Apuntes NereA 2024 - Proceso Inflamatorio y Cuidados de Heridas PDF

TEMA 2: PROCESO INFLAMATORIO Y CUIDADO DE HERIDAS 1. EL PROCESO INFLAMATORIO 1.1. ADAPTACIONES CELULARES La respuesta celular a diferentes estímulos o factores nocivos dependerá de: Características de la célula: tipo de célula (algunas son más vulnerables que otras), capacidad de adaptac...

TEMA 2: PROCESO INFLAMATORIO Y CUIDADO DE HERIDAS 1. EL PROCESO INFLAMATORIO 1.1. ADAPTACIONES CELULARES La respuesta celular a diferentes estímulos o factores nocivos dependerá de: Características de la célula: tipo de célula (algunas son más vulnerables que otras), capacidad de adaptación y estado fisiológico. Características de estímulo: tipo o naturaleza del estímulo, duración y gravedad. Las células pueden adaptarse mediante cambios estructurales y funcionales. El daño estructural o funcional puede ser reversible (recuperación) o irreversible (incapacidad o muerte). 1.1.1. ADAPACIONES CON CAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR 1.1.1.1. HIPERTROFIA Aumento del tamaño de las células y, por tanto, del tejido u órgano que forman. P.ej.: la hipertrofia del músculo esquelético, donde las células musculares aumentan de tamaño para adaptarse a una carga de trabajo mayor, como en personas que realizan ejercicio físico intenso. Ej.2.: la hipertrofia cardíaca en respuesta a una mayor demanda de bombeo debido a condiciones como la hipertensión. 1.1.1.2. ARTROFIA Disminución del tamaño de las células y, por lo tanto, del tejido u órgano que forman. Posibles causas: Procesos patológicos. Envejecimiento: sarcopenia, artrofia de los órganos sexuales y del corazón. Desuso: cuando un músculo no se usa durante mucho tiempo, como en personas inmovilizadas o con un estilo de vida sedentario. Pérdida de la función nerviosa: cuando un nervio que estimula un músculo se daña. Nutrición inadecuada: cuando una deficiencia de nutrientes afecta el crecimiento y mantenimiento celular. 14 1.1.2. ADAPTACIONES CON CAMBIOS EN EL NÚMERO Y TRANSFORMACIÓN 1.1.2.1. HIPERPLASIA Incremento en el número de células en un tejido u órgano, lo que provoca un aumento en su tamaño. Es reversible cuando se elimina el estímulo. Puede ser inducida por un estímulo hormonal. P.ej.: la hiperplasia endometrial durante el ciclo menstrual, inducida por la influencia del estrógeno; el endometrio se engrosa en preparación para una posible implantación de un óvulo fecundado. 1.1.2.2. METAPLASIA Transformación celular en el que un tipo de célula madura se convierte en otro tipo de célula madura diferente. Esta transformación suele ser una respuesta adaptativa del cuerpo para proteger el tejido afectado, ya que las nuevas células suelen ser más resistentes al estímulo que provocó el cambio. P.ej.: la metaplasia en los bronquios de los fumadores, donde las células epiteliales cilíndricas que recubren las vías respiratorias se transforman en células escamosas, más resistentes al daño causado por el humo del tabaco. Aunque esto ofrece cierta protección, también puede aumentar el riesgo de problemas respiratorios y cáncer. 1.1.3. ADAPTACIONES ASOCIADAS CON MALIGNIDAD 1.1.3.1. DISPLASIA Crecimiento celular anómalo que produce la aparición de células con diferencias en tamaño, forma o disposición en comparación con otras del mismo tejido. Supone la pérdida de control de ADN durante la diferenciación (mayor riesgo de conducir a malignidad). P.ej.: la displasia en las células epiteliales de los bronquios en fumadores o la displasia cervical 15 1.1.3.2. ANAPLASIA Pérdida de diferenciación celular en la que las células pierden sus características normales y adquieren un aspecto más inmaduro (regresión de las células a un estado menos diferenciado). La división de las células anaplásicas ya no está controlada por el ADN. No es reversible y su grado determina el riesgo de cáncer. P.ej.: el carcinoma de las células escamosas en los bronquios, donde las células tumorales presentan variabilidad en tamaño y forma, con núcleos desorganizados. 