Insuffisance Rénale Aiguë - Documents Pédagogiques PDF

**APP 2 SESSION 6** **INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË** **Évaluation clinique** **1. Connaître les 5 principales fonctions du rein.** - L'excrétion des produits de dégradation métabolique (urée / créat) - La régulation du volume liquidien et de l'osmolalité (ADH : produit par l'hypothalamus)...

**APP 2 SESSION 6** **INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË** **Évaluation clinique** **1. Connaître les 5 principales fonctions du rein.** - L'excrétion des produits de dégradation métabolique (urée / créat) - La régulation du volume liquidien et de l'osmolalité (ADH : produit par l'hypothalamus) - La régulation de l'équilibre acidobasique (ions acides et basiques) - La régulation de l\'équilibre phosphocalcique (vitamine D pour absorber le calcium) - Les fonctions endocrines **2. Expliquer les 4 fonctions endocrines du rein.** - Érythropoïétine : L\'érythropoïétine est une hormone que les reins produisent et sécrètent en réaction à l\'hypoxie et à une diminution du débit sanguin rénal. L\'érythropoïétine stimule la production des globules rouges (érythropoïèse) par la moelle osseuse rouge. L\'insuffisance rénale chronique entraîne un déficit en érythropoïétine et conduit à l\'anémie. - 1,25-dihydroxy-vitamine D~3~ : Le rein joue un rôle important dans le processus de la transformation de la vitamine D en un métabolite actif en vue de maintenir l\'équilibre phosphocalcique et la santé osseuse. La vitamine D peut provenir de l\'alimentation ou être synthétisée grâce à l\'action des rayons ultraviolets sur le cholestérol présent dans la peau (vitamine D~3~ ou cholécalciférol). Ces formes de vitamine D sont inactives et nécessitent deux étapes d\'activation pour jouer leur rôle dans le métabolisme. La première étape de l\'activation se déroule dans le foie, tandis que les reins sont responsables de la deuxième étape. Ces derniers contribuent à la production d\'une enzyme (1-alpha-hydroxylase) permettant la transformation de la vitamine D~3~ On sa forme activo, le calcitriol (ou 1,25-dihydroxy. vitamine D3, , ou encore 1,25-dihydroxychole. calciférol). Ce dernier est essentiel à l\'augmentation de l\'absorption intestinale du calcium et du phosphore, et favorise la minéralisation osseuse. Le client atteint d\'insuffisance rénale chronique présente un déficit du métabolite actif de la vitamine D et manifeste les symptômes d\'un déséquilibre calcium-phosphore - Système rénine-angiotensine : La rénine est une substance importante pour la régulation de la P.A. Elle est produite et sécrétée par les cellules de l\'appareil juxtaglomérulaire du rein FIGURE 67.7, puis libérée dans le sang en réaction à une réduction du débit sanguin rénal, à une baisse de la P.A., à une diminution de volume du liquide extracellulaire (LEC), à une baisse de la concentration sérique en ions Nat et à une élévation de la concentration urinaire en ions Nat. L\'angiotensine II provoque également un accroissement de la vasoconstriction périphérique. La libération de rénine est inhibée par une élévation de la P.A. due à une augmentation de volume du liquide extracellulaire ou par la vasoconstriction, et par l\'augmentation de la quantité de sodium plasmatique. La production excessive de rénine, attribuable à une mauvaise irrigation rénale chronique, peut constituer un facteur de l\'étiologie de l\'hypertension artérielle - Hormones vasoactives et pression artérielle : Le rein intervient également dans le métabolisme d\'agents vasoactifs (prostaglandines, kinines, facteur natriurétique auriculaire \[ANF\], etc.). La plupart des tissus de l\'organisme synthétisent des prostaglandines à partir d\'un précurseur, l\'acide arachidonique, en réaction à une stimulation appropriée. Les prostaglandines exercent d\'abord leur action sur les cellules et les tissus situés près du site de leur synthèse, et contribuent à la régulation du fonctionnement cellulaire et aux défenses de l\'hôte. Dans le rein, la synthèse de prostaglandines (principalement PGE2 et PGI2) se déroule surtout dans la médulla. Ces prostaglandines ont une action vasodilatatrice, augmentant ainsi le débit sanguin rénal, et favorisent l\'excrétion du Na+ et en diminuant la PA 3. **Définir l'insuffisance rénale.