Fisioterapia Cardiorespiratoria (Bloc 2) PDF

Fisioterapia cardiorespiratoria Ana Isabel Rodríguez [email protected] BLOQUE 2 PATOLOGÍA RESPIRATORIA respiracion no forzada  Sacamos más de un 80% del volumen en el primer segundo importante en esta espirometría forzada, sobre...

Fisioterapia cardiorespiratoria Ana Isabel Rodríguez [email protected] BLOQUE 2 PATOLOGÍA RESPIRATORIA respiracion no forzada  Sacamos más de un 80% del volumen en el primer segundo importante en esta espirometría forzada, sobre todo para vosotros 3 parámetros : Capacidad vital forzada (FVC), FEV1 y FEV 1 % FVC ⚫ ESPIROMETRÍA NORMAL: > 80% del valor teórico del FEV1, FVC y VC,y > 0,7 para la relación FEV1/FVC. ⚫ OBSTRUCCIÓN: FEV1/FVC < 0,7.  TEMARIO: ⚫ Patología obstructiva: −EPOC −Asma −Bronquiolitis −Bronquiectasias −Fibrosis quística ⚫ Patología restrictiva parenquimatosa: −Fibrosis pulmonar idiopática −Otras neumopatías intersticiales ⚫ Infecciones respiratorias ⚫ Patología pleural PATOLOGIA OBSTRUCTIVA:  CASO CLÍNICO: ⚫ Hombre de 68 años, fumador 1paq/dia desde hace 40 años, bebedor moderado. Obesidad. ⚫ HTA a tto, DL a tto. ⚫ Acude por tos con expectoración de 3m sin fiebre, disnea de moderados esfuerzos, afebril, no dolor torácico. ⚫ AP: roncus dispersos ⚫ Rx torax: leve cardiomegalia, no condensaciones. ⚫ Espirometría: FEV1 /FVC 63, FEV1 70%, FVC 90% Diagnóstico: EPOC-bronquitis crónica ⚫  EPOC: ⚫ Se define como una enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo, causada principalmente por el tabaco. Disnea Tos SÍNTOMAS Sibilantes Expectoración Caquexia Otros  FACTORES DE RIESGO DE EPOC: Quema de biomasa Tabaco Ocupacional TBC Déficit  antitripsina Factores de riesgo Contaminación Otros  FISIOPATOLOGÍA: ⚫ Proceso inflamatorio persistente (oxidantes, antioxidantes, actúa como quimiotáctico)--- Estrechamiento de vías aéreas --- Reducción del flujo de aire---Hiperinsuflación. ⚫ Destrucción de tabiques alveolares---Enfisema. ⚫ Se altera el intercambio gaseoso y la circulación pulmonar. ⚫ Aumenta la producción de moco. ⚫ El humo también da lugar a la peroxidación de lípidos—hiperplasia--- metaplasia escamosa---riesgo malignización.  EVOLUCIÓN DE LA EPOC: ⚫ Lenta y progresiva, siendo la disnea el síntoma más incapacitante. ⚫ Van apareciendo agudizaciones (aumento de disnea, sibilancia, tos y esputo). ⚫ Aumenta hiperinsuflación y trabajo respiratorio. –- agotamiento -- hipercapnia y acidosis. ⚫ Demanda respiratoria--- Gasto cardíaco---si no suficiente--- desequilibrio V/Q-- hipercapnia  FENOTIPOS CLÍNICOS: ⚫ 1. EPOC NO AGUDIZADOR ⚫ 2. EPOC AGUDIZADOR EOSINOFILICO ⚫ 3. EPOC AGUDIZADOR NO EOSINOFILICO  AGUDIZADOR/NO AGUDIZADOR: 2 agudizaciones moderadas/año (corticoides sistémicos y/o antibióticos) ó 1 grave/año (que precise ingreso hospitalario). Los pacientes con fenotipo agudizador son pacientes con mayor riesgo de hospitalización y aquellos con agudizaciones graves, de mortalidad.  AGUDIZADOR EOSINOFÍLICO: AGUDIZADOR >300 EOSINOFILOS/MM3 EN SANGRE EN FASE ESTABLE 15-25% DE LOS EPOC EN FASE ESTABLE SERIAN EOSINOFÍLICOS  AGUDIZADOR NO EOSINOFÍLICO: ⚫ AGUDIZADOR ⚫ 90% −Disnea: −Endisnea persistente a pesar de doble broncodilatación descartar Insuficiencia cardiaca, evaluar rehabilitación pulmonar y valor con tomografía posibilidad de técnicas de reducción de volumen pulmonar. −Desde punto de vista farmacológico se puede asociar teofilina. −Enfisema grave/Hiperinsuflación: −Valorar técnicas de reducción de volumen pulmonar. −Hipertensión pulmonar: −Suele precisar oxigenoterapia además del tratamiento de la enfermedad de base. −Hipercapnia crónica: −Valorar ventilación mecánica domiciliaria −Bronquitis crónica: −Expectoración mas de 3meses durante mas de 2 años seguidos. −Se pueden beneficiar de mucolíticos/antioxidantes:Nacetilcisteina/carbocisteina. - Una alternativa específica para pacientes agudizadores con bronquitis crónica es el roflumilast, el cual es un fármaco