1.1.3.3. NEOPLASIA Crecimiento descontrolado de células que no responde a als necesidades normales del cuerpo. Estas células provienen de una única célula (origen monoclonal) y pueden ser benignas (no peligrosas) o malignas (cancerosas). Se clasifica según el tipo de tejido afectado. 1.2. LESIONES CELULARES Lesión celular: alteración que afecta al mantenimiento del equilibrio homeostático de la célula. Los agentes causales (exógenos o endógenos) pueden comprometer la integridad de la membrana celular, lo cual es esencial para el mantenimiento del equilibrio iónico, así como la capacidad de la célula para llevar a cabo funciones vitales como la transformación de energía, la síntesis de enzimas y proteínas, y su capacidad para crecer y reproducirse. Ante una lesión se desencadena una respuesta inflamatoria como mecanismo de defensa del organismo frente a las agresiones, promoviendo la reparación del daño, la eliminación de agentes nocivos y la restauración del equilibrio tisular. 16 1.2.1. POSIBLES CAUSAS 1.2.1.1. HIPOXIA Déficit de oxígeno. La hipoxia interfiere con la propiedad de la célula de transformar la energía. Posibles causas: Disminución del aporte de sangre a una región (isquemia por coágulos intravasculares). Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (isquemia por coágulos intravasculares). Alteración de la ventilación-perfusión o enfermedad respiratoria que reduce la cantidad de oxígeno arterial disponible. Problema con el sistema enzimático celular que imposibilita el uso de oxígeno. 1.2.1.2. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL Desequilibrio nutricional: déficit o exceso de nutrientes esenciales. El déficit (desnutrición) incluye deficiencias de proteínas, vitaminas u otros nutrientes y puede causar daño celular si hay escasez de glucosa o insuficiencia de oxígeno para convertir la glucosa en energía. El exceso (consumo de abundantes calorías) puede llevar a la obesidad, provocando una sobrecarga de lípidos en las células corporales y alterando su funcionamiento. 1.2.1.3. AGENTES FÍSICOS Temperatura: el aumento de la temperatura corporal, como en las quemaduras, eleva la actividad metabólica (coagulación de proteínas y destrucción enzimática). Las temperaturas extremadamente bajas causan vasoconstricción, reducen el flujo sanguíneo, y pueden llevar a la formación de coágulos y daño isquémico, así como a la formación de cristales por congelamiento, resultando en lesión celular. Radiación y descarga eléctrica: la radiación reduce la respuesta inflamatoria protectora de la célula, aumentando el riesgo de infecciones oportunistas. Las descargas eléctricas provocan quemaduras y pueden inducir arritmias. Traumatismos mecánicos: pueden causar heridas que alteran las células y tejidos corporales. P.ej.: abrasión, laceración, contusión, esguinces y fracturas óseas. 17 1.2.1.4. FACTORES PSICÓGENOS El estrés crónico y la ansiedad pueden contribuir a la lesión celular al alterar la función inmunitaria, comprometiendo la respuesta inmunológica, induciendo inflamación crónica y promoviendo la producción de radicales libres. 1.2.1.5. AGENTES QUÍMICOS Los metales pesados, como mercurio, arsénico y plomo, pueden causar lesiones químicas graves. Algunos fármacos también pueden provocar intoxicación química, especialmente en personas mayores con disminución de la tolerancia y polifarmacia. El alcohol etílico (etanol) se metaboliza en acetaldehído, que tiene un efecto tóxico directo en los hepatocitos, causando anomalías hepáticas y potencialmente conduciendo a cirrosis. 1.2.1.6. AGENTES INFECCIOSOS Incluyen virus, bacterias, rickettsias, micoplasmas, hongos, protozoarios y nematodos. La gravedad de una enfermedad infecciosa depende de la cantidad de microorganismos que ingresen al cuerpo, su virulencia y el estado de defensa del huésped (salud general, edad y respuesta inmunitaria). 