** 4. **Définir l'insuffisance rénale aiguë.** 5. **Différencier l'IRA de l'IRC.** - Les causes prérénales de l\'IRA sont attribuables à des facteurs qui ne touchent pas les reins. Ces facteurs diminuent la circulation sanguine systémique, ce qui entraîne une baisse du débit sanguin rénal et, par conséquent, une réduction de la perfusion rénale et du débit de filtration glomérulaire. Bien que la fonction rénale tubulaire et glomérulaire soit préservée, la filtration glomérulaire sera réduite par suite d\'une diminution de la perfusion. Il est important de distinguer l\'oligurie de cause prérénale de l\'oligurie causée par une IRA intrarénale. Dans le cas d\'une oligurie prérénale, aucune atteinte du tissu rénal (parenchyme) ne s\'observe. Elle est causée par une diminution du volume sanguin circulant (p. ex., par suite d\'une déshydratation grave, d\'une diminution du DC ou PA) et est généralement réversible. - Les causes intrarénales de l\'IRA comprennent les troubles qui provoquent des lésions directes au tissu rénal, ce qui entraîne une atteinte du fonctionnement des néphrons. Les dommages découlent généralement de médicaments, produits de contraste, hyperglycémie. - Les causes postrénales entraînent l\'obstruction mécanique de l\'élimination de l\'urine. Comme elle ne peut s\'écouler, celle-ci remonte vers le bassinet initial du rein, ce qui altère la fonction rénale, en causant une obstruction. Les principales causes sont l\'HBP, le cancer de la prostate, les calculs rénaux, et les tumeurs périrénales. - La phase oligurique se caractérise par une réduction du débit urinaire. L\'oligurie, c\'est-à-dire un débit urinaire qui diminue (- de 400 ml/ jour). Les causes de l'oligurie sont l'ischémie et la néphrotoxicité. C'est la première phase de l'IRA. -\> Phase diurétique - La phase diurétique débute par une augmentation graduelle du débit urinaire quotidien jusqu\'à 3-5 L / jour. Même si le débit urinaire augmente, les néphrons ne sont pas encore entièrement fonctionnels. Les reins sont incapables de concentrer l'urine. Les In seront beaucoup plus petits que les Out. - La phase de rétablissement représente l\'intervalle au cours duquel le dommage rénal est réparé, et où la fonction rénale se trouve rétablie. - La diurèse reprend et le DFG augmente, ce qui entraîne d\'abord une stabilisation puis une diminution du taux d\'urée sanguin et de la créatininémie; de même, les valeurs liées à l\'équilibre acidobasique et aux électrolytes commencent à se normaliser. Bien que des améliorations importantes se produisent au cours des deux premières semaines de cette phase, la fonction rénale peut prendre jusqu\'à 12 mois avant de se stabiliser. **8. Identifier et expliquer les manifestations de l'IRA pour chacune des phases.** - Une analyse des urines peut montrer la présence de cylindres urinaires et des protéines. Les cylindres urinaires se composent de mucoprotéines provenant des cellules épithéliales tubulaires rénales nécrosées qui se détachent et se retrouvent dans les tubules. - L\'hypovolémie peut se produire lors de la phase diurétique (manifs : hypotension, tachycardie). Lorsque la diurèse diminue, il se produit une rétention d\'eau et donc un risque de surcharge. La gravité des symptômes que cela entraîne dépend de l\'importance de la surcharge liquidienne. Le pouls est bondissant, et les veines du cou peuvent devenir distendues. Un œdème et de l\'hypertension artérielle peuvent se manifester. La surcharge liquidienne peut provoquer à la longue de l\'insuffisance cardiaque, de l'œdème pulmonaire et un épanchement péricardique et pleural. - Lorsqu\'il y a insuffisance rénale, les reins sont incapables de synthétiser l\'ammoniac (nécessaire à l\'élimination des ions hydrogène) ni d\'éliminer les métabolites acides et les ions H+, le système tampon est insuffisant et mène à une acidose métabolique. Équilibre sodique - Phase diurétique : les tubules endommagés sont incapables de retenir le sodium. Par conséquent, l'élimination urinaire du sodium peut augmenter, entraînant des taux de sodium sérique normaux ou inférieurs à la normale (hyponatrémie) - Phase oligurique : mon sodium va être diminué à cause de la dilution avec l'eau dans mon corps. - Dans la phase oligurique, diminution de la capacité