesure  Demi-pile de mesure : électrode métallique plongeant dans solution d’électrolytes de [ ] stable et séparée de la solution à doser par membrane sélective  Loi de Nernst : Relie la ddp à l’activité de l’ion à mesurer pH HCO3- PCO2  Mesure = mesure CO2 total dosé en même temps que les ions Seul paramètre évaluant la participation électrométrique :  Electrométrie : électrode sélective aux ions HCO3- des poumons électrode de verre (SEVERING HAUS) pr mesure du CO2  Directe par électrode de (Ag/AgCl/HCl) reliée à  Enzymatique UV : Toutes formes sont converties SEVERING HAUS : revient à une électrode de en CO2 par addition d’un acide (sulfurique ou mesurer le pH, électrode dans une référence au calomel lactique) qui réagit avec solution de HCO3- séparé du sang (Hg/Hg2Cl2/KCl) par  Electrode sélective de mesure des HCO3- sur par une mb de Téflon perméable un pont KCl plaques de chimie sèche aux CO2  E = E0 + 2,3 RT/nF log L’aug de pH fournit un potentiel variant H+ HCO3- calculé = 24 +/- 2 mmol/l de façon logarithmique avec la PCO2. CO2 tartériel = 26 +/- 1  Indirecte (pas utilisé)  Paramètres biochimiques complémentaires  Trou anionique : Electro neutralité du plasma Anions = cations = 155 mmol/l TA calculée = 16 +/- 4 mmol/L ; correspond aux anions indosés ; Intérêt dans AC métabolique  Lactates : Renseigne sur la nature de l’AC métabolique N = 1 mmol/L  pH urinaire : Evalue la réponse rénale à la surcharge acide, on y associe le dosage de la créatinine  NH4+ : meilleur test d’appréciation de capacité d’excrétion de charge acide  PO2 et Sa O2 : Explorent ventilation et quantifient la fixation de O2 sur Hb (étiologie d’une anomalie alvéolaire) Troubles de l’équilibre acido-basique pH A pH v Limite de survie pH urinaire PO2 PCO2 A PCO2 v 7,35 – 7,45 7,33 – 7,43 6,9 - 7,7 5-7 80-100 mmHg 36-40 mmHg 40-44 mmHg CO2 total calculé Bicarbonates (autoanalyseur) Sa O2 25-30 mmol/L 23- 27 mmol⁄ L 94 -100 % Acidose métabolique  Dû à accumulation d’H+ ou perte HCO3- ; Hyper kaliémie ; pH urinaire acide  Compensation :  Hyperventilation :  PCO2 et  PO2 ; Seul le pH est corrigé après compensation, la PCO2 restant modifiée Seuil : pH 6,9 (125 nmol/l H+)   réabs HCO3- et élimination H+  Clinique :  Dyspnée : rythme de KUSSMAUL  Trbl digestifs : nausées, vomis, diarrhées  Trbl CV (HyperK+)  IR fonctionnelle aggravant l’acidose  Trbl neurologiques jusqu’au coma  Etiologies : TA augmenté et Cl- normaux TA normal et Cl-  pour compenser perte de bicarbonates  Hyperproduction d’acides endogènes : Acidocétose  Défaut d’excrétion rénale des acides consécutive : IRA, diabétique, acide lactique, acide congénitales Hypoaldostéronisme, acidose tubulaires rénales  Défaut d’excrétion rénale des acides consécutive : arrêt  Apport NaCl, HCl, NH4Cl circulatoire, IRC (rétention H+, NH4+… et baisse réabs de  Perte de bases : Diarrhées aigues, diurétiques HCO3-) inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, drainages  Apport excessif d’acides : méthanol (tb visuels), éthylène biliaires ou pancréatiques Alcalose métabolique  Rétention de HCO3- ou perte de H+, plus grave car  K+ dans GR et  de Cl-  Compensation :  Hypoventilation : du à  pH, entraine une  de la PCO2 et une normalisation du pH mais autolimitation par baisse de pO2 = acidose resp   Excrétion bicarbonates et réab des H+  Etiologies : Perte digestive d’H+ (et de K+ Cl-) Vomissements prolongés, aspiration gastrique  Hypercalcémies  Intox réglisse  