Aula Urinário Clinica - Introdução à Nefrologia

INTRODUÇÃO A NEFROLOGIA M.V. MSC. LUCAS CAVALLI KLUTHCOVSKY SISTEMA URINÁRIO  ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL I. FUNÇÃO: EXCREÇÃO DE PRODUTOS DO METABOLISMO, REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO HÍDRICO, ELETROLÍTICO E ÁCIDO- BÁSICO. II. URINA: PRODUZIDA POR FILTRAÇÃ...

INTRODUÇÃO A NEFROLOGIA M.V. MSC. LUCAS CAVALLI KLUTHCOVSKY SISTEMA URINÁRIO  ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL I. FUNÇÃO: EXCREÇÃO DE PRODUTOS DO METABOLISMO, REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO HÍDRICO, ELETROLÍTICO E ÁCIDO- BÁSICO. II. URINA: PRODUZIDA POR FILTRAÇÃO. MODIFICAÇÃO DO FILTRADO, REABSORÇÃO E SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS FILTRAÇÃO GLOMERULAR  TGF: TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR I. 20 A 30% FLUXO PLASMÁTICO RENAL COMPÕEM O FILTRADO GLOMERULAR. II. FLUXO SANGUÍNEO: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA III. VASOCONSTRIÇÃO/VASODILATAÇÃO  FISIOLOGIA DO METABOLISMO HÍDRICO Volume sanguíneo intravascular Osmolaridade plasmática (osmorreceptores) Controle da sede Hipotálamo Hormônio antidiurético (ADH) Função renal Glândulas adrenais HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO ( ADH) ADH: produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise posterior. Ação na concentração da urina. Mecanismo de ação nos túbulos renais. H O R M Ô NIO AN T I D IURÉ TICO ( AD H ) Homeostasia cardiovascular Aumento pressão intravascular Reabsorção renal de água Interstício medular renal HIPERTÔNICO 1/3 dos néfrons funcionais Túbulos renais devem ser responsivos ao ADH  FILTRAÇÃO GLOMERULAR ADH → porção distal do túbulo contornado distal e ducto coletor → PERMEÁVEIS à água (reabsorção a partir do lúmen tubular). Hipertonicidade do interstício renal: pressão osmótica que permite a reabsorção de água. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)  IRA Síndrome resultante de diminuição abrupta e persistente da TFG, cujas manifestações incluem aumento progressivo das concentrações séricas de ureia e creatinina. ETIOLOGIA MULTIFATORIAL Doenças infecciosa, inflamatórias, neoplasia. Obstrução, processos isquêmicos.  IRA Falha dos rins em atender às demandas: metabólicas, excreção, secreção e reabsorção. - Causa mais comum: lesão tubular aguda - Aumento creatinina e ureia em horas ou dias (AZOTEMIA) - Uremia - Oligúria - Mortalidade  EXAMES DIAGNÓSTICOS Anamnese Histórico Exames laboratoriais Produção urinária: 1 a 2 ml/Kg/hora 0,27 ml/Kg/hora: oligúria 0,08 ml/Kg/hora: anúria AVALIAÇÃO DE DÉBITO URINÁRIO  TRATAMENTO Tratar causas de base da lesão renal aguda (sempre que possível) Suporte: FLUIDOTERAPIA INTENSA Correção equilíbrio ácido-básico Diuréticos DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) PERDA DE DEFINIÇÃO CÓRTICO-MEDULAR RIM POLICÍSTICO EM FELINO  DRC Origem: Hereditária / congênita Infecciosa Tóxica Imunomediada Desequilíbrios eletrolíticos Traumática  DRC Para manter a homeostase não é necessária a presença do número original de néfrons, mas sim o suficiente para manter as funções renais.  DRC Lesões estruturais IRREVERSÍVEIS que podem evoluir progressivamente para uremia e falência renal (disfunção máxima do órgão). DRC: presença de lesão renal persistente. Diferentes níveis de doença renal (ESTADIAMENTO)  DRC Lesão renal inicial hipertrofia de néfrons aumento da TGF hipertrofia e hipertensão dos glomérulos (tentativa manter a TGF) Manter o clearance de creatinina COLETA DE URINA POR CISTOCENTESE: URINÁLISE AVALIAÇÃO SERIADA DE MARCADORES RENAIS: UREIA E CREATININA  ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL CRÔNIC A Estágio Creatinina sérica Comentários Não azotêmico. Inabilidade 90–100 ml/kg/dia Poliúria (PU): >50 ml/kg/dia Polidipsia (PD): >45 ml/kg/dia Poliúria (PU): >50 ml/kg/dia DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS  REDUÇÃO OU AUSÊNCIA DE ADH Diabetes insípido 1. Central: destruição de neurônios produtores de ADH (idiopático ou neoplasia). 