des reins à éliminer le potassium, donc il va s'accumuler. - Dans la phase diurétique, le rein élimine beaucoup, alors on va tomber en hypokaliémie. - Les patients sont donc à risque d'arythmies en raison de leur haut taux de potassium - Le client atteint d\'IRA présente plusieurs troubles hématologiques. Il peut y avoir une anémie, une leucopénie et une thrombocytopénie. - Les reins constituent les principaux organes excréteurs de l\'urée (produit final du métabolisme des protéines) et de la créatinine (produit final du métabolisme des muscles). En présence d\'insuffisance rénale, la concentration sanguine de l\'urée et la créatininémie sont élevées. - Des changements neurologiques peuvent survenir à mesure que des déchets azotés s\'accumulent dans le cerveau et les tissus nerveux. Des symptômes aussi légers que de la fatigue et une difficulté à se concentrer peuvent s\'intensifier et mener à des convulsions, à de la stupeur et au coma. **9. Identifier les examens paracliniques pour diagnostiquer l'IRA.** - Anamnèse et examen physique - Taux de la créat et urée - Électrolytes sériques - Analyse d\'urine - Échographie rénale - Scintigraphie rénale - Tomodensitométrie (TDM) - Augmentation de GB, si principale cause de l'IRA est une infection. - Diminution de GB et diminution de plaquettes, si principale cause de l'IRA est le purpura thrombocytopénique thrombotique ou le lupus érythémateux disséminé. - Augmentation des éosinophiles, si présence d'une réaction allergique, d'une néphrite interstitielle, d'une périartérite noueuse ou d'une athéroembolie. - Augmentation de K+, capacité des reins à l'éliminer est perturbée. - Diminution du Na, tubules endommagées sont incapables de le retenir, excrété dans l'urine. - Augmentation de l'urée, produit final du métabolisme des protéines, détérioration de la fonction rénale. - Augmentation de la créatinine, produit final du métabolisme des muscles, détérioration de la fonction rénale. - Augmentation de cellules, de cylindres urinaires ou de protéines. - Diminution HCO3-, les reins sont incapables de synthétiser l'ammoniac, qui est nécessaire à l'élimination des ions hydrogène, + une partie du bicarbonate se lie aux ions hydrogène. 11. **Connaître le meilleur critère pour diagnostiquer une IRA.** 12. **Nommer et expliquer les éléments du processus thérapeutique en cas d'insuffisance rénale aiguë.** -Restriction liquidienne -Recommandations nutritionnelles 13. **Connaître la règle générale pour calculer le remplacement liquidien au cours de la période d'oligurie.** 14. **Justifier les traitements pharmacologiques afin de corriger l'hyperkaliémie : insuline ordinaire et glucose par voie I.V, bicarbonate de sodium et KayexalateMD (sulfate de polystyrène sodique)** -Insuline fait rentrer le potassium dans les cellules -Glucose empêche l'hypoglycémie -Kayexalate : fait éliminer le potassium par les selles 15. **Justifier l'utilisation du bicarbonate de sodium (indication, mécanisme d'action) dans le traitement de l'acidose métabolique en présence d'insuffisance rénale.** Mécanisme d'action : 16. **Connaître et expliquer les soins en phase aiguë de l'IRA.** - Thérapie nutritionnelle - Surveiller les ions - Surveiller manifs d'hypervolémie ou hypovolémie - Peser patient ID - Bilan In / Out 17. **Identifier et expliquer les complications de l'IRA** (*vues avec les manifestations*)**.** 18. **Connaître les éléments d'enseignement en lien avec l'insuffisance rénale aiguë** (*sera vu avec l'IRC*)**.** - Limiter l'exposition aux médicaments néphrotoxiques et aux produits chimiques industriels. - Prévenir les épisodes prolongés d'hypotension et d'hypovolémie, qui diminuent la perfusion rénale. - Mettre en garde le client contre l'utilisation abusive d'analgésiques offerts en vente libre, surtout les AINS. **INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE** **Évaluation clinique** 19. **Définir l'insuffisance rénale chronique.** 20. **Connaître les facteurs de risque de l'insuffisance rénale chronique.** 21. **Connaître les 5 stades de l'insuffisance rénale chronique.** 22. **Expliquer le lien entre le diabète et l'IRC (néphropathie diabétique).