Allgemeine Pathologie Prüfungszusammenfassung PDF

Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia GRUNDBEGRIFFE DER PATHOLOGIE DEFINITION: Die allgemeine Pathologie beschäftigt sich mit Krankheitsursachen, Krankheitsentstehung und Morphologie von Krankheiten. Ursprünglich durc...

Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia GRUNDBEGRIFFE DER PATHOLOGIE DEFINITION: Die allgemeine Pathologie beschäftigt sich mit Krankheitsursachen, Krankheitsentstehung und Morphologie von Krankheiten. Ursprünglich durch den griechischen Arzt Galenos eingeführt, später wissenschaftlich präzisiert durch Morgagni (1761). SYMPTOM Ein Symptom ist ein typisches Merkmal für eine Krankheit oder Verletzung. o subjektive vs. objektive Symptome o charakteristische vs. uncharakteristische Symptome o Früh- bzw. Spätsymptome o Erstsymptome SUBJEKTIVE SYMPTOME: Diese Symptome werden vom Patienten selbst wahrgenommen und beschrieben. Sie sind nicht direkt messbar und hängen von der subjektiven Wahrnehmung des Patienten ab. z.B.: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel etc. (bestes Beispiel: VAS-Skala → „wie schlimm sind die Schmerzen von 1-10“) OBJEKTIVE SYMPTOME: Diese Symptome werden von Ärzten durch eine Untersuchung oder Messung festgestellt. Sie sind direkt messbar und können durch medizinische Geräte oder Tests bestätigt werden. z.B.: Blutdruck, Fieber, Hautausschlag etc. CHARAKTERISTISCHE SYMPTOME: Diese Symptome sind typische Anzeichen, die auf bestimmte Erkrankungen hinweisen. z.B.: Druck auf der Brust UNCHARAKTERISTISCHE SYMPTOME: Diese Symptome weisen nicht eindeutig auf eine bestimmte Krankheit hin und können oftmals als „allgemeine Beschwerden“ wahrgenommen werden. z.B.: Bauchschmerzen bei einer Frau SYNDROM Ein Syndrom ist ein Krankheitsbild, das durch das gemeinsame Auftreten bestimmter charakteristischer Symptome gekennzeichnet ist. z.B.: AIDS (durch HIV ausgelöst & schwächt Immunabwehr) Seite 1 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia ÄTIOLOGIE – LEHRE VON DEN KRANKHEITSURSACHEN EXOGEN URSACHEN: (Z.B.: UMWELTFAKTOREN) o biologisch (Bakterien, Viren, Pilze) o physikalisch (Hitze, Kälte, Strahlung, Strom) o chemisch (Toxine, Metalle, Alkohol) ENDOGEN URSACHEN: o genetische Defekte o psychologische Faktoren (PRÄ)DISPOSITION: Anfälligkeit eines Organismus, beim Zusammentreffen verschiedener Faktoren bestimmte Krankheiten zu entwickeln. o genetische Disposition (erbliche Veranlagung) o geschlechtliche Disposition o erworbene Disposition (Umwelt, Ernährung, Stress etc.) → da kann man was dagegen tun („helfen“) RESISTENZ: Die Resistenz ist die Abwehrbereitschaft des Organismus gegenüber einer Krankheit oder einer Noxe. o Unspezifische Resistenz – angeboren (Komplementsystem) o Spezifische Resistenz – erworben & gegen bestimmte Erreger gerichtet (T-Zellen) MAßE FÜR HÄUFIGKEIT & STERBLICHKEIT VON KRANKHEITEN INZIDENZ: Anzahl von Neuerkrankungen innerhalb einer Personengruppe und eines bestimmten Zeitraums. PRÄVALENZ: Anteil der Personen einer Gruppe definierter Größe zu einem bestimmten Zeitpunkt an einer bestimmten Krankheit erkrankt. MORTALITÄT: Anzahl der an einer Erkrankung Verstorbenen pro 100.000 Personen in der Bevölkerung pro Jahr. LETALITÄT (TÖDLICHKEIT): Verhältnis von an einer Krankheit gestorbenen Personen, zu an dieser Krankheit Erkrankten. (niedrig gut/hoch schlecht) 1 von den 4 Begriffen wird definitiv kommen!!! Seite 2 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia KRANKHEITSAUSBREITUNG EPIDEMIE: Krankheitsauftreten zeitlich und örtlich begrenzt z.B.: Influenza, Pest, Rotaviren etc. ENDEMIE: Krankheitsauftreten zeitlich unbegrenzt, räumlich lokal z.B.: Malaria etc. PANDEMIE: Krankheitsauftreten zeitlich begrenzt, räumlich unbegrenzt z.B.: HIV, CoVid 19 etc. VERLAUF VON KRANKHEITEN ZEITLICHER VERLAUF: SCHÄDIGUNGSMUSTER: o (per-/sub-)akut o metastasierend o chronisch o infiltrierend o paroxysmal o ulzerierend o prolongiert SYMPTOMSTÄRKE: URSPRUNG: o manifest primär oder sekundär o subklinisch o latent o oligosymptomatisch SCHWEREGRAD: o fulminant/foudroyant o floride o letal EXAZERBATION: Verschlechterungsschub einer bestehenden Erkrankung z.B.: COPD REZIDIV: Überstandene Krankheit tritt wieder auf z.B.: Malignom REMISSION: Vorübergehende oder dauerhafte Abschwächung der Symptome Seite 3 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia