Introduction à la Neuropsychologie - Cours CM1 PDF

CM1 lundi 16 septembre 2024 20:55 INTRODUCTION NEUROPSYCHOLOGIE I) Définitions Neuropsychologie = étude des fonctions cognitives ds leurs rapports avec les structures cérébrales (aspects psycho/comportementaux/anatomiques/structuraux) Neuropsychologie clinique - 2 missions ○ Diag = c...

CM1 lundi 16 septembre 2024 20:55 INTRODUCTION NEUROPSYCHOLOGIE I) Définitions Neuropsychologie = étude des fonctions cognitives ds leurs rapports avec les structures cérébrales (aspects psycho/comportementaux/anatomiques/structuraux) Neuropsychologie clinique - 2 missions ○ Diag = cmt les maladies/lésions cérébrales affectent le comportement ○ Soin = cmt évaluer + diag + traiter + réhabiliter - Objectif = améliorer leur bien être + réinsertion (pro, sociale, familiale) - Utilise les autres disciplines de la neuropsy pr établir test selon un modèle théoriques Neuropsychologie expérimentale = cmt fonctionne le cerveau chez un sujet sain (outils et méthodes) Neuropsychologie cognitive = cmt info va être analyser et en ressortir (≠ selon lésions), parfois ressort un comportement ≠ de celui attendu (modèle théoriques de traitement de l'info) => science pluridisciplinaire Maladies/lésions cérébrales : - Tumeurs cérébrale = tumeur est forcément gliales (un gliome) + modification de la structure du cerveau -> modification du comportement - Traumatisme cranio-cérébral = lésion au cerveau -> modification psychique + du comportement - AVC = privé d'oxygène et de glucose provoquant mort des cellules neuronales -> rééducation (création new connection avec plastictié cérébrale) fonctionne selon étendue lésion (+ ça touche des structures + ça va être compliqué) + rapidité prise en charge - Maladies neurodégénératives - Neurochirurgie = peut provoquer lésions donc touche X trop au tumeur cérébrale de façon chirurgicale Les missions cliniques : Psychopathologie mentale Psychiatre - Pathologies mentales lourdes (médicamenté) : psychose, autisme, anorexie, dépression sévère - Traitement médicaux + par la parole - Entretiens structuré par approche théorique + test rare Psychologue - Troubles mentaux plus légers : névroses, stress chronique ou PTDS - Traitement par la parole - Entretiens structurés par une approche théorique + test fréquents (projectifs) Pathologies cérébrales (lésion cerveau) Neuropsychologue (commence à s'ouvrir aux patho mentale) - Troubles neuro : trauma crânien, patho dégénératives, tumeurs - Prise en charge cognitives (exos) - Entretiens structurés par une approche théorique + tests systématique/nbreux/fastidieux pr le psy et le patients pr ensuite possiblement entamé une rééducation Ce qu'on évalue : - Fonctionnement général - Les Mémoires - Fonction instrumentales = connaissances anciennes acquises lors dev (langage, écriture, lecture, calcul, praxie, gnosie) - Fonction exécutives (raisonnement, attention, inhibition) - Attention - Fonction visuo-spa - Cognition sociale = interaction avec autrui et soi - Humeur, comportement, trouble neuropsychiatrique, hallu, délires II) Évolution historique des approches Approche classique de neuropsy - Déduction de l'état de la structure et celle toucher par le déficit à partir de la patho - Limites des déductions = incertitude + dû au limite technologique - Avancée technologique permet aider au diag + permet gagner en précision Approche actuelle - Mesure structurelle (IRM), fonctionnelle = fait mouv pendant IRM ce qui permet de ciblé la structure et la fonction en voyant ce qui s'allume), imagerie cérébrale - Étude de cas/grp - Évaluation fonctionnelle = conséquence - Prise en charge thérapeutique = proposition de traitement, remédiation cognitive (pr restaurer ou compenser une fonction par des tests où l'on apprend en répétant sur un ordi jusqu'à ce que ça revienne), suivi (entretien pr savoir cmt la pers vit sa défiance) III) Cerveau/esprit, conception historiques Localisation de fonction = concept fondamental mais controversé - GALL ○ Chq facultés se situe ds une aire localiser du cerveau - BROCA ○ Evaluation de la fonction affecte post mortem et déduction de sa localisation (aire de BROCA = production articule de la parole -> aphasie de BROCA) Non localisation - FLOURENS ○ Thèse équipotentielle = une fonction est ds plusieurs aire et une aire peut impliqué plrs fonctions - JACKSON ○ Thèse interactionniste = hiérarchie avec des fonctions basique (cortex visuel, auditif) localisés où reposent des fonctions supérieures (subjectivité) non localisé ○ Interprétation d'un tableau -> voit ts avec fonctions basiques mais interprète différemment avec fonction supérieur - LASHLEY ○ Déficit est proportionnel à la taille de la lésion (lésion BROCA -> petite difficulté / lésion BROCA et + -> gros déficit) IV) Neuropsychologie : situation actuelle Approche dynamique = localisation et plasticité cérébrale Approche psychométrique = vision globale avec batteries de tests standardisés VS vision approfondie d'un déficit d'une fonction avec un test spécifique (mémoire) Modèles - Sur la base du fonctionnement normal du cerveau - Sur la base du fonctionnement pathologique - Psychologiques (cognitifs) - Neurologiques/psychiatriques des patho psychiatriques V) Psychométrie ⚠ QuesNon de la validité écologique = intérêt pr pagent ds la vie de tous les jours car ça doit améliorer sa vie quogdienne - Relation entre tests de labo + cognition / comportement quotidien - Concordance entre l'amélioration des compétences entraînées en consultation et sa relation avec une meilleure performance des activités quotidiennes - Questionner la vie à la maison du patient (voir le suivre) pr adapter chez lui à son déficit (cmt faire le ménage ? Quel produit use ?) VI) Résumé S'intéresse au niveau du patient à : - Capacités cognitives (tests) - Environnement (dimension écologique) - Modèles prédictifs - Imagerie cérébrale - Diag / soin / thérapie / suivi - Plasticité cérébrale (corrélation anatomoclinique) Défis actuels : - Besoins du terrain = vieillissement, pédo-neuropsychologie (enfant X pris en charge), élargissement aux patients sans atteinte neuronale lésionnelle, care à l'accompagnement du patient par le soignant - Méthode : inadéquation entre psychométrie/théories/modèles, aspects écologiques, évolution de l'imagerie cérébrale CM2 mardi 24 septembre 2024 11:19 RÉVISIONS - NEUROSCIENCES FONCTIONNELLES Fonctionnelle = regarder cmt ça marche ≠ Structurelle = regarder les structures (de façon anatomique) I) Anatomie et fonction Composantes principales du système nerveux Sympathique = accélère activité des organes (en activité quand on est en stress) Parasympathique = domine au repos + inhibe le sympathique Stress chronique = déséquilibre entre le sympathique et le parasympathique 7 grandes structures du SNC 1. Télencéphale 2. Diencéphale ○ Thalamus ○ Hypothalamus ○ Glande pinéale - Tronc cérébral 3. Mésencéphale 4. Pont 5. Bulbe 6. Cervelet 7. Moelle épinière SNC = encéphale + moelle épinière N = 10 puissance 11 Synapses = 10 puissance 13 Organisation des hémisphères cérébraux 3 parties : - Cortex cérébral (substance grise + blanche) - Ganglions de la base (intervient ds Parkinson) - Système hippocampique Organisation du cortex cérébral - 4 lobes ○ Frontal (M1 = cortex moteur primaire) ○ Pariétal (S1 = aire primaire somatosensorielle) ○ Occipital (V1 = aire primaire visuelle) ○ Temporal (A1 = aire primaire auditive) - Aires associatives = aire qui associe différentes modalités (visuelles + auditives) II) Neurophysiologie sensorielle et perception - Perception = corrélat subjectif car le cerveau interprète 3 étapes de la perception - Stimulus physique - Activité neuronale ○ Transduction du stimulus par les récepteurs sensoriels en un message électrique (information) - Perception subjective ○ Réponse au message sous forme de perception (consciente ou non -> image subliminal) ○ Interprétation du cerveau qui est différente chez chacun car dépend de ce que le cerveau connait du à ses exp III) Vision Anatomie du système visuel - Les informations visuelles traversent divers canaux avant d'être des informations sensorielles identifiés - Voie visuelle primaire ○ Rétine ➔ thalamus ➔ cortex V1 ○ Perception conscience ○ Lésion = cécité (X de vision) ○ Perception visuelle : codage du stimulus § Grace aux voies associatives on peut voir les attributs d'un objet (forme, orientation, position, mouvement, couleur) § Les 2 voies pr avoir les info sur un objet/stimulus □ Voie dorsale ® Canal M ◊ V1 -> V2 -> V3 -> V5 ◊ Position de l'objet, mouvement du stimulus □ Voie ventrale ® Canal P ◊ V1 -> V2 -> V4 ◊ Identification de ce que c'est (forme, orientation, couleur) § Lésion corticale locale = agnosie visuelle - Voie rétino-hypothalamique ○ Rétine -> hypothalamus ○ Responsible du rythme circadien ○ Détecte les différences d'intensité lumineuse (jour/nuit) - Voie rétino-colliculaire ○ Rétine ➔ colliculus supérieur ○ Contrôle du mouvement des yeux IV) Motricité 3 étages - Cortex moteur - Tronc cérébral - Moelle épinière - Voie finale commune au motoneuronnes Division fonctionnelle simpliste - Planification = ganglions de la base + cortex pré-moteur - Exécution = système corticospinal - Adaptation en cours = cervelet Pathologies (si lésions) - Ganglions de la bases = parkinson, hudinghton ○ Parkinson = dégénérescence des N ds la substance noire § Symptômes □ Hypertonie musculaire, rigidité □ Tremblement au repos □ Ralentissement, difficulté d'initiation - Système corticospinal = paralysie - Cervelet = incoordination ○ Symptômes § Délai ds initiation du mouv § Incoordination temporelle et spatiale § Tremblement d'intention/d'action (vient du cervelet) = tremble quand fait un mouvement - Létions corticale ou sous corticale -> ganglion de la base, cervelet, cortex = AVC V) Langage = système de communication basé sur 2 éléments ➔ mots + grammaire - Caractéristiques du langage humain ○ Transmission culturelle (semble inné) ○ Discrétivité = mots + grammaire crée phrase qui ont un sens ○ Arbitraire du signe = mot différent de l'idée (table ≠ d'une table) ○ Productivité = nbr de mot limite mais nbr de phrase infini ○ Métalinguistique = on peut parler du langage - 4 composantes linguistiques du langage ○ Phonologie (sons) ○ Syntaxe (grammaire) ○ Sémantique (ttt signification qui s'apprend) ○ Pragmatique (contexte, intonation) - Processus ○ Répresentation visuelle ou auditive (je lis ou j'écoute) ➔ compréhension ➔ production (communication écrite ou orale) Processus neuronal - Approche cognitive ○ Suppose une représentation des mos ds un lexique mental (infos sémantiques + syntaxiques + formes des mots) ○ Réseau sémantique (lien entre les mots ➔ ours + fourrure + mammifère) - Dominance hémisphère gauche - Modèle de Wernicke-Geschwind (1970) - Langage en imagerie cérébrale ○ Observe activation des zones cités plus haut ○ Langage = sophistique donc activation de plrs zones + on trouve des aires associatives un peu partout VI) Résumé - SN composé ○ SNC (= encéphale + moelle épinière) ○ SNP § Nerfs moteurs périphériques somatiques § Nerfs sensoriels // § Système nerveux autonome □ Sympathique = accélère activité des organes -> trop activé = stress chronique □ Parasympathique = diminue activité du sympathique - Composantes sensorielles du SNP amènent au SNC info concernant environnement ext et int ○ Apres leur intégration les effet du ttt central sont traduits en action par les composantes motrices du SNC et SNP - Meme une action simple implique activité de plrs régions sensorielles + motrices du SNC ➔ les 7 grandes structures du SNC se partagent 4 grandes fonctions = perception, motricité cognition et homéostasie - Les hémisphères comportent ➔ le cortex cérébral + ganglion de la base + système hippocampique - Cortex cérébral = 4 lobes qui concernent des fonctions différentes ○ Chacun est divisé en multiples aires corticales interconnectés CM3 dimanche 6 octobre 2024 17:35 TECHNIQUES D'EXPLORATION DU CERVEAU : MÉTHODES CLINIQUES I) ElectropEncéphaloGramme (EEG) Définition - Enregistrement non invasif de l'activité électrique spontanée de grands ensembles de neurones à l'aide d'électrodes posées sur le scalp (cuir chevelu) - Enregistrement des ondes cérébrales électriques (durée = 20min) Signal EEG = représente activité simultanée de centaines de milliers de neurones - Son amplitude + sa fréquence dépend degré de synchronisation neuronale ○ Amplitude = taille des pics | ○ Fréquence = entre 2 pics __ Utilisation - Troubles du sommeil, bilan malaises et migraines, diag épilepsie, comas, atteintes infectieuses, souffrance cérébrale du nouveau-né Déroulement https://www.google.com/search?q=video+EEG&oq=video+EEG&aqs=chrome..69i57j0i512j0i% 2022i30l8.5882j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8#fpstate=ive&vld=cid:57054397,vid:JAqy-_Fei% 0ASignal%20EEG%0A%20%20%20QU,st:0%0A%0A%20 Mécanisme simplifié - L'appareil fait la Σ des fréquences et amplitudes Classification des ondes électriques II) Potentiels évoqués ???? Drive ???? III) Imagerie cérébrale structurelle et fonctionnelle - Peut X tout voir mais détecte mieux que les autres Imagerie anatomique/structurelle - Enregistrement de la structure cérébrale (rien qui s'allume) Imagerie fonctionnelle - Enregistrement de l'activité cérébrale - S'allume = pic d'activité cérébrale Tractographie - Imagerie de matière blanche (voies nerveuses myélinisées) - Plein de couleur à l'image - But = détecter et quantifier les pb ds la matière blanche (sclérose en plaque) IV) Imagerie cérébrale fonctionnelle par résonance magnétique (IRMf) - Non invasive - Principe = analyser le signal BOLD (Blood Oxygen Level Dependant) ○ Un neurone actif a besoin d'oxygène et de glucose ○ Activité neuronale = besoins énergétique § + d'oxyhémoglobine ds les zones concernés ○ Calcul le rapport oxyhémoglobine (sang oxygéné) et désoxyhémoglobine (sang non oxygéné) § Si augmentation = région qui use oxygène = zone active = s'allume - Utilisation de l'oxygène ds les zones dépend de la tache ○ Distribution spécifique de l'oxygène selon activité neuronales des aires impliquées - Exemple AVC ○ Fais faire mouv pr voir ce qui s'allume ou non chez pers après un AVC ○ Permet de suivre l'évolution de l'AVC grâce à l'IRMf V) Imagerie fonctionnelle par Tomographie par émission de position (TEP) - Traceur radioactif lié au glucose ou à l’oxygène injecté ds la circulation sanguine = méthode invasive ○ Se distribuent selon le métabolisme lié à l'activité cérébrale neuronale (accumulation ds les aires les plus actives) ○ Signal TEP = les détecteurs de rayons gamma enregistrent la radioactivité au sein du cerveau - Utilisation d'un traceur lié à un type de récepteur pr le détecter - Détecter maladie de Parkinson ○ Perte pathologique de neurones dopaminergiques (dégénérescence neuronale ds la substance noire) ○ Affecte ganglion de la base VI) Résumé - Aucune méthode n'est capable d'enregistrer à la fois la totalité et tous les détails de l'anatomie et de l'activité du cerveau ○ Chq méthode a sa limite (résolution, temps) - EEG (créer avec action sensi, moteur ➔ toucher objet) ○ Enregistre activité électrique de grands ensembles de neurones de façon non invasive (par de multiples électrodes posées sur le scalp) - Potentiel évoqué = désigne la modification du potentiel électrique produite par le système nerveux en réponse à une stimulation externe (senrorielle ou motrice) ○ Enregistré grace à des techniques comme EEG - IRM = non invasif mais cher ○ Enregistre soit § Structure du cerveau (IRM anatomique) § Activité du cerveau (IRMf) □ Enregistre la réponse métabolique du cerveau face à une tache donnée § Structure de la matiere blanche (IRM de tractographie) - TEP = méthode invasive ○ Injection de traceurs radioactifs ○ A un versant fonctionnel qui enregistre l'activité métabolique CM4 dimanche 13 octobre 2024 11:36 NEUROPATHOLOGIE I) Classes de neuropathologies Troubles neurodégénératifs - Affectent le système nerveux souvent de façon progressive - Impliquent ou causent un dysfonctionnement ou la destruction de certains neurones (atrophie neuronale) - Conséquences = altération progressive et souvent irréversible des fonctions perceptives, motrice ou cognitives - Alzheimer Troubles progressifs - Progressif mais X neurodégénératifs (cause primaire non neuronale) - Sclérose en plaque = maladie auto immune - Tumeur = gliome (tumeur de cellule gliale qui peuvent de multiplier) Troubles acquis - Traumatique (TCC) - Non traumatique (AVC) - Infection - Intoxication II) Troubles neurodégénératifs = neurones dégénèrent A) Alzheimer Diag - Ferme = que post-mortem (jamais sur) - Se fait sur la base des tests neuropsy (test de l'horloge ➔ patient incapable de le faire / MMSE / CDR / GDS) - Examens complémentaires (pr exclure d'autres causes) ○ Bilan sanguin (rénal, hépatique, sérologique) ○ IRM anatomique = cherche atrophie hippocampique (qui peut expliquer les troubles de la mémoire), tumeur/AVC/hématome qui pourrait exclure Alzheimer Causes - Inconnues ○ X d'étiologie ○ X de médocs ○ Maladie en constante évolution donc pense qu'il y a forcément un lien avec l'environnement Marqueurs diag - X valide pr un diag ferme - Au niveau extracellulaire (entre N = empêche communication ➔ si les N communique plus alors les N meurt) ○ Accumulation anormale des plaques amyloïdes § PepUde β-amyloïde = protéine qui a une foncUon qui s'accumule et qui s'encastre pas - Au niveau intracellulaire (ds N = empêche de fonctionner correctement) ○ Accumulation anormale de protéines Tau § Présence de neurofibrilles - Perte anormale de neurones corticaux (et sous corticaux) ○ Atrophie corticale Conséquences - Perte progressive et irréversible des fonctions mentale et notamment de la mémoire (au niveau de