CM1: Introduction à la Neuropsychologie PDF

CM1 lundi 16 septembre 2024 20:55 INTRODUCTION NEUROPSYCHOLOGIE I) Définitions Neuropsychologie = étude des fonctions cognitives ds leurs rapports avec les structures cérébrales (aspects psycho/comportementaux/anatomiques/structuraux) Neuropsychologie clinique - 2 missions ○ Diag = c...

CM1 lundi 16 septembre 2024 20:55 INTRODUCTION NEUROPSYCHOLOGIE I) Définitions Neuropsychologie = étude des fonctions cognitives ds leurs rapports avec les structures cérébrales (aspects psycho/comportementaux/anatomiques/structuraux) Neuropsychologie clinique - 2 missions ○ Diag = cmt les maladies/lésions cérébrales affectent le comportement ○ Soin = cmt évaluer + diag + traiter + réhabiliter - Objectif = améliorer leur bien être + réinsertion (pro, sociale, familiale) - Utilise les autres disciplines de la neuropsy pr établir test selon un modèle théoriques Neuropsychologie expérimentale = cmt fonctionne le cerveau chez un sujet sain (outils et méthodes) Neuropsychologie cognitive = cmt info va être analyser et en ressortir (≠ selon lésions), parfois ressort un comportement ≠ de celui attendu (modèle théoriques de traitement de l'info) => science pluridisciplinaire Maladies/lésions cérébrales : - Tumeurs cérébrale = tumeur est forcément gliales (un gliome) + modification de la structure du cerveau -> modification du comportement - Traumatisme cranio-cérébral = lésion au cerveau -> modification psychique + du comportement - AVC = privé d'oxygène et de glucose provoquant mort des cellules neuronales -> rééducation (création new connection avec plastictié cérébrale) fonctionne selon étendue lésion (+ ça touche des structures + ça va être compliqué) + rapidité prise en charge - Maladies neurodégénératives - Neurochirurgie = peut provoquer lésions donc touche X trop au tumeur cérébrale de façon chirurgicale Les missions cliniques : Psychopathologie mentale Psychiatre - Pathologies mentales lourdes (médicamenté) : psychose, autisme, anorexie, dépression sévère - Traitement médicaux + par la parole - Entretiens structuré par approche théorique + test rare Psychologue - Troubles mentaux plus légers : névroses, stress chronique ou PTDS - Traitement par la parole - Entretiens structurés par une approche théorique + test fréquents (projectifs) Pathologies cérébrales (lésion cerveau) Neuropsychologue (commence à s'ouvrir aux patho mentale) - Troubles neuro : trauma crânien, patho dégénératives, tumeurs - Prise en charge cognitives (exos) - Entretiens structurés par une approche théorique + tests systématique/nbreux/fastidieux pr le psy et le patients pr ensuite possiblement entamé une rééducation Ce qu'on évalue : - Fonctionnement général - Les Mémoires - Fonction instrumentales = connaissances anciennes acquises lors dev (langage, écriture, lecture, calcul, praxie, gnosie) - Fonction exécutives (raisonnement, attention, inhibition) - Attention - Fonction visuo-spa - Cognition sociale = interaction avec autrui et soi - Humeur, comportement, trouble neuropsychiatrique, hallu, délires II) Évolution historique des approches Approche classique de neuropsy - Déduction de l'état de la structure et celle toucher par le déficit à partir de la patho - Limites des déductions = incertitude + dû au limite technologique - Avancée technologique permet aider au diag + permet gagner en précision Approche actuelle - Mesure structurelle (IRM), fonctionnelle = fait mouv pendant IRM ce qui permet de ciblé la structure et la fonction en voyant ce qui s'allume), imagerie cérébrale - Étude de cas/grp - Évaluation fonctionnelle = conséquence - Prise en charge thérapeutique = proposition de traitement, remédiation cognitive (pr restaurer ou compenser une fonction par des tests où l'on apprend en répétant sur un ordi jusqu'à ce que ça revienne), suivi (entretien pr savoir cmt la pers vit sa défiance) III) Cerveau/esprit, conception historiques Localisation de fonction = concept fondamental mais controversé - GALL ○ Chq facultés se situe ds une aire localiser du cerveau - BROCA ○ Evaluation de la fonction affecte post mortem et