AUSGANG VON KRANKHEITEN HEILUNG: o völlige Wiederherstellung bzw. Ausheilung (restitutio ad integrum) o Defektheilung – Krankheitsprozess abgeschlossen, funktionsunfähiges Material verbleibt (Narbe) TOD: o Scheintod (z.B.: Hypothermie) o Klinisch Tod – Aufhören von Atmung und Herzschlag o Biologischer Tod – alle Zellfunktionen sind irreversible erloschen o Reanimation SICHERE TODESZEICHEN: ▪ Totenstarre ▪ Totenflecken (erste Flecken nach ca. 20-30 min.) ▪ Autolyse bzw. Fäulnis UNSICHERE TODESZEICHEN: ▪ fehlen der Kreislaufaktivität ▪ Kalter Körper ▪ Totenblässe ▪ Erweichung der Augäpfel ▪ Trübung der Hornhaut HIRNTOD Alle Hirnfunktionen sind irreversible erloschen, aber die Herz-Kreislauf- und Lungenfunktion sind noch intakt. KLINISCH: o Bewusstlosigkeit (Koma), keine Atmung, lichtstarre Pupillen, Fehlen von Hirnstammreflexen, keine Schmerzreize o keine hirnelektrische Aktivität im EEG o zerebraler Zirkulationsstillstand in der Angiographie Seite 4 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia HISTOLOGIE o Mikroskopie – feingewebliche Untersuchung o Morphologie – Befund erfolgt anhand des Erscheinungsbildes und färberischen Verhaltens der Gewebestrukturen (Standardfärbung mit Hämatoxylin-Eosin – Hämatoxylin färbt Zellkern blau & Eosin das Zellplasma rosa) Fixation Gewebestück (z.B.: Formalin) Einbettung in Paraffin Anfertigung dünner Schnitte ZYTODIAGNOSTIK: o Exfoliativzytologie (z.B.: Abstrich) o Zytologie von Körperhöhlenflüssigkeiten (Spülen oder Aspiration) o Punktionszytologie (z.B.: Feinnadelbiopsie) SCHNELLSCHNITTDIAGNOSTIK (GEFRIERSCHNITT): o Operative Diagnostik bei malignen Geschehen o Natives Material (keine Fixation) o Schneiden im gefrorenen Zustand o Beurteilung nach Schnellfärbung Seite 5 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia ZELLPATHOLOGIE ZELL- UND GEWEBSSCHÄDIGUNG: Pathologische ZELLVERÄNDERUNGEN sind abhängig von: o Art der Schädigung o Einwirkungsdauer der Schädigung o Stärke der Schädigung o Anzahl der betroffenen Zellen o Anfälligkeit bzw. Resistenz o Art der Zelle STÖRUNG DER INTRAZELLULÄREN ENERGIEGEWINNUNG: o Hypoxie bzw. Sauerstoffmangel o Ischämie (verminderte oder fehlende Durchblutung von Gewebe) o Nährstoffdefizit direkte Einwirkung auf Zellorganellen o Immunreaktion (physiologisch oder pathologisch) o exogene Noxen belebt – Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten unbelebt – Chemikalien, Kälte, Hitze, Strom, Strahlung Veränderungen des Erbguts ZELLREAKTION ADAPTATION DER ZELLE: o Funktionssteigerung, Hypertrophie, Hyperplasie o Funktionsminderung, Atrophie, Involution Degeneration ZELLTOD: o Apoptose – programmierter Zelltod o Nekrose – akzidenteller Zelltod Seite 6 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia „ANPASSUNGSMECHANISMEN“ HYPERTROPHIE: Organ- bzw. Gewebevergrößerung durch Volumenzunahme der Zellen. o Kompensatorische Hypertrophie – vermehrte Arbeitsbelastung der Zellen (z.B.: Skelett-/Herzmuskulatur) o Hormonelle Hypertrophie – durch vermehrte hormonelle Stimulation HYPERPLASIE: Organ- bzw. Gewebevergrößerung durch Vermehrung der Zellzahl. o nur in Geweben mit Zellteilung – vermehrte physiologische oder pathologische Belastung o erhöhte hormonelle Stimulation o erhöhte nervale Stimulation Hypertrophie und Hyperplasie treten oft gemeinsam auf!!! ATROPHIE: Anpassungsreaktion von Zellen bzw. Geweben an verminderte Belastung oder Versorgung (Zellverkleinerung). z.B.: Hirnatrophie bei Alzheimer, Altersatrophie, Muskuläre Atrophie o Einfache Atrophie – Volumenminderung der Zellen o Numerische Atrophie – Zellzahlreduktion PHYSIOLOGISCH: ▪ Alter ▪ Involution (z.B.: Thymus) ▪ Inaktivität PATHOLOGISCH: ▪ vaskulär ▪ neurogen ▪ Hunger ▪ hormonell ZELLTOD: NEKROSE – AKZIDENTELLER ZELLTOD: Ungeplanter Zelltod durch äußere Einflüsse, wie Trauma oder Infektionen. o akuter, irreversibler Zell- und Gewebsschaden von außen o immer Entzündungsreaktion (Zellen sind nicht mehr zu retten) Seite 7 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia APOPTOSE – PROGRAMMIERTER ZELLTOD: Geplanter, physiologischer Zelltod zur Erhaltung des zellulären Gleichgewichts. z.B.: Sonnenbrand – geschädigte Zellen werden quasi „entsorgt“ o Gegenspieler der Zellproliferation, sorgt für ausgeglichenen Zellumsatz o betrifft geschädigte, gealterte oder nicht mehr stimulierte Zellen o Elimination