l'hippocampe) Épidémiologie - Maladie neurodégénérative la plus fréquente - Prévalence (= nbr de cas sur une période donnée) ○ 5% (7% des femmes / 3% des hommes) ○ Augmente avec l'âge (0,5% à moins de 65ans / 2-4% au dessus de 65ans / 15% au dessus de 80ans) - Cause principale de démence chez personnes âgées Facteurs de risques - X héréditaire X génétique - Forme sporadique ○ Age ○ Altération du gène ApoE, SORL1, TREM2 ○ Trisomie 21 (prédispose) - Forme familiale (rare) ○ Parents de 1er degré atteint Modèle physiopathologique Symptômes - Démence progressive - Perte de la mémoire à court terme et de la mémoire verbale (mot qui manque) - Autres troubles cognitifs ○ Question répétitives ○ Idées fixes ○ Déambulations ○ Crises d'angoisse ○ Changements d'humeur ○ Désinhibition ○ Apathie Examen neuro - MMSE avec un score inférieur à 24 sur 30 Critères diag - Utilise les critères du DSM-5 ○ Présence d'un trouble neurocognitif Traitement pharmacologique - Aucun vrmt avéré - Traitement uniquement symptomatique Prise en charge autres - Aménagement du domicile, accueil de jour ou hébergement - Thérapies non spécifiques - Psychothérapie (marche bien) B) Autres démences corticales avec étiologie différentes Démence fronto-temporale - 50% héréditaire - Gènes mutés - Accumulation de protéines (Tau, progranuline) - Inclut ds les DLFT (dégénérescence lobaire fronto-temporale) Démence sous-corticale - Substance blanche - Ganglions de la base - Thalamus - Hypothalamus Démence à corps de Lewy - Emprunte certains symptômes à la maladie d'Alzheimer et de Parkinson (difficile à reconnaître et à diag) - Absence de : aphasie, apraxie, agnosie ○ Présence d'un déficit d'attention, de concentration, d'émotions - Traitements ○ Le seul = gérer les symptômes surtout les troubles moteurs § Mais avec prudence car si X adapté aggrave la maladie ○ X de neuroleptique § Peut être confondu avec une maladie psychiatrique à cause des hallu visuelle ou auditive ➔ complique le diag § Aggrave fortement l'état de santé du maladie (léthargie, décès) ○ Certains non médicamenteux § Kinésithérapie □ Limiter tremblement et mouv incontrôlés § Orthophonie □ Aide pr malades qui dev des troubles du langage § Psychologue □ Accompagné ceux concerné par la dépression (récurrent ds cette patho) C) Parkinson Diag - Sur la base de tests neuropsy - Examens complémentaire Cause - Inconnue - Maybe pesticide (car se retrouvent bcp chez les agriculteurs) - X de marqueurs diag validés - Perte progressive de neurones dopaminergiques de la substance noir ○ Dégénérescences sélective (touche 1 noyau) ○ Effet du manque de dopamine § Perturbation de la balance entre la voie directe et indirecte des ganglions de la base Conséquence - Lente et progressive détérioration du mouv Épidémiologie - 2ème maladie neurodégénérative la plus fréquente - Age de début = 55 ≈ avec début insidieux - Prévalence ○ 0,3% ○ Augmente avec l'âge (1,5% pour les plus de 65 ans) Triade de symptômes - Hypertonie (rigidité musculaire) - Tremblements de repos = quand la pers ne fait rien (mains ou jambes) - Akinésie = difficulté à initier des mouv, ralentissement Stade avancé - Ganglion de la base qui communique avec d'autres régions sont touché - Difficultés cognitives - Démence (20/40% des cas) - Dépression car conscient de la maladie (40% des cas) Échelles neuropsy - Évaluation globale (des stades de la maladie) - Apprendre ceux cités en TD Traitement pharmacologique - Uniquement symptomatique - L-DOPA - Traitement neurochirurgical (possible que sur des patients jeunes) - Stimulation cérébrale profonde (électrique) Soins - Réadaptions physique, orthophonie III) Troubles progressifs = X d'origines nerveuse mais ce sont les cellules gliales qui sont touchées A) Sclérose en plaque - Maladie inflammatoire (auto-immune) du SNC - Destruction progressive de myéline (cellules gliales ➔ oligodendrocytes) - Tout est ralenti jusqu'à la paralysie Causes - Inconnue Diag - Absence de marqueurs clinique spécifiques - Basé sur examen neurologique avec éventuellement des examens complémentaires ○ IRM (lésions) § Voit tache ds matière blanche car dégénérescence des cellules gliales ○ Potentiels évoqués (typiquement plus lents et plus faibles) ○ Examen du LCR (marqueurs d'inflammation) Symptômes - Périodiques et très variables - Troubles moteurs (paralysie, spasticité, incoordination) - Troubles sensitifs (visuel, chaud-froid, toucher, fourmillements) - Fatigue, troubles urinaires et sexuels, douleurs - Déficit cognitif (attention, mémoire) ds 50% des cas Formes - Rémittente-récurrente = crise de poussées (1 par an) ○ Forme la moins grave ○ 85% des patients - Secondairement progressive = suite de la forme rémittente-récurrente - Progressive primaire = présence continuelle des symptômes, aggravant Épidémiologie - Prévalence = moins de 0,1% - 2/3x plus commun chez les femmes - Age de début = 20/40 ans (32 ans en moyenne) Traitement pharmacologique - De fond (continuel) ○ Immunosuppresseurs ○ Anticorps monoclonaux - Pendant les poussées ○ Corticostéroïdes Soins - Changer d'alimentation peut aider - Physiothérapie, ergothérapie - Remédiation cognitive - Counseling (impact émotionnel) ○ Apprendre à mieux gérer pb qu'il est le seul à pouvoir gérer B) Tumeurs cérébrales Types de tumeurs cérébrales - Tumeurs intra-cérébrales ○ À l'intérieur encéphale ○ Gliomes (30% des tumeurs cérébrales primitives, tumeur cérébral primitive) - Tumeurs extra-cérébrales ○ Méningiomes (affectent le SNC, 5% des TCP) ○ Neurinomes (schwannome, affectent le SNP, 5% des TCP) - Métastases cérébrales ○ Tumeurs secondaires ○ 25% des cancers Diag ferme - Par biopsie Symptômes - Dépendent du siège et de la nature (volume, infiltration, destruction) de la tumeur - Mortalité élevé Traitement - Dépend du type de la tumeur et de sa malignité - Chirurgie (extraction) - Radiothérapie - Chimiothérapie (si ça se dev partout ds le corps) IV) Troubles acquis A) Accident vasculaire cérébral (AVC) - Déficit neurologique d'origine vasculaire et d'apparition aiguë, accompagné de symptômes correspondant à l'atteinte de régions focales du cerveau Symptômes - Dépendent du territoire artériel concerné, de l'endroit et de la taille de la lésion cérébrale - Moteurs ○ Hémiparésies controlatérale suivant la somatotopie ○ Trouble de l'équilibre ou de la marche ○ Aphasie (AVC gauche) - Sensoriels ○ Perte de sensibilité d'un cote du corps, de vision ○ Déficit visuo-spatial (AVC occipital ou à droite) - Cognitifs ○ Humeur ○ Démence ○ Dépression Les types d'AVC Épidémiologie - Prévalence = 0,5% - Incidence double avec chq décennie après 55 ans - Age moyen de survenue = 73 ans - 1ère cause de handicap acquis chez l'adulte - 3ème cause de mortalité chez les hommes (après cancer, maladie cardiaques) - 1ère cause de mortalité chez les femmes (avant maladies cardiaques et le cancer) - Survivant ○ 10% de récup spontanée ○ 50% hémiparésie ○ 25/50% dépendance Soins - Prise en charge médicale immédiate (IRM) ○ Si nécessaire § Thrombolyse (en cas d'ischémie peu étendu) § Neurochirurgie (en cas d'hématome) - Rééducation motrice (ou autre) dès que possible ○ Kinésithérapie, orthothérapie, ergothérapie B) Traumatisme cranio-cérébral (TCC) - Atteinte cérébrale impliquant une destruction ou dysfonctionnement du tissu cérébral suite à un choc physique entre le cerveau et la boîte crânienne Types - Pénétrant ○ Occasionné par une fracture ouverte ou un objet pénétrant - Fermé ○ Par un choc ou un mécanisme d'accélération/décélération rapide Dommages - Primaire = au moment du choc - Secondaire = conséquences du dommage primaire ○ Hématome, déficience de l'irrigation sanguine (atrophie), lésions diffuses Épidémiologie - Prévalence = 0,3% - Incidence ○ 80% des cas représentent un trauma crânien léger ○ 15-24 ans ○ Plus chez les hommes que les femmes - 1ère cause de décès chez l'enfant + chez adulte de moins de 40 ans Sévérité - 1er degré (léger) ○ Commotion cérébrale (absence de lésions) ○ Courte perte de connaissance de moins de 15 min ○ Typiquement trouble transitoire ○ Syndrome post-commotionnel pas exclu - 2ème degré (modéré) ○ Contusion cérébrale (présence de lésions) ○ Perte de connaissance entre 15 et 60 min - 3ème degré (sévère) ○ Compression cérébrale ○ Perte de connaissance au dessus de 60min - 4ème degré (critique) ○ Coma (perte de connaissance, état de non-réponse) Soins - Suivi médico-psychologique à envisager (1er) - Indiqué pr (2ème) - Prise en charge médicale immédiate, neurochirurgie, réanimation, suivi médico-psychologique (3ème, 4ème) V) Résumé - Détérioration progressive du système nerveux (d'une partie ou d'un système) qui entraine une perte de neurones - Affectent de façon progressive et souvent irréversible les fonc]ons percep]ves, motrices ou cogni]ves - Souvent en fonc]on de l’âge (vieillissement) - Maladie d’Alzheimer : ○ La plus fréquente des maladies neurodégénéraUves ○ Perte