Hypercorticismes (CUSHING) et l’hyperaldostéronisme (CONN) fuite de K+ et H+ et Pertes rénales d’H+ associés à des rétention de Na+ (H.T.A. + polyuropolydipsie) électrolytes  Déplétion chloropotassique : perte de Cl-, K+ est moins bien réabs et HCOprennent la place des Cl- => Sd de DARRON  Diurétiques de l’anse alcalose induite par hypoKalémie  Compensation d’hypercapnie chronique  Exogène : administration mal adaptée de HCO3- Surcharge en HCO3-  Endogène : vague alcaline post-prandiale physiologique  Transfert d’H+ dans cellules si hypokaliémie Acidose respiratoire Aigue (asphyxie) Chronique  Non compensée car les méc de compensation rénaux  Obstruction VRS, asthme, bronchites n’ont pas le temps de se mettre en place  Hypoventilation alvéolaire, qui associe hypoxie et hypercapnie  pH : 7,2 ; PCO2 : 75  ; pO2  ; HCO3- chronique d’installation lente  acidose resp compensée : normaux/bas. réabsorption des HCO3- par le rein et pH est stable  Causes : obstruction des VAS, traumatisme des  pH : 7,4 ; PCO2 : 60 ; pO2 : 40 ; HCO3- : 33 centres resp centraux, tumeurs toxiques (morphines,  Si infection => ac resp décompensée PCO2  mais la réabs des barbituriques), secondaire à une patho paralysant le HCO3- est dépassée donc le pH baisse (pH 7,3 ; PCO2 75  ; syt resp (OAP ; poliomyélite…) pO2 35  ; HCO3- au maximum 34-35 ).  Le patient doit être placé sous ventilation assistée Alcalose respiratoire  PO2 entraîne une hypoxie qui stimule les chémorécepteurs qui déclenchent une hyperventilation d’où une hypocapnie et une alcalose (CO2 est 20 fois + diffusible que O2).  Compensation :  H+ migrent des cell vers milieu extracell où ils se combinent avec HCO3- =>  HCO3-  Excrétion de HCO3- et rétention de H+ = acidose métabolique avec hypoK+ et hyperCl-  Clinique : trbl neuro et CV  Etiologies :  IRA partielle, embolies pulm , tumeur , infection  Hyperventilation alvéolaire d’origine centrale ou par hypoxie tissulaire  Atteinte neuro  Hb non fonctionnelle, CO  Effet espace mort et effet shunt  Equilibre Hydro-Electrolytique Equilibre de l’eau Secteur interstitiel séparé du secteur intracell par la mb Représente 60% du P corporel : cellulaire qui est perméable à l’eau et imperméable aux  Intracell : 2/3 de l’eau totale macromolécules et aux ions.  Extracell : 1/3 de l’eau totale : Différence de composition ionique => création d’une  Secteur interstitiel : 2/3 pression osmotique.  Secteur vasculaire, plasmatique : 1/3 Le secteur interstitiel séparé du secteur plasmatique par la mb capillaire qui est perméable à l’eau et aux ions et imperméable aux macromolécules Différence de composition macromoléculaire => création des pressions hydrostatiques et ioniques Équilibre des électrolytes Bilan de K+ Bilan de Na+  Principal cation intracell, d’origine surtout alimentaire  Principal cation extracell, d’origine surtout alimentaire  Sang : [K+] = 2% de la total, régulée par le rein  Natrémie régulée par le rein et peut-être éliminé par voie extra-rénale (cutanée ou digestive) Régulation équilibre hydro-électrolytique Extra-rénale  Adaptation générale: mouvements d’eau entre les secteurs.  