entarteter oder potenziell schädlicher Zellen o Kontrolle der Zellanzahl und damit der Größe von Geweben NEKROSE Die Nekrose beschreibt die morphologischen Veränderungen von Geweben, die nach dem Zelltod stattfinden. Je nach Gewebebeschaffenheit und schädigender Ursache unterscheidet man verschiedene Formen: o Koagulationsnekrose – trockene Gangrän; Verkäsung o Kolliquationsnekrose – feuchte Gangrän; Fettgewebsnekrose (traumatisch, enzymatisch) o fibrinoide Nekrose o hämorrhagische Nekrose KOAGULATIONSNEKROSE TROCKENE GANGRÄN: Das nekrotische Areal verfärbt sich durch Abbauprodukte des Blutes schwärzlich. Durch Verdunstung der Flüssigkeit kommt es zur Mumifikation, zur Schrumpfung und Vertrocknung. KÄSIGE NEKROSE: ▪ zeichnet sich durch krümelige, weißgelbliche Nekrose Massen aus ▪ Tuberkulose, Lues, Tularämie ▪ es bleibt nach Verflüssigung und Resorption eine Höhle (Kaverne) zurück KOLLIQUATIONSNEKROSE ▪ anfänglich Schwellung, danach Erweichung, Verflüssigung und Gewebsauflösung ▪ fettreiches Gewebe (Fettgewebe, Gehirn) ▪ enzymreiches Gewebe (Pankreas) ▪ Laugenverätzung FETTGEWEBSNEKROSE: ▪ Untergang von Fettgewebe durch Zerstörung der Adipozyten ▪ Trauma, Zytostatika Paravasat, Lipase Aktivierung FEUCHTE GANGRÄN: ▪ Umbau einer Koagulationsnekrose durch Fäulnisbakterien und lytische Enzyme ▪ typisch bei Ulcus cruris Seite 8 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia ZELLREGENERATION Ersatz von zugrunde gegangenen Zellen oder Gewebe. o vollständige Regeneration und Wiederherstellung (restitutio ad integrum) o unvollständige Regeneration – Ersatz durch anderes Gewebe (Narbenbildung, Kaverne, Cyste, Verkalkung) PHASEN DER WUNDHEILUNG: o exsudative Phase o resorptive Phase o proliferative Phase (Granulationsgewebe) o reparative Phase GEWEBSPIGMENTE Ansammlungen von Farbstoffen im Gewebe, endogener oder exogener Natur ENDOGENE PIGMENTE: o Porphyrine – Pigmente der gestörten Hämsynthese o Melanin – Albinismus, Hautfarbe, Muttermal o Lipofuszin (Alterspigment) o Hämochromatose – Eisenspeichererkrankung o Morbus Wilson – Kupferspeichererkrankung EXOGENE PIGMENTE: o Farbpigmente (z.B.: Tätowierungen) o Anthrakose – Ruß- und Kohlepartikeln in der Lunge o Siliziumkristalle – Silikose bei Bergarbeitern ARTERIELLE HYPERTONIE Der Druck im arteriellen Gefäßsystem erhöht sich auf ≥ 135/85mmHg. Herzzeitvolumen x Gefäßwiderstand = Blutdruck VOLUMENHYPERTONIE: Ist ein erhöhtes Herzminutenvolumen. WIDERSTANDSHYPERTONIE: Ist ein erhöhter peripherer Gefäßwiderstand bei eingeschränkter Elastizität durch z.B.: Arteriosklerose (Windkesselfunktion). Seite 9 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia PRIMÄRE HYPERTONIE: o ca. 90% der Hypertoniker o Multifaktorielle, polygene Erkrankung o Ausschlussdiagnose (keine sekundären Ursachen) URSACHEN: ▪ Übergewicht ▪ Nikotinkonsum ▪ erhöhter Alkoholkonsum ▪ Immobilität ▪ Insulinresistenz ▪ Stress ▪ vermehrte Kochsalzaufnahme ▪ niedriger sozioökonomischer Status ▪ erniedrigte Kalium- & Kalziumaufnahme SEKUNDÄRE HYPERTONIE: Folge einer anderen Grunderkrankung o Renale Hypertonie o Endokrine Hypertonie o Aortenisthmusstenose o Psychogen o Medikamentös o Lakritz o Toxisch bzw. Drogen o „Schwangerschaft“ FOLGEN UNBEHANDELTER ARTERIELLER HYPERTONIE: o Linkshypertrophie (konzentrisch/exzentrisch) o Herzinsuffizienz (hypertensive Kardiomyopathie) o Koronare Herzerkrankung (Makroangiopathie), Angina pectoris o Mikroangiopathie o Schlaganfall, Hirnblutung o Nephropathie o Aneurysmen o Gefäßdissektion o Endotheldysfunktion mit Arteriosklerose PRÜFUNGSRELEVANT (überhaupt die ≥135/85mmHg) Seite 10 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia PULMONALE HYPERTONIE Der Blutdruck im Lungenkreislauf in Ruhe steigt auf über ≥ 25mmHg an. o Primäre pulmonale Hypertonie o Sekundäre pulmonale Hypertonie ▪ Erkrankungen des linken Herzens mit Rückstau ➔ führt zur Zerstörung des rechten Herzens ▪ Schädigung des Lungenparenchyms ▪ chronisch thromboembolische Form ▪ unklare/multifaktorielle Form (HIV, Sklerodermie) FOLGEN PULMONALER HYPERTONIE: o Rechtsherzbelastung & -insuffizienz o Cor pulmonale o Hypoxie o Beinödeme o Leberzirrhose o Stauungsgastropathie PORTALE HYPERTONIE: Blutdruckerhöhung im Einflussbereich der Pfortader ≥ 12mmHg o Prähepatisch – z.B.: Pfortaderthrombose o Intrahepatisch – z.B.: Leberzirrhose o Posthepatisch – z.B.: Herzinsuffizienz