anormale de neurones corticaux (et sous-corticaux) ○ Entraîne une démence progressive ○ Pas de traitement curatif - Maladie de Parkinson : ○ 2e plus fréquente maladie neurodégénéraUve ○ Perte progressive de neurones de la substance noire ○ Entraîne une détériora]on progressive du mouvement ○ Traitement pharmacologique (L-DOPA, symptomatique) - (Maladie de Hun]ngton : maladie généUque rare) CM5 lundi 21 octobre 2024 16:48 TROUBLES DU LANGAGE = suite à une atteinte cérébral, les 4 modalités du langage peuvent-être altérées autrement dit parler, comprendre, lire et écrire I) Aphasie = perte complète ou partielle (désorganisation du langage) de l'utilisation du langage consécutive à une lésion/affection cérébrale Étiologie - AVC = 75% des cas d'aphasies - Traumatisme cranio-cérébral = 15% - Tumeurs cérébrales, sclérose en plaque, maladies dégénératives, infectieuses = 10% Évolution post-AVC - Dépend de la zone atteinte (localisation) + ampleur + prise en charge rapide ou non (+ ça l'est mieux c'est) - 20% récupération ds la 1ère semaine (si zone petite) - 43% récupèrent à 6 mois - 37% nécessitent une rééducation (récupération partielle) = peut y avoir des séquelles Facteurs pronostiques - Sévérité initiale prédit la vitesse et le niveau de la récupération (âge, sexe = X déterminants) II) Classification "classique" Aphasies "non fluentes" = langage réduit quantitativement (débit de parole, de mots, de phrase) et qualitativement (baisse ou omission de l'usage de la syntaxe) - Aphasie de Broca (forme prototypique) - Aphasie globale (plrs zones touchées) - Aphasie transcorticale motrice Aphasies "fluentes" = réduction surtout qualitative et débit préservé ou exagéré - Avec trouble de la compréhension ○ Aphasie de Wernicke (forme prototypique) ○ Aphasie transcorticale sensorielle - Sans trouble de la compréhension ○ Aphasie de conduction Autres aphasies = un ou plusieurs des versants langagiers sont altérés, en fonction de la localisation et l'importance de la lésion - Sous corticales (thalamus, ganglions de la base, substance blanche) - Croisées (rare, lésion ipsilatérale à la main dominante) - Progressive primaire (rare, atrophie cortical gauche) III) Classification et caractéristiques IV) Trouble du langage - substrat cérébral, lésions - Touche plrs lobes V) Modèle cognitif Modèle de lecture (à haute voix) et d'écriture (dictée) (X retenir le modèle mais les 2 voies) - Voie d'assemblage = quand mot X connu - Voie d'adressage = quand mot est connu VI) Alexie = trouble de la lecture (trouble du langage écrit) Alexie pure - Cécité verbale = comprend X du tout mot lu - Symptômes ○ Lecture de mots souvent difficile (lente) + impossible + compréhension faible ○ Reconnaissance des lettres individuelles généralement OK ○ Expression pas affectée (orale, écrite) ○ Effort de longueur des mots - Analyse visuelle affectée (dysfonctionnement perceptif, agnosie visuelle = reconnaissance de l'objet vu) avec organes visuels intacts ○ Adressage et assemblage bloqués (peut ni apprendre ni reconnaître) Alexie lexicale - Symptômes ○ Difficulté aves les mots irréguliers (sept, compter, acrobatie ○ Sens de mots homonymes mais hétérographes non retrouvés (ver, vers, vert, verre = impossible de faire la différence) - Difficulté d'accès aux représentations orthographiques (formes) ○ Dysfonctionnement du lexique d'entrée ○ Adressage non opérationnel Alexie phonologique - Symptômes ○ Difficulté à traiter des mots non-familiers et non mots (tréfonds = non familier / mune = non mot) - Voie phonologique affectée (sons) ○ Dysfonctionnement de conversion visuo-auditive (conversion mot en son) ○ Assemblage non opérationnel Lésions - Gyrus angulaire (au-dessus de Wernicke) peut provoquer alexie VII) Agraphie = trouble de l'écriture Agraphie lexicale - Difficulté d'accès aux représentations orthographiques de sortie - Symptômes ○ Écrit mieux les lettres que les mots (compliqué) ○ Trouble sélectif de l'écriture des mots irréguliers ○ Typiquement = erreurs phonologiquement plausibles (femme = fame) Agraphie phonologique - Voie phonologique affectée - Symptômes ○ Écrit mieux les mots que les lettres ○ Troubles de l'écriture des non-mots ou des mots inconnues ○ Souvent : omission (inversion) des lettres Agraphie profonde - Système sémantique affecté - Symptôme ○ Erreurs sémantiques, spécifiquement pr les mots longs Lésions - Gyrus angulaire (au-dessus de Wernicke) peut provoquer agraphie VIII) Examen/rééducation Objectifs - Décrire / classer les troubles - Poser un pronostic - Quantification précise des déficits (tests spécifiques pr chq symptômes) - Déterminer le niveau fonctionnel résiduel (ce qui reste, ce qu'ils peuvent encore faire) Données préalables - Générales, autres pathologies, troubles associés, prise de ttt Examen du langage - Fonctionnement musculaire - Parole spontanée (prosodie inclus) / écriture spontanée - Production libre (capacité, qualité, incitation) - Parole / écriture contrainte ○ Production contrôlée (par l'examinateur - dictée) ○ Décodage ➔ compréhension (demande si comprend ce qu'il écrit) ○ Transcodage ➔ audio-graphique (dictée), visuo-phonatoire (lecture à haut voix) ○ Répétition ○ Niveau de complexité (élémentaire, élaboré) Tests = apprendre ceux énoncés en TD IX) Résumé - Aphasie représente une perte complète ou partielle de l'utilisation du langage consécutive à une lésion cérébrale - Plrs formes d'aphasie ○ Aphasie de Broca (X forcément mué car rarement entièrement touché) ○ Aphasie de Wernicke ○ Aphasie de conduction - Le substrat cérébral du langage comporte (entre autres) : ○ L'aire de Broca (lobe frontal) ○ L'aire de Wernicke (lobe temporal) ○ La région pariéto-occipito-temporale ○ Régions auditives ou visuelles (entrée, compréhension) et motrices (sortie, production) - Modèles cognitifs de lecture et d'écriture distinguent ○ Voie d'adressage (mots connus) en rapports avec le système sémantique ○ Voie d'assemblage (mots non connus) en rapport avec les conversions forme- son : soit visuelle-acoustique, soit acoustique-visuelle ○ Modèles apportent un éclairage sur l'alexie et l'agraphie au niveau des mécanismes linguistiques ○ Plrs tests neuropsychologiques pr l'aphasie (examen de l'aphasie de Ducarne) CM6 lundi 21 octobre 2024 21:22 MÉMOIRE : AMNÉSIE I) Amnésie = atteintes de la mémoire consécutive à des lésions cérébrales avec une diminution ou perte de la mémoire, alors que les autres fonctions cognitives sont conservées Causes neurologiques principales - AVC (la + part) - Traumatismes cranio-cérébraux - Intoxications, infections cérébrales - Tumeurs cérébrales - Troubles neurodégénératifs (+ connu avec Alzheimer) II) Types de mémoire Mémoire déclarative (explicite) - Stockage des faits et des évents de vie (souvenirs) - Rappels conscient (par un processus cognitif) - Contenu peut être exprimé par le langage Mémoire procédurale (implicite) - Stockage de l'apprentissage moteur et des comportements (habilités acquises et habitudes) - Nécessite pas d'être conscient - Acquisition progressive (par répétition) Mémoire à court terme - Temporaire (qlq sec, max 1/2 min) - Capacité limitée (num tel ça passe) - Répétition continuelle nécessaire pr ne pas oublier Mémoire à long terme - Durable - Grande capacité de stockage - Consolidation sans répétition ou avec répétition initiale - Sait X où c'est mais pense que c'est au niveau cortical - Mécanisme cognitif neuronal Mémoire de travail - À court terme mais plus active (avec manipulations) - Combine des info actuelles, des infos en mémoire à court et à long terme - Représente une mémoire à court terme, limitée - Maintien temporaire des infos (multimodales) au cours de la réalisation des activités cognitives - 4 composantes en interaction (selon le modèle cognitif) ○ Administrateur central = mécanisme attentionnel de contrôle et de coordination des systèmes esclaves (boucle et le registre) ○ Boucle phonologique (acoustique, verbal) ○ Registre visuo-spatial ○ Tampon épisodique (reçoit info de la boucle et le registre) III) Types d'amnésies Distinction symptomatologique - Amnésie antérograde ○ Perte de souvenirs anciens ○ Souvenirs acquis avant l'incident sont affectés - Amnésie rétrograde ○ Incapacité d'acquérir des informations nouvelles ○ Depuis l'incident (apprentissage affecté) - Amnésie globale transitoire (ictus amnésique) ○ Courte durée, rare, typiquement 1 seul épisode ds la vie, bénigne, temporaire Distinction d'étiologie cérébrale - Syndrome amnésique diencéphalique (associé à une lésion ds cette zone - syndrome de Korsakoff) - Syndrome amnésique au niveau de l'hippocampe Capacités préservées ds les syndromes amnésiques - MCT (et mémoire sensorielle) - Mémoire non déclarative (habilités motrices) - Stock culturel (langage, mots, syntaxes, concepts) Étiologie - Médicamenteuse (induit pb mnésiques ➔ somnifères, anxiolytiques, anesthésiques) - Psychologique (typiquement avec effets temporaires) ○ Amnésie psychogène (dissociative) = avec récupération ds la plus part des cas ○ PTSD ○ Anxiété IV) Amnésie diencéphalique (Korsakoff) Étiologie typique - Alcoolisme chronique (éthylisme) à l'origine d'une carence en vitamine (responsable dégénérescence diencéphalique) - Suite à une encéphalopathie aiguë (état confusionnel, troubles oculomoteurs et de l'équilibre) Symptômes - Troubles mnésiques (chroniques) ○ Amnésie antérograde + rétrograde massive (étendue à plrs années) - Préservation des souvenirs très anciens (pers qui arrive à se souvenir de langue entendu bébé) - Désorientation temporo-spatiale - Patient typiquement anosognosique (= sait pas qu'il est atteint) - Troubles des fonctions exécutives (ds le préfrontal) - Préservation de la MCT Autre étiologie - Lésions ○ Typiquement certains noyaux du thalamus et/ou de l'hypothalamus (mais pas seulement) V) Amnésie hippocampique - Cas H MOLAISON ○ Épilepsie sévère, résistant au ttt pharmacologique ○ Traitement chirurgical = retire lobes temporaux médians (au niveau hippocampe et amygdale) § Épilepsie fortement diminuée § Perception, intelligence, personnalité peu atteintes § Amnésie antérograde sévère et globale § Amnésie rétrograde partielle § Mémoire déclarative affectée (autobio, sémantique) § Mémoire procédurale intacte - Dissociation structurale entre mémoire procédurale et déclarative ○ Mémoire déclarative = hippocampe ○ Mémoire procédurale = striatum et cervelet VI) Examen Apprendre ceux en TD VI) Amnésie VS Démence - Démence ○ Apparition de déficits cognitifs multiples § Mémoire § Autres □ Aphasie, agnosie, perturbation des fonctions exécutives, trouble de l'apprentissage ○ Dégradation progressive (mais pas tjrs) - Alzheimer ○ Retentissement sur la vie socioprofessionnelle ○ MCT aussi affectée ○ "trouble neurocognitif majeur" ds le DSM-5 VIII) Résumé - Mémoire n'est pas uniforme, on distingue : ○ MCT (temporaire, limitée) § Dépend de l'activité dynamique des neurones ○ MLT (durable, grande capacité) § Dépend de la plasticité synaptique (= consolider les synapses et faire de new réseaux) = Contenus de ces types de mémoire évoluent continuellement - Mémoire à différentes formes ○ Mémoire déclarative (accessible à la conscience + peut être exprimée par le langage) ○ Mémoire procédurale (reste inconsciente et prend en charge les habilités acquises) - Amnésie = représente une atteinte de la mémoire consécutive à des lésions cérébrales (concerne la MLT) - Au niveau temporel, 2 types d'amnésies ○ Incapacité pathologique d'apprendre des infos nouvelles après l'atteinte (amnésie antérograde) ○ Incapacité pathologique de récupérer des infos déjà acquises avant l'atteinte (amnésie rétrograde) - On distingue au niveau étiologique le syndrome amnésique diencéphalique (assimilé à Korsakoff) du syndrome hippocampe - Mémoire (verbale et non verbale) peut être évaluée par des batteries de tests neuropsychologiques ou des tests spécifiques CM7 dimanche 10 novembre 2024 20:01 MOTRICITÉ - APRAXIE I) Apraxie - Praxie = correspond à la capacité à coordonner les mouvements volontaires effectués ds un but précis - Apraxie = ensemble de troubles de l'exécution intentionnelle d'un comportement moteur finalisé en l'absence de déficit moteur consécutif à une lésion cérébrale ○ Perturbation ou déficit du comportement gestuel (perte du schéma moteur) ○ Cognition motrice est atteinte - Ces troubles ne peuvent pas être expliqués par une atteinte motrice, sensitive ou intellectuelle - Causes neurologiques principales ○ AVC (typiquement lésion pariétal) ○ TCC ○ Tumeurs cérébrales ○ Troubles neurodégénératifs II) Formes cliniques des apraxies Distinction classique - Apraxie idéatoire ○ = trouble des gestes complexes ○ Se manifeste lors de la manipulation des objets réel § Un objet (reconnu et dénommé) perd sa valeur d'utilisation § L'organisation séquentielle de l'action est perturbée (sa conception) § Consécutive à une lésion du lobe pariétal (souvent bilatérale, ou gauche) - Apraxie idéomotrice ○ = trouble des gestes simples ○ Se manifeste ds les gestes ne comportant pas l'utilisation d'un objet ○ Incapacité à exécuter un geste sur demande, geste symbolique ou action mimée (se peigner) tandis que l'exécution spontanée est impossible ○ Ce sont les gestes symboliques imagés que nous utilisons pr signifier et décrire une action qui sont touchés (réalisation de gestes de la main signifiant son refus de faire qlqch) ○ Consécutive à une lésion du lobe pariétal gauche Formes cliniques - Apraxie motrice (mélokinétique) ○ Affecte que les mouv rapides et précis ○ Consécutive à une lésion du lobe frontale (proche aire de BROCA) - Apraxie de l'habillage ○ Difficulté à manipuler les vêtements de façon appropriée ○ Consécutive à une lésion du lobe pariétal droit ○ Souvent une trouble visuo-spatial est associé - Apraxie bucco-faciale ○ Impossibilité d'effectuer des activités volontaire (souffler, tirer la langue) mais préservation des fonctions automatiques (mastication) ○ Dissociation automatico-volontaire ○ Consécutive à une lésion du lobe frontal ○ Souvent associée à une aphasie de BROCA - Apraxies sélectives ○ Apraxie constructive = trouble de l'exécution des dessins ou des constructions (2D ou 3D), trouble visuo-spatial ○ Apraxie de la marche ○ Apraxie apraxique ○ Apraxie de la parole Région touché III) Modèles cognitifs ROTHI - Analogie entre processus langagier et pratique sur la base de 5 types de dissociation observés ds l'apraxie ○ Tâche : § Reconnaissance (nommer) VS production du geste ○ Entrée : § Geste (imitation) VS objet (utilisation) ○ Imitation : § Gestes connus (infos sémantique) VS gestes non connus (voie d'assemblage) ○ Système sémantique de l'action VS sémantique globale - Traitement d'information selon les 5 tâches différentes 1) Dénomination de gestes significatifs 2) Imitation de gestes significatifs 3) Imitation de gestes non significatifs 4) Pantomime sur ordre verbal 5) Pantomime sur présentation de l'objet associé ROY - Modèle de l'action basé sur 3 composantes ○ Système de perception § Info visuelle, auditive, tactile (proprioceptive) ○ Système conceptuel § Connaissance § Représentation abstraite de l'action § 3 types de connaissances 1) Fonction des objets ® Référents linguistiques (savoir des fonctions, savoir d'utilisation) ® Référents perceptifs (caractéristiques et conséquences des actions) ® Référents contextuels (info spatiale) 2) Fonction des actions ® Connaissance décontextualisée (linguistique, perceptive) 3) Fonction des séquences ® Sériation des actions ○ Système de production § Connaissance sensori-motrice de l'action § Processus perceptivo-moteur = exécution - Interaction des 3 composantes IV) Examen des apraxies gestuelles Examen neurologique - Présence de troubles moteurs, sensitifs Examen neuropsychologique - Compréhension de langage - Mémoire sémantique - Agnosie - Fonctions exécutives - Schéma corporel - Examen qualitatif des gestes sur ordre (pantomime) et par imitation ○ Exécution des gestes ne comportant pas un objet § Gestes symboliques § Gestes mimés ○ Exécution des gestes avec des objets réels Batteries - Batterie d'évaluation pratique (BEP) ○ Proche du modèle de ROTHI - Apraxia Battery for Adults ○ Apraxie gestuelle et faciale Test court - Batterie brève du membre supérieur V) Rééducation de l'apraxie gestuelle Objectif - Favoriser la programmation du bon geste (avec objets usuels) - Réapprentissage (car absence de récupération spontanée) - Amélioration de la vie quotidienne (car relation claire entre apraxie et gêne ds la vie quotidienne) Approches de rééducation - Apprentissage explicite, répétition - Finalisation des situations, gestes ○ Entraînement passif, actif aidé, actif ○ Contrôle visuel du geste, verbalisation Travail analytique - Sémantique, contextuel - Prise de conscience - Connaissance de l'objet (catégories, appariements) - Connaissance de la fonction de l'objet (catégories, appariements) - Connaissance des gestes d'utilisation Travail fonctionnel - Mise en situation, entraînement - Réalisation des pantomimes d'utilisation d'un objet - Réalisation des gestes symboliques, imitation de gestes sans signification - Potentiellement effet positif ds la vie quotidienne - Efficacité (à long terme) pas claire VI) Résumé - Apraxie = trouble acquis de l'activité gestuelle, intentionnelle et signifiante consécutif à une lésion cérébrale ○ X une atteinte motrice, sensitive ou intellectuelle ○ Apraxie idéatoire = trouble des gestes complexes se manifestant lors de la manipulation des objets réels ○ Apraxie idéomotrice = trouble des gestes simples se manifestant ds les gestes sans objet (pantomime, imitation) ○ D'autres formes d'apraxie plus restreintes ont été décrites également - Modèles cognitifs de l'apraxie (ROY, ROTHI) établissent une liaison entre compétence motrice et connaissance