** ↓ ↓ Épaississement membranes vasculaires des petits vaisseaux qui irriguent les glomérules ↓ Destruction glomérules ↓ Détérioration de la fonction rénale ↓ IR 23. **Expliquer le lien entre l'HTA et l'IRC (néphroangiosclérose)** HTA ↓ ↓ ↓ Atrophie des tubules rénaux Destruction des glomérules ↓ Mort éventuelle des néphrons ↓ IR 24. **Connaître les manifestations cliniques selon les stades.** - Aux stades 1 et 2, les clients sont asymptomatiques, et les paramètres tels que l\'azotémie, les acides-bases, les liquides et l\'équilibre des électrolytes sont maintenus dans les limites de la normale grâce à un mécanisme de compensation des néphrons restants (hyperfiltration). - Au stade 3, le client demeure asymptomatique. Cependant, une élévation de la créatininémie et de la concentration sanguine de l\'urée est notée de même que les concentrations d\'hormones sanguines telles que la parathormone (PTH). À ce stade, la présence de la fatigue pourrait être une des premières manifestations cliniques chez le client anémique. - Lorsque la maladie évolue vers le stade 4, une détérioration importante du DFG s\'effectue, et le client présente les conditions suivantes de façon modérée: anémie, acidose, hypocalcémie, hyperphosphorémie et hyperkaliémie. - Finalement, le stade 5 est caractérisé par une aggravation importante des manifestations énoncées précédemment. En l\'absence d\'une prise en charge médicale, le client évoluera vers le syndrome urémique (ou urémie). L\'urémie est un syndrome où la fonction rénale se détériore au point où des symptômes apparaissent dans plusieurs systèmes de l\'organisme. Elle survient souvent lorsque le DFG est égal ou inférieur à 10 mL/min. L\'urémie est une condition grave. Il est important de savoir que les manifestations de l\'urémie varient d\'un client à l\'autre selon la cause de l\'insuffisance rénale, les troubles concomitants, l\'âge et le degré d\'adhésion au traitement médical prescrit. De nombreux clients sont très tolérants aux changements qui surviennent, car ces derniers se manifestent graduellement 25. **Définir le syndrome urémique.** 26. **Expliquer les manifestations cliniques et les complications de l'IRC selon les systèmes. (Faire sous forme de tableau).** -\> Système urinaire - Oligurie en raison de la détérioration des néphrons - À mesure que le DFG diminue, la concentration sanguine de l\'urée et la créatininémie augmentent. - La déficience du métabolisme des glucides est attribuable à une perturbation de l\'utilisation du glucose qui résulte d\'une insensibilité cellulaire à l\'action normale de l\'insuline. La nature exacte de cette résistance à l\'insuline est mal connue, mais elle serait liée aux antagonistes de l\'insuline circulante, à des modifications des récepteurs hormonaux ou à des anomalies des mécanismes de transport de l\'insuline. Une hyperglycémie et une hyperinsulinémie modérées sont notées. Une fois la dialyse amorcée, il est possible d\'observer une amélioration du métabolisme du glucose et de l\'insuline (qui ne retrouve toutefois pas un fonctionnement normal). - Le client diabétique qui devient urémique peut avoir besoin de moins d\'insuline qu\'avant l\'apparition de l\'IRC, car l\'insuline, dont l\'élimination dépend des reins, demeure plus longtemps dans la circulation. Par conséquent, un certain nombre de clients qui sont maintenant sous dialyse et qui devaient prendre de l\'insuline auparavant sont en mesure de cesser le traitement à l\'insuline étant donné l\'évolution de l\'insuffisance rénale. La posologie de l\'insuline doit être individualisée, et il faut surveiller étroitement la glycémie. - L\'hyperinsulinémie stimule la production hépatique de triglycérides. Presque tous les clients atteints d\'urémie présentent une dyslipidémie, où sont observées une élévation des lipoprotéines de très basse densité (VLDL), une baisse possible des lipoprotéines de basse densité (LDL) et une baisse des lipoprotéines de haute densité (HDL). - L\'hyperkaliémie est la perturbation électrolytique la plus grave liée à l\'insuffisance rénale. Une arythmie mortelle peut se produire lorsque le taux de potassium sérique se situe entre 7 et 8 mEq/L. L\'hyperkaliémie résulte d\'une baisse de l\'élimination du potassium par les reins, de la dégradation des protéines cellulaires, de saignements et de l\'acidose métabolique. Le potassium peut également provenir de l\'alimentation, des