Urgencias Oncológicas (PPT) PDF

URGENCIAS ONCOLÓGICAS Dr. Alberto Arencibia Núñez UNIDAD DE HEMATO ONCOLOGIA INFANTIL HHHA INTRODUCCIÓN Grupo de complicaciones que surgen en el curso de la evolución de pacientes con cáncer. Presentación: – Diagnóstico de una neoplasia. – Curso de la enfermedad. Complicación del tratamiento. Progre...

URGENCIAS ONCOLÓGICAS Dr. Alberto Arencibia Núñez UNIDAD DE HEMATO ONCOLOGIA INFANTIL HHHA INTRODUCCIÓN Grupo de complicaciones que surgen en el curso de la evolución de pacientes con cáncer. Presentación: – Diagnóstico de una neoplasia. – Curso de la enfermedad. Complicación del tratamiento. Progresión. Es vital su reconocimiento y manejo ya que son una causa importante de morbilidad, secuelas y muerte en pacientes oncológicos. REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(5) 665-676] Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Hiperleucocitosis Anemia Trombocitopenia Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Neutropenia febril Cistitis hemorrágica Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Hiperleucocitosis Anemia Trombocitopenia Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Neutropenia febril Cistitis hemorrágica ENDOCRINO METABÓLICAS 1.-SD DE LISIS TUMORAL DEFINICIÓN: “Emergencia metabólica causada por la destrucción masiva y abrupta de células tumorales y la consecuente liberación, hacia el espacio intersticial e intravascular, de una gran cantidad de elementos intracelulares que sobrepasan los mecanismos regulatorios y excretorios normales y, en forma directa o indirecta, pueden condicionar un desequilibrio homeostático con riesgo vital.” Se presenta los primeros 3 a 5 días de quimioterapia. – No recurrente** REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL FACTORES DE RIESGO: – Tumores grandes o diseminados Tumor >10 cm de diámetro o leucocitosis > 50 000 x mm3. Extenso compromiso de la médula ósea – Alta velocidad de crecimiento – Quimiosensibles – Elevación LDH (x 2) Crea Lisis espontánea. Ac. Úrico Disfunción renal preexistente Depleción de volumen REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. 1.-SD DE LISIS TUMORAL REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL DIAGNÓSTICO: – Tríada clásica: hiperuricemia, hiperfosfemia e hiperkalemia. Se asocia a hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. – Criterios diagnósticos: Laboratorio: Entre 3 y 7 días desde inicio de la quimioterapia. Clínico: – creatinina (≥ 1,5 x) – Arritmias cardíacas/muerte súbita – Convulsiones REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. 1.-SD DE LISIS TUMORAL FISIOPATOLOGÍA Y CLINICA Purinas ADN HIPERURICEMIA Ácido úrico 48-72 hrs Cristaliza y precipita Nefropatía por ácido úrico. Náuseas Anorexia Vómitos Letargia Oligoanuria Hematuria REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL FISIOPATOLOGÍA Y CLINICA Purinas ADN HIPERURICEMIA HIPERKALEMIA Ácido úrico 48-72 hrs Cristaliza y precipita Liberación citoplasmática – 6-72 hrs Letargia Debilidad muscular Parestesia Alt. ECG Arritmias REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL FISIOPATOLOGÍA Y CLINICA Purinas ADN HIPERURICEMIA HIPERKALEMIA HIPERFOSFATEMIA Calambres Tetania Convulsiones Vómitos Arritmias HIPOCALCEMIA Precipitación de fosfato cálcico (C x P>60) FALLA RENAL: precipitación de ácido úrico y fosfato cálcico a nivel de los túbulos renales Ácido úrico 48-72 hrs Cristaliza y precipita Liberación citoplasmática – 6-72 hrs Proteínas y ADN – Linfoblasto 4xP Letargia Nauseas Diarrea Convulsiones Falla renal Arritmias REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL MANEJO INICIAL REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL MANEJO INICIAL Hidratación Ácido úrico Rápida y agresiva (24 hrs antes y 48 hrs después). 2-3 L/m2/día o 200 ml/kg/día en menores de 10 kilos de peso  Diruresis: ≥ a 100 ml/m2/hora o 4-6 ml/kg/hr ¾ suero glucosado 5% y ¼ S. fisiológica, sin adicionar potasio o fosfatos. Alopurinol: inhibidor competitivo de la xantina oxidasa (metabolismo de ac. úrico). Inicio: 12-24 hrs previo al inicio de quimioterapia. Rasburicasa: urato oxidasa recombinante. Trasnforma ác. úrico en alantoína (x 10 mas soluble) REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 1.