conceptuelle ou sémantique ○ Cela en fonction des entrées visuelles ou auditives et des sorties gestuelles (ou verbales pr tester la dénomination, signification) - Examen neuro psychologique porte sur l'exécution des gestes symboliques, des gestes mimés et sur la manipulation des objets réels - Rééducation spécifique peut produire une amélioration ds la vie quotidienne CM9 lundi 18 novembre 2024 19:16 AGNOSIE & NÉGLIGENCE I) Formes cliniques - Agnosie = perte de la capacité d'identification des stimuli d'une modalité liée à une atteinte cérébrale ○ En absence de trouble sensoriel ou intellectuel ○ Gnosies se situent ds le lobe pariétal - Exemple ○ Agnosie visuelle (agnosie aperceptive) = stimulus vu mais pas reconnu/identifié ○ Agnosie auditive = stimulus entendu mais pas reconnu (aboiement) ○ Agnosie tactile = stimulus remarqué mais forme pas reconnue, rare (matière rigide) ○ Agnosie multisensorielle = plrs modalités touché, rare - Causes principales = AVC, TCC, tumeur - Prévalence = rare - Diag = déficience de la reconnaissance des objets ○ Déficit souvent unimodal (reconnaissance correcte via une autre modalité sensorielle) § Prosopagnosie mais quand entend voix peut reconnaître ○ Absence de déficit perceptif élémentaire au niveau récepteur/voie sensorielle ○ Absence de trouble majeur d'autres fonctions cognitives/intellectuelles II) Agnosies visuelles - = Le trouble peut toucher 1 ou plrs catégories des stimuli visuels ○ Typiquement après lésion ds les aires visuelles associatives § Voie du où = localisation = système pragmatique = lobe pariétal = voie dorsale § Voie du quoi = reconnaissance d'objet = système sémantique = lobe temporal inférieur = voie ventrale Catégories d'agnosies visuelles - Agnosie des objets/aperceptive = déficit de la perception des formes ○ Peuvent être spécifiques à une catégorie sémantique d'objets ○ Lésions = typiquement cortex occipito-temporal inférieur (bilatéral ou que gauche) ○ Agnosie visuelle des formes (déficit de reconnaissance ou de production) - Agnosie des couleurs (achromatognosie) = trouble de la reconnaissance/dénomination des couleurs ○ Capacité d'appareil deux couleurs est préservée ○ Atteinte de la voie ventrale - Agnosie des visages (prosopagnosie) = affecte sélectivement la capacité d'identifier les visages (antérieurement familiers) ○ Reconnaissance des personnes par d'autres voies non affectées (voix) ○ Lésions = cortex occipital-temporal inférieur (bilatéral ou droite) ○ Reconnaît même pas le sien ○ Cas de l'homme qui prenait sa femme pr un chapeau ○ Selon Oliver SACKS = les patients sont atteints ds la perception de leur corps + leur personnalité - Syndrome de Balint ○ 3 symptômes § Simultagnosie § Ataxie optique = perturbation des mouv visuelles guidés de la main, délocalisation ds l'espace □ Trouble occulo-moteur = peut pas dirigé volontairement le regard, converger yeux pr voir qlqch § Apraxie oculomotrice = manque d'initiation de saccades (vision périphériques limitée) - Agnosie du mouv (akinétopsie) = incapacité de percevoir un objet en mouv, mais perception en état stationnaire ok (lésion souvent ds/autour V5) - Simultagnosie = incapacité d'appréhender le sens d'une scène complexe, alors que les différents éléments isolés qui la constituent sont bien reconnus (voit arbres mais pas forêt) Examen - Batteries ○ Protocole d'évaluation des gnosies visuelles (PEGV) § Test la perception □ Test des figures identiques (parmi des distracteurs) □ Test des figures enchevêtrées (reconnaître des objets) § Test de sémantique (associé objet à sa fonction) □ Test d'appariement □ Test d'appariement catégoriel ○ Birmingham Object Recognition Battery (BORB) + Visual Object and Space Perception Battery (VOSP) § Test de perception des objets (voie ventrale, temporale) § Test de perception spatiale (voie pariétale) - Rééducation ○ Approches compensatoires (utilisation d'autres modalités et des informations contextuelles) ○ Aider à l'utilisation objet qu'on peut pas nommer III) Agnosies auditives - = Troubles de reconnaissance/identification des bruits et sons de l'environnement, pdnt que ces sons sont entendus - Peuvent être spécifiques à une catégorie de stimuli auditif (langage, bruit de l'environnement, musique) - Lésions = lobe temporal, aires auditives associatives (bilatéral, unilatéral = déficit plus sélectif) Formes - Agnosie auditive du langage = surdité verbale pure sans perte des sons non verbaux - Agnosie auditive de la musique (amusie) = très rare, controversée, congénital - Agnosie auditive des sons environnementaux = plus de bruit IV) Héminégligence - = Difficulté à détecter/identifier ou de s'orienter vers des stimuli ds l'espace controlatéral à l'hémisphère lésé - Trouble de la cognition spatiale - Peut se manifester ds les modalités visuelles, auditives ou tactile (et peut être multimodale) - Avec des conséquences sur le comportement dirigé vers le côté négligé - En absence de déficit sensoriel ou moteur élémentaire Épidémiologie - Plus fréquente que des agnosies suite à TCC/AVC - Affecte : ○ 40% des cas après TCC ○ 30% des patients après AVC droit (le plus souvent + anosognosie) ○ Souvent à droite = négligence du côté gauche - En post-AVC ○ Récupération spontanée fréquente ○ 10% avec une héminégligence chronique ○ Aider à naviguer ts les jours § Si X aider peuvent pas faire grand-chose Symptômes - Exemples de déficit suite à une lésion droite ○ Heurter des obstacles ds le champ (gauche) négligé ○ Manger la moitié du contenu de l'assiette (partie gauche pas touchée) ○ Se raser/maquiller qu'une seule moitié du visage (négligence corporelle) - Déficit oculomoteur ○ Tache de chercher des L = cherche que d'un cote - Déficit visuo-spatial ○ Tache de copie de dessin = recopier que un cote du dessin Mécanismes - Lésions = lobe pariétal, plus fréquent/sévère en cas de lésion de l'hémisphère droit - Hypothèse sur les mécanismes sous-jacents ○ Déficit de l'attention exogène (halocentrique) et endogène (égocentrique) ○ Déficit de la représentation spatiale ○ Déviation de la référence égocentrique - Hypothèse la plus probable = déficit de l'attention ○ Lien etre 2 réseaux atteints = frontal et pariétal Examen - Batterie d'évaluation de la négligence (BEN) ○ Test papier-crayon - Échelle Catherine Bergego (ECB) = relatifs aux activités de la vie quotidienne - Tests spécifiques ○ Barrages de lettres ○ Copie de dessin ○ Dessin spontané ○ Test des figures enchevêtrées - Autres test d'attention ○ Attention soutenue/sélective visuo-spatiale = test de barrage (60 B et trouver les qlq 8) ○ Attention divisée = Trail Making Test (relier points le plus rapidement possible) Rééducation - Classique = entraînement de l'exploration visuelle consciente ○ But = réduire le biais comportemental de l'héminégligence ○ Aider à regarder de l'autre côté ○ Efficacité limité § X conscience ds adhère à leur pathologie = X très réceptif à la rééducation - En dev = à l'aide de réalité virtuelle, stimulation cérébrale V) Résumé - Agnosie = perte de la capacité d’idenQficaQon des sQmuli d’une seule modalité liée à une aheinte cérébrale, mais sans trouble sensoriel ou intellectuel ○ Plus fréquentes = agnosies visuelles + agnosies audiives § Agnosies visuelles = l’agnosie des objets, des couleurs, des visages (prosopagnosie), et d’autres □ Ces déficits visuels sont dus à des lésions dans les aires visuelles associatives (non V1, X aire primaire) □ Des tests neuropsychologiques ont été développés tel que le PEGV § L’agnosie auditive concerne souvent des sous-catégories des stimuli auditifs - Héminégligence = difficulté de perception de l’espace (X une agnosie) ○ La difficulté se présente dans l’espace controlatéral à l’hémisphère lésé (aheinte droite = négligence gauche et inversement) § La lésion n’est pas restreinte à une seule aire coricale, mais peut se situer dans des aires pariétales ou frontales □ Ces lésions typiquement affectent les mécanismes de l’ahenion ○ La Baherie d’Evaluaion de la Négligence ou d’autres tests sont uilisés dans l’examen CM10 mardi 26 novembre 2024 09:48 FONCTIONS EXÉCUTIVES I) Description - Concerne le cortex frontal (surtout le préfrontal) - Fonctions exécutives ○ Fonction nécessaire pr accomplir des actions intentionnelles et signifiantes ○ Dirigées vers un but précis, une finalité ○ Concernent ttes les actions non auto, non routinières, non sûr-apprises - Éléments (cognitifs) critique des fonctions exécutives ○ Formulation d'un but (établissement d'un objectif) ○ Initiation, volition (= passage de l'intention à l'acte) ○ Strat = organisation (planification spatiale et temporelle) de l'action ○ Inhibition des actions (auto) non pertinentes (utiliser par la marche) ○ Maintien (persistance) de l'attention et de l'action jusqu'à son terme/fin de l'action ○ Flexibilité mentale = résolution de pb, créativité pr arriver à même solution si pb sur parcours ○ Vérification = si ça va ds le bon sens ○ Conscience de soi, agentivité = fait d'être agent de sa propre vie et exerce du contrôle § Milgram = même si X d'accord arrivait X à contrôler - Action appropriée, constructive et responsable (ds un contexte donné) - Jugement (aussi affectif) de cette action - Use le raisonnement II) Cas de Phineas Gage - Après lui qu'on s'est rendu compte que préfrontal aussi le siège de la personnalité - Accident en 1848 = traumatisme cranio-cérébral pénétrant (par une barre de fer perforant son crâne lors des travaux sur une ligne de chemin de fer) - Signes = perte de l'œil gauche + lésions du lobe frontal - Symptômes ○ Sans déficit neurologique évident § Absence de troubles moteurs ou sensoriels ○ Déficit au niveau de la personnalité, du caractère ○ Devient instable, asocial, irresponsable (considéré comme fiable et droit avant) ○ Humeur changeante, tempérament capricieux III)Lobe frontal -= programme et régule le comportement volontaire -S'occupe des fonctions motrices et exécutives -Cortex préfrontal = fonctions exécutives (planification, assignation de buts, prises de décision, raisonnement, pensée abstraite, régulation du comportement, inhibition) ○ Partie différente qui cible ≠ paramètres ○ Lien entre comportement social, personnalité, affectivité - Cortex moteur = motricité volontaire ○ Aire primaire (A4) = effectue le mouv ○ Aire prémoteur (A6) = s'allie avec d'autres structure pr planifier le mouv - Cortex préfrontal ○ Cortex préfrontal dorsolatéral = planification, contrôle du mouv ○ Cortex orbitofrontal = prise de décision, système de récompense (drogues agissent dessus et le perturbe = prise de décision affecté) ○ Cortex frontomédian = affectivité (lien avec cortex cingulaire) - Interconnexions corticales et sous-corticales ○ Cortex préfrontal ➔ transmet info à : § Cortex moteur = exécution des mouv § Ganglions de la base, thalamus = contexte § Cortex sensoriel associatif = perception, environnement § Cortex cingulaire = système limbique émotion, motivation IV) Syndrome frontal - Cause principales = AVC, tumeur, TCC, neurodégénérescence ○ Ds la démence = personnalité + moteur ○ Accident = souvent que l'un des deux qui est touché (personnalité ou moteur) - Anosognosie - Symptômes dépendent des zones touchés ○ Trouble de la personnalité § Pole pseudo-dépressif (lésion dorsolatérale) = apathie, manque d'initiative, léthargique, interaction sociale affaibli, perte d'intérêt, affect plat, rigidité mentale § Pole euphorique (lésion orbitofrontale) = conduites impulsifs, désinhibition, euphorie, comportement social inapproprié, excitation intellectuelle et psychomotrice ○ Trouble moteur § Motricité volontaire (lésion cortex moteur) = désorganisation, paralysie § Trouble du comportement moteur, de l'action (lésion préfrontal) = persévération, manque d'inhibition ○ Trouble verbal § Dépend connection avec BROCA § Logorrhée (lésion orbitofrontale) § Réduction du discours (lésion dorsolatérale) § Aphasie de BROCA § Fluence verbale diminuée (préfrontal, non-BROCA) § Difficulté ds l'organisation d'un récit ○ Trouble de la mémoire § Différents syndromes amnésiques □ MDT touché situé au niveau du Cortex préfrontal et use dopamine § Déficit de la MCT (MDT) § Mémoire épisodique = rappel libre affecté (mais reconnaissance normale) □ Savoir le j, l'année □ X de pb de mémoire autres (reconnaissent les visages) ○ Trouble des fonctions exécutives § Volition = apathie, apragmatisme (prise d'initiative, formulation des intentions et objectifs diminuées § Planification = perte d'anticipation de strat et de flexibilité (prédominance de tâches familières, peu de planification) § Action dirigée = transformation et maintien de l'action sont affaiblis § Contrôle = pauvre réajustement en fonction de l'évolution de la situation (vérification, prise en compte et corrections des erreurs affaiblis) = affectent l'autonomie, la vie sociale et l'activité pro = le cortex préfrontal peut être considéré comme l'orchestrateur de la pensée consciente, le générateur et le régulateur de l'action volontaire = crée un espace mental ds lequel l'individu active les représentations du présent, ses exp passées, ses valeurs, ses croyances, ses perspectives futures et le point de vue de l'autre V) Modèle KOECHLIN : contrôle de l'action - 3 modes de contrôle ○ Sensoriel = dépend du cortex prémoteur et M1 = stimulus-réponse ○ Contextuel = préfrontal latéral (postérieur) = sélection de la réponse en fonction du contexte en relation avec d'autres structures ○ Épisodique = préfrontal latéral (antérieur) = sélection en fonction du passé VI) Examen - WCST ○ Test de raisonnement, classification, flexibilité ○ Critères de classement à trouver, maintenir et changer ○ Syndrome frontal = classification lente, persévération fréquente - Test de Hanoi ○ Test d'élaboration de strat ○ Syndrome frontal = nbr d'essai diminue, temps d'exécution augmente - Stroop (test de l'attention sélective) ○ Test d'inhibition des interférences (sémantiques) ○ 3 séquences : lecture, dénomination, interférence ○ Syndrome frontal = erreurs d'interférence augmente (lit mot plutôt que couleur) - Trail making test ○ Test de flexibilité mentale ○ Syndrome frontal = ralentissement, erreurs augmente - Test de 6 éléments (évaluation des capacités et contrôle des performances) ○ 6 taches (10min) = programmer le temps pr réaliser les 6 tâches ○ Dénomination écrite de dessins, pb arithmétiques, indiquer un trajet ○ Validation françaises - Behavioural Assessment of the Dysexecutive Syndrome (approche écologique) ○ 40min, 6 tests mimant des situations réelles - Batterie rapide d'efficience frontale ○ Pr dépistage - Batterie GREFEX ○ 7 épreuves cognitives + ISDC (Inventaire du Syndrome Dysexécutif Comportemental) ○ Questionnaire pr accompagnant - Évaluation écologique ○ Simulation de situations de la vie quotidienne en réalité virtuelle ○ Évaluation au domicile des parents ○ Tâche de cuisine (exécution des scripts, faire une recette) = X de dimension écologique car certains durent si longtemps que même nous on se tromperait VII) Rééducation 4 approches - Optimisation de l'environnement (substitution) ○ But = simplifier l'action par organisation/structuration de l'environnement - Favoriser l'apprentissage de routine (restauration) ○ But = automatiser le comportement ds un contexte donné § Routine comportementale par stimulation intensive - Développer des plans cognitifs (compensation) ○ But = généralisation d'un plan d'action (TCC) - Construire la méta-cognition (compensation) ○ But = autorégulation = Problématique - Évaluer anosognosie + motivation, initiative + situation perso/familiale - Limite du transfert ds la vie quotidienne VIII) Résumé - Les fonctions exécutives = à la base des actions intentionnelles et signifiantes - Le cas de Phineas Gage (1884) ○ Prototypique pour les atteintes des fonctions exécutives suite à une lésion cérébrale frontale - Le cortex préfrontal ○ Zone clé pour les fonctions exécutives et ses aspects d’initiation, de planification, de prise de décision, et de contrôle (incluant l’affectivité) - Les symptômes principaux : ○ Troubles des fonctions exécutives proprement dits, éventuellement accompagnés de troubles de la personnalité, de trouble moteur, verbal ou de la mémoire - Des modèles cognitifs des fonctions exécutives (comme celui de Koechlin 2007) essayent de mettre le traitement de l’information en relation avec les structures cérébrales (préfrontales) - L’examen des fonctions exécutives se fait à l’aide des tests comme le WCST (raisonnement), le Tour de Hanoi (stratégie), le Stroop (inhibition), le Trail Making Test (flexibilité) ou la batterie de GREFEX - La rééducation repose sur quatre approches : ○ Optimisation de l’environnement (substitution) ○ Apprentissage de routine (restauration) ○ Elaboration des plans cognitifs de l’action (compensation) ○ Utilisation de la méta-cognition (compensation) CM11 mercredi 4 décembre 2024 11:27 NEUROPATHOLOGIES I) Huntington = affection dégénérative héréditaire des ganglions de la base et du cortex - Symptômes ○ Chorée = mouv involontaires anormaux, brusques, arythmiques ○ Dystonie = rigidité, instabilité posturale ○ Hypotonie, bradykinésie (ralentissement moteur) ○ Troubles cognitifs = démence - Evolution ○ Lente et progressive ○ 19 de survie en moyenne - Épidémiologie ○ Age de début = 39 ans (30-50 ans) ○ Prévalence = maladie rare (0,01%) - Cause ○ Mutation du gène IT15 ○ 50% de chance de l'avoir si un parent l'a ○ Test génétique prénatal disponible - Neuropathologie ○ Atrophie ds le noyau caudé ○ Mort cellulaire des neurones de projection GABAergique (absence de N qui inhibe = mouv X controlé) ○ Atrophie cérébrale - Ttt ○ X de ttt curatif (en dev : thérapie génétique ou cellulaire) ○ Médicamenteux = neuroleptique pr période de démence ○ Orthophonique, kinésithérapie ○ Accompagnement psychosociale II) Maladie à Corps de Lewy - Forme rare de démence - Symptômes ○ Ressemblent à Alzheimer et Parkinson (mais arrive à des moments différents) ○ Perte des capacités cognitives (organisation, orientation, motivation) avant la mémoire ○ Troubles moteurs ○ Hallu visuelles ○ Fluctuations des facultés mentales et de l'attention ○ Troubles du comportement pdnt le sommeil ○ Troubles psychiques comme états dépressifs, apathie - Différence avec Parkinson ○ Symptômes de démence arrivent avant troubles moteur - Démence ○ Du accumulation de dépôts anormaux d'une protéine (alpha-synucléine) à l'int des N = corps de Lewy ○ Affecte plrs régions du cerveau à la fois (fonction cognitive, contrôle des mouv) ○ Si accumulation = N communique plus = N dégénère ○ Perte de neurones qui contribuent à la production de certains neurotransmetteurs § Dopamine = joue rôle clé ds la motricité, motivation, mémoire et apprentissages § Acétylcholine = indispensable bon fonctionnement de la mémoire III) Résumé - Détérioration progressive du système nerveux (d’une partie ou d’un système) qui entraîne une perte de neurones - Affectent de façon progressive et souvent irréversible les fonctions perceptives, motrices ou cognitives - Maladie d’Alzheimer : ○ La plus fréquente des maladies neurodégénératives ○ Perte anormale de neurones corticaux (et sous-corticaux) = commence ds hippocampe ○ Entraîne une démence progressive. Pas de traitement curatif - Maladie de Parkinson : ○ 2 e plus fréquente maladie neurodégénérative ○ Perte progressive de neurones de la substance noire ○ Entraîne une détérioration progressive du mouvement ○ Traitement pharmacologique symptomatique pr les mouv (L-DOPA) - Maladie de Huntington : ○ Maladie génétique (héréditaire) rare ○ Affecte les neurones des ganglions de la base ○ Pas de traitement curatif - Maladie à corps de Lewy : ○ Accumulation de protéine (synucleine) dans différentes régions ○ Combine un peu Parkinson et Alzheimer PRATIQUES DE NEUROPSY I) Pratique : cadre général, objectifs Cadre général - Pratique soumise au code de déontologie des psychologues - Évaluation (bilan) neuro psychologique ds le but de : ○ Explorer le fonctionnement cognitif, émotionnel et comportemental de l'individu (souvent ds une perspective diag ou rééducative) ○ Effectuer une mesure qualificative et quantitative du fonctionnement (cognitif, affectif et comportemental) et des habilités du patient - Exerce sur : ○ Classiquement lésion cérébrale (AVC, tumeur) ○ Appliqué ds cas de pathologies dégénératives ○ Troubles psychiatriques (bientôt pédopsychiatrie) - Approche globale ○ Prise en compte des caractéristiques du patient ○ Prise en compte de son interaction avec l'environnement = aspect écologique = ttes les pratiques qu'on fait améliore leur autonomie (cmt vivre chez eux) = éduque les aidant à mieux aider Objectifs - Aide au diag différentiel (auj voit à l'imagerie) ○ Classer troubles, estimer leur sévérité - Appréhender le pronostic = cmt ça va évoluer - Appréhender les processus préservés = ce qui reste et cmt les use pr se réadapter - Documenter le déficit neuropsychologique ○ Mesurer les perturbations cognitives, affectives comportementales ○ Suites aux accidents, pathologies - Évaluer les effets d'une intervention médicale (chirurgicale, pharmacologique) = progression ou non - Cerner la problématique psycho-affective (pb relationnelle) - Proposition individualisée d'intervention thérapeutique ○ Remédiation ○ Rééducation ○ Suivi neuro psychologique = Rôle neuropsy = diag (évaluation et bilan) + accompagnement II) Entretien Entretien initial (historique) - But = recueillir des infos sur histoire, antécédents (médicaux, familiaux, perso) - Éléments ○ Principes de confidentialité ○ Motifs de la demande de consultation (son fonctionnement actuel) ○ Source = d'où vient le patient, qui a demandé ○ Raison = pq il vient ? = nous dit s'il se rend compte de sa maladie = + difficile si vient X de lui-même - Description de la plainte (= pb évoqué par patient) ○ est-ce que ça gène assez pr avoir besoin d'un accompagnement - Explication, clarification de l'objectif de l'entretien - Présentation du déroulement, consentement - Recueil des antécédents - Fonctionnement prémorbide = avant symptômes - Entretien structuré (directif = pose les q) OU semi-structuré (semi-directif) = hypothèse sur pb du patient = compréhension mutuelle = redis pq il est la pr être sur de s'être bien compris = prochaine étape = ce qu'on va faire la prochaine fois, consentement Passation (diag) - But = vérifier, quantifier les hypothèses à l'aide de tests psychométriques - Choix des tests = 2 options (selon objectif de l'évaluation) ○ Batterie de test § Avantage □ Résultats comparables, standardisés □ Vision plutôt globale sur performances § Désavantage □ Manque de spécificité □ Couvre pas toute les fonctions cognitives □ Temps de passation élevé ® Pr pers avec déjà trouble = à la fin arrive plus = test biaisé ○ Série d'épreuves sélectionnées § Avantage □ Test ciblé pr tester hypothèse spécifique □ Nécessite moins de temps § Désavantage □ Vision partielle (sur une fonction) = absence de facteurs contextuels MAIS remédier par l'entretien Entretien de restitution (annonce) - But = interprétation et explication des résultats - Préalablement = cotation, analyse et interprétation des données psychométriques et autres - Données quantitatives = score - Données qualitatives = regarde cmt like patient se comporte pdnt les tests (verbal et non verbal) + interaction - Restitution ○ Analyse et interprétation des résultats ○ Diag et répercussions ○ Conclusion ○ Recommandations, préconisations III) Prise en charge - Structures ○ Institution hospitalière (neurologie, psychiatrie, pédiatrie, gérontologie) ○ CMP (Centre Médico-psychologique), centre de réadaptations ○ UEROS (Unité d'Evaluation, de Réentrainement et d'Orientation Sociale et pro) ○ CSAPA (Centre de soin, d'accompagnement et de prévention en addictologie) ○ Dispositifs scolaire - Eléments clés de la thérapeutique (suivi / remédiation / rééducation) : ○ Biologique = plasticité cérébrale (lésion locale = effets distribués, compensation partielle) ○ Personnel = adaptation fonctionnelle ○ Prise de conscience des difficultés, motivation (objectifs) ○ Encourager / optimiser les capacités préservées et résiduelles ○ Généralisation des apprentissages (transfert à la vie quotidienne) - Prise en compte des aspects neuropsychologiques au delà du déficit cognitif (due à lapathologie ou réactionnelle) : ○ Modification de l’humeur, de personnalité ○ Impacte sur les relations interindividuelles (proches, famille, …) IV) Remédiation - Enjeux ○ Réduire/compenser les déficits cognitifs ○ Favoriser l'autonomie ainsi que la qualité de vie = choix des objectifs § Rétablir = approche cognitive § Réorganiser/ compenser = approche écologique § Modifierai environnement = approche globale ○ Favoriser l'intégration (familiale et socio-pro) = remédiation des fonctions spécifiques = aide de réinsertion - Appréhender efficacité ○ Progrès ou régression = poursuite, suspension, arrêt ? - Cinq éléments clefs : ○ Evaluation neuropsycho. => déficits + points forts => ressources du patient. ○ Prise de conscience des difficultés par le patient, en fonction de sa plainte. ○ Motivation => adhésion/implication du patient (à établir et maintenir face aux réussites/limites/échecs thérapeutiques). ○ Généralisation de l’apprentissage => transfert (partiel ?) à la vie quotidienne. ○ Prise en charge personnalisée (multidisciplinaire ?). - Déroulement : séance individuelle ou en groupe (év. aides aux accompagnants V) Résumé - Le bilan neuropsychologique a comme but de mesurer, qualitativement et quantitativement, le fonctionnement comportemental, cognitif et affectif du patient - L’objectif est dans la plupart des cas (mais pas exclusivement) dans un cadre diagnostique ou rééducatif - Les étapes clés sont : ○ l’entretien initial (recueillir les antécédents) ○ la passation des tests psychométriques (batterie ou épreuves spécifiques) ○ l’entretien de restitution (interprétation et explication des résultats) - Le bilan peut amener (év.) à une remédiation et/ou un suivi - Les batteries de tests neuropsychologiques classiques sont : ○ Halstead-Reitan Neuropsychological test battery (HRNTB, 1974) ○ Luria-Nebraska neuropsychological battery (LNNB, 1985) ○ Luria’s Neuropsychological Investigation (LNI, 1979) ○ Parmi les nouvelles batteries se trouvent : Boston Process Approach (BPA,1988), Kaplan Baycrest neurocognitive assessment (KBNA, 2000), ○ Neuropsychological Assessment Battery (NAB, 2003) - Prise en charge : souvent en équipe pluridisciplinaire, en environnement médical ou non médical - Enjeux de la remédiation / rééducation : réduire / compenser les déficits cognitifs (et autres); favoriser l’autonomie, l’intégration et la qualité de vie