FOLGEN: Ausbildung von Umgehungskreisläufen, die das Blut unter Umgehung der Leber der Hohlvene zuführen. z.B.: Oesophagusvarizen oder Caput medusae ATHEROSKLEROSE Ist eine chronische, degenerative Erkrankung der arteriellen Gefäßwände. o zentrale pathogenetische Prozesse – sind eine Dysfunktion des Endothels, Ablagerungen von lipidhaltigen Plaques in den Gefäßwänden und chronische Entzündungsreaktionen PRÜFUNGSRELEVANT Seite 11 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia PATHOGENESE (Lipidablagerungen) CHRONISCHE ENDOTHELBELASTUNG: o erhöhter Druck (art. Hypertonie) o besondere Strömungsverhältnisse (Bifurkationen) o Dyslipidämie – biochemische Belastungen o Exogene Toxine (z.B.: Rauchen) ENDOTHELIALE DYSFUNKTION: Verursacht durch Stickstoffmonoxid-Mangel Gestörte Funktion der Thrombozyten FOLGEN: o Stenosierung – Gefäßverengung o Ischämie o Embolie bzw. Thrombose o Störungen der Hämodynamik o Aneurysma o Blutung KLINISCHES BEISPIEL – GEHIRN ISCHÄMISCHER SCHLAGANFALL: (Hirn ist rechts betroffen) ISCHÄMIE Pathologisch verminderte oder aufgehobene Durchblutung eines Gewebes infolge mangelnder arterieller Zufuhr. (Becken-Beinangiographie mit Stenose) [Bein ist rechts betroffen (absolute Ischämie – Notfall)] Seite 12 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia EINTEILUNG: o Absolut – O2 Versorgung unterschreitet kritisches Maß o Relativ – Grundversorgung gewährleistet, bei erhöhtem O2 Bedarf ist das Angebot zu gering o Stumm oder manifest o Dauer – kritisch oder passager ABSOLUT: ▪ Myokardinfarkt ▪ Nieren-Milzinfarkt ▪ Mesenterialinfarkt ▪ Extremitäteninfarkt RELATIV: ▪ Angina pectoris ▪ Periphere/cerebrale Verschlusskrankheit ▪ Angina abdominalis ANEURYSMA Aussackungen der Wand von Blutgefäßen, die zu einer Vergrößerung des Lumens führen, verursacht durch eine Wandschwäche. o angeboren – selten; z.B.: Marfan Syndrom, Ehlers Danlos Syndrom o erworben – 85%; z.B.: Arteriosklerose, Hypertonie Am häufigsten betroffen ist die Bauchaorta gefolgt von den Hirnarterien. KOMPLIKATIONEN: o Ruptur o Thrombenbildung THERAPIE: o Interventionell (Stent, Coil) o Operation HÄMORRHAGIE – BLUTUNG o Austritt von Blut aus dem Gefäßsystem o Blut verlässt den geschlossenen Blutkreislauf o Defizit an zirkulierendem Blut, Blutverlust (Subduralhämatom) Blutung im Hirn: links Seite 13 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia FOLGEN EINER BLUTUNG SIND ABHÄNGIG VON: o Ort o Geschwindigkeit o Menge BLUTSTILLUNG DURCH: o Kontraktion der Gefäßwandmuskulatur o Blutgerinnung (Plättchenthrombus, Fibrinbildung) DIAPEDESEBLUTUNG Die Form der Blutung mit Austritt von Erythrozyten aus Kapillaren (Diapedese) in das Interstitium bei intakter Gefäßwand. Ultrastrukturell finden sich Schädigungen der Endothelwand mit erhöhter Permeabilität. z.B.: Infektionen, Toxine oder Allergien NOMENKLATUR KLINISCH RELEVANTER BLUTUNGEN – PRÜFUNGSRELEVANT o Hämatom – Bluterguss o Sugillation/Suffusion – großflächige Haut-/Weichblutungen o Petechien/Purpura – flohstichartige, später konfluierende Hautblutungen o Epistaxis – Nasenbluten o Hämoptoe/Hämoptyse – Bluthusten o Hämatemesis/Melaena – Blut im Stuhl, rot oder schwarz o Hämaturie – Blut im Harn o Metrorrhagie/Menorrhagie – verstärkte/langdauernde Vaginalblutung o Hämatothorax – Blutansammlung im Thorax VARIKOSITAS – KRAMPFADERN Krampfadern sind knoten- bzw. säckchenförmige Erweiterungen der Venen und kommen häufig an den Unterschenkeln (orthostatischer Druck), dem Ösophagus & den periumbilikalen Venen vor. URSACHEN: o Primäre Varikositas (80-95%) o Sekundäre Varikositas (Zustand nach Venenthrombose mit konsekutiver Klappeninsuffizienz) PRIMÄRE VARIKOSITAS: Genetisch oder konstitutionell bedingt BEGÜNSTIGENDE FAKTOREN: o stehender Beruf o Hormone (Östrogen) o Adipositas o Rechtsherzinsuffizienz o Schwangerschaft o erhöhter hydrostatischer Druck Seite 14 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia THROMBOSE Ist eine lokalisierte, intravasale Blutgerinnung, die zur Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) im Kreislaufsystem führt. Ein Thrombus besteht aus Thrombozyten und Fibrin. ÄTIOLOGIE: Virchowsche Trias o Störung/Veränderung der Gefäßwand o Störung der Hämodynamik o Störung der Blutzusammensetzung URSACHEN: o Immobilisierung (nach Operation, Bettlägerigkeit) o Internistische Erkrankungen (z.B.: Herzerkrankungen, Malignome, Adipositas, Diabetes, Infektionen) o Medikamente (z.B.: Diuretika, Kontrazeptive, Neuroleptika etc.) o Gefäßveränderungen (Varikosis, Phlebitis) o Verletzungen, Operationen o Mechanisch (Abknicken der Vena poplitea, „Flugzeugthrombose“) o Erblich (z.B.: APC-Resistenz, Prothrombinmutation) o Störungen der Blutbildung (z.B.: Polycythaemia vera, essentielle Thrombozythämie) o Dehydratation o Schwangerschaft und postpartale Phase o Rauchen o Herzklappenersatz, Gefäßprothesen VERLAUF: 1. Rekanalisierung Endothelzellsprossungen können zu einem Wachstum neuer Gefäßlumina führen, welche jedoch kleiner als das ursprüngliche Gefäßlumen sind 2. Mineralisierung – Thrombus Verkalkung 3. Ablösung – Embolie EMBOLIE Verschleppung von Material (Embolus) aus weitlumigen Gefäßen in englumige Gefäßabschnitte, wo es zu einer (partiellen) Verlegung des Lumens mit Durchblutungsstopp kommt. o infiziert (septisch) o nicht infiziert o venös o arteriell Embolien können Gefäße blockieren und lebensbedrohliche Zustände wie Lungenembolien auslösen. Seite 15 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia URSACHEN: o Thromboembolie – Gefäßverlegung durch Blutgerinnsel o Fett-Knochenmarkembolie – Trauma, Fraktur o Fruchtwasserembolie o Gasembolie o Tumorembolie o Septische Embolie o Fremdkörperembolie SCHOCK Ist ein akutes Versagen des Kreislaufs. Das Missverhältnis zwischen Bedarf und Angebot an Sauerstoff in den Organen. Hypoxische Endorganschäden UNTERSCHIEDLICHE FORMEN ABER GEMEINSAME ENDSTRECKE: o Blutdruckabfall o Symphatikusaktivierung o Vasokonstriktion o Zentralisation o Endothelschaden o Disseminierte intravasale Gerinnung bzw. Verbrauchskoagulopathie o Schockorgane bzw. Multiorganversagen (MOF) KLINIK: o Blutdruckabfall (systolisch < 100mmHg) o Tachykardie (Puls > 100/min) Berechnung des Schock-Index: Blutdruck/Puls < 1 = Schockgefahr WEITERE SYMPTOME: o kalter Schweiß (Sympathikus) o Zyanose – blaue blasse Haut o Durstgefühl (Volumenmangel) o Oligurie – akutes Nierenversagen o Tachypnoe – Hypoxie Seite 16 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia SCHOCKURSACHEN KARDIOGEN: Herzversagen verursacht Reduktion des Herzminutenvolumens unter einen kritischen Wert HYPOVOLÄMIE: durch Volumenmangel (Blutung, Verbrennung, Flüssigkeitsverlust) SEPTISCH / TOXISCH: Entzündung und Toxine stören Gefäßpermeabilität und Mikrozirkulation ANAPHYLAXIE: Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I durch Freisetzung von Histamin und Bradykinin NEUROGEN: Reduktion des Gefäßtonus z.B.: bei Spinal- und Periduralanästhesie ENDOKRIN: durch massive Stoffwechselentgleisungen z.B.: Hyperthyreose Schock & Schockursachen sind PRÜFUNGSRELEVANT (hauptsächlich kommen die ersten 3 Schockursachen vor) KRANKHEITSBILDER o Rechtsherzinsuffizienz o Niereninsuffzienz/nephrotisches Syndrom o Leberzirrhose o Medikamente (hormonelle Verhütung, Cortison etc.) o Alimentäre Ursachen o Schwangerschaft o Allergie o Infektionen/Sepsis o Tumore o Chronisch venöse Insuffizienz o Trauma o Genetisch Seite 17 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia ENTZÜNDUNG Körpereigene Reaktion (lokal und systemisch) auf schädliche Reize mit 5 TYPISCHEN SYMPTOMEN: 1. Rubor – Rötung 2. Calor – Überwärmung 3. Dolor – Schmerz 4. Tumor – Schwellung 5. Functio laesa – Funktionseinschränkung Ausdruck der Immunreaktion! ABLAUF DER ENTZÜNDUNGSREAKTION – AKUTE PHASE REAKTION o Immunreaktion des Körpers durch Zytokine ausgelöst o Anregung zur Bildung von „Akute-Phase-Proteinen“ in der Leber (zusammen mit Cortisol) o Begünstigung von Wundheilung o Reduktion von Gewebeschädigung o Lokalisation & Verhinderung der Ausbreitung ZYTOKINE Sind regulatorische Peptide oder Proteine für ➔ Signalübertragung zwischen den Zellen ➔ Proliferation oder Differenzierung nur grob können Akute Entzündung: Plötzlicher Beginn, oft starke Symptome Chronische Entzündung: Langsamer Verlauf mit Gewebsschädigung Seite 18 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia TUMORPATHOLOGIE DEFINITION: Tumor ist eine Volumenzunahme eines Gewebes unabhängig von der Ursache. Im engeren Sinn ist ein Tumor eine abnorme Gewebsmasse, die auf eine autonome, überschießende Proliferation körpereigener, entarteter Zellen zurückgeht. Eine Neoplasie (neos = neu, plassein = bilden) kann entweder gutartig (benigne) oder bösartig (maligne) sein. Tumore