Physiologie Respiratoire - Documents 2 et 3 - PDF

Summary

Ce document présente des notes de cours sur la physiologie respiratoire, en se concentrant sur l'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) et les échanges gazeux. Il détaille les indications des EFR, les bases physiques des mesures et la mesure des volumes, et aborde les troubles ventilatoires restrictifs et obstructifs. Le document s'adresse à un public étudiant en médecine ou dans des domaines connexes.

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**[Partie 2 : Exploration fonctionnelle respiratoire EFR]** **[I. Introduction : indications et bases physiques des mesures]** **[1) Indications des EFR ]** **[Bilan d'un symptôme ou dépistage]** : - **Dyspnée** (très fréquent) - **Toux** persistante, chronique - **Pathologie professionn...

**[Partie 2 : Exploration fonctionnelle respiratoire EFR]** **[I. Introduction : indications et bases physiques des mesures]** **[1) Indications des EFR ]** **[Bilan d'un symptôme ou dépistage]** : - **Dyspnée** (très fréquent) - **Toux** persistante, chronique - **Pathologie professionnelle** (métiers à risques respiratoires), **aptitude physique**, **expertise** **[Diagnostic et sévérité d'une maladie respiratoire (graduation)]** : - **Bronchopathies** : asthme, BPCO - **Pneumopathies interstitielles** qui peuvent évoluer vers de la **fibroses** (stade le + avancé) - **Anti-inflammatoire à base de cortisol.** - **Déformations thoraciques**, **maladies neuromusculaires** **[Surveillance et effet d'un traitement]** : - **Bronchodilatateurs** - **Corticothérapie** (corticoïdes, puissant, proposés en 1^e^ intention) **[Bilan pré-thérapeutique]** : - **Chirurgie thoracique** (lobectomie, pneumectomie, la patient est-il capable de vivre avec un poumon en moins ?) - **Radiothérapie**, **chimiothérapie** (abîme un peu le parenchyme) - **Certains médicaments** (**Bêta-bloquants** : anti hypertension artérielle, stabilisation de l'insuffisance cardiaque, ces mdts peuvent entraîner des bronchospasmes notamment chez l'asthmatique) ![](media/image2.png)*Manque d'exploration respiratoire chez les patients fumeurs notamment* **[2. Bases physiques des mesures]** Bronches : **Débit** (écoulement de l'air dans les tuyaux) = paramètre physique témoin de la **qualité de [l'ouverture] de l'arbre trachéo-bronchique** Poumons : **Volume et diffusion** = témoigne de la **qualité de la « pompe »** Le volume d'air se mesure par le **spiromètre** et transforme le [signal physique en valeur] (spiro/mètre = [mesure de souffle]). Logiciel associé au spiromètre pour lequel on a besoin d'être formé pour l'utiliser. On peut utiliser un **débit de mètre de pointe** (*pic flow*) si pas de spiromètre : on demande au patient de gonfler au maximum et de souffler le + fort possible mesure d'un débit maximal. Tous les asthmatiques devraient avoir ce petit appareil (passe par l'éducation du patient). **[II. Mesure des volumes et trouble ventilatoire restrictif]** **[1) Volumes et capacités]** **La courbe volume-temps = méthode internationale.** - Respiration **calme, régulière** - **Inspiration** maximale (obtention d'un plateau = [limite **supérieure** de volume]) - **Expiration** maximale = [limite **inférieure** de volume] On en tire des **volumes** et des **capacités** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **4 volumes primaires (non | **4 capacités** | | subdivisibles)** | | +===================================+===================================+ | **VC** : volume **courant** (pas | **Capacité = somme d'au moins 2 | | intéressant en physiologie car | volumes** | | volume respiratoire de repos) | | | | **CV **: capacité **vitale** | | **VRI** : volume de **réserve | (addition de tous les volumes | | inspiratoire** | mobilisables, marqueurs | | | importants en pronostic | | **VRE** : volume de **réserve** | indépendamment de la maladie | | **expiratoire** | respiratoire) | | | | | **VR** : volume **résiduel** | **CI :** capacité | | | **inspiratoire** (VRI+VC) | | | | | | **CRF** : capacité **résiduelle | | | fonctionnelle** (VRE+VR) | | | | | | - **Volume de repos | | | inspiratoire** (système | | | respiratoire majoritairement | | | dans ce volume) | | | | | | - Dès que [maladie | | | obstructive/restrictive]{.und | | | erline}, | | | la CRF bouge pour rétablir | | | l'équilibre **coût | | | énergétique** essoufflement | | | | | | **CPT** : capacité **pulmonaire | | | totale** (somme de tous les | | | volumes primaires) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ Quand on expire l'air, il **reste** une [certaine quantité d'air] dans les poumons, la cage thoracique diminue de volume mais elle ne peut [pas réduire au maximum]. Les poumons sont étirés en permanence dans la cage thoracique, certaines alvéoles sont donc encore ouvertes. L'air de ces alvéoles n'est pas mesurable puisqu'il ne peut pas sortir. Pour y avoir accès, on utilise [un