suppléments alimentaires, des médicaments et des perfusions I.V. - En présence d\'insuffisance rénale, le taux de sodium sérique peut être normal ou faible. A cause de l\'altération de l\'élimination du sodium, il est retenu avec l\'eau dans l\'organisme. Si de grandes quantités d\'eau sont retenues, une hyponatrémie par dilution se produit. La rétention de sodium peut causer de l\'œdème, de l\'hypertension artérielle et de l\'insuffisance cardiaque. L\'apport en sodium doit être individualisé, mais il est généralement limité à 2 g par jour. - L\'élimination du magnésium s\'effectue principalement par les reins. L\'hypermagnésémie n\'occasionne généralement aucun problème à moins que le client soit en surdose par la prise de suppléments de magnésium (p. ex., du lait de magnésie, du citrate de magnésium, des antiacides contenant du magnésium). Les manifestations cliniques de l\'hypermagnésémie peuvent être l\'absence de réflexes, l\'altération de l\'état mental, l\'arythmie cardiaque, l\'hypotension ou l\'insuffisance respiratoire. - L\'acidose métabolique est attribuable à l\'altération de la capacité des reins à éliminer la charge acide (principalement l\'ammoniac) et à la déficience de la réabsorption et de la régénération du bicarbonate. L\'adulte moyen produit entre 80 et 90 mmol/L d\'acide par jour. Normalement, cet acide est tamponné par le bicarbonate. En présence d\'insuffisance rénale, le bicarbonate plasmatique, qui constitue une mesure indirecte de l\'acidose, chute en raison de son utilisation dans le tamponnage des acides métaboliques. Une baisse des taux de bicarbonate sérique est alors attendue (de 16 à 20 mmol/L) chez le client atteint d\'une insuffisance rénale, et il ne sera pas corrigé à moins de problèmes particuliers. En général, ce taux ne chute pas plus bas, car la production d\'ions hydrogène est habituellement équilibrée par le tamponnage provenant de la déminéralisation osseuse (système tampon phosphore). Bien que la dyspnée de Kussmaul soit rare dans les cas d\'IRC, ce mode de respiration peut diminuer la gravité de l\'acidose en augmentant l\'élimination du dioxyde de carbone. - Elle est causée par une diminution de la production rénale de l\'hormone érythropoïétine (hormone sécrétée par le rein). Celle-ci stimule les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse à produire des globules rouges (érythropoïèse). ↓ Érythropoïétine (hormone) ↓ ↓ Érythropoïèse (formation globules rouges par moelle osseuse) ↓ ↓ Globules rouges ↓ Anémie - Une anomalie qualitative de la fonction plaquettaire est la cause la plus fréquente de saignement dans les cas d\'urémie. - Les clients atteints d\'IRC de stade 4 ou 5 présentent une sensibilité accrue aux infections. Les complications liées à l\'infection sont attribuables à des changements dans la fonction leucocytaire et à l\'altération de la réponse et de la fonction immunitaires. ↓ DFG ↓ Rétention H2O + Na ↓ Augmentation volume circulant ↓ HTA ↓DFG ↓ Perception ~↓~ TA par reins ↓ Activation SRAA (système rénine angiotensine) ↓ Vasoconstriction + Rétention H2O + Na ↓ HTA Dépôt Ca sur paroi interne des vaisseaux sanguins ↓ Calcification vasculaire + rigidité artérielle ↓ HTA - Les changements respiratoires comprennent la dyspnée de Kussmaul - Ulcères, le goût métallique dans la bouche et l\'haleine urémique (haleine qui sent l\'urine), une anorexie, des nausées et des vomissements peuvent se manifester si l\'IRC évolue vers l\'IRT sans être traitée par dialyse -\> Système neurologique Diminution DFG ↓ Augmentation des déchets azotés dans le cerveau et les tissus nerveux - La dépression du SNC se traduit par de la léthargie, de l\'apathie, de la difficulté à se concentrer, de la fatigue, de l\'irritabilité et une perturbation des facultés mentales. Des convulsions et un coma peuvent résulter d\'une augmentation rapide du taux d\'urée sérique et d\'une encéphalopathie hypertensive. - Une neuropathie périphérique se manifeste au départ par un ralentissement de la conduction nerveuse vers les membres. Le client peut se plaindre d\'une sensation qu\'il décrit comme « des fourmis dans les jambes » et qui correspond au syndrome des jambes sans repos. La paresthésie se manifeste le plus souvent dans les pieds et les jambes, et le client la décrit