bestehen aus Tumorzellen (Tumorparenchymzellen) und nicht tumorösem Stroma, das Bindegewebe und Blutgefäße beinhaltet. BENIGNER TUMOR o besteht aus ausgereiftem Gewebe, das dem Ursprungsgewebe sehr ähnelt o wachsen lokal verdrängend o keine Metastasen o bilden eine Kapsel o selten Rezidive nach Entfernung o langsames Wachstum – klinisch meist lange unbemerkt KOMPLIKATIONEN: o Kompression des umliegenden Gewebes o Obstruktion von Lumina o Druckatrophie umgebender Strukturen o Gesteigerte Syntheseaktivität (Hormonproduktion) o Ödeme MALIGNER TUMOR o Gewebe mit niedrigem Differenzierungsgrad o wachsen infiltrierend und destruierend o führen unbehandelt je nach Lokalisation rasch zu Symptomen oder Tod o häufige Rezidive nach Entfernung o wachsen schnell o bilden oft Metastasen KOMPLIKATIONEN: o Gewebsinfiltration mit Funktionsverlust und Zerstörung o Arrosion von Blutgefäßen o Sekundärinfektionen o Tumorkachexie o Perforation (Darm) Seite 19 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia ALLGEMEINSYMPTOME o Gewichtsverlust o Müdigkeit, Abgeschlagenheit o Anämie o Kachexie o Appetitlosigkeit o Fieber o Nachtschweiß o paraneoplastische Syndrome PARANEOPLASTISCHE SYNDROME o Hyperkalzämie Syndrom (parathormonähnliche Substanz) o Hypoglykämie (insulinartige Wirkung) o SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion) o Thromboembolien o Verbrauchskoagulopathie o Anämie (aplastisch, hämolytisch) TUMORMARKER Die von Tumoren produzierte Antigene sind im Serum oder Gewebe nachweisbar. Bei bestimmten Tumorerkrankungen: PSA (Prostataspezifisches Antigen) ➔ z.B.: PSA bei Prostatakrebs ➔ kein Karzinom PSA-Wert ist Null INFEKTIONEN ONKOGENE VIREN: ➔ Humanes Papillomavirus (HPV) – Cervixkarzinom (HPV bei Gebärmutterhalskrebs) ➔ Ebstein Barr Virus (EBV) ➔ Hepatitis Viren ➔ Zytomegalie & Herpesviren (CMV & HH8) ➔ Humanes T-Lymphotropes Virus ERNÄHRUNG: fettreiche, ballastoffarme Ernährung erhöhen das Darmkrebsrisiko Seite 20 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia STAGING – TNM-SYSTEM Ist eine mehrdimensionale Einteilung für Ausbreitungen ➔ Primärtumor (T1-T4) ➔ Lymphknotenbeteiligung (N1-N3 – N steht für Noduli) ➔ Metastasen (M1a-M1c) o wichtig für Prognose und Therapieplanung o Präfixe: ▪ c = klinisches Stadium ▪ p = pathologisches Stadium (z.B.: nach OP) Erhebung erfolgt mittels radiologischer (CT, MRT, PET etc.) und pathologischer Diagnostik (Histologie, Zytologie). BEST SUPPORTIV CARE (BSC) o Behandlung von Schmerzen o Psychoonkologische Therapie METHODEN: o Operation o Strahlentherapie o Hormontherapie o Chemo-/Immun-/Target-Therapie o Biologicals o arterielle Embolisation Staging – TNM-System & Best Supportiv Care sind PRÜFUNGSRELEVANT Seite 21 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia STOFFWECHSELSTÖRUNGEN Krankheiten, welche durch Störungen eines oder mehrerer Stoffwechselwege entstehen. Entweder sind sie angeboren (genetischer Defekt) oder erworben. In der Pathologie werden sie in 4 Kategorien eingeteilt: o Fettstoffwechsel (z.B.: erhöhte Cholesterinwerte) o Kohlenhydratstoffwechsel (z.B.: Diabetes mellitus) o Eiweißstoffwechsel (z.B.: Phenylketonurie) o Mineralstoffhaushalt (z.B.: Phosphatmangel) FETTSTOFFWECHSELSTÖRUNGEN – HYPERLIPIDÄMIE (HYPERLIPOPRTEINÄMIE): Erhöhte Cholesterinwerte (Verhältnis zwischen LDL und HDL) o Primär – selten, meist genetisch bedingte Erkrankung o Sekundär – Folgeerscheinung von anderen Grunderkrankungen SEKUNDÄRE URSACHEN: o Alkoholabusus o Pankreatitis o Hyperurikämie o Überernährung/Fehlernährung o Lebererkrankungen o Hypothyreose o Diabetes mellitus o nephrotisches Syndrom o Hyperkalziämie o Medikamente (Kontrazeptiva, Cortison, Thiazide) BEHANDLUNG: o Lebensstilmodifikation ➔ Ernährungsumstellung ➔ Alkoholkarenz ➔ Gewichtsreduktion o Medikamentöse Therapie ➔ Statine ➔ Bempedoinsäure ➔ Ezetimib ➔ PCSK 9 Hemmer o Plasmapherese bzw. Lipidapherese Seite 22 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia DIABETES MELLITUS Ist eine Stoffwechselerkrankung des Kohlehydratstoffwechsels. Ein relativer oder absoluter Insulinmangel führt zu Hyperglykämie und Glucosurie. TYP I: o Absoluter Insulinmangel o oft bei jungen Menschen o Therapie – Insulin spritzen (Tablettentherapie nützt nichts) TYP II: o Insulinresistenz (Bauchspeicheldrüse erschöpft sich → Insulin sinkt & Insulinresistenz steigt) o häufig durch