-SD DE LISIS TUMORAL Hiperkalemia Manejo inmediato de K+ ≥ 6mEq/L. (monitorizar, supender aportes, optimizar diuresis) infusión de insulina + glucosa, gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, nebulizaciones de salbutamol, diálisis. Hiperfosfemia Suspender todos los aportes, optimizando la hidratación y diuresis. Quelantes intestinales de fosfatos: hidróxido de aluminio 50 a 150 mg/kg/día, c/6 h. Carbonato de Calcio Gluconato de calcio al 10%, 0,5 ml/k. Solo si la hipocalcemia es sintomática. Hipocalcemia Hemodiálisis Frente al fracaso de tratamiento previos. Insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia severa, hiperfosfemia e hipocalcemias refractarias y acidosis metabólica severa. REVISTA CHILENA DE PEDIATRÍA - JULIO - AGOSTO 2011 Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Hiperleucocitosis Anemia Trombocitopenia Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Neutropenia febril Cistitis hemorrágica Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Hiperleucocitosis Anemia Trombocitopenia Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Neutropenia febril Cistitis hemorrágica HIPERLEUCOCITOSIS Recuento > de 100.000 leucocitos en sangre Clínicamente significativa : – > de 200.000 en LMA – > de 300.000 en LLA Presentación en niños 5-20% de leucemias: – LMA 9 a 22% – LLA 9 a 14% – Casi todas las LMC. Es un indicador de mal pronóstico La hemorragia o trombosis del SNC La leucostasis pulmonar Síndrome de lisis tumoral REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. HIPERLEUCOCITOSIS PATOGENIA: – Aumenta la viscosidad sanguínea por > N° de leucocitos (partículas). – Forma agregados de células leucémicas y trombos leucocitarios. – La hiperviscosidad es > en LMA que en LLA. – Daño endotelial por agregados leucocitarios y producen hemorragias secundarias. – Estas hemorragias en SNC y pulmón pueden causar la muerte. – Los agregados leucocitarios a nivel pulmonar degeneran y liberan el contenido intracelular al espacio intersticial, conduciendo a daño alveolar. REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. HIPERLEUCOCITOSIS La sintomatología está dominada por el compromiso neurológico y pulmonar, que se manifiesta como: LEUCOSTASIS DEL SNC Alt. conciencia Visión borrosa Diplopía Convulsiones Edema de papila LEUCOSTASIS PULMONAR Disnea Hipoxia Cianosis. Alt. radiológicas. REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. HIPERLEUCOCITOSIS TRATAMIENTO: – De soporte : - Tratar SLT asociado - Evitar transfusiones innecesarias: Aumenta viscosidad - Plaquetas < 20.000 transfundir. No aumenta viscosidad - Recambio sanguíneo (2v) o leucoféresis. – Etiológico - Quimioterapia citoreductora - Radioterapia de cráneo REVISTA DE PEDIATRÍA ELECTRÓNICA. 2005, VOL 2, N° 2. Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Hiperleucocitosis Anemia Trombocitopenia Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Neutropenia febril Cistitis hemorrágica Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Hiperleucocitosis Anemia Trombocitopenia Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Neutropenia febril Cistitis hemorrágica Neutropenia Febril: definición NEUTROPENIA RAN < 500/uL 500-1000 en descenso FIEBRE NCCN 2018 >38,3ºC 38ºC por más de 1 hora PANDA 37,5ºC Afebril con foco clínico Baden LR, et al. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology Version 1.2018. Dec 2017. Osorio G et al. Hematología Diagnóstico y terapéutica. Mediterraneo, 4ta Ed, ISBN: 9789562204132 Neutropenia Febril EMERGENCIA MÉDICA Puede ser la forma de presentación de las leucemias aguda Neutropenia febril post quimioterapia (QMT): 10-50% tumores sólidos > 80% neoplasias hematológicas Alta letalidad a pesar de un tratamiento adecuado (510%) OCASIONA: Peor respuesta a quimioterapia Alteraciones en la calidad de vida Aumento de costos de salud Klastersky, J. et al. Annals of Oncology 27 (Supplement 5):v111–v118, 2016 MUERTE Infección bacteriana o fúngica invasiva Sepsis Fisiopatología QUIMIOTERAPIA: Ruptura de barreras naturales Monocitopenia Linfopenia Hipogammaglobulinemia Disregulación immune Klastersky J. et al. Ann. Oncol. 