Neurologia - Il Sistema Nervoso Centrale - PDF

Neurologia – Il Sistema Nervoso Centrale Il Cervello è il Midollo Spinale – Il Loro Ruolo nel Sistema Nervoso Centrale e Le Varie Patologie Lecturer: Daniel Goggi ACS - ASOMI College of Sciences  Neglect Definizione di Neglect: Il Neglect (o neglect spaziale unila...

Neurologia – Il Sistema Nervoso Centrale Il Cervello è il Midollo Spinale – Il Loro Ruolo nel Sistema Nervoso Centrale e Le Varie Patologie Lecturer: Daniel Goggi ACS - ASOMI College of Sciences  Neglect Definizione di Neglect: Il Neglect (o neglect spaziale unilaterale) è una condizione neurologica in cui un paziente non riesce a prestare attenzione agli stimoli su un lato dello spazio, solitamente il lato sinistro a seguito di un danno all'emisfero destro. Si verifica comunemente dopo un ictus, in particolare quando è colpito il lobo parietale destro, ma può derivare anche da altri tipi di lesioni cerebrali. ACS - ASOMI College of Sciences  Neglect Tipi di Neglect: Neglect Spaziale: Incapacità di rispondere agli stimoli situati nello spazio sul lato colpito (ad es., ignorare persone o oggetti). Neglect Personale: Incapacità di prestare attenzione al lato del corpo colpito (ad es., non curare la metà del corpo). Neglect Motorio: Ridotto utilizzo dell'arto sul lato colpito, nonostante non ci sia una debolezza motoria significativa. Rilevanza Clinica: Il neglect può influenzare gravemente la qualità della vita del paziente e la sua capacità di partecipare alla riabilitazione, soprattutto dopo un ictus. ACS - ASOMI College of Sciences  Meccanismi del Neglect Neuroanatomia: Il neglect si verifica tipicamente a causa di lesioni al lobo parietale destro, sebbene anche lesioni al lobo frontale destro, lobo temporale e gangli della base possano contribuire. L'emisfero destro gioca un ruolo dominante nell'attenzione a entrambi i lati dello spazio, mentre l'emisfero sinistro è principalmente responsabile per il lato destro. Questa asimmetria spiega perché le lesioni all'emisfero destro spesso causano neglect sul lato sinistro. ACS - ASOMI College of Sciences  Perché Accade: Il danno interrompe la rete attentiva del cervello, influenzando specificamente la capacità di orientare l'attenzione verso il lato sinistro. I percorsi visivi possono ancora funzionare normalmente, ma il cervello non elabora o presta attenzione alle informazioni provenienti dal lato trascurato. Persistenza del Neglect: Sebbene alcuni pazienti possano migliorare nel tempo, il neglect può essere persistente e resistente al trattamento, soprattutto se associato a danni cerebrali estesi. ACS - ASOMI College of Sciences  Valutazione del Neglect Strumenti di Valutazione Clinica: Test di Bisecazione della Linea: Al paziente viene chiesto di segnare il punto medio di una linea orizzontale. I pazienti con neglect solitamente segnano il punto medio verso il lato non colpito. Compiti di Cancellazione: I pazienti devono cancellare tutti i simboli target presenti su una pagina. Coloro che soffrono di neglect tendono a ignorare i target sul lato trascurato. Test del Disegno dell'Orologio: Al paziente viene chiesto di disegnare un quadrante di orologio. Il neglect può manifestarsi con l'omissione di numeri o dettagli sul lato colpito. ACS - ASOMI College of Sciences ACS - ASOMI College of Sciences  La Neuroplasticità Definizione: La neuroplasticità è la capacità del cervello di riorganizzarsi e modificare la propria struttura e funzione nel corso della vita in risposta a esperienze, apprendimento, ambiente, lesioni e sviluppo. Essa implica: Ristrutturazione dei neuroni (cellule nervose) e delle sinapsi (connessioni tra neuroni) per adattarsi