déduction de sa localisation (aire de BROCA = production articule de la parole -> aphasie de BROCA) Non localisation - FLOURENS ○ Thèse équipotentielle = une fonction est ds plusieurs aire et une aire peut impliqué plrs fonctions - JACKSON ○ Thèse interactionniste = hiérarchie avec des fonctions basique (cortex visuel, auditif) localisés où reposent des fonctions supérieures (subjectivité) non localisé ○ Interprétation d'un tableau -> voit ts avec fonctions basiques mais interprète différemment avec fonction supérieur - LASHLEY ○ Déficit est proportionnel à la taille de la lésion (lésion BROCA -> petite difficulté / lésion BROCA et + -> gros déficit) IV) Neuropsychologie : situation actuelle Approche dynamique = localisation et plasticité cérébrale Approche psychométrique = vision globale avec batteries de tests standardisés VS vision approfondie d'un déficit d'une fonction avec un test spécifique (mémoire) Modèles - Sur la base du fonctionnement normal du cerveau - Sur la base du fonctionnement pathologique - Psychologiques (cognitifs) - Neurologiques/psychiatriques des patho psychiatriques V) Psychométrie ⚠ QuesNon de la validité écologique = intérêt pr pagent ds la vie de tous les jours car ça doit améliorer sa vie quogdienne - Relation entre tests de labo + cognition / comportement quotidien - Concordance entre l'amélioration des compétences entraînées en consultation et sa relation avec une meilleure performance des activités quotidiennes - Questionner la vie à la maison du patient (voir le suivre) pr adapter chez lui à son déficit (cmt faire le ménage ? Quel produit use ?) VI) Résumé S'intéresse au niveau du patient à : - Capacités cognitives (tests) - Environnement (dimension écologique) - Modèles prédictifs - Imagerie cérébrale - Diag / soin / thérapie / suivi - Plasticité cérébrale (corrélation anatomoclinique) Défis actuels : - Besoins du terrain = vieillissement, pédo-neuropsychologie (enfant X pris en charge), élargissement aux patients sans atteinte neuronale lésionnelle, care à l'accompagnement du patient par le soignant - Méthode : inadéquation entre psychométrie/théories/modèles, aspects écologiques, évolution de l'imagerie cérébrale CM2 mardi 24 septembre 2024 11:19 RÉVISIONS - NEUROSCIENCES FONCTIONNELLES Fonctionnelle = regarder cmt ça marche ≠ Structurelle = regarder les structures (de façon anatomique) I) Anatomie et fonction Composantes principales du système nerveux Sympathique = accélère activité des organes (en activité quand on est en stress) Parasympathique = domine au repos + inhibe le sympathique Stress chronique = déséquilibre entre le sympathique et le parasympathique 7 grandes structures du SNC 1. Télencéphale 2. Diencéphale ○ Thalamus ○ Hypothalamus ○ Glande pinéale - Tronc cérébral 3. Mésencéphale 4. Pont 5. Bulbe 6. Cervelet 7. Moelle épinière SNC = encéphale + moelle épinière N = 10 puissance 11 Synapses = 10 puissance 13 Organisation des hémisphères cérébraux 3 parties : - Cortex cérébral (substance grise + blanche) - Ganglions de la base (intervient ds Parkinson) - Système hippocampique Organisation du cortex cérébral - 4 lobes ○ Frontal (M1 = cortex moteur primaire) ○ Pariétal (S1 = aire primaire somatosensorielle) ○ Occipital (V1 = aire primaire visuelle) ○ Temporal (A1 = aire primaire auditive) - Aires associatives = aire qui associe différentes modalités (visuelles + auditives) II) Neurophysiologie sensorielle et perception - Perception = corrélat subjectif car le cerveau interprète 3 étapes de la perception - Stimulus physique - Activité neuronale ○ Transduction du stimulus par les récepteurs sensoriels en un message électrique (information) - Perception subjective ○ Réponse au message sous forme de perception (consciente ou non -> image subliminal) ○ Interprétation du cerveau qui est différente chez chacun car dépend de ce que le cerveau connait du à ses exp III) Vision Anatomie du système visuel - Les informations visuelles traversent divers canaux avant d'être des informations sensorielles identifiés - Voie visuelle primaire ○ Rétine ➔ thalamus ➔ cortex V1 ○ Perception conscience ○ Lésion = cécité (X de vision) ○ Perception visuelle : codage du stimulus § Grace aux voies associatives on peut voir les attributs d'un objet (forme, orientation, position, mouvement, couleur) § Les 2 voies pr avoir les info sur un objet/stimulus □ Voie dorsale ® Canal M ◊ V1 -> V2 -> V3 -> V5 ◊ Position de l'objet, mouvement du stimulus □ Voie ventrale ® Canal P ◊ V1 -> V2 -> V4 ◊ Identification de ce que c'est (forme, orientation, couleur) § Lésion corticale locale = agnosie visuelle - Voie rétino-hypothalamique ○ Rétine -> hypothalamus ○ Responsible du rythme circadien ○ Détecte les différences d'intensité lumineuse (jour/nuit) - Voie rétino-colliculaire ○ Rétine ➔ colliculus supérieur ○ Contrôle du mouvement des yeux IV) Motricité 3 étages - Cortex moteur - Tronc cérébral - Moelle épinière - Voie finale commune au motoneuronnes Division fonctionnelle simpliste - Planification = ganglions de la base + cortex pré-moteur - Exécution = système corticospinal - Adaptation en cours = cervelet Pathologies (si lésions) - Ganglions de la bases = parkinson, hudinghton ○ Parkinson = dégénérescence des N ds la substance noire § Symptômes □ Hypertonie musculaire, rigidité □ Tremblement au repos □ Ralentissement, difficulté d'initiation - Système corticospinal = paralysie - Cervelet = incoordination ○ Symptômes § Délai ds initiation du mouv § Incoordination temporelle et spatiale § Tremblement d'intention/d'action (vient du cervelet) = tremble quand fait un mouvement - Létions corticale ou sous corticale -> ganglion de la base, cervelet, cortex = AVC V) Langage = système de communication basé sur 2 éléments ➔ mots + grammaire - Caractéristiques du langage humain ○ Transmission culturelle (semble inné) ○ Discrétivité = mots + grammaire crée phrase qui ont un sens ○ Arbitraire du signe = mot différent de l'idée (table ≠ d'une table) ○ Productivité = nbr de mot limite mais nbr de phrase infini ○ Métalinguistique = on peut parler du langage - 4 composantes linguistiques du langage ○ Phonologie (sons) ○ Syntaxe (grammaire) ○ Sémantique (ttt signification qui s'apprend) ○ Pragmatique (contexte, intonation) - Processus ○ Répresentation visuelle ou auditive (je lis ou j'écoute) ➔ compréhension ➔ production (communication écrite ou orale) Processus neuronal - Approche cognitive ○ Suppose une représentation des mos ds un lexique mental (infos sémantiques + syntaxiques + formes des mots) ○ Réseau sémantique (lien entre les mots ➔ ours + fourrure + mammifère) - Dominance hémisphère gauche - Modèle de Wernicke-Geschwind (1970) - Langage en imagerie cérébrale ○ Observe activation des zones cités plus haut ○ Langage = sophistique donc activation de plrs zones + on trouve des aires associatives un peu partout VI) Résumé - SN composé ○ SNC (= encéphale + moelle épinière) ○ SNP § Nerfs moteurs périphériques somatiques § Nerfs sensoriels // § Système nerveux autonome □ Sympathique = accélère activité des organes -> trop activé = stress chronique □ Parasympathique = diminue activité du sympathique - Composantes sensorielles du SNP amènent au SNC info concernant environnement ext et int ○ Apres leur intégration les effet du ttt central sont traduits en action par les composantes motrices du SNC et SNP - Meme une action simple implique activité de plrs régions sensorielles + motrices du SNC ➔ les 7 grandes structures du SNC se partagent 4 grandes fonctions = perception, motricité cognition et homéostasie - Les hémisphères comportent ➔ le cortex cérébral + ganglion de la base + système hippocampique - Cortex cérébral = 4 lobes qui concernent des fonctions différentes ○ Chacun est divisé en multiples aires corticales interconnectés CM3 dimanche 6 octobre 2024 17:35 TECHNIQUES D'EXPLORATION DU CERVEAU : MÉTHODES CLINIQUES I) ElectropEncéphaloGramme (EEG) Définition - Enregistrement non invasif de l'activité électrique spontanée de grands ensembles de neurones à l'aide d'électrodes posées sur le scalp (cuir chevelu) - Enregistrement des ondes cérébrales électriques (durée = 20min) Signal EEG = représente activité simultanée de centaines de milliers de neurones - Son amplitude + sa fréquence dépend degré de synchronisation neuronale ○ Amplitude = taille des pics | ○ Fréquence = entre 2 pics __ Utilisation - Troubles du sommeil, bilan malaises et migraines, diag épilepsie, comas, atteintes infectieuses, souffrance cérébrale du nouveau-né Déroulement https://www.google.com/search?q=video+EEG&oq=video+EEG&aqs=chrome..69i57j0i512j0i% 2022i30l8.5882j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8#fpstate=ive&vld=cid:57054397,vid:JAqy-_Fei% 0ASignal%20EEG%0A%20%20%20QU,st:0%0A%0A%20 Mécanisme simplifié - L'appareil fait la Σ des fréquences et amplitudes Classification des ondes électriques II) Potentiels évoqués ???? Drive ???? III) Imagerie cérébrale structurelle et fonctionnelle - Peut X tout voir mais détecte mieux que les autres Imagerie anatomique/structurelle - Enregistrement de la structure cérébrale (rien qui s'allume) Imagerie fonctionnelle - Enregistrement de l'activité cérébrale - S'allume = pic d'activité cérébrale Tractographie - Imagerie de matière blanche (voies nerveuses myélinisées) - Plein de couleur à l'image - But = détecter et quantifier les pb ds la matière blanche (sclérose en plaque) IV) Imagerie cérébrale fonctionnelle par résonance magnétique (IRMf) - Non invasive - Principe = analyser le signal BOLD (Blood Oxygen Level Dependant) ○ Un neurone actif a besoin d'oxygène et de glucose ○ Activité neuronale = besoins énergétique § + d'oxyhémoglobine ds les zones concernés ○ Calcul le rapport oxyhémoglobine (sang oxygéné) et désoxyhémoglobine (sang non oxygéné) § Si augmentation = région qui use oxygène = zone active = s'allume - Utilisation de l'oxygène ds les zones dépend de la tache ○ Distribution spécifique de l'oxygène selon activité neuronales des aires impliquées - Exemple AVC ○ Fais faire mouv pr voir ce qui s'allume ou non chez pers après un AVC ○ Permet de suivre l'évolution de l'AVC grâce à l'IRMf V) Imagerie fonctionnelle par Tomographie par émission de position (TEP) - Traceur radioactif lié au glucose ou à l’oxygène injecté ds la circulation sanguine = méthode invasive ○ Se distribuent selon le métabolisme lié à l'activité cérébrale neuronale (accumulation ds les aires les plus actives) ○ Signal TEP = les détecteurs de rayons gamma enregistrent la radioactivité au sein du cerveau - Utilisation d'un traceur lié à un type de récepteur pr le détecter - Détecter maladie de Parkinson ○ Perte pathologique de neurones dopaminergiques (dégénérescence neuronale ds la substance noire) ○ Affecte ganglion de la base VI) Résumé - Aucune méthode n'est capable d'enregistrer à la fois la totalité et tous les détails de l'anatomie et de l'activité du cerveau ○ Chq méthode a sa limite (résolution, temps) - EEG (créer avec action sensi, moteur ➔ toucher objet) ○ Enregistre activité électrique de grands ensembles de neurones de façon non invasive (par de multiples électrodes posées sur le scalp) - Potentiel évoqué = désigne la modification du potentiel électrique produite par le système nerveux en réponse à une stimulation externe (senrorielle ou motrice) ○ Enregistré grace à des techniques comme EEG - IRM = non invasif mais cher ○ Enregistre soit § Structure du cerveau (IRM anatomique) § Activité du cerveau (IRMf) □ Enregistre la réponse métabolique du cerveau face à une tache donnée § Structure de la matiere blanche (IRM de tractographie) - TEP = méthode invasive ○ Injection de traceurs radioactifs ○ A un versant fonctionnel qui enregistre l'activité métabolique CM4 dimanche 13 octobre 2024 11:36 NEUROPATHOLOGIE I) Classes de neuropathologies Troubles neurodégénératifs - Affectent le système nerveux souvent de façon progressive - Impliquent ou causent un dysfonctionnement ou la destruction de certains neurones (atrophie neuronale) - Conséquences = altération progressive et souvent irréversible des fonctions perceptives, motrice ou cognitives - Alzheimer Troubles progressifs - Progressif mais X neurodégénératifs (cause primaire non neuronale) - Sclérose en plaque = maladie auto immune - Tumeur = gliome (tumeur de cellule gliale qui peuvent de multiplier) Troubles