Adaptation spécifique: ajustement des entrées hydriques déclenché par la soif. Contrôle rénale ADH  Réabsorption d’eau au nv tubes collecteurs rénales: Concentration des urines et une vasoconstriction: ↑ TA et une hyper volémie  Sécrétion régulée par l’impact des osmorécepteurs et les barorécepteurs  Stimulation sécrétion: ↑ osmolarité, angiotensine, hypovolémie  Inhibition sécrétion : ↓ osmolarité , hypervolémie, FNA Système Rénine Angiotensine Aldostérone Si volémie↓, aldostérone augmente réabsorption rénale de Na  Exploration de l’équilibre hydroélectrolytique Etape pré-analytique  Plv sanguin :  Plv urinaire : Urines de 24h (diurèse)  Sans anticoagulant (coagulation provoque hémolyse => ↑ kaliémie  Avec anticoagulant (héparine de lithium)  Acheminement rapide, centrifugation 15 min à 3500 T/s  Conservation à T= 0° à +4°C => kaliémie ↑de 0,1 mmol/L pendant la 1er h et de 0,4 mmol/L après Electrolytes HCO3- Hormones V hydriques Dosage de Na+, K+ et Cl-  Méthode Dosage de Rénine, aldostérone,  Eau totale: 60% à 65%  Potentiomètrie (électrodes enzymatique ADH  Secteur extracell: 16% sélectives)  Méthode  Dosage immunologique ou à 20% du poids  Photometrie d’émission électrochimique par radio immunologique  Eau plasmatique: 4.5 L atomique : Na+ et K+ -  Méthode statique à 5 L par l’hématocrite)  Technique enzymatique : Na+  Méthodes dynamique Etape post-analytique Renseigne sur l’état d’hydratation intracell : Na+ 135 – 145 mmol/L  Si les 2 paramètres ↓ => HIC  Si les 2 paramètres ↑ => DIC Renseigne sur l’équilibre acido-basique : K+ 3,5 – 4,5 mmol/L  ↑ => acidose  ↓ => alcalose Cl- 95 – 105 mmol/L HCO3- 23 – 27 mmol/L Renseigne sur l’équilibre acido-basique Renseigne sur l’état d’hydratation extracell : Protéines 65 – 80 g/L  Si les 2 paramètres ↓ => HEC  Si les 2 paramètres ↑ => DEC Calcul natrémie corrigée  Fausse natrémie corrigée est du à une hémodilution du à la glycémie (passage d’eau du milieu intracell au milieu extracell)  Formule de Katz :  Fausse hyponatrémie par l’augmentation de la protidémies est corrigée par : Calcul du TA A calculer devant toute acidose métabolique  TA > 22 mmol/L => Excés d’anion (acidose)  TA < 15 mmol/L => Dilution, hypo albuminémie, hypercalcémie (myélome). Ionogramme urinaire Se fait dans l’urine des 24h, confronté à l’ionogramme sanguin et permet de déterminer la part rénale dans le trbl Na+/K+ Protéines TA >1 40 mEq/L Calcul de l’Osmolarité  Osmolarité vrai : déterminée par cryoscopie. L’abaissement du point de congélation d’une solution est proportionnel à la pression osmotique. (Osmolaité plasmatique = 300 mosm/ l)  Osmolarité approchées : (Na + K) x 2 + 5xGlycémie (g/L) + 16xUrée (g/L)  Troubles de l’équilibre hydroélectrique Les déshydratations 1. DEC Mécanismes Clinique (examen clinique)  Perte isotonique (d’eau et de Na+) => DEC pure  Perte de poids  Perte hypotonique (eau principalement) => DEC et DIC  Pli cutané et sécheresse de la peau  Perte hypertonique (Na+ principalement) => DEC et HIC  Hypotonie des globes oculaires  Hypovolémie : Hypotension A et orthostatique, Etiologies Tachycardie compensatrice  Hydratation insuffisante  Pertes extra-rénales : Rein réabsorbe l’eau => Oligurie, natriurèse adaptée ↓ (< 20 mmol/24h), ↑ osmolarité U  Pertes rénales : Urines > 400 ml, natriurèse inadaptée (> 20 mmol/24h) et osmolarité U ↓ Biologie  La natrémie ne donne pas d’indications sur la DEC.  