comme une sensation de brûlure. Plus tard, une atteinte motrice peut entraîner des pieds tombants, une faiblesse et une atrophie musculaires et une perte des réflexes ostéotendineux. Des contractions musculaires, des mouvements saccadés, un astérixis et des crampes nocturnes dans les jambes s\'observent également. Chez le client diabétique, la neuropathie liée au diabète exacerbe la neuropathie urémique. IR ↓ ↓ Activation de la vitamine D ↓ ↓Absorption du Ca par l'intestin (parce que la vitamine D n'est pas activée) ↓ Augmentation de la PTH (calcium sort des os) ↓ Déminéralisation osseuse (libération du Ca par les os) - La prévalence du prurit est élevée chez les clients atteints d\'IRC, causée par des dépôts de phosphate de calcium dans la peau et à une neuropathie sensorielle - Tant les hommes que les femmes peuvent devenir stériles et éprouver une baisse de la libido. Les femmes présentent généralement des taux faibles d\'œstrogène, de progestérone et d\'hormone lutéinisante, ce qui entraîne l\'anovulation et des perturbations du cycle menstruel 27. **Établir le lien entre les résultats des analyses de laboratoires (DFG, urée et créatinémie, glycémie, bilan lipidique, ions, calcium, phosphore, magnésium, gaz artériel, FSC) et les divers systèmes touchés.** *(Voir avec l'objectif précédent)* 28. **Connaître la procédure et interpréter les résultats des analyses de laboratoires suivants : clairance à la créatinine et collecte d'urine de 24h.** \*\*\*\* 29. **Justifier les examens radiologiques suivants en lien avec l'insuffisance rénale : échographie, TDM, scintigraphie rénale et biopsie rénale.** - Échographie - TDM - Scintigraphie rénale Évalue les structures anatomiques, l\'irrigation sanguine et le fonctionnement des reins. Des isotopes radioactifs sont injectés par voie I.V. Des sondes détectant les radiations sont placées au-dessus du rein, et un compteur à scintillation enregistre et cartographie la distribution du radio-isotope dans le rein. Cette technique montre la localisation, la taille et la forme du rein et, en général, évalue le débit sanguin, la filtration glomérulaire, la fonction tubulaire et l\'excrétion urinaire. **Justifier les surveillances et les soins infirmiers en lien avec la biopsie rénale (avant le test, procédure et après le test).** - Vérifier le statut hémostatique en recueillant les antécédents de santé et de médication du client, un hémogramme, un hématocrite, le temps de prothrombine, le temps de saignement et le temps de coagulation. Le client doit cesser la prise d\'aspirine ou de warfarine (Coumadin) quelques jours avant la procédure ou selon les indications médicales. Après l\'examen - Mettre un pansement compressif sur le site opératoire et l\'y laisser de 30 à 60 minutes. Prendre les signes vitaux toutes les 15 minutes pendant la première heure et surveiller le site de ponction. Rechercher les signes et symptômes d\'hémorragie: pâleur, accélération du pouls, baisse de P.A. (étourdissements et douleur lombaire ou aux épaules). Rechercher les signes de perforation intestinale ou hépatique: douleur abdominale spontanée ou à la palpation, défense et rigidité des muscles abdominaux et diminution des bruits intestinaux. - Vérifier SV - Vérifier pansement - Vérifier signes de saignements - Rester au lit au moins 4h 30. **Nommer et expliquer les complications possibles en lien avec la biopsie rénale** 31. **Identifier les agents néphrotoxiques.** Antibiotiques, Antiviraux, Chimiothérapie, Produits de contrastes iodés utilisés en radiologie (pt hydraté pour éliminer le produit si IR) 32. **Expliquer le risque de toxicité élevé chez la clientèle atteinte d'insuffisance rénale chronique.** -La plupart des médicaments sont excrétée par les reins, mais lors d'IR, les reins ne sont plus capables d'éliminer la totalité des médicaments donc augmentation du risque de toxicité 33. **Expliquer les différents moyens de protéger la fonction rénale (dosage de médicament, hydratation et acétylcystéine (MucomystMD).** **-Pic et creux** **-Pré hydratation** **-Mucomyst** **Interventions cliniques/ interventions infirmières et traitements** **- Traitements pharmacologiques :** 35. **Connaître les classes de médicaments les plus utilisées dans le traitement de l'hypertension artérielle en présence d'IRC.