acquis - Traumatique (TCC) - Non traumatique (AVC) - Infection - Intoxication II) Troubles neurodégénératifs = neurones dégénèrent A) Alzheimer Diag - Ferme = que post-mortem (jamais sur) - Se fait sur la base des tests neuropsy (test de l'horloge ➔ patient incapable de le faire / MMSE / CDR / GDS) - Examens complémentaires (pr exclure d'autres causes) ○ Bilan sanguin (rénal, hépatique, sérologique) ○ IRM anatomique = cherche atrophie hippocampique (qui peut expliquer les troubles de la mémoire), tumeur/AVC/hématome qui pourrait exclure Alzheimer Causes - Inconnues ○ X d'étiologie ○ X de médocs ○ Maladie en constante évolution donc pense qu'il y a forcément un lien avec l'environnement Marqueurs diag - X valide pr un diag ferme - Au niveau extracellulaire (entre N = empêche communication ➔ si les N communique plus alors les N meurt) ○ Accumulation anormale des plaques amyloïdes § PepUde β-amyloïde = protéine qui a une foncUon qui s'accumule et qui s'encastre pas - Au niveau intracellulaire (ds N = empêche de fonctionner correctement) ○ Accumulation anormale de protéines Tau § Présence de neurofibrilles - Perte anormale de neurones corticaux (et sous corticaux) ○ Atrophie corticale Conséquences - Perte progressive et irréversible des fonctions mentale et notamment de la mémoire (au niveau de l'hippocampe) Épidémiologie - Maladie neurodégénérative la plus fréquente - Prévalence (= nbr de cas sur une période donnée) ○ 5% (7% des femmes / 3% des hommes) ○ Augmente avec l'âge (0,5% à moins de 65ans / 2-4% au dessus de 65ans / 15% au dessus de 80ans) - Cause principale de démence chez personnes âgées Facteurs de risques - X héréditaire X génétique - Forme sporadique ○ Age ○ Altération du gène ApoE, SORL1, TREM2 ○ Trisomie 21 (prédispose) - Forme familiale (rare) ○ Parents de 1er degré atteint Modèle physiopathologique Symptômes - Démence progressive - Perte de la mémoire à court terme et de la mémoire verbale (mot qui manque) - Autres troubles cognitifs ○ Question répétitives ○ Idées fixes ○ Déambulations ○ Crises d'angoisse ○ Changements d'humeur ○ Désinhibition ○ Apathie Examen neuro - MMSE avec un score inférieur à 24 sur 30 Critères diag - Utilise les critères du DSM-5 ○ Présence d'un trouble neurocognitif Traitement pharmacologique - Aucun vrmt avéré - Traitement uniquement symptomatique Prise en charge autres - Aménagement du domicile, accueil de jour ou hébergement - Thérapies non spécifiques - Psychothérapie (marche bien) B) Autres démences corticales avec étiologie différentes Démence fronto-temporale - 50% héréditaire - Gènes mutés - Accumulation de protéines (Tau, progranuline) - Inclut ds les DLFT (dégénérescence lobaire fronto-temporale) Démence sous-corticale - Substance blanche - Ganglions de la base - Thalamus - Hypothalamus Démence à corps de Lewy - Emprunte certains symptômes à la maladie d'Alzheimer et de Parkinson (difficile à reconnaître et à diag) - Absence de : aphasie, apraxie, agnosie ○ Présence d'un déficit d'attention, de concentration, d'émotions - Traitements ○ Le seul = gérer les symptômes surtout les troubles moteurs § Mais avec prudence car si X adapté aggrave la maladie ○ X de neuroleptique § Peut être confondu avec une maladie psychiatrique à cause des hallu visuelle ou auditive ➔ complique le diag § Aggrave fortement l'état de santé du maladie (léthargie, décès) ○ Certains non médicamenteux § Kinésithérapie □ Limiter tremblement et mouv incontrôlés § Orthophonie □ Aide pr malades qui dev des troubles du langage § Psychologue □ Accompagné ceux concerné par la dépression (récurrent ds cette patho) C) Parkinson Diag - Sur la base de tests neuropsy - Examens complémentaire Cause - Inconnue - Maybe pesticide (car se retrouvent bcp chez les agriculteurs) - X de marqueurs diag validés - Perte progressive de neurones dopaminergiques de la substance noir ○ Dégénérescences sélective (touche 1 noyau) ○ Effet du manque de dopamine § Perturbation de la balance entre la voie directe et indirecte des ganglions de la base Conséquence - Lente et progressive détérioration du mouv Épidémiologie - 2ème maladie