Signes d’hémoconcentration : Hyperprotidémie ; Hématocrite ↑  Conséquences de l’hypovolémie : IRA fonctionnelle : Hypercréatinémie, Hyperurémie, Hyperuricémie 2. DIC Mécanismes  Perte d’eau intracell secondaire à une hyperosmolarité plasmatique efficace (> 300 mOsm/Kg d’eau)  Souvent retrouvé dans une déshydratation globale : associée à une DEC qui la précède + hypernatrémie Etiologies Avec hypernatrémie Sans hypernatrémie  Déficit d’apport d’eau Présence de soluté osmotiquement  Perte d’eau non compensée actif (trou osmotique ↑) : glucose,  Extrarénale (sans polyurie) : cutané, digestive, hyperventilation mannitol, intoxication à l’éthylène  Rénale (avec polyurie) : Polyurie osmotique (ex : diabète sucré) ; Diabète glycol… nécessité du calcul de la insipide, anomalie de la production d’ADH ou insensibilité rénale à l’ADH. natrémie corrigée  Apport massif de Na+: perfusions soluté hypertonique Clinique (peu spé)  Soif intense  Faiblesse musculaire  Perte de poids  Polyurie polydipsie si diabète insipide d’origine néphrogénique ou centrale  Sècheresse des muqueuses  Troubles neuro lors de DIC aiguë (corrélés avec le degré de l’hyperNa+ et sa rapidité d’installation) : somnolence, asthénie, fièvre d’origine centrale, coma Biologie  Osmolalité plasmatique augmentée Pl Osm > 300 mOsmol/Kg d’eau  Hypernatrémie > 145 mM  Si natrémie normale : calcul du TO (Trou Osmolaire) recherche des molécules osmotiquement actives  Si diabète insipide : test de restriction hydrique pour déterminer si cause centrale (déficit de sécrétion de l’ADH) ou néphrogénique (résistance du rein à l’ADH).  Diagnostic étiologique : Diurèse et natriurèse pour déterminer si cause rénale ou non  Les hyperhydratations 1. HEC Mécanismes  ↑ V extracell essentiellement secteur interstitiel par rétention d’eau et de sel à l’origine d’oedèmes généralisés.  Une HEC pure est due à la rétention iso-osmotique d’eau et de sel, elle ne change donc pas l’osmolalité Etiologies ↓ de la P oncotique intra-capillaire due à ↑ de la P hydrostatique intra-capillaire avec hypoprotidémie sévère hyperpression veineuse Hypovolémie induite entraine un hyperaldostéronisme  IC par activation du SRAA et donc ↓ de la FG secondaire à l’origine de la rétention d’eau et de sels :  IRA et chronique par rétention rénale de Na+ (apports>  Insuffisance de synthèse d’albumine : IHC (cirrhose capacités d’excrétions) ascitique décompensée++)  Vasodilatation périphérique excessive : grossesse (30 %),  Insuffisance d’apport ttt vasodilatateurs  Fuite rénale d’albumine : sd néphrotique+++  Sd de fuite capillaire : choc septique Biologie Signes d’hémodilution : Hypoprotidémie, ↓ de l’hte, Natrémie et osmolalité plasmatique normales dans l’HEC pure. 2. HIC Mécanismes Gain hydrique intracell en rapport avec une hypo-osmolalité plasmatique + Hyponatrémie Biologie HIC pure secteur extracell normal HIC + HEC HIC + DEC  Apports hydriques excessifs (osmolalité  Hyperhydratation globale  Pertes hypertoniques rénales et urinaire faible) : natriurèse ± conservée +  Rétention hydrosodée avec extra-rénales (perte de Na+) prise de poids modérée et absence prise de poids et oedèmes  Secteur extracell ↓ d’œdème  Secteur extracell ↑ :  Pertes extra rénales : natriurèse < 20  Excrétion d’eau ↓ par altération du  Cirrhose décompensée mmol/24h (digestives, cutanées) pouvoir max de dilution des urines  IC  Pertes rénales : natriurèse > 20 (osmolalité urinaire↑) :  Sd néphrotique mmol/24h  Sécrétion inappropriée d’ADH par  IR terminale + oligoanurie  Diurétiques atteinte neuro-hypophysaire,  Polyurie osmotique syndrome paranéoplasique, affection (hyperglycémie, mannitol) pulm, origine iatrogène  Hypercalcémie  Apport exogène d’ADH (lysine,  Néphropathies avec pertes de sels, vasopressine) levée d’obstacles Clinique (peu caractéristique)  Trble neuro (corrélés avec le degré de l’hyponatrémie et sa rapidité  Anorexie ; prise de poids modèrée d’installation) : anorexie, obnubilation, crises convulsives, coma  Nausée/vomissement  Trbles neuromusculaires : céphalées, crampes, asthénie, myoclonies  Absence de soif, voire dégoût de l’eau.  