antiinflamatorio oral, inhibidor de la fosfodiesterasa 4, que ha demostrado prevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave con bronquitis crónica y agudizaciones. −Infección bronquial crónica: - La IBC se define como el aislamiento de un mismo microorganismo potencialmente patógeno en al menos tres cultivos de esputo en un año, separados al menos un mes entre ellos. - En pacientes agudizadores está indicado el tratamiento a largo plazo con macrólidos − Bronquiectasias: - El fenotipo agudizador puede presentar bronquiectasias en hasta un 70% de los casos. - Se ha de tratar el componente infeccioso y la hipersecreción. 22/09/19  Para valorar el control del EPOC y posible desescalada de tratamiento si bien controlado. 22/09/19  TRATAMIENTO EPOC AGUDIZADO: ⚫ Aumentar la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores de acción corta. ⚫ Antibióticos están indicados en presencia de esputo purulento. Criterios Anthonisen. ⚫ Corticoides sistémicos en las agudizaciones moderadas, graves o muy graves. ⚫ Oxígeno, cuando esté indicada, debe realizarse siempre de forma controlada. ⚫ Profilaxis de TVP sobretodo en agudizaciones graves/muy graves. ⚫ Tratamiento del tabaquismo durante la agudización ⚫ VMNI/VMI ⚫ Descartar otras causas del aumento de disnea (neumotórax, neumonía, insuficiencia cardiaca, infarto...)  CASO CLÍNICO: ⚫ Mujer de 32 años, no hábitos tóxicos. Tratamiento ocasional con antihistamínico en primavera. ⚫ Acude por tos y disnea de 2dias,acompañado de estornudos y leve lagrimeo, que relaciona tras excusión al campo. sin fiebre, disnea de moderados esfuerzos, no dolor torácico. Refiere asma y rinitis alérgica en infancia, ahora sin tratamiento ⚫ AP: roncus y sibilantes espiratorios generalizados ⚫ Rx torax: no imágenes de condensacion ni de fallo. ⚫ Espirometría: FEV1 /FVC 67, FEV1 65%, FVC 80%, FEF25-75 36%. PBD + 15% ⚫ Prick-test: ácaros y gramíneas ⚫ Diagnóstico: Probable asma alérgico  ASMA: ⚫ El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares, pero de etiologías diferentes. ⚫ Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. Sibilancias audibles Disnea Tos SÍNTOMAS Opresión torácica Rinitis, dermatitis...  FACTORES DE RIESGO DE ASMA: Factores del huesped Factores perinatales Atopia Prematuridad Rinitis Ictericia Hiperreactividad bronquial Cesarea Obesidad Lactancia artificial Menarquia precoz Tabaco en gestación Factores de riesgo Factores ambientales Fármacos Aeroalérgenos Antibióticos Alérgenos laborales Tabaquismo Infecciones respiratorias Factores ambientales Factores laborales Plásticos Polución Metales Polen Cosméticos Acaros... Pelo animales Factores desencadenantes Virus, bacterias y hongos Factores sistémicos Fármacos Alimentos (leche, huevo, frutos secos...) Veneno de avispa, abeja......  FISIOPATOLOGÍA: ⚫ Inflamación en vías respiratorias. Aumento de mastocitos, eosinófilos, natural Killer y linfocitos T helper 2. ⚫ Respuesta inflamatoria--- remodelación de las vías respiratorias: engrosamiento de membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los vasos, hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción de moco--- pérdida de la función pulmonar. ⚫ La limitación al flujo aéreo y los síntomas que desencadena pueden resolverse de forma espontánea o en respuesta a la medicación. Con una alta variabilidad - fluctuabilidad de los síntomas (incluso diaria). ⚫ La hiperrrespuesta bronquial es otra característica (un estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a estímulos que son inocuos en personas sin asma).  