1.2.1.7. ALTERACIÓN DE RESPUESTA INFLAMATORIA Hipoactividad: como en enfermedades por inmunodeficiencia, donde la capacidad de defensa contra infecciones es insuficiente. Hiperactividad: evidenciada en reacciones alérgicas, donde el sistema responde de manera exagerada a sustancias inofensivas. Enfermedades autoinmunitarias: en las que el sistema inmunitario ataca erróneamente los tejidos del propio organismo, provocando daño crónico. 1.2.1.8. ENFERMEDADES GENÉTICAS Afectan la estructura o función de las células debido a mutaciones en el ADN. Estas mutaciones pueden alterar la síntesis de proteínas esenciales, alterar procesos metabólicos o afectar el funcionamiento celular normal. P.ej.: fibrosis quística y síndrome de Down. 18 1.3. REPARACIÓN TISULAR Regeneración: el tejido dañado es reemplazado por células idénticas a las originales, restaurando completamente tanto la estructura como la función del tejido afectado. La capacidad de regeneración varía según el tipo de célula. Células lábiles: se regeneran continuamente a lo largo de la vida (las de la médula ósea, epiteliales de la piel, mucosas, cuello uterino y los tractos GI y genitourinario). Células estables: dejan de replicarse tras el crecimiento, pero pueden regenerarse en respuesta a una lesión (osteocitos y células parenquimatosas del riñón, hígado y páncreas). Células permanentes: no tienen capacidad de regeneración; cuando se destruyen, son reemplazadas por tejido cicatricial fibroso mediante el mecanismo de sustitución (las neuronas y las células del músculo estriado y cardíaco). Reparación (cicatrización): el tejido dañado es reemplazado por tejido cicatricial, que está compuesto principalmente de colágeno. Aunque el tejido cicatricial ayuda a cerrar la herida, no recupera las capacidades funcionales del tejido original. Tras la lesión tisular, y antes de alcanzar la cicatrización, se desarrollan tres fases clave: Inflamación Proliferación Maduración o remodelación 1.4. FASES PREVIAS A LA CICATRIZACIÓN 1.4.1. INFLAMACIÓN: RESPUESTA VASCULAR 1.4.1.1. CAMBIOS VASCULARES HEMOSTASIA: Aparece inmediatamente tras la lesión para evitar pérdida abundante de sangre. Se caracteriza por vasoconstricción, agregación plaquetaria y activación de a cascada de coagulación. 19 VASODILATACIÓN: Tras una breve vasoconstricción, los vasos sanguíneos se dilatan debido a la liberación de mediadores químicos como la histamina. Esto aumenta el flujo sanguíneo en la zona lesionada provocando congestión, que se manifiesta con calor y enrojecimiento (eritema o rubor). La congestión eleva la presión hidrostática en los capilares, y junto con el aumento de la permeabilidad de los vasos (por la acción de los mediadores químicos), permite que el líquido (exudado) salga de los capilares hacia los espacios intersticiales. Esto reduce el volumen de líquido dentro de los vasos y aumenta la viscosidad de la sangre. El exudado, rico en proteínas, provoca edema (acumulación de líquido en los tejidos), lo que eleva la presión hidrostática intersticial y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo al comprimir los vasos desde el exterior. Esto contribuye a una disminución de la perfusión en la zona lesionada. 20 1.4.1.2. CAMBIOS CELULARES MARGINACIÓN: El flujo sanguíneo en los vasos disminuye debido a la salida de líquido hacia los tejidos, lo que aumenta la viscosidad de la sangre. Esta desaceleración provoca que los leucocitos, que normalmente circulan en el centro del flujo sanguíneo, se desplacen hacia las paredes de los vasos, moviéndose hacia la periferia. PAVIMENTACIÓN: Los leucocitos se adhieren al endotelio capilar, el revestimiento interno de los vasos sanguíneos. Durante la inflamación, las células endoteliales expresan moléculas de adhesión que facilitan la unión de los leucocitos a la pared del vaso. Esta adhesión es crucial para que los leucocitos abandonen el torrente sanguíneo y migren hacia el tejido inflamado. MIGRACIÓN: Los leucocitos se desplazan hacia el tejido inflamado, guiados por señales quimiotácticas. Este proceso ocurre tras la separación de las uniones intercelulares, inducida por la liberación de mediadores químicos y el aumento de la permeabilidad capilar, permitiendo que los leucocitos atraviesen los vasos