Übergewicht o Therapie – Lebensstilmodifikation, orale Medikation, Insulin spritzen SYMPTOME: o Polydipsie (vermehrtes Trinken) o Polyurie/Nykturie/Glucosurie o Zucker im Harn o Gewichtsverlust o Leistungsknick/Müdigkeit o Azetongeruch o Reduzierter Immunstatus mit häufigen Allgemeininfektionen o Wundheilungsstörungen (LANGZEIT-) FOLGEN: o Arteriosklerose o Nervenschäden (Neuropathie beginnt auf den Fußsohlen → Fußpflege ist ein MUSS für Diabetiker) o Nierenschäden (muss zur Hämodialyse) o Gastroparese o Diabetisches Fußsyndrom SCHWANGERSCHAFTSDIABETES: Schwangere muss Diät halten oder/und Insulin spritzen TYP III: durch Medikamente verursacht (z.B.: Kortison) MODY: genetische Sonderform Seite 23 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia PHYSIKALISCHE SCHÄDIGUNG COMBUSTIO – VERBRENNUNG – PRÜFUNGSRELEVANT Gewebeschädigung durch thermische Verletzung Schädigung ist abhängig von Höhe der Temperatur und der Dauer der Einwirkung SCHWEREGRADE anhand eines Sonnenbrandbeispiels: Grad I: Rötung, leichte Schwellung, „Schmerzen“ beim Berühren Grad II: starke Schmerzen, Blasenbildung → Blasen in Ruhe lassen Grad III: Nerven sind alle kaputt → geringe Schmerzen, da Nervenendungen zerstört sind Grad IV: Verkohlung, keine Schmerzen, alle Hautschichten & Knochen/Faszien irreversible betroffen THERAPIE: o lokale Kühlung (nur bei kleinen Verbrennungen) o Entfernung verbrannter Kleidung o Wunde steril abdecken o Gescheite Schmerztherapie (Analgesie) o ein Liter Flüssigkeitsgabe 9ER REGEL NACH WALLACE – PRÜFUNGSRELEVANT Neben dem Schweregrad ist vor allem die Oberflächenausdehnung von prognostischer Bedeutung. Bei zweit- bis drittgradigen Verbrennungen gilt für den Erwachsenen als kritischer Wert 20% der Körperoberfläche, für das Kleinkind 5-10%. CONGELATIO – ERFRIERUNG Gewebeschädigung durch Kälte Besonders an exponierten Körperstellen (Finger, Zehen, Nase, Ohren) KÄLTEVERBRENNUNG: kurzer Kontakt mit extrem kalten Substanzen z.B.: Trockeneis, NO oder Propan in flüssiger Form WINDCHILL EFFEKT Wärmeabfluss nach außen steigt mit der Windgeschwindigkeit Seite 24 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia (durch Kältezittern ⇒ Erwärmung von Muskeln) SCHWEREGRADE: Grad I: Frosterythem; Haut ist weiß und kalt – zur Wiedererwärmung errötet sich die Haut Grad II: Frostbeulen; Blasenbildung Grad III: Nekrose Grad IV: völlige Vereisung und Gewebsdestruktion → Tod durch Hypoxie an den inneren Organen THERAPIE: o warme Flüssigkeit (kein Alkohol!) o nasse Kleidung entfernen o langsame Aufwärmung o große oder offenen Frostbeulen steril Verbinden IONISIERENDE STRAHLUNG UND TEILCHENSTRAHLUNG UNTERSCHIEDLICHE STRAHLENEMPFINDLICHKEIT: Ist abhängig von ➔ Wassergehalt der Zelle ➔ Stoffwechselaktivität der Zelle ➔ Mitoserate ➔ Standort der Einzelzelle im Generationszyklus RADIORESISTENTES GEWEBE: ▪ Leber ▪ Herz ▪ Skelettmuskel ▪ Reifer Knochen RADIOSENSIBLES GEWEBE: ▪ embryonales Gewebe (Schwanger nicht bestrahlen) ▪ Keimzellen ▪ lymphoretikuläres Gewebe ▪ hämatopoetisches Gewebe ▪ Darmepithel AKUTE STRAHLENKRANKHEIT: Nach akuter, oft nur kurzfristiger Bestrahlung nach Strahlenunfällen oder nach Kernwaffenexplosionen. ➔ Hautrötungen, Blasenbildung, Geschwüre, Haarausfall ➔ Übelkeit, Erbrechen, Durchfall ➔ Blutungen, Anämie ➔ Schwindel, Kopfschmerzen, Benommenheit ➔ Fieber, Müdigkeit etc. Seite 25 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia WALKING GHOST PHÄNOMEN: Nach anfänglichen Symptomen folgt eine Phase der Besserung, aber danach Tod durch Blutungen, Infektionen, Koma und Kreislaufversagen. CHRONISCHER STRAHLENSCHADEN (z.B.: verursacht durch Strahlentherapie): o Haarverlust, Haut-Atrophie, Verbrennungen, Narbenbildung, schwer heilende Geschwüre o Atrophie von Lymphknoten und Milz o Anämie, Thrombopenie o Magen-Darmtrakt-Schleimhautläsionen o Nekrose, Thrombose, Fibrose, Stenose o kanzerogene (= krebserzeugend) Wirkung – Haut, Schilddrüse, Lunge, Leber, Leukämien IMMUNPATHOLOGIE niemand weiß, wie das Immunsystem funktioniert KOMPONENTEN UND ZUSAMMENSPIEL DES IMMUNSYSTEM ANGEBORENE, UNSPEZIFISCHE ABWEHR: o eine intakte Haut ist schon "die halbe Miete" (Schützt → Wunden sind "Eintrittspforten") o Respirationstrakt kann durch das Rauchen geschädigt werden IMMUNANTWORT PRIMÄR: Erstmaliger Kontakt des Immunsystems mit einem Krankheitskeim – immunologisches Gedächtnis, aber "noch