FENOTIPOS : ⚫ Clínicos o fisiológicos ⚫ Relacionados con desencadenantes ⚫ Inflamatorios En niños hasta que se pueden hacer pruebas pulmonares se habla de: - Sibilancias transitorias precoces - Sibilancias persistentes ( no atópicas) - Sibilancias persistentes de inicio tardío (atópicas)  FENOTIPOS CLÍNICOS : ⚫ Asma grave. Precisa múltiples fármacos y altas dosis para su tratamiento ⚫ Asma con exacerbaciones graves. ⚫ Asma refractaria al tratamiento, sobre todo en pacientes sin alergia y asma corticodependiente. ⚫ Asma de inicio precoz, en menores de 12 años, que suele ser alérgica. ⚫ Asma de inicio tardío, sobre todo mujeres, se inicia en edad adulta y sin alergia. ⚫ Asma con limitación fija al flujo aéreo, solapamiento asma y EPOC. ⚫ Asma y obesidad, con síntomas más graves.  FENOTIPOS SEGÚN DESENCADENANTES : ⚫ Asma alérgica, por alérgenos ambientales u ocupacionales. ⚫ Asma inducida por antinflamatorios no esteroideos (AINE). ⚫ Asma inducida por menstruación. ⚫ Asma inducida por ejercicio.  FENOTIPOS INFLAMATORIOS : ⚫ Asma eosinofílica, suele ser alérgica y tener buena respuesta a CI ⚫ Asma neutrofílica, suele darse en pacientes con enfermedad grave, y exacerbaciones graves, con peor respuesta a CI. ⚫ Asma paucigranulocítica.  DIAGNÓSTICO : ⚫ 1º Sospecha clínica: −Síntomas y signos clínicos de sospecha, como sibilancias, disnea, tos y opresión torácica. −Diferentes desencadenantes (infecciones víricas, alérgenos, tabaco, ejercicio, emociones, etc.). −Lasvariaciones estacionales y los antecedentes familiares y personales de atopia son aspectos importantes a considerar. ⚫ 2º Confirmación con espirometría: −Patrón obstructivo, FEV1/FVC 90% y evitar biopsia. - Gammagrafia: Valor en evaluar el componente inflamatorio. - Espirometría y capacidad de difusión: patrón destructivo con disminución CV. La relacion FEV1/CVF suele ser normal o aumentada. Disminución habitual de la capacidad difusión DLCO - Test de la marcha controlando Sat O2. La hipoxemia inicial solo es con el ejercicio. - Broncoscopia- LBA.En neumonitis por hipersensibilidad o en cáncer ayuda al diagnostico. -Biopsia pulmonar: Es lo mas eficaz para confirmar diagnostico. - Criobiopsia es una buena alternativa para la biopsia pulmonar abierta  TRATAMIENTO: ⚫ Glucocorticoides: Mejora el componente de alveolitis. No mejoran supervivencia. ⚫ Ciclofosfamida, azatioprina: Más eficaces en vasculitis, variable en FPI ⚫ O2: Si hipoxemia en reposo ⚫ Diuréticos: en caso de COR pulmonale ⚫ Novedades: tratamiento antifibrotico: (sobretodo en fiprosis pulmonar progresiva) ⚫ nintenadib ⚫ pirfenidona ⚫ Tx pulmonar: En casos evolucionados.  CASO CLÍNICO: ⚫ Hombre de 37 años. Sin antecedentes de interés. ⚫ Desde hace 4 días presenta fiebre elevada de hasta 39,5ºC, tos con expectoración purulenta y malestar general y dolor pleurítico costado izquierdo. ⚫ AR: crepitantes en base izquierda. ⚫ Rx tórax: condensación en LII ⚫ Diagnóstico: Neumonía aguda comunitaria PATOLOGÍA INFECCIOSA:  NEUMONIA: ⚫ Incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11% de la población adulta. ⚫ La mortalidad: − Del 1 al 5% en los pacientes ambulatorios − Del 5,7 y 14% en los pacientes hospitalizados − Del 34 al 50% en ingresados en UCI, especialmente en ventilación asistida. EPOC Uremia Varón Factores de riesgo Invierno Malnutrición Alcohol Tabaco  CAUSAS: ⚫ El patógeno más frecuente es el Streptococcus pneumoniae. ⚫ En ancianos: H. influenzae y los episodios de broncoaspiración son más frecuentes. En los ingresados en residencias: H influenzae y BGN y S aureus. ⚫ En EPOC: H. influenzae y Moxarella catarrhalis, así como las bacteriemias por neumococo son más frecuentes.  CLÍNICA: ⚫ Fiebre (> 38º C) ⚫ Tos ⚫ Expectoración ⚫ Dolor pleurítico ⚫ Disnea ⚫ Taquipnea ⚫ En los ancianos, no es infrecuente la ausencia de fiebre y la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades subyacentes.  DIAGNÓSTICO: Sospecha ante signos y síntomas relacionados con una infección de vías respiratorias bajas y afectación del estado general. La prueba de oro es la RX torax: Infiltrado en la radiografía de tórax en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles. - Permite establecer su diagnóstico, localización y extensión - Permite valorar posibles complicaciones (derrame pleural o cavitación) - Permite valorar la existencia de otras enfermedades pulmonares asociadas - Permite valorar otros posibles diagnósticos alternativos - Permite confirmar su evolución hacia la progresión o la curación. Sat O2, Hemograma y Bioquímica: informan sobre el estado del paciente y permiten escalas pronósticas.  