sanguíneos y alcancen la zona lesionada. En esta fase, los neutrófilos se acumulan en el área afectada, comenzando su papel en la fagocitosis para eliminar patógenos y células dañadas durante las horas siguientes. FAGOCITOSIS: Proceso de deglución, destrucción y digestión de un agente extraño. Cumple una función crucial al eliminar partículas, bacterias, células dañadas y exudado, limpiando el área afectada mediante el desbridamiento (procedimiento que tiene como objetivo limpiar el área afectada y preparar la herida para la cicatrización, facilitando la regeneración y reparación de los tejidos). Fagocitos: Neutrófilos: primeros en llegar al sitio de la lesión, fagocitan de 5-20 bacterias antes de inactivarse y ser eliminados por los macrófagos. Macrófagos: más grandes y potentes, pueden fagocitar hasta 100 bacterias, además de otras partículas como eritrocitos, parásitos y tejido necrótico. 21 22 1.4.1.3. INDICADORES DE INFLAMACIÓN (AGUDA O CRÓNICA) El proceso inflamatorio se designa con el nombre del órgano afectado seguido del sufijo “-itis”. Leucocitosis: aumento de leucocitos en sangre, señal de infección o inflamación. Neutrofilia: elevación de neutrófilos, común en infecciones agudas e inflamaciones. Monocitosis: incremento de monocitos, asociado a trastornos inflamatorios crónicos. Velocidad de sedimentación globular (VSG) aumentada: indica inflamación aguda o crónica mediante una mayor precipitación de eritrocitos. Proteína C-reactiva (PCR) positiva: marcador clave de inflamación aguda, producida por el hígado y liberada en la sangre durante la respuesta inflamatoria. 23 1.4.2. INFLAMACIÓN: PROLIFERACIÓN Y MADURACIÓN Fase de Fase de proliferación: Fase de maduración: inflamación: reconstrucción Modificación tejido preparación herida estructuras y cicatricial hasta su forma para curación. fortalecimiento herida madura Fase de proliferación: alrededor del tercer día después de la lesión y dura 15-20 días. Se forman nuevos vasos (angiogénesis) y tejido de granulación. Los fibroblastos producen colágeno y fibronectina, creando una matriz provisional para la migración de nuevas células. Los queratinocitos restauran la epidermis, mejorando la barrera protectora de la piel y reduciendo el riesgo de infecciones. Los miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño de la herida mediante contracción. Fase de maduración/remodelación: comienza cuando la matriz extracelular se está remodelando y puede durar de uno a dos años. Los fibroblastos reorganizan el colágeno para fortalecer el tejido cicatricial. La contracción de la herida continúa, y el tejido cicatricial se vuelve más resistente y funcional, mejorando su estructura y durabilidad. 1.4.3. TIPOS DE CICATRIZACIÓN Cicatrización de primera intención o directa: se aproximan los bordes de las heridas (P.ej.: con suturas, grapas o pegamentos en heridas con pequeña pérdida de tejido). El cierre debe realizarse en las primeras horas tras la aparición de la herida. Normalmente se realiza en heridas asépticas (limpias) o con mínima pérdida de sustancia, tras un corte limpio o una intervención quirúrgica. Cicatriz fina y cicatrización sin granulación. Cicatrización por segunda intención: cuando no es posible un cierre primario de la herida (mordeduras, lesiones por armas de fuego o úlceras por presión). La herida se cierra mediante la formación de tejido de granulación (desde el fondo hacia los bordes). Cicatrización más lenta, y deja una cicatriz extensa y menos elástica y puede tener un aspecto estético menos favorable. Para mejorar la cicatrización, se utilizan técnicas como el desbridamiento y el apósito de presión Vacuum-Assisted Clousure (VAC), que acelera el proceso al promover la formación 24  de tejido de granulación, reducir el edema, drenar el exceso de exudado y minimizar la carga bacteriana. Cicatrización por tercera intención: en el caso de heridas contaminadas donde no se puede realizar un cierre primario inmediato. Primero, se deja la herida abierta para controlar la infección y permitir la formación de tejido de granulación durante 4-7 días. Luego, se sutura una vez que la herida está limpia. También se aplica a heridas que se abren después de un cierre primario, conocido como dehiscencia, requiriendo una sutura posterior. El resultado estético suele ser menos favorable, con una cicatriz más ancha. 