a nuove situazioni o per recuperare da danni. Adattamento e apprendimento: Ad esempio, quando si apprende una nuova lingua o competenza motoria, il cervello subisce cambiamenti strutturali e funzionali. ACS - ASOMI College of Sciences  Importanza della neuroplasticità: Fondamentale per apprendimento e memoria. Gioca un ruolo chiave nel recupero da lesioni cerebrali (ad es., ictus, traumi cranici). Aiuta a compensare la perdita di funzione in malattie neurodegenerative (ad es., Parkinson o Alzheimer). Concetto chiave: Il cervello non è un organo statico ma è altamente adattabile nel corso della vita. ACS - ASOMI College of Sciences  Tipi di Neuroplasticità Plasticità Strutturale: Riguarda la capacità del cervello di cambiare la propria struttura fisica in risposta a esperienze o apprendimento. Neurogenesi: Formazione di nuovi neuroni, che avviene principalmente nell'ippocampo e nel bulbo olfattivo. Sinaptogenesi: Formazione di nuove connessioni sinaptiche tra neuroni. Esempio: Imparare a suonare uno strumento musicale può aumentare la materia grigia in aree associate alla coordinazione mano-occhio. ACS - ASOMI College of Sciences  Plasticità Funzionale: La capacità del cervello di trasferire le funzioni da un'area all'altra, spesso in risposta a lesioni o danni. Esempio: Dopo un ictus che danneggia l'emisphere sinistro (responsabile del linguaggio nella maggior parte delle persone), l'emisphere destro può assumere alcune funzioni linguistiche. Plasticità Sviluppativa: Più attiva durante l'infanzia, quando il cervello si sviluppa rapidamente. Il pruning dei neuroni e delle sinapsi inutilizzate aiuta a perfezionare i circuiti cerebrali per una funzione ottimale. Plasticità Compensativa: In caso di malattie degenerative o lesioni, i neuroni sani rimanenti compensano le funzioni perse. Concetto chiave: Entrambi i tipi di plasticità consentono l'apprendimento continuo e l'adattamento. ACS - ASOMI College of Sciences  Meccanismi della Neuroplasticità Plasticità Sinaptica: Riguarda i cambiamenti nella forza delle sinapsi, che sono le connessioni tra neuroni. È alla base dell'apprendimento e della memoria. Potenziazione a Lungo Termine (LTP): Rinforzo persistente delle sinapsi basato su stimolazioni ripetute. È associato all'apprendimento e alla formazione della memoria. Depressione a Lungo Termine (LTD): Riduzione della forza sinaptica, che è importante per eliminare connessioni non necessarie o deboli e affinare le reti neuronali. Apprendimento Ebbiano: Spesso riassunto come "le cellule che si attivano insieme, si collegano insieme". Quando due neuroni sono attivati ripetutamente insieme, la loro connessione si rafforza, facilitando una migliore comunicazione. ACS - ASOMI College of Sciences  Meccanismi della Neuroplasticità Neurogenesi: Il processo con cui si formano nuovi neuroni, principalmente nelle ippocampo (fondamentale per la memoria), può essere influenzato da fattori come l'esercizio fisico, ambienti stimolanti e stimolazione cognitiva. Ramoscamenti Assonali: Dopo un danno cerebrale, i neuroni sopravvissuti possono sviluppare nuovi rami (assoni) per formare nuove sinapsi, aiutando a ripristinare le funzioni perse. Concetto chiave: Questi meccanismi dimostrano la flessibilità del cervello nell'adattarsi sia agli apprendimenti normali sia al recupero dopo lesioni. ACS - ASOMI College of Sciences  Neuroplasticità nella Riabilitazione Recupero Post-Lesione: La neuroplasticità è un componente cruciale del recupero dopo danni cerebrali (ad es., ictus, trauma cranico). Permette al cervello di riorganizzarsi e compensare per le funzioni perse. Terapia con Movimento Indotto da Contenzione (CIMT): Questo