2. Nefrogênico: redução da capacidade dos rins de responder ao ADH Primário Secundário  POLIDIPSIA PRIMÁRIA Polidipsia psicogênica: stress Alterações no centro da sede (raro)  Exercício físico, ↑ Fisiológica Temperatura Dieta ↑Sal, ↓proteína Distúrbios Hipercalcemia hidroeletrolíticos Hipernatremia DOENÇAS ENDÓCRINAS DIABETES MELITO DOENÇAS ENDÓCRINAS DIABETES MELITO  DOENÇAS ENDÓCRINAS HIPERADRENOCORTICISMO CANINO  DOENÇAS INFECCIOSAS PIOMETRA  DISTÚRBIOS RENAIS I. Glomerulonefrite II. Insuficiência renal III.Pielonefrite IV.PU/PD após obstrução uretral  DROGAS E TOXINAS I. Corticosteroides II. Diuréticos III. Fenobarbital IV. Intoxicações DIAGNÓSTICO ABORDAGEM DO PACIENTE 1. ANAMNESE 2. EXAME FÍSICO 3. EXAMES COMPLEMENTARES ANÁLISE HEMATOLÓGICA Hemograma Função renal e hepática Glicemia URINÁLISE URINÁLISE Cistocentese (Ultrassonografia) Glicosúria Densidade urinária Aspecto físico Sedimento urinário  DENSIDADE URINÁRIA HAC, diabetes insípido < 1008 DRC Polidipsia psicogênica HAC (cães), hipertireoidismo 1008 - 1025 (gatos) Doença renal/ pielonefrite Trato urinário inferior > 1025 (sem Neoplasia vesicais/ litíase glicosúria) SNC/ anormalidades anatômicas  CONSIDERAÇÕES FINAIS 1. PU/PD: queixa comum na clínica médica (sinal clínico) 2. Abordagem inicial: avaliação e exames complementares 3. Evolução no diagnóstico * Essencial para estabelecer protocolo terapêutico DOENÇAS DO TRATO URINÁRIO HEMATÚRIA: PRESENÇA DE SANGUE NA URINA INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO UROLITÍASE NEOPLASIA  INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU) Colonização bacteriana de porções do trato urinário que normalmente são estéreis (rins, ureteres, bexiga e uretra proximal). E.coli regular E.coli hemolítica Comum em cães (principalmente fêmeas). sp Enterococcus BEXIGA: mais afetada, porém uretra também pode Staphylococcus aureusfazer parte o processo – cistouretrite.  ITU – SINAIS CLÍNICOS Hematúria Polaquiúria Estrangúria ou disúria Micção locais inapropriados Noctúria Incontinência ASSINTOMÁTICA (bacteriúria assintomática)  ITU – EXAME FÍSICO Palpação: bexiga espessa, dolorosa Podem ou não apresentar febre Anamnese: Discreta hiporexia  ITU – EXAMES LABORATORIAIS Muitos casos sem alterações em HG e Bioquímico. URINÁLISE: Sedimento urinário: Hematúria, piúria, proteinúria (fita) e bacteriúria. pH alcalino: microrganismos produtores de urease – Staphylo e Proteus. Não observar bactéria no sedimento não exclui totalmente o diagnóstico: UROCULTURA  ITU - TRATAMENTO ITU não complicada: 14 a 21 dias ITU superior: 30 a 60 dias Quinolonas Amoxicilina com clavulanato Tratamento suporte: aumento ingestão água, aumento oportunidades micção, corrigir fatores predisponentes (anatômicos, metabólicos) NEOPLASIAS DE BEXIGA TAMBÉM PODEM CAUSAR HEMATÚRIA  UROLITÍASE Concreções formadas por uma matriz crtistalóide associada a uma matriz orgânica Supersaturação da urina Volume ingerido e eliminado  DIAGNÓSTICO Radiografias Cálculos de Oxalato de Cálcio, Apatita, Estruvita e Sílica são radiopacos Urato e Cistina não são visualizados em radiografias simples Ultrassonografia abdominal Radiografias contrastadas  UROLITÍASE POR ESTRUVITA Alta incidência: fêmeas mais acometidas Maior em fêmeas Sem predisposição racial Mais comum em trato urinário inferior Induzidos por infecção Microrganismos hidrolisam uréia em amônia, bicarbonato e carbonato. Aumento do pH = supersaturação desses íons.  OXALATO DE CÁLCIO Genética, idade, dieta, doenças (Hipercalcemia) Mais comum em animais idosos, machos castrados Schnauzer Gatos em geral, incluindo persa e exótico  CISTITE IDIOPÁTICA FELINA (DTUIF) I. CISTITE ESTÉRIL II. HEMATÚRIA ESTÍMULO AMBINETAL: REAÇÃO INFLAMATÓRIA SECUNDÁRIA CISTITE IDIOPÁTICA FELINA  COMUM!! – gatos castrados, jovens, adultos Auto limitante Mais frequente em gatos com dieta seca Estresse!!! Sedentarismo, obesidade Hematúria DESOBSTRUÇÃO E LAVAGEM VESICAL  CISTITE IDIOPÁTICA FELINA Paciente felino, macho, 5 anos, 6,12 kg Convulsões Bexiga repleta a palpação Desconforto abdominal A Z O T E M I A  TRATAMENTO  CISTOCENTESE DE ALÍVIO A CADA 6 HORAS  FLUIDOTERAPIA  ANALGÉSICOS, ANTIINFLAMATÓRIO, PROTETOR GÁSTRICO, ANTIEMÉTICO  PRAZOSINA  SEDAÇÃO: SONDAGEM + LAVAGEM VESICAL Obrigado pela atenção! [email protected]