1.4.4. FACTORES QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN 1.4.4.1. LOCALES O INTRÍNSECOS Localización de la herida: hay zonas en donde el proceso de cicatrización es deficiente como la espalda y el tórax. Tamaño de la herida: cuanto mayor sea, tardará más en cicatrizar. Exceso o déficit de humedad: provocará alteraciones en la cicatrización. Aporte sanguíneo deficiente: la cicatrización se retrasará si existe una disminución del aporte sanguíneo; en este caso, habrá un inadecuado aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos cicatriciales y una inadecuada eliminación de los productos de desecho. Edema: limitará el riesgo sanguíneo por el aumento de la presión hidrostática intersticial sobre los vasos sanguíneos. Hipoxia tisular: mayor riesgo de infección y cicatrización retardada, ya que el oxígeno es necesario para la función celular y síntesis de colágeno. De hecho, respiraciones profundas e intensas favorecen la cicatrización. Contaminación e infección de la herida: inhibe la síntesis de tejido de granulación afectando a la fase de desbridamiento. La cicatrización se verá retrasada en curas realizadas sin asepsia o en las que se usen antisépticos agresivos que pueden provocar toxicidad en los fibroblastos (células encargadas de la síntesis de colágeno y otras proteínas que ayudan a formar el tejido de granulación, el nuevo tejido que se desarrolla para cerrar la herida). Tejido no variable (desvitalizado en forma de esfacelos y escaras): aumenta el riesgo de crecimiento bacteriano y representa una barrera mecánica para el tejido de granulación. Fricción mecánica (causada por el roce de superficies o movimientos repetidos): puede dañar el tejido de granulación, retrasar la cicatrización e impedir que los 25  bordes de la herida se aproximen adecuadamente. Esto aumenta el riesgo de infecciones y cicatrices irregulares. Factores que generan tensión en la herida (vómitos o tos intensa): para mitigar estos efectos, es importante administrar antieméticos para controlar los vómitos y proporcionar soporte adecuado a la incisión. Técnica de vendaje inadecuada: un vendaje demasiado ajustado puede reducir el aporte sanguíneo, mientras que uno demasiado flojo, puede permitir la contaminación bacteriana. 1.4.4.1. GENERALES O SISTÉMICOS Edad: en personas mayores y en niños la cicatrización es más lenta y menos eficiente. Con la edad, la piel se vuelve más delgada, frágil y menos elástica, con una menor producción de colágeno, lo que ralentiza la cicatrización y aumenta la susceptibilidad a lesiones. En la infancia, la inmadurez de la piel también compromete el proceso de reparación cutánea. Sexo: las mujeres en edad fértil suelen tener una cicatrización menos eficiente en comparación con las mujeres postmenopáusicas y los hombres debido a la influencia de los estrógenos (pueden inhibir la angiogénesis y la fibroplasia à producción de fibroblastos). Respuesta inmunológica deteriorada: disminuye la fagocitosis, el desbridamiento de la herida y la cicatrización, por otro lado, aumenta el riesgo de infección. Extrema delgadez y obesidad: retrasan la cicatrización. Estado nutricional: o Hipoproteinemia: prolonga la inflamación y retrasa la producción de colágeno. Los prótidos (grupo que incluye proteínas, péptidos y aminoácidos) fortalecen las defensas y la formación de anticuerpos. o Déficit de vitaminas: la falta de ciertas vitaminas puede ralentizar el proceso de cicatrización. La vitamina A favorece la epitelización y formación de capilares, el complejo B interfiere con las reacciones enzimáticas necesarias para la cicatrización, y la vitamina C promueve la síntesis de colágeno, esencial para la reparación de tejidos. Además, el déficit de vitamina K afectará a la síntesis de los factores de coagulación en el hígado (afectación de la hemostasia y posible retraso de la cicatrización). o Déficit de hierro, zinc y cobre: la deficiencia de cualquiera de estos puede ralentizar la curación y comprometer la calidad de la cicatrización. 