** 36. **Justifier les traitements pharmacologiques suivants chez les insuffisants rénaux (classe, indication, mécanisme d'action, soins infirmiers, effets secondaires) : suppléments de calcium (PhosloMD, Os-calMD) et de vitamine D, sevelamer (RenvelaMD), époétine alpha (EprexMD).** - Phoslo & Os-cal : - Surveiller, selon la prescription médicale, les concentrations de calcium sanguin total: elles devraient être de 2,25-2,62 mmol/L; surveiller chaque semaine la quantité de calcium excrétée dans l\'urine: elle devrait être de 150 mg/jour. - Évaluer la présence du syndrome de Burnett: nausée, vomissements, désorientation, céphalées. - Évaluer s\'il y a constipation; le cas échéant, augmenter l\'apport en fibres dans l\'alimentation. - Évaluer la présence d\'hypercalcémie: céphalées, nausées, vomissements, confusion; surveiller l\'hypocalcémie: paresthésie, tremblement, colique, arythmies cardiaques, signes de Chvostek et de Trousseau. - Évaluer les signes de toxicité chez le client prenant de la digoxine. -\> Sevelamer -Indications: Tx de l\'hyperphosphatémie chez les patients hémodyalisés souffrant d\'IR terminale -Mécanisme d\'action: Polymère qui se lie aux phosphates dans le tractus gastro-intestinal et qui en empêche l\'absorption et s'élimine dans les selles -Soins infirmiers: -Administrer le sevelamer à chaque repas. Il ne faut pas écraser briser ni mâcher les comprimés, car le sevelamer gonfle dans l\'eau. - Eprex : 37. **Justifier la pertinence d'administrer des suppléments de fer PO et IV (VenoferMD).** Un autre effet indésirable de l'Eprex est l\'apparition d\'une carence en fer qui résulte de la demande accrue de fer pour soutenir l\'érythropoïèse. Donc nous allons donner des suppléments de fer 38. **Justifier le choix d'utiliser en dernier recours la transfusion sanguine en présence d'IRC.** 39. **Expliquer la pertinence de la restriction liquidienne.** 40. **Justifier l'importance de la restriction protéique, sodique, potassique et du phosphore.** 41. **Connaître des aliments riches en potassium.** 44. **Définir la dialyse.** 45. **Différencier les 2 méthodes de dialyse : dialyse péritonéale et hémodialyse.** 46. **Connaître les principes généraux de la dialyse.** 47. **Expliquer brièvement les 3 étapes de la dialyse péritonéale.** 48. **Expliquer la principale complication de la dialyse péritonéale : péritonite.** 49. **Différencier la fistule artérioveineuse naturelle et synthétique.** - Il est recommandé de créer la fistule artérioveineuse (FAV) naturelle au moins 3 mois avant de commencer l\'hémodialyse, car de 8 à 12 semaines sont nécessaires pour qu\'elle atteigne une maturité, c\'est-à-dire que la veine soit suffisamment dilatée et résistante. Les FAV naturelles sont plus difficiles à créer chez les clients qui ont des antécédents de maladie vasculaire périphérique grave, chez ceux qui ont fait un usage prolongé de drogues I.V. et chez les clients obèses. La FAV naturelle constitue le choix à privilégier par rapport à la FAV synthétique, car elle entraîne moins de complications (thrombose et infection). FAV synthétique - La fistule artérioveineuse (FAV) synthétique (ou prothèse) est créée à partir de matériaux synthétiques (p. ex., le polytétrafluoroéthylène (téflon\]) et forme un pont entre l\'apport sanguin artériel et l\'apport veineux (pontage artérioveineux). La greffe est placée sous la peau et anastomosée chirurgicalement entre une artère (habituellement l\'artère brachiale) et une veine (habituellement, l\'antécubitale). Une période de deux à quatre semaines est en général nécessaire pour la guérison de la greffe, mais certains centres de dialyse peuvent l\'utiliser plus tôt. Étant donné qu\'elles sont faites de matériaux artificiels, les FAV synthétiques risquent davantage de s\'infecter et ont tendance à devenir thrombogènes. Le recours à une FAV synthétique est considéré lorsqu\'il est impossible de créer une FAV naturelle, comme pour des clients dont le réseau veineux est pauvre (clients diabétiques). 51. **Justifier les surveillances et les soins infirmiers de la fistule artérioveineuse.** 52. **Justifier l'installation d'un accès vasculaire central temporaire à double lumière.** **En attendant que la fistule soit prête** 53. **Expliquer brièvement le mode de fonctionnement de l'hémodialyse.