GRAVEDAD: ⚫ El PSI y el CURB65 son las escalas de gravedad más robustas, validadas y recomendadas. Capacidad similar para discriminar a los pacientes con respecto al riesgo de fallecer a los 30 días. ⚫ Los biomarcadores vinculados a la mortalidad de la NAC más estudiados son la proteína-C reactiva y la procalcitonina. ⚫ Un diagnóstico microbiológico precoz, rápido y fiable es esencial para instaurar un tratamiento antimicrobiano inicial adecuado. −Hemocultivos, Cultivos esputo, Cultivo líquido pleural, aspirado nasofaringeo-traqueal, antígenos en orina, serologías, PCR.  TRATAMIENTO: ⚫ El antibiótico depende de la edad, del lugar y de la gravedad de la infección.  PREVENCIÓN: ⚫ La prevención de la NAC se puede efectuar mediante la lucha contra los patógenos que la causan: −Vacunación específica contra al neumococo −Suprimir las situaciones de riesgo que favorecen su presentación −Vacunación antigripal y la lucha contra el tabaquismo. PATOLOGIA PLEURAL:  CASO CLÍNICO: ⚫ Hombre de 19 años No antecedentes de interés. Delgadez. ⚫ Acude por dolor torácico y disnea de aparición brusca mientras estaba haciendo ejercicio. ⚫ Rx tórax: Aire en la cavidad pleural, ⚫ pulmón colapsado. ⚫ Diagnóstico: Pneumotórax  PNEUMOTÓRAX: ⚫ Aire dentro de la cavidad pleural, con el consiguiente colapso pulmonar. ⚫ Tipos de pneumotórax: −Iatrogénico : Después de una manipulación instrumental diagnóstica o terapéutica. −Traumático : Traumatismo cerrado o abierto. −Barotrauma Espontáneo (Primario o Secundario): ⚫Primario: Individuos jóvenes , más frecuente en varones. La causa más frecuente es la rotura de bullas apicales, secundarias a la isquemia relativa que existe en los vértices pulmonares por discordancia de crecimiento entre el pulmón y sus propios vasos. ⚫Secundario: El que acompaña a situaciones patológicas diversas con afección pulmonar. EPOC, bullas, bronquiectasias, fribrosis quística.  FISIOPATOLOGÍA: ⚫ Por la entrada de aire en la cavidad pleural el pulmón se colapsa. Si esta cantidad es importante causaría un colapso de todo el pulmón. ⚫ La capacidad vital (CV), la capacidad pulmonar total (TLC) y la capacidad residual funcional (CRF) disminuyen, al igual que la distensibilidad pulmonar. El volumen residual (VR) no se modifica y la capacidad de difusión puede reducirse. Es frecuente que exista hipoxemia arterial e hipocapnia secundaria a hiperventilación. ⚫ El grado de repercusión funcional depende del tamaño del colapso y de la reserva funcional previa del paciente. Este colapso, a su vez, está influido por la capacidad de retracción elástica del pulmón comprometido (en enfisematosos).  CLÍNICA: ⚫ Sintomatología: −Dolor torácico pleurítico −Disnea −Otros:tos seca, hemoptisis, síncope, debilidad de extremidades superiores y en algunos casos los pacientes se quejan de un ruido extraño en el tórax. −-5-10%pueden ser asintomáticos ⚫ Exploración física: −Hipofonesis y timpanismo −Alteración movilidad torácica −Un sonido crujiente asincrónico con el latido cardíaco (signo de Haman) sugiere enfisema mediastínico y puede ser una manifestación de neumotórax izquierdo.  DIAGNÓSTICO: ⚫ Diagnóstico de sospecha: Los datos clínicos y la exploración física. ⚫ Diagnóstico de certeza: Rx al identificar la línea de la pleura visceral.  