neurodégénérative la plus fréquente - Age de début = 55 ≈ avec début insidieux - Prévalence ○ 0,3% ○ Augmente avec l'âge (1,5% pour les plus de 65 ans) Triade de symptômes - Hypertonie (rigidité musculaire) - Tremblements de repos = quand la pers ne fait rien (mains ou jambes) - Akinésie = difficulté à initier des mouv, ralentissement Stade avancé - Ganglion de la base qui communique avec d'autres régions sont touché - Difficultés cognitives - Démence (20/40% des cas) - Dépression car conscient de la maladie (40% des cas) Échelles neuropsy - Évaluation globale (des stades de la maladie) - Apprendre ceux cités en TD Traitement pharmacologique - Uniquement symptomatique - L-DOPA - Traitement neurochirurgical (possible que sur des patients jeunes) - Stimulation cérébrale profonde (électrique) Soins - Réadaptions physique, orthophonie III) Troubles progressifs = X d'origines nerveuse mais ce sont les cellules gliales qui sont touchées A) Sclérose en plaque - Maladie inflammatoire (auto-immune) du SNC - Destruction progressive de myéline (cellules gliales ➔ oligodendrocytes) - Tout est ralenti jusqu'à la paralysie Causes - Inconnue Diag - Absence de marqueurs clinique spécifiques - Basé sur examen neurologique avec éventuellement des examens complémentaires ○ IRM (lésions) § Voit tache ds matière blanche car dégénérescence des cellules gliales ○ Potentiels évoqués (typiquement plus lents et plus faibles) ○ Examen du LCR (marqueurs d'inflammation) Symptômes - Périodiques et très variables - Troubles moteurs (paralysie, spasticité, incoordination) - Troubles sensitifs (visuel, chaud-froid, toucher, fourmillements) - Fatigue, troubles urinaires et sexuels, douleurs - Déficit cognitif (attention, mémoire) ds 50% des cas Formes - Rémittente-récurrente = crise de poussées (1 par an) ○ Forme la moins grave ○ 85% des patients - Secondairement progressive = suite de la forme rémittente-récurrente - Progressive primaire = présence continuelle des symptômes, aggravant Épidémiologie - Prévalence = moins de 0,1% - 2/3x plus commun chez les femmes - Age de début = 20/40 ans (32 ans en moyenne) Traitement pharmacologique - De fond (continuel) ○ Immunosuppresseurs ○ Anticorps monoclonaux - Pendant les poussées ○ Corticostéroïdes Soins - Changer d'alimentation peut aider - Physiothérapie, ergothérapie - Remédiation cognitive - Counseling (impact émotionnel) ○ Apprendre à mieux gérer pb qu'il est le seul à pouvoir gérer B) Tumeurs cérébrales Types de tumeurs cérébrales - Tumeurs intra-cérébrales ○ À l'intérieur encéphale ○ Gliomes (30% des tumeurs cérébrales primitives, tumeur cérébral primitive) - Tumeurs extra-cérébrales ○ Méningiomes (affectent le SNC, 5% des TCP) ○ Neurinomes (schwannome, affectent le SNP, 5% des TCP) - Métastases cérébrales ○ Tumeurs secondaires ○ 25% des cancers Diag ferme - Par biopsie Symptômes - Dépendent du siège et de la nature (volume, infiltration, destruction) de la tumeur - Mortalité élevé Traitement - Dépend du type de la tumeur et de sa malignité - Chirurgie (extraction) - Radiothérapie - Chimiothérapie (si ça se dev partout ds le corps) IV) Troubles acquis A) Accident vasculaire cérébral (AVC) - Déficit neurologique d'origine vasculaire et d'apparition aiguë, accompagné de symptômes correspondant à l'atteinte de régions focales du cerveau Symptômes - Dépendent du territoire artériel concerné, de l'endroit et de la taille de la lésion cérébrale - Moteurs ○ Hémiparésies controlatérale suivant la somatotopie ○ Trouble de l'équilibre ou de la marche ○ Aphasie (AVC gauche) - Sensoriels ○ Perte de sensibilité d'un cote du corps, de vision ○ Déficit visuo-spatial (AVC occipital ou à droite) - Cognitifs ○ Humeur ○ Démence ○ Dépression Les types d'AVC Épidémiologie - Prévalence = 0,5% - Incidence double avec chq décennie après 55 ans - Age moyen de survenue = 73 ans - 1ère cause de handicap acquis chez l'adulte - 3ème cause de mortalité chez les hommes (après cancer, maladie cardiaques) - 1ère cause de mortalité chez les femmes (avant maladies cardiaques et le cancer) - Survivant ○ 10% de récup spontanée ○ 50% hémiparésie ○ 25/50% dépendance Soins - Prise en charge médicale immédiate (IRM) ○ Si nécessaire § Thrombolyse (en cas d'ischémie peu étendu) § Neurochirurgie (en cas d'hématome) - Rééducation motrice (ou autre) dès que possible ○ Kinésithérapie, orthothérapie, ergothérapie B) Traumatisme cranio-cérébral (TCC) - Atteinte cérébrale impliquant une destruction ou dysfonctionnement du tissu cérébral suite à un choc physique entre le cerveau et la boîte crânienne Types - Pénétrant ○ Occasionné par une fracture ouverte ou un objet pénétrant - Fermé ○ Par un choc ou un mécanisme d'accélération/décélération rapide Dommages - Primaire = au moment du choc - Secondaire = conséquences du dommage primaire ○ Hématome, déficience de l'irrigation sanguine (atrophie), lésions diffuses Épidémiologie - Prévalence = 0,3% - Incidence ○ 80% des cas représentent un trauma crânien léger ○ 15-24 ans ○ Plus chez les hommes que les femmes - 1ère cause de décès chez l'enfant + chez adulte de moins de 40 ans Sévérité - 1er degré (léger) ○ Commotion cérébrale (absence de lésions) ○ Courte perte de connaissance de moins de 15 min ○ Typiquement trouble transitoire ○ Syndrome post-commotionnel pas exclu - 2ème degré (modéré) ○ Contusion cérébrale (présence de lésions) ○ Perte de connaissance entre 15 et 60 min - 3ème degré (sévère) ○ Compression cérébrale ○ Perte de connaissance au dessus de 60min - 4ème degré (critique) ○ Coma (perte de connaissance, état de non-réponse) Soins - Suivi médico-psychologique à envisager (1er) - Indiqué pr (2ème) - Prise en charge médicale immédiate, neurochirurgie, réanimation, suivi médico-psychologique (3ème, 4ème) V) Résumé - Détérioration progressive du système nerveux (d'une partie ou d'un système) qui entraine une perte de neurones - Affectent de façon progressive et souvent irréversible les fonc]ons percep]ves, motrices ou cogni]ves - Souvent en fonc]on de l’âge (vieillissement) - Maladie d’Alzheimer : ○ La plus fréquente des maladies neurodégénéraUves ○ Perte anormale de neurones corticaux (et sous-corticaux) ○ Entraîne une démence progressive ○ Pas de traitement curatif - Maladie de Parkinson : ○ 2e plus fréquente maladie neurodégénéraUve ○ Perte progressive de neurones de la substance noire ○ Entraîne une détériora]on progressive du mouvement ○ Traitement pharmacologique (L-DOPA, symptomatique) - (Maladie de Hun]ngton : maladie généUque rare) CM5 lundi 21 octobre 2024 16:48 TROUBLES DU LANGAGE = suite à une atteinte cérébral, les 4 modalités du langage peuvent-être altérées autrement dit parler, comprendre, lire et écrire I) Aphasie = perte complète ou partielle (désorganisation du langage) de l'utilisation du langage consécutive à une lésion/affection cérébrale Étiologie - AVC = 75% des cas d'aphasies - Traumatisme cranio-cérébral = 15% - Tumeurs cérébrales, sclérose en plaque, maladies dégénératives, infectieuses = 10% Évolution post-AVC - Dépend de la zone atteinte (localisation) + ampleur + prise en charge rapide ou non (+ ça l'est mieux c'est) - 20% récupération ds la 1ère semaine (si zone petite) - 43% récupèrent à 6 mois - 37% nécessitent une rééducation (récupération partielle) = peut y avoir des séquelles Facteurs pronostiques - Sévérité initiale prédit la vitesse et le niveau de la récupération (âge, sexe = X déterminants) II) Classification "classique" Aphasies "non fluentes" = langage réduit quantitativement (débit de parole, de mots, de phrase) et qualitativement (baisse ou omission de l'usage de la syntaxe) - Aphasie de Broca (forme prototypique) - Aphasie globale (plrs zones touchées) - Aphasie transcorticale motrice Aphasies "fluentes" = réduction surtout qualitative et débit préservé ou exagéré - Avec trouble de la compréhension ○ Aphasie de Wernicke (forme prototypique) ○ Aphasie transcorticale sensorielle - Sans trouble de la compréhension ○ Aphasie de conduction Autres aphasies = un ou plusieurs des versants langagiers sont altérés, en fonction de la localisation et l'importance de la lésion - Sous corticales (thalamus, ganglions de la base, substance blanche) - Croisées (rare, lésion ipsilatérale à la main