La HIC expose au risque d’oedème cérébral Biologie  Osmolalité plasmatique ↓: Pl Osm < 280 mOsmol/Kg d’eau  Hyponatrémie (si Na+ < 120 mM /l : HIC sévère)  Hématocrite et protidémie normales  Les troubles de la natrémie Hyponatrémies : Na < 135 mmol/l Hyponatrémies vraies (hypotoniques) Pseudo-hyponatrémies (isotonique) :  Hypovolémique : signe de DEC liée aux pertes de sel  Quantités ↑ de composés osmotiquements actifs  Normovolémique : pas de signe de DEC (sécrétion (hyperglycémie). inappropriée d’ADH, surcharge aqueuse)  Quantités ↑ de substances entrainant une réduction du  Hypervolémique : signe de HEC par rétention V plasmatique (Hyperprotéinémies, Hyperlipidémies) hydrosodée (sd néphrotique, IC, cirrhose ascitique) Hyper natrémies Na > 145 mmol/L  Signe de DIC : soif, sécheresse, hyperosmolaristé plasmatique  Mécanisme : déplétion hydrique d’origine rénale ou extrarénale  Insuffisance d’apport d’eau: perte excessive d’eau, hypersudation, coma du diabète sucré, diabète insipide : insuffisance de sécrétion de l’ADH  Surcharge en sel : intoxication par le sel (erreur de réanimation), excès de minéralocorticostéroïdes Les troubles de la kaliémie Hypokaliémies : K < 3 mmol/l Hyperkaliémies : K+ > 5,5 mmol/l  S’accompagnent de trble de la  Le pronostic vital est en jeu pour K+ > 6,5 mmol/l par arythmie ventriculaire repolarisation cardiaque, de s’accompagnent : trbles de la conduction cardiaque et neuromusculaires paralysie du grêle (iléus)  Mécanismes :  Mécanisme : Fuites digestives ou  Surcharge intraveineuse en K (nutrition parentérale) rénales  IR  Insuffisance surrénale  ↑ du catabolisme protéique (brûlures, hémorragies digestives) Les troubles de la chlorémie (principal anion extracell) Hypo chlorémies : Cl < 90 mmol/l Hyper chlorémies : Cl > 110 mmol/l  Peut accompagner une hyponatrémie  Peuvent accompagner une hypernatrémie  Vomissements abondants (riches en HCl)  Avec acidose métabolique pertes digestives de HCO3- (diarrhées)  IR avec acidose métabolique  Néphropathies tubulaires  Avec alcalose respiratoire  Exploration du sd coronarien aigu Après 15 min d’ischémie => Nécrose => Protéines libérées dans la circulation +++: Troponine, Myoglobine, CK MB… Diagnostic positif  Douleurs thoraciques = clinique  Modifications ECG Base de la prise en charge du sd coronarien.  Cinétique des enzymes cardiaques = biomarqueurs cardiaques  STEMI = élévation de ST => ECG pose le diagnostic ! Ttt de reperfusion en urgence  NSTEMI = sans élévation => absence de clinique ou ECG non contributif => biomarqueurs cardiaques Exploration biochimique Marqueurs biologiques classiques de la nécrose  ASAT (Aspartate-aminotransférase) Dépourvus de toute spécificité cardiaque  LDH (Lactate-déshydrogénase) => Absence de cardiospécificité (peuvent augmenter dans d’autres  CK (Créatines-kinases) pathologies) Cinétique des biomarqueurs cardiaques après l’IDM 1/ Myoglobine : 1 à 3 h après début de la nécrose, max moins de 10 h après l’ischémie, retour au niv basal en 24 h. 2/CK-MB : Commence à ↑ 3 à 4 h après le début de la nécrose, max à 10-24 h, retour au niveau basal à 48-72 h. 3/Troponine : Début 3 à 6 h, max à 14-20h, retour