** 54. **Justifier les paramètres à évaluer avant de débuter chaque traitement d'hémodialyse.** **-Le poids : il doit être peser après la dialyse et avant la suivante dialyse afin de savoir le poids sec (sans surcharge) pour savoir combien le patient doit perdre (ex : poids sec = 70 kg, après = 73 kg, doit perdre 3 kg)** **-PA** **-Œdème** 55. **Expliquer les principales complications et malaises lors des traitements d'hémodialyse : hypotension, crampes musculaires et perte de sang.** -\> Hypotension - L\'hypotension qui survient pendant l\'hémodialyse résulte surtout de la baisse rapide du volume vasculaire (hypovolémie), de la diminution du D.C. et de la réduction de la résistance vasculaire systémique. - Plus que le patient prend du poids entre les séances, plus nous devons lui retirer du liquide, plus il y a de chance d'avoir des crampes musculaires - Si le client a reçu trop d\'héparine ou s\'il éprouve des problèmes hémostatiques, le saignement post-dialytique peut être important. - **Traitement chirurgical : Transplantation rénale** 56. **Connaître les divers types de donneurs : décédés et vivants.** (LT3 p.1044-45) 57. **Expliquer les soins infirmiers et les surveillances prioritaires en post-opératoire chez un greffé rénal.** 58. **Expliquer les principales complications d'une transplantation rénale et de l'immunothérapie (rejet, infection, maladies cardiovasculaires et tumeurs malignes).** - La fréquence de l\'athérosclérose est plus élevée chez les clients greffés. Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès après une transplantation rénale. L\'hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète, le tabagisme, le rejet du greffon, les infections et les taux élevés d\'homocystéine sont tous des facteurs qui contribuent aux maladies cardiovasculaires. Les immunosuppresseurs peuvent aggraver l\'hypertension artérielle et la dyslipidémie. L\'infirmière doit enseigner au client à gérer les facteurs de risque comme les taux élevés de cholestérol, de triglycérides et de glucose sanguin, ainsi que son poids. La compréhension et le suivi du traitement antihypertenseur sont essentiels non seulement pour prévenir des accidents cardiovasculaires, mais aussi pour éviter d\'endommager le nouveau rein. - La thérapie immunosuppressive est la principale cause. À la maison, si la personne greffée constate la manifestation de certains symptômes, tels que; - l'augmentation de la température corporelle - l'augmentation de la tension artérielle - des problèmes de nausées et de vomissements persistants - une infection à la plaie du greffon, (douleur, rougeur, gonflement, chaleur) - un changement au niveau de l'élimination des urines - les paupières, les mains, les pieds qui enflent - des faiblesses excessives, malaises généraux - une pâleur de la peau et des étourdissements, Elle devrait aviser son médecin dans les plus brefs délais, afin d'effectuer les correctifs nécessaires ou pour procéder à des examens plus approfondis. 60. **Connaître les principaux aspects de l'enseignement post-opératoire lors d'une greffe rénale.** 61. **Justifier la thérapie immunosuppressive lors d'une transplantation rénale (objectifs du traitement et soins infirmiers/surveillances).** Durant toute la vie et prendre vraiment à la même heure. Surveillances : signes d'infections, dosage, HTA, maladies cardiovasculaires **Complications et/ou continuité des soins (suivi)** 62. **Identifier et expliquer les complications de l'IRC** *(voir avec les manifestations)***.** 63. **Expliquer les principales complications en lien avec les divers traitements de l'IRC** *(à détailler avec la dialyse et la transplantation rénale)***.** 64. **Connaître les éléments d'enseignement en lien avec l'insuffisance rénale chronique** *(à détailler à la section interventions cliniques/ interventions infirmières et traitements)***.** 65. **Connaître les inconvénients de la greffe rénale.** - Rejet du greffon (suraiguë, aiguë, chronique) - Vulnérabilité à l'infection - Maladie cardio-vasculaire - Tumeurs malignes - Récurrence de la maladie rénale - Complications liées aux corticostéroïdes 66. **Justifier l'importance de l'enseignement post-greffe.** 67. **Connaître la terminologie liée aux problèmes urinaires et rénaux**