2016 Sep;27(suppl 5):v111-v118. Riesgo de infección en la neutropenia Viscoli C et al. Clin Infect Dis. 2005 Apr 1;40 Suppl 4:S240-5 Factores para definir NF de alto riesgo Rev Chil Infect 2011; 28 (Supl 1): 10-38 Evaluación inicial Anamnesis y examen físico – Comorbilidades – Infecciones previas, colonización por microganismos asociados a atención de salud hospitalizaciones previas – Profilaxis antibiótica – Neutropenia febril previa, procedimientos invasivos, cirugías – Fecha de última quimioterapia Examen físico: Buscar DOLOR. NO TACTO RECTAL*** Exámenes generales: – Hemograma completo, función renal, electrolitos, función hepática Taplitz RA et al. Journal of Clinical Oncology 36, no. 14 (May 10, 2018) 1443-1453. Cultivos Hemocultivos – 2 Periféricos – Cultivo por cada lúmen de CVC + periférico Urocultivo Según clínica – Cultivo de expectoración, PCR patógenos respiratorios – Coprocultivo, toxina C. difficile – Cultivo LCR – Cultivo corriente y de hongos de piel más biopsia Taplitz RA et al. Journal of Clinical Oncology 36, no. 14 (May 10, 2018) 1443-1453. Epidemiología 50% Fiebre de origen desconocido 20-30% Cultivos positivos 20% Foco clínico Profilaxis con quinolonas Uso extendido de CVC Emergencia de Gram multiresistentes 34 % 56 % Lo Menzo et al. Mediterr J Hematol Infect Dis 2015, 7(1): e2015044 RABAGLIATI B, Ricardo et al. Rev. chil. infectol.[online]. 2009, vol.26 Manejo inicial del paciente con NF de alto riesgo Triage prioritario en servicio de urgencias Aislamiento protector -- HOSPITALIZAR Inicio precoz de antibioticos (antes de 60 minutos de iniciada la fiebre) Tratamiento empírico Amplio espectro Acción bactericida Cobertura frente a Pseudomona (monoterapia vs combinado) Desescalamiento terapéutico ADAPTADO A LA EPIDEMIOLOGÍA LOCAL Uso de factores estimulantes de colonias Terapia transfusional apropiada Aguilar-Guisado M. et al. Lancet Haematol. 2017 Dec;4(12):e573-e583. Ajuste del tratamiento antimicrobiano Piel y CVC: AGREGAR Cloxacillina o Vancomicina FOCO CLÍNICO Piperacilina/tazobactam, cobertura atípicos e influenza. Considerar Pneumocystis jiroveci Úlceras orales + disfagia: AGREGAR antimicótico + Aciclovir Tiflitis: Cobertura para anaerobios, AGREGAR metronidazol Perianal: Cobertura para anaerobios y Pseudomona en ectima gangrenoso, AGREGAR metronidazol + Amikacina Aguado JM. Et al. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2017 Aug - Sep;35(7):451-460 Actuación inicial en paciente con NF Impacto de la NF en la mortalidad Lyman et al. Cancer 2010;116:5555–63 Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Hiperleucocitosis Neutropenia febril Anemia Trombocitopenia Infecciones bacterianas Infecciones fúngicas Infecciones virales Cistitis hemorrágica Sd de lisis tumoral Hipercalcemia Hiponatremia Insuficiencia adrenal Síndrome de mediastino superior Síndrome de compresión medular Endocrinometabólicas Hematológicas Mecánicas Infeccioso inflamatorias Hiperleucocitosis Neutropenia febril Anemia Trombocitopenia Infecciones bacterianas Infecciones fúngicas Infecciones virales Cistitis hemorrágica SD DE MEDIASTINO SUPERIOR Desplazamiento u obstrucción de arbol traqueobronquial, Corazon y grandes vasos Síndrome de Vena Cava Superior SINDROME MEDIASTINICO/ SINDROME VENA CAVA SUPERIOR En pediatría son casi sinónimos VCS  – drenaje del flujo venoso de la cabeza, cuello, extremidades superiores y tórax superior. – Se localiza en el 1/3 medio del mediastino. – Tiene un ancho de 1.5 a 2cm con paredes delgadas y colapsables Cuando se obstruye completa o parcialmente desarrolla una extensa circulación colateral La gravedad del SVCS depende de la rapidez con que comenzó la obstrucción y de su localización en relación a la vena ácigos. SMS/SVCS Puede ser insidiosa gradual o de rápida instalación Estridor y disnea no aparecen hasta que hay un 50% de oclusión de vía aérea Sospechar cuando hay incapacidad para tolerar posición supina Edema facial, cianosis facial, ingurgitación yugular, dilatación de venas de un hemicuerpo Cefalea, compromiso de conciencia, convulsiones, síncope TUMORES MEDIASTINICOS Anterior -LNH -EH -Teratoma Medio -Linfoma Posterior -Neuroblastoma TUMORES MEDIASTINICOS Común en LNH, EH y LLA(10% en masas de mediastino anterosuperior) Poco común en teratoma, timoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma Se asocia en un 50% a trombosis de VCS Diagnóstico : Rx tórax, TAC de tórax, RNM TRATAMIENTO Oxigenoterapia – VMNI- Posición DLI Accesos venosos en extremidades inferiores Evitar la sedación intensa a menos que este presente el anestesista (vía aérea difícil), algunos recomiandan TAC previa Si es posible realizar estudio etiológico con biopsia de MO y del tumor teniendo claro que la etiología más probable es linfoma Corticoides : – Dexametasona 0.1 a 0.25mg/k c/8h – Metilprednisolona 1mg/k x 1 vez y continuar con prednisone 40mg/m2/día Radioterapia urgente para disminuir el tamaño tumoral GRACIAS