Adaptación Celular: Degeneración e Infiltración Celular PDF
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Este documento describe la adaptación celular, enfocándose en los procesos de degeneración e infiltración celular. Explica las diferencias entre estos procesos, incluyendo las causas, mecanismos y manifestaciones asociadas. Analiza diferentes tipos de degeneraciones, incluyendo la hidrópica y la esteatosis, y cómo estas afectan a los órganos. Finalmente, se examinan posibles causas y consecuencias de estos procesos.
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Adaptación celular: degeneracion e infltracion celular: Degeneracion vs infiltración: Se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompaña de un trastorno del metaolismo celular. Aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma - Degeneracion: transformación química del propio ci...
Adaptación celular: degeneracion e infltracion celular: Degeneracion vs infiltración: Se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompaña de un trastorno del metaolismo celular. Aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma - Degeneracion: transformación química del propio citplasma - Infiltración: penetración de una substancia desde el exterior de la célula El Síndrome de la araña corresponde a una malformación hereditaria letal del ganado. La aracnomelia fue descrita en 1975 en becerros de la raza Simmental en Alemania. El síndrome es caracterizado por dolicostelomelia (caracterizada por la excesiva longitud y delgadez de los mismos), con fragilidad extrema de los huesos largos, desviación de la columna vertebral, artrogriposis tetramelica (desarrollo deficiente de la musculatura esquelética asociada con contractura simétrica y múltiple de las articulaciones), braquignatia inferior (acortamiento de la mandíbula) y defectos cardíacos. Un dibujo de un perro Descripción generada automáticamente con confianza media Infiltración celular: Las células lesionadas pueden acumular subproductos endógenos y sustancias exógenas debido a anomalías metabólicas, mutaciones gené cas o exposición a una sustancia exógena no digerible. Alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible/irreversible : 1. Tumefacción celular o tumefacción turbia. 2. Alteración hidrópica o transformación hidrópica. 3. Esteatosis. 4. Cuerpos de Mallory. 5. Alteraciones de las mitocondrias y re culo endoplásmico. 6. Alteraciones de lisosomas. 7. Alteraciones de la matriz extracelular - Tumefacción turbia: reversible - Órgano aumentado de tamaño y de consistencia, pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio. Ingreso excesivo de Na+ al LIC. - Etología: Inducida por hipoxia-anoxia \> isquemia, intoxicaciones (CCl4), procesos febriles. - Macroscópicamente: Órgano aumentado de tamaño de coloración pálida. - Microscópicamente: Tumefacción celular y mitocondrial. Presencia de grumos o depósitos proteicos en el citosol. - Célula: Tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz causada por estos gránulos (efecto Tyndall). - Hígado, corazón, riñones, musculatura estriada. - Transformación hidrópica: reversible - predomina en general una acumulación de agua en el re culo endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz como vacuolas pequeñas, medianas o grandes, por lo que pueden dis nguirse transformación hidrópica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar. - Etiología: Virus de viruela (Ortopoxvirus), A ovirus, agentes mecánicos, térmicos y químicos. Macroscópicamente: Vesícula con acúmulo de agua, ampollas ulceradas. - Microscópicamente: Gotas de agua en el citoplasma - Vesículas, pápulas, erosiones y úlceras formadas por el virus de la estoma s en bovinos (Vesiculovirus) - Degeneración microvacuolar: Daños más graves que la tumefacción turbia, pero aún reversibles: - Rotura de las crestas mitocondriales o cristolisis. - Aumento del tamaño mitocondrial de hasta cinco veces el tamaño normal. - Degeneración hidrópica vacuolar: Acumulación de agua en el re culo endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz en forma de pequeñas, medianas o grandes vacuolas. En esta etapa el daño es avanzado, pero aún reversible. - Degeneración hidrópica vesicular: La noxa persiste y el daño celular es mayor, la lesión se hace irreversible: - Roturas de las membranas de organelos como mitocondrias y del re culo endoplásmico. - El citoplasma es una sola vesícula de agua. - El núcleo puede presentar signos de necrosis - Esteatosis: reversible Los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos Esteatosis hepática (lipidosis). Se describe el siguiente mecanismo que resultan en la acumulación de lípidos: 1. Entrega excesiva de ácidos grasos libres (FFA) de las reservas de grasa o de la dieta. 2. Menor oxidación o uso de FFA. 3. Deterioro de la síntesis de apoproteína. 4. Combinación alterada de proteínas y triglicéridos para formar lipoproteínas. 5. Deterioro de la liberación de lipoproteínas de los hepatocitos. - LIPIOSIS HEPÁTICA. También puede afectar riñón y corazón. - Etiología: Dietas ricas en grasas, enfermedades metabólicas, períodos excesivos de ayuno. - Macroscópicamente: Órgano de color amarillo naranjo, aumentado de tamaño y de consistencia friable. - Microscópicamente: Múltiples vacuolas lipídicas de distintos tamaños dentro de los hepatocitos o entre ellos. Núcleo del hepatocito desplazado hacia la periferia.