metodo prevede la costrizione dell'arto non affetto, costringendo il paziente a usare l'arto affetto, migliorando così la riorganizzazione neuronale e il recupero funzionale. Basato sul principio del "usalo o perdilo." Allenamento Specifico per il Compito: I pazienti praticano ripetutamente compiti come camminare o afferrare oggetti, portando al ripristino delle vie neurali che supportano questi movimenti. ACS - ASOMI College of Sciences  Terapia con Specchio: Utilizzata per condizioni come l'ictus e il dolore da arto fantasma, la terapia con specchio aiuta a rieducare il cervello creando l'illusione di movimento in un arto paralizzato, incoraggiando il cervello a riorganizzarsi e ripristinare la funzione. Stimolazione Magnetica Transcranica (TMS): La TMS può stimolare specifiche aree del cervello per promuovere plasticità e migliorare il recupero di funzioni come il movimento o il linguaggio nei pazienti in fase di recupero da ictus o altre condizioni neurologiche. Concetto chiave: Le terapie di riabilitazione sfruttano la neuroplasticità promuovendo l'apprendimento specifico del compito e la ripetizione per incoraggiare la ristrutturazione del cervello. Riferimenti:Nudo, R. J. (2006). Meccanismi per il recupero della funzione motoria dopo danni corticali. Taub, E., et al. (2006). Terapia con movimento indotto da costrizione: Un cambiamento di paradigma nella riabilitazione. ACS - ASOMI College of Sciences  Fattori che Influenzano la Neuroplasticità Età: Prima infanzia: La neuroplasticità è più robusta durante l'infanzia, rendendola un periodo critico per l'apprendimento e lo sviluppo. Adulti: Sebbene la plasticità declini con l'età, essa persiste per tutta la vita, soprattutto in risposta all'apprendimento di nuove competenze e all'impegno in attività stimolanti mentalmente. Cervello in invecchiamento: La neuroplasticità continua ma può essere più lenta; tuttavia, l'apprendimento di nuovi compiti o l'impegno in formazione cognitiva possono aiutare a mantenere la funzione cerebrale. ACS - ASOMI College of Sciences  Apprendimento ed Esperienza: Ripetizione e Pratica: Attività ripetute rafforzano i circuiti neurali e migliorano la competenza. Esempio: Imparare a suonare uno strumento migliora le abilità motorie e aumenta la materia grigia in aree specifiche del cervello. Acquisizione di competenze: Imparare nuove competenze motorie, come ballare o praticare sport, promuove cambiamenti strutturali nelle cortecce motorie e sensoriali. Esercizio Fisico: L'attività fisica, in particolare l'esercizio aerobico, ha dimostrato di aumentare i livelli di fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), che supporta la plasticità sinaptica, la neurogenesi e la funzione cognitiva. ACS - ASOMI College of Sciences  Nutrizione: Una dieta sana, ricca di acidi grassi omega-3, antiossidanti e altri nutrienti, può supportare la plasticità cerebrale e la neuroprotezione. Sonno: Il sonno adeguato è essenziale per consolidare le nuove connessioni neuronali formate durante l'apprendimento e la memoria. Concetto chiave: La neuroplasticità può essere migliorata attraverso una combinazione di fattori fisici, cognitivi e dello stile di vita, promuovendo la salute cerebrale e il recupero lungo tutto l'arco della vita. Riferimenti: Kleim, J. A., & Jones, T. A. (2008). Principi della plasticità neurale dipendente dall'esperienza: Implicazioni per la riabilitazione dopo danni cerebrali; Voss, M. W., et al. (2013). Esercizio, cervello e cognizione lungo tutto l'arco della vita. ACS - ASOMI College of Sciences  Il Morbo di Parkinson Malattia di Parkinson (PD): Una malattia neurodegenerativa progressiva. Colpisce principalmente il controllo motorio a causa della perdita dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra dei gangli della base. Caratterizzata da sintomi motori e non motori. Riferimenti: Jankovic, J. (2008). Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Postuma, R. B., et al. (2015). MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Movement Disorders. ACS - ASOMI College of Sciences  Patologia del Morbo di Parkinson Neurodegenerazione nei gangli della base, in particolare nella substantia nigra pars compacta. Ridotta produzione di dopamina, che porta a una comunicazione compromessa con la corteccia motoria. Accumulo di corpi di Lewy (proteine α-sinucleina) all'interno dei neuroni colpiti. Riferimenti:Spillantini, M. G., et al. (1998). Alpha-synuclein in Lewy bodies. Nature. Dauer, W., & Przedborski, S. (2003). Parkinson's disease: mechanisms and models. Neuron. ACS - ASOMI College of Sciences  Ruolo dei Gangli della Base nella PD Gangli della base: Includono la substantia nigra, il nucleo caudato, il putamen e il globo pallido. Controllano i movimenti volontari, l'apprendimento abitudinario e le emozioni. La perdita dell'input dopaminergico causa una disfunzione nei percorsi motori diretti e indiretti, portando a un controllo motorio compromesso. Riferimenti: DeLong, M. R., & Wichmann, T. (2007). Circuits and circuit disorders of the basal ganglia. Archives of Neurology. ACS - ASOMI College of Sciences  Ruolo della Substantia Nigra e il Suo Impatto sul Controllo Motorio Substantia nigra pars compacta: Una fonte chiave di dopamina nel cervello. La dopamina è fondamentale per modulare i percorsi motori diretti e indiretti nei gangli della base. Percorso diretto: Facilita il movimento; la dopamina eccita questo percorso attraverso i recettori D1. Percorso indiretto: Inibisce il movimento; la dopamina inibisce questo percorso attraverso i recettori D2. ACS - ASOMI College of Sciences  La perdita di dopamina compromette questo equilibrio, portando a problemi nel controllo motorio: Bradicinesia: Lentezza nell'inizio del movimento. Rigidità: Aumento del tono muscolare dovuto a segnali neurali anormali. Riferimenti: Obeso, J. A., et al. (2000). The basal ganglia in Parkinson's disease: current concepts and unexplained observations. Annals of Neurology. Albin, R. L., Young, A. B., & Penney, J. B. (1989). The functional anatomy of basal ganglia disorders. Trends in Neurosciences. ACS - ASOMI College of Sciences ACS - ASOMI College of Sciences  Differenza tra Rigidità e Tono Neurale Normale Tono neurale normale: Stato equilibrato della tensione muscolare sotto controllo volontario. Rigidità nella PD: Resistenza aumentata al movimento passivo a causa della co-contrazione muscolare eccessiva, che colpisce sia i muscoli flessori che estensori. Diverso dalla spasticità, poiché la rigidità è presente sia nei muscoli agonisti che antagonisti. Riferimenti:Berardelli, A., et al. (1983). Pathophysiology of bradykinesia in Parkinson’s disease. Brain. ACS - ASOMI College of Sciences  Caratteristiche Cardinali del Morbo di Parkinson Bradicinesia: Lentezza nell'inizio e nell'esecuzione dei movimenti. Rigidità: Aumento del tono muscolare che causa rigidità. Tremore a riposo: Tremore involontario, tipicamente nelle mani. Instabilità posturale: Difficoltà a mantenere l'equilibrio. Riferimenti: Goetz, C. G., et al. (2008). Movement Disorder Society- sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS- UPDRS). ACS - ASOMI College of Sciences  Classificazione del Morbo di Parkinson PD idiopatica: La più comune, causata dalla degenerazione dei neuroni che producono dopamina. PD secondaria: Causata da fattori