COMPLICACIONES: ⚫ Neumotórax a tensión ⚫ Neumotórax bilateral ⚫ Hemoneumotórax ⚫ Pioneumotórax  TRATAMIENTO: ⚫ Entre un 30 y un 50% de los NEP recidivan. La recurrencia sucede en un 80% de casos durante el primer año. Por tanto, el tratamiento debe cumplir un doble objetivo: por un lado, evacuar el aire de la cavidad pleural y por otro evitar las recidivas. ⚫ Reposo: Capacidad de absorción de aire dentro de la cavidad pleural a un ritmo muy lento (un 1,25% del volumen del neumotórax cada 24 h), por lo que la actitud de reposo defendida por algunos debe quedar reservada para los NE pequeños, apicales, con escasa repercusión clínica. ⚫ Drenaje torácico: Es el tratamiento habitual. En los neumotórax completos se coloca a través del segundo espacio intercostal, línea clavicular media o cuarto espacio axilar anterior preferentemente. En los neumotórax parciales, donde hay cámara localizada por radiología. Renovado interés por el tratamiento con catéteres o drenajes de pequeño calibre ⚫ Pleurodesis:La experiencia adquirida con la pleurodesis química en el tratamiento paliativo de los derrames pleurales malignos es un recurso terapéutico de interés en algunos tipos de neumotórax, especialmente en los que se presentan en pacientes de edad avanzada y EPOC o, que por alguna razón, no pueden ser sometidos a cirugía o simplemente la rechazan. El agente farmacológico más utilizado por su sencillez y efectividad es el talco ⚫ Cirugía: La cirugía queda reservada para los neumotórax recidivantes con fuga aérea persistente (> 5 días), profesiones de riesgo (marineros, pilotos, camioneros, deportistas, personas aisladas, etc.), hemoneumotórax importante, lesiones pleuropulmonares que dificulten la reexpansión, neumotórax bilateral simultáneo, neumotórax contralateral, neumotórax a tensión, hallazgos de bullas en radiología convencional o toracoscopia.  CASO CLÍNICO: ⚫ Mujer de 70 años con disnea en aumento, sobretodo al acostarse, no tolerando el decúbito. ⚫ Antecedente de arritmia cardiaca. ⚫ Rx torax: aumento densidad a nivel hemitorax dcho ⚫ Diagnóstico: Derrame pleural  DERRAME PLEURAL: ⚫ El espacio pleural normal está ocupado en el individuo normal por unos pocos mililitros de líquido pleural, que actúa como lubricante entre ambas superficies. ⚫ La acumulación patológica de líquido en el espacio pleural se denomina derrame pleural ⚫ Puede originarse en los capilares pleurales, el espacio intersticial pulmonar, los linfáticos o los vasos sanguíneos intratorácicos, o la cavidad peritoneal. ⚫ La prevalencia es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes. ⚫ La causa más frecuente es la ICC, y entre los exudados el derrame pleural paraneumónico, el neoplásico o el secundario a TEP CAUSAS:  CLÍNICA: ⚫ Interrogar dirigidamente sobre; −Enfermedades previas o actuales (cardiopatías, cuadros respiratorios infecciosos recientes, neoplasias, mesenquimopatías, traumatismos, enfermedades hepáticas o renales) −Contacto con pacientes con tuberculosis −Antecedentes laborales y uso de fármacos. (metotrexato, amiodarona, fenitoína, nitrofurantoína y ciclofosfamida). ⚫ Los síntomas son variables: −síntomas causados por el derrame pleural propiamente tal como lo son la disnea, la tos y el dolor torácico; otras veces los síntomas −síntomas derivados de la enfermedad de base Hasta en el 25% de los pacientes el derrame es asintomático y resulta ser un hallazgo anormal en la radiografía de tórax.  TIPOS: - El derrame pleural se clasifica en transudado o exudado. -Transudado: La pleura está sana,la patología que provoca el derrame suele ser sistémica y evidente en base a la historia y examen físico. -Exudado: La pleura suele estar enferma. El derrame se clasifica en transudado o exudado en base a los criterios de Light  DIAGNÓSTICO: ⚫ Rx tórax: Suele objetivar el derrame superior a 75 ml. ⚫ Ecografía: En caso de duda por derrame de poca cantidad. ⚫ El estudio del líquido mediante toracocentesis (BQ, cultivo y citología) se debe realizar siempre, excepto en los casos en los que la sospecha de derrame secundario a determinados procesos subyacentes (p ej insuf cardiaca) sea muy clara. ⚫ Biopsia pleural. ⚫ Toracoscopia ⚫ TAC torácico.  TRATAMIENTO: ⚫ Es el tratamiento de la causa. ⚫ Puede ser necesario el drenaje o pleurodesis o cirugía en algún caso.