dominante) - Progressive primaire (rare, atrophie cortical gauche) III) Classification et caractéristiques IV) Trouble du langage - substrat cérébral, lésions - Touche plrs lobes V) Modèle cognitif Modèle de lecture (à haute voix) et d'écriture (dictée) (X retenir le modèle mais les 2 voies) - Voie d'assemblage = quand mot X connu - Voie d'adressage = quand mot est connu VI) Alexie = trouble de la lecture (trouble du langage écrit) Alexie pure - Cécité verbale = comprend X du tout mot lu - Symptômes ○ Lecture de mots souvent difficile (lente) + impossible + compréhension faible ○ Reconnaissance des lettres individuelles généralement OK ○ Expression pas affectée (orale, écrite) ○ Effort de longueur des mots - Analyse visuelle affectée (dysfonctionnement perceptif, agnosie visuelle = reconnaissance de l'objet vu) avec organes visuels intacts ○ Adressage et assemblage bloqués (peut ni apprendre ni reconnaître) Alexie lexicale - Symptômes ○ Difficulté aves les mots irréguliers (sept, compter, acrobatie ○ Sens de mots homonymes mais hétérographes non retrouvés (ver, vers, vert, verre = impossible de faire la différence) - Difficulté d'accès aux représentations orthographiques (formes) ○ Dysfonctionnement du lexique d'entrée ○ Adressage non opérationnel Alexie phonologique - Symptômes ○ Difficulté à traiter des mots non-familiers et non mots (tréfonds = non familier / mune = non mot) - Voie phonologique affectée (sons) ○ Dysfonctionnement de conversion visuo-auditive (conversion mot en son) ○ Assemblage non opérationnel Lésions - Gyrus angulaire (au-dessus de Wernicke) peut provoquer alexie VII) Agraphie = trouble de l'écriture Agraphie lexicale - Difficulté d'accès aux représentations orthographiques de sortie - Symptômes ○ Écrit mieux les lettres que les mots (compliqué) ○ Trouble sélectif de l'écriture des mots irréguliers ○ Typiquement = erreurs phonologiquement plausibles (femme = fame) Agraphie phonologique - Voie phonologique affectée - Symptômes ○ Écrit mieux les mots que les lettres ○ Troubles de l'écriture des non-mots ou des mots inconnues ○ Souvent : omission (inversion) des lettres Agraphie profonde - Système sémantique affecté - Symptôme ○ Erreurs sémantiques, spécifiquement pr les mots longs Lésions - Gyrus angulaire (au-dessus de Wernicke) peut provoquer agraphie VIII) Examen/rééducation Objectifs - Décrire / classer les troubles - Poser un pronostic - Quantification précise des déficits (tests spécifiques pr chq symptômes) - Déterminer le niveau fonctionnel résiduel (ce qui reste, ce qu'ils peuvent encore faire) Données préalables - Générales, autres pathologies, troubles associés, prise de ttt Examen du langage - Fonctionnement musculaire - Parole spontanée (prosodie inclus) / écriture spontanée - Production libre (capacité, qualité, incitation) - Parole / écriture contrainte ○ Production contrôlée (par l'examinateur - dictée) ○ Décodage ➔ compréhension (demande si comprend ce qu'il écrit) ○ Transcodage ➔ audio-graphique (dictée), visuo-phonatoire (lecture à haut voix) ○ Répétition ○ Niveau de complexité (élémentaire, élaboré) Tests = apprendre ceux énoncés en TD IX) Résumé - Aphasie représente une perte complète ou partielle de l'utilisation du langage consécutive à une lésion cérébrale - Plrs formes d'aphasie ○ Aphasie de Broca (X forcément mué car rarement entièrement touché) ○ Aphasie de Wernicke ○ Aphasie de conduction - Le substrat cérébral du langage comporte (entre autres) : ○ L'aire de Broca (lobe frontal) ○ L'aire de Wernicke (lobe temporal) ○ La région pariéto-occipito-temporale ○ Régions auditives ou visuelles (entrée, compréhension) et motrices (sortie, production) - Modèles cognitifs de lecture et d'écriture distinguent ○ Voie d'adressage (mots connus) en rapports avec le système sémantique ○ Voie d'assemblage (mots non connus) en rapport avec les conversions forme- son : soit visuelle-acoustique, soit acoustique-visuelle ○ Modèles apportent un éclairage sur l'alexie et l'agraphie au niveau des mécanismes linguistiques ○ Plrs tests neuropsychologiques pr l'aphasie (examen de l'aphasie de Ducarne)