26  o Déficit de calorías y carbohidratos: deteriora los procesos metabólicos necesarios para la cicatrización al reducir la disponibilidad de energía para la regeneración de tejidos. Esto favorece el catabolismo, un proceso en el cual el cuerpo descompone proteínas y otros tejidos para obtener energía, lo que puede retrasar la reparación y recuperación de las heridas. o Déficit de lípidos: deteriora la síntesis de la membrana celular en la respiración tisular. Tabaquismo: altera la función plaquetaria, aumenta el fibrinógeno (formación de coágulos), altera la microcirculación y produce déficit de oxigenación tisular. Alcoholismo crónico: disminuye la resistencia a las agresiones internas y externas. Diabetes: provoca alteraciones vasculares, hipoxia tisular y riesgo de infección. Glucemias elevadas se acompañan de deterioro de la fagocitosis y de la quimiotaxia, así como de la formación de colágeno. Infecciones: retrasan la cicatrización debido al consumo bacteriano del oxigeno disponible en el tejido infectado, lo que provoca hipoxia tisular, y al aumentar la producción de sustancias que descomponen el colágeno, esencial para la reparación del tejido. Hipovolemia: la deficiencia en la perfusión tisular enlentece todos los procesos de cicatrización al reducir el suministro de nutrientes y oxígeno necesarios para la reparación de los tejidos. Anemia: el descenso de hemoglobina dificultará el transporte de oxígeno hacia las células. Alteraciones en el aparato locomotor: la disminución de la movilidad interfiere en el proceso de reparación de la herida. Si bien, la actividad excesiva impide la aproximación de los bordes de la herida. Coagulopatías: alteran la formación de fibrina, alterando la estabilización del tapón plaquetario. Síndrome de Cushing: retrasa la cicatrización al suprimir la respuesta inflamatoria inicial y dificultar la síntesis de colágeno, debido al exceso de cortisol en el organismo. Alteraciones tiroideas: el hipertiroidismo aumenta la degradación del colágeno y reduce su formación, mientras que el hipotiroidismo retrasa tanto la formación como la degradación del colágeno. 27  Alteraciones cutáneas: las pieles que presentan glándulas sebáceas hiperactivas, psoriasis, dermatitis seborreica y/o eccemas tienen una mayor tendencia a generar cicatrices anchas e irregulares. Toma de medicamentos: o Corticoides: tienen actividad antiinflamatoria similar a los AINES, reducen la colagenogénesis e interfieren en la epitelización. Además, actúan como inmunosupresores, lo que retrasa la cicatrización y aumenta el riesgo de infecciones. o Antineoplásicos: interfieren en el proceso de cicatrización, afectando negativamente la reparación del tejido. o Penicilina: favorece la destrucción de colágeno, esencial para la cicatrización adecuada. o Adrenalina: puede afectar la cicatrización al alterar la función de las defensas inmunitarias en el área de la herida, lo que puede facilitar la aparición de infecciones. o Testosterona y derivados: favorecen la síntesis de colágeno, lo que puede mejorar la cicatrización. 1.4.5. COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN Cicatriz hipertrófica: formación elevada de tejido que no supera los límites de la herida. La cicatriz aparece enrojecida, protuberante y dura. Generalmente surge en el primer mes tras la herida inicial y remite espontáneamente. Contractura: deformidad que ocurre durante la cicatrización debido a la excesiva contracción del tejido cicatricial. Impulsada por la fuerza que ejercen los fibroblastos y la flexión natural de los músculos al cerrar la herida, especialmente cuando la lesión afecta a la dermis profunda. Es más común en heridas cercanas a las articulaciones y en casos de quemaduras graves. Queloide: zona de cicatrización excesivamente