keine" Reaktion SEKUNDÄR: Reinfekt, das Immunsystem greift auf das immunologische Gedächtnis zurück – "erste" rasche, effiziente Reaktion ANTIGEN: Stoffe, die der Körper als fremd erkennt und gegen die er bei Kontakt Antikörper bildet. Seite 26 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia UNSPEZIFISCHE ABWEHR GRANULOZYTEN: Neutrophile (klassiger von Entzündungen), Eosinophile, Basophile ➔ Phagozytose und Abtötung von Bakterien & Parasiten ANTIGEN PRÄSENTIERENDE ZELLEN: Makrophagen, Dendritische Zellen (kann man nicht messen) ➔ Aufnahme, Prozessierung und Präsentation von Antigenen gegenüber T-Lymphozyten NATÜRLICHE KILLERZELLEN: „schlagen einfach zu“ ➔ Antigenunabhängige Erkennung und Abtötung virusinfizierter oder entrateter Zellen MASTZELLEN: zentrale Rolle bei allergischen Reaktionen AKUTPHASE REAKTION Ist eine komplexe humorale und zelluläre Allgemeinreaktion auf Gewebsschädigungen. Die Immunreaktion ist im Rahmen von Infektionen, aber auch Traumata oder Malignome. Es kommt zu einer Auslösung einer Entzündungsreaktion. TRIAS: o Leukozytose o C-reaktives Protein erhöht o Blutsenkung gesteigert (= Blutsenkung ist unspezifisch, wenig hilfreich) KOMPLEMENT SYSTEM o Opsonisierung – Markierung des Antigens o Förderung der Löslichkeit und des Transports o Regulation der Immunantwort (angeborene Abwehr) Seite 27 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia SPEZIFISCHE ABWEHR B-LYMPHOZYTEN (BONE): Humorale Abwehr – Produktion von Immunglobulinen (Antikörper) und Sezernierung ins Blut T-LYMPHOZYTEN: T = Thymus, wo die Ausdifferenzierung stattfindet o können freie Antigene nicht erkennen, muss von APC präsentiert werden o Erkennung über MHC (major histocompatibility complex) = HLA human leucocyte antigen beim Menschen o Erkennung durch spezifische T-Zellen MHC-KLASSEN: ▪ Klasse I – Zytotoxische T-Zellen ▪ Klasse II – T-Helferzellen AUTOIMMUNERKRANKUNGEN Immunsystem richtet sich gegen körpereigene Strukturen → Ursachen unklar z.B.: Diabetes mellitus Typ I, Rheumatische Erkrankungen (z.B.: Morbus Bechterew) ALLERGIE – PRÜFUNGSRELEVANT TYP I – SOFORTTYP: o Tritt innerhalb von Sekunden bis Minuten auf → reagiere sofort! o entsteht beim Zweitkontakt z.B.: allergisches Asthma bronchiale TYP II – ZYTOTOXISCHE IMMUNREAKTION: o verspätete Reaktion o durch Antikörper vermittelt, welche körpereigene Zellen angreifen z.B.: Transfusionszwischenfälle, Agranulozytose, TTP TYP III – IMMUNKOMPLEXKRANKHEITEN: o dauert Jahre o Ablagerung von Immunkomplexen z.B.: Bäckerlunge, Farmerlunge, Vogelantigene, Schimmelpilze TYP IV – IMMUNREAKTION VOM VERZÖGERTEN TYP: o dauert Tage o durch T-Zellen vermittelt z.B.: Kontaktekzem, Transplantatabstoßung Seite 28 von 29 Radiologietechnologie Allgemeine Pathologie 1. Semester, SCHULLER Julia AKTIVE IMMUNISIERUNG LEBENDIMPFSTOFF: o sehr geringe Menge funktionsfähiger Erreger o NICHT für Immungeschwächte und Schwangere geeignet o Symptome ähnlich der Erkrankung z.B.: Masern, Mumps, Röteln, Pocken, Cholera, Gelbfieber TOTIMPFSTOFF: o abgetötete Pathogene oder Bestandteilen, die auch künstlich erzeugt sein können o Unterformen sind z.B.: Toxoide, inaktivierte Pathogene, Konjugatimpfstoffe, Spaltimpfstoffe VEKTOR: Sonderform von Totimpfstoff o Genetische Information für das Pathogen wird in das Genom von abgeschwächten Trägerviren integriert, die als Transportvehikel in die menschlichen Zellen fugieren o Komplikation – vektorinduzierte thrombotische Thrombozytopenie (VITT) MRNA: Sonderform von Totimpfstoff o Proteintranskription löst Immunreaktion aus o kann gegen alle proteinbasierten Antigene entwickelt werden, da nach der Impfung des Antigens mittels Translation im Körper des Geimpften nach der RNA-Vorlage gebildet wird o Verpackung in Lipidnanopartikel erleichtert Aufnahme in Zellen Lebendimpfstoff & Totimpfstoff sind PRÜFUNGSRELEVANT PASSIVE IMMUNISIERUNG o Konzentrate von Antikörpern, von Menschen oder Tieren (Maus), welche durch Impfung oder Infektion gegen die Krankheit immun sind o sofortiger Schutz, jedoch keine dauerhafte Immunisierung o wenn der Erreger bereits im Körper ist BEISPIEL: o Rabies (Tollwut) Antikörper o Antikörper gegen Spike Protein CoVid 19 ERWORBENE IMMUNDEFEKTE – PRÜFUNGSRELEVANT o AIDS o Leukämie o Maligne Tumorerkrankungen o Diabetes mellitus II o Multiples Myelom o Medikamentös (Immunsuppressiva) Seite 29 von 29