esterni come farmaci, tossine o traumi. PD atipica: Include sindromi come atrofia multisistemica (AMS) e paralisi sopranucleare progressiva (PSP). Riferimenti: Lees, A. J., Hardy, J., & Revesz, T. (2009). Parkinson's disease. The Lancet. ACS - ASOMI College of Sciences  Sintomi Motori nella PD Tremore: Spesso unilaterale, inizia a riposo. Bradicinesia: Difficoltà nell'eseguire movimenti rapidi o ripetitivi. Rigidità: Presente lungo l'intero arco di movimento. Instabilità posturale: Porta a frequenti cadute nelle fasi avanzate. Riferimenti: Bloem, B. R., et al. (2004). Falls and freezing of gait in Parkinson's disease. Movement Disorders. ACS - ASOMI College of Sciences  Sintomi Non Motori della Malattia di Parkinson Disfunzione autonoma: Include costipazione, problemi urinari e ipotensione ortostatica. Compromissione cognitiva: Può progredire fino alla demenza della malattia di Parkinson. Disturbi dell'umore: Depressione e ansia sono comuni. Riferimenti: Chaudhuri, K. R., et al. (2006). Non-motor symptoms of Parkinson’s disease: diagnosis and management. The Lancet Neurology. ACS - ASOMI College of Sciences  Stadi di Hoehn e Yahr nel Morbo di Parkinson Stadio 1: Coinvolgimento unilaterale con minima o nessuna compromissione funzionale. Stadio 2: Coinvolgimento bilaterale o della linea mediana senza compromissione dell'equilibrio. Stadio 3: Compromissione dell'equilibrio con disabilità lieve o moderata, ma ancora indipendente. Stadio 4: Grave disabilità, ma ancora in grado di camminare o stare in piedi senza assistenza. Stadio 5: Costretto su sedia a rotelle o a letto, salvo assistenza. ACS - ASOMI College of Sciences  Progressione e Monitoraggio del Morbo di Parkinson Progressione e Monitoraggio della Malattia di Parkinson Progressione: I sintomi peggiorano generalmente nel tempo, con variabilità nel tasso di progressione. Il monitoraggio include la valutazione dei sintomi motori (es. tremori, rigidità) e dei sintomi non motori (es. declino cognitivo, disfunzione autonoma). Gli strumenti per il monitoraggio includono la Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) e la scala Hoehn e Yahr. Riferimenti: Goetz, C. G., et al. (2004). Movement Disorder Society Task Force report on the Hoehn and Yahr staging scale: status and recommendations. Movement Disorders. ACS - ASOMI College of Sciences  Gestione Farmacologica Levodopa: Trattamento primario per sostituire la dopamina, spesso combinato con carbidopa. Agonisti della dopamina: Mimetizzano gli effetti della dopamina nel cervello. Inibitori MAO-B: Impediscono la degradazione della dopamina. Riferimenti: Olanow, C. W., et al. (2006). Levodopa in the treatment of Parkinson's disease. Movement Disorders. ACS - ASOMI College of Sciences  Interventi Chirurgici nella PD Stimolazione cerebrale profonda (DBS): Elettrodi impiantati nel nucleo subtalamico o nel globo pallido per modulare i segnali anomali. Efficace nel ridurre le fluttuazioni motorie e il tremore nelle fasi avanzate della PD. Riferimenti: Deuschl, G., et al. (2006). A randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. The New England Journal of Medicine. ACS - ASOMI College of Sciences  Fisioterapia per la Malattia di Parkinson Programmi di esercizio: Si concentrano sul miglioramento della forza, equilibrio e flessibilità. Allenamento del cammino: Migliora i modelli di camminata e riduce il rischio di cadute. Allenamento funzionale: Includere esercizi specifici per le attività quotidiane. Riferimenti: Goodwin, V. A., et al. (2008). The effectiveness of exercise interventions for people with Parkinson's disease: a systematic review. Movement Disorders. ACS - ASOMI College of Sciences