elevada, irregular y oscura debida a un aumento de la formación de colágeno. Su tamaño excede el de la lesión original, rebasando los límites de la herida. Es más común en personas con piel muy pigmentada (raza negra y de origen africano). El manejo de queloides puede incluir una variedad de técnicas, dependiendo de la severidad y características. La extirpación quirúrgica del tejido cicatricial es común, y se suele complementar con inyecciones intralesionales de corticoides para reducir la inflamación y la producción de colágeno. Otras opciones incluyen laserterapia para mejorar la textura y el color de la cicatriz, radioterapia para prevenir la recurrencia del queloide, y compresión 28  local para remodelar el tejido cicatricial. Además, el tratamiento inmunomodulador utiliza citoquinas proinflamatorias para reducir la síntesis de colágeno, y la crioterapia aplica frío extremo para inducir la necrosis del tejido cicatricial y disminuir su tamaño. La combinación de estas técnicas se ajusta a las necesidades individuales del paciente para optimizar los resultados estéticos y funcionales. Dehiscencia: separación de los bordes de una herida quirúrgica antes de que haya cicatrizado. Esta complicación ocurre cuando el tejido cicatricial no mantiene la integridad de la herida, lo que puede ser causado por infecciones, debilidad del tejido de granulación o factores como la obesidad. La dehiscencia puede retrasar la cicatrización y aumentar el riesgo de infecciones. Adherencias: bandas de tejido cicatricial que se forman anormalmente entre o alrededor de los órganos internos. Estas bandas pueden desarrollarse en la cavidad abdominal, en los pulmones o en la pleura, y pueden causar alteraciones funcionales al restringir el movimiento normal de los órganos. 1.5. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Deterioro de la integridad tisular. Dolor agudo. DIAGNÓSTICO Riesgo de infección. Otros. 1.5.1. DETERIORO DE LA INTEGRIDAD TISULAR Asegurar buena circulación y oxigenación. Vigilancia de la piel y tejido circundante. Limpieza de la herida con suero salino estéril Mantenimiento de la herida seca (evitar infección). Consideración del color de la herida: rojo (tejido de granulación, favorecer cicatrización), amarillo (exudado, desbridar y absorber), negro (necrosis, desbridar). Alternar reposo con movilidad moderada. Asegurar nutrición adecuada, especialmente si el paciente está en dieta absoluta (nutrición enteral/parenteral). 29 1.5.2. RIESGO DE INFECCIÓN Valoración de signos de infección (exudado purulento y maloliente, dolor, enrojecimiento, calor y edema). Medición del recuento leucocitario. Vigilancia de constantes vitales: monitorizar FC, FR y Ta. Notificación de fiebre al personal médico para evaluar el envío de cultivos y administración de antipiréticos y antibióticos. Mantenimiento de un adecuado aporte hídrico (ajustado a las necesidades del paciente) para favorecer el flujo sanguíneo y la eliminación de desechos. Mantenimiento de una nutrición adecuada para mejorar función de linfocitos T y B en respuesta inmunitaria. Higiene y técnicas asépticas: lavado de manos antes y después del cuidado de la herida; técnica aséptica en la retirada de apósitos y cambios de drenajes. Técnica estéril durante la cura de la herida para prevenir contaminación. 1.5.3. DOLOR AGUDO Administración de la medicación prescrita: o AINEs: inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) y, con ello, bloqueo de la síntesis de prostaglandinas. o Corticoesteroides: efectos antiinflamatorios y modulan la respuesta inmunitaria del organismo. Medidas para aumentar la comodidad del paciente, como cambios posturales. Aplicación de frío en lesiones agudas (reducción edema y alivio del dolor) y de calor tras las primeras 48 horas (vasodilatación, aumento flujo sanguíneo y absorción edema). Elevación del área inflamada, cuando sea posible, para favorecer el retorno venoso y reducir el edema. Reposo, pero manteniendo cierto grado de movilidad para favorecer la oxigenación y perfusión de los tejidos. 30