à la normal : 2 sem (Troponine Ic) et 3 sem (troponine Tc) Phase pré-analytique  Prélèvement sanguin par ponction veineuse au pli du coude (Temps de pose du garrot court)  Sur tube sec ou hépariné +++ (Non-conformité des prélèvements hémolysés) Myoglobine  Hémoproteine monomérique de faible PM, présente dans toutes les cell des muscles striés et cardiaques  Dosage : Rapide et automatisé (Immunonéphélémétrie, Immunoturbidimétrie, immunoenzymofluorimétrie)  Valeurs de référence : 10-70 μg/l  < 70 μg/l : au delà de la 3ème h après la douleur, le diagnostic d’IDM peut être exclu avec une spé de 98%.  > 90 μg/l : IDM probable si d’autres causes d’élévation de la myoglobine peuvent être écartées  > 130 μg/l : concentration en faveur d’une décision thérapeutique de thrombolyse et permet de prédire l’IDM avec une bonne sensibilité (77%) en l’absence d’autres causes d’élévation de la myoglobine.  Permet de savoir si l’A a été désobstruée ou non : reperfusion myocardique, concentration myoglobine ↑ fortement dans les 2 h suivant la désobstruction.  Manque de spécificité CK-MB  Présentes dans cytoplasme des cell musculaires dont le myocarde, cerveau, le tractus gastro intestinal et l’utérus en gestation. PM = 87 KDa  Muscle cardiaque est le seul tissu à présenter une quantité ↑ de CK-MB ; cependant, la spé n’est pas absolue.  Dosage :  Techniques électrophorétiques et méthodes par immunoinhibition => Abandonnées  Détermination des CK-MB masses : Rapide et automatisé, spé  Valeurs de référence : CK-MB masses: 0 à 6 μg/l.  Troponine  Seules les troponines I et T présentent des isoformes cardiaques suffisamment différentes des isoformes musculaires pour pouvoir révéler de façon spécifique une lésion myocardique.  Troponine T : 4 isoformes cardiaques.  Troponine I : 1 isoforme trouvée uniquement dans le muscle cardiaque appelée troponine Ic.  Dosage :  Analytique : techniques immunométriques: ECLIA, CMIA, ELISA, ELFA ; Automatisables, rapides (< de 30 min) Tn conventionnelle Tn HS/ US  Cardio-spécificité  Cardio-spécificité  Grande spécificité (↗ si IDM)  Diminution de la spécificité Sensibilité faible  Sensibilité accrue (limite de détection importante)  Quantifier au moins 50 % des sujets sains.  Suivi des variations des taux même proches des valeurs normales basses.  Post-analytique :  Problème de standardisation des valeurs de références des Tn Hs  Varient en fct de : 99° percentile  Sexe (↗ Masculin/ Féminin) Femmes Hommes Total  Age (↗ avec l’âge par ↘ DFG) Tnl (ug/l) 0,013 0,033 0,028  Fonction rénale (↗ par ↘ DFG) Tnl us (ng/l) 15,6 34,2 26,2 TnT us (ng/l) 12,7 24,9 14  Troponine est un marqueur de choix dans le diagnostic de SCA. Exclusion NSTEMI Diagnostic NSTEMI  Douleurs + de 3h avant prise de sang  Rapide après l’admission  Niv extrêmement faible avec une seule mesure de troponines  ↗ modérée de la troponine ultrasensible dès ultrasensibles et absence d’une ↗ significative à 1 h. l’admission ou s’il y a une ↗ significative 1 h après.  Suivi de la reperfusion : ↗ de la troponine est considérée comme le témoin de la réussite de la reperfusion Autre biomarqueurs  Copeptine = C-terminal-vasopressine: VPN = 95% permet d’éliminer plus rapidement le diagnostic d’IDM.  CRPus : risque élevé > 3.0 mg / L  Marqueurs d’Activation Neuro hormonale: Les peptides natriurétiques BNP / NT- proBNP  Marqueurs identifiant les facteurs de risque: Bilan lipidique, glycémie, uricémie (en dehors de l’urgence)