autre appareil] pour avoir accès à l'**ensemble** du volume pulmonaire. Les appareils précédents mesure le volume **mobilisable**. Pour mesurer les **volumes [non mobilisables]** (statiques, **VR, CRF, CPT**), on utilise le **[pléthysmographe]** (*cabine avec des capteurs dans laquelle on enferme le patient*). - Application d'une loi : **Boyle Mariotte** - ![](media/image6.png)[A température constante], le **produit** de [pression/volume] est une [constante] : **P.V = constante donc P1 .V1 = P2.V2** - Si on tire la seringue (//pompe ventilatoire), on augmente le volume d'air mais on diminue la pression, et inversement. - A la fin d'une expiration normale, on tire sur le « clapet » et on mesure le volume restant. **[2) Troubles ventilatoires restrictifs ]** [Définition] : **CPT \120%**, augmentation du VR, puis CRF, puis CPT - Réversibilité : **test de bronchodilatation**  VEMS avant, 15 min après 4 bouffées de **Bêta2 mimétiques** (Ventoline ou salbutamol) - Résultat **positif** si la variation de **VEMS \> 200mL** et **variation \> 12%** de la valeur initiale réversibilité possible, le test de bronchodilatation est **significatif. L'asthme** est très **réversible**. Par contre, en cas de **BPCO**, la ventoline permet d'améliorer un peu. *L'aspect de la courbe oriente déjà !* *Une courbe **normale** : noir* *Une courbe **restrictive** : aspect **en cloche **, mon rapport VEMS/CV normal* *Une courbe **obstructive** : **rouge**, elle s'écrase directement* Nb : on peut cumuler les 2 maladies TVO et TVR : trouble ventilatoire mixte. **[Algorithme d'interprétation ]** **[\ ]** **[Partie 3 : Echange gazeux et transport des gaz]** ![](media/image12.png)**[I. Circulation artérielle pulmonaire]** [Schéma circulation générale] : en aval (après) du cœur, on retrouve les organes. Dans le cœur D, on amène du sang au poumon qui rejoint l'AG. On a des **voies de convection du sang** entre les différents organes. L'origine de pression dans les artères systémiques est de (systolique) 120/ (diastolique) 80. En aval du muscle, on a une dépression et arrivée dans l'AD (pression quasiment nulle). Le VD, par systole, augmente la pression (25mmHg) mais **basse pression** dans VD (contrairement au VG à 120 mmHg). **Circulation vasculaire pulmonaire** : système à basse **[pression]** (moyenne à [15mmHg]) car se divise en réseau de **capillaires fins**, [proches de l'extérieur]. La basse pression est essentielle pour éviter des œdèmes pulmonaires (trop grande différence de pression entre extérieur et capillaires). **[1) Adaptation aux variations de pression]** **Pour maintenir un système à basse pression  adaptation aux variations de pression** Graphe : - [Abscisse] : pression artérielle pulmonaire (cmH2O) - [Ordonnée] : Résistance vasculaire pulmonaire RVP (Pa-Pv/Qcardiaque) - **RVP élevée P basse ; RVP basse P élevée** Il y a une **adaptation des vaisseaux par abaissement de la résistance.** - **Compliance élevée** des **artères pulmonaires (**≠ art systémiques) - **Capacité à baisser la R lorsque P augmente** (lors d'un **exercice physique, altitude** par exemple) - Risque augmenter RV inondation des alvéoles - ![](media/image15.png)**Recrutement** - [Au repos], certaines artères pulmonaires sont fermées - **Ouverture de vaisseaux [préalablement fermé]** donc [augmentation de la pression artérielle] pulmonaire lors de l'exercice - Souvent [en haut] des poumons (cf. effet gravité) - **Distension** - **Augmentation du [calibre]** des vaisseaux - **Sécrétion du Monoxyde d'azote** - relachement du muscle lisse périvasculaire. Hypertension artérielle pulmonaire : **perte de compliance** et musculature lisse importante **augmentation de résistance** et complications cardiovasculaires Ttt spécifique aux [propriétés vasodilatatrices] **[II. Hétérogénéité ventilation/perfusion et échanges gazeux]** **[1) Effet de la gravité]** Si on tient une éponge imbibé, elle est « plus lourde vers le bas » car l'eau s'y accumule du haut vers le bas = **les poumons auront + de sang vers le bas** (au niveau du cœur). **Le débit sanguin est bcp plus présent [aux bases] des poumons** qu'aux apex (cf courbe) **gravito-dépendance** des liquides. Cette propriété de gravité touche aussi bien les liquides que l'air. Si on inhale l'élément radioactif et qu'on regarde la **distribution des volumes d'air** entre base et apex, on voit qu'on **ventile davantage les bases** que les apex. ![](media/image17.png)Le parenchyme se distend facilement, le poumon est **étiré** en permanence notamment **+ en haut** qu'en bas donc les **alvéoles du haut sont moins tassés** (+ tirées et ouvertes) que celle du bas. A l'inspiration, le volume rentrant donne la **courbe pression -- volume** qui permet de **mesurer la compliance** (*cf partie 1)*. Pour le [même effort inspiratoire], le volume entrant dans les bases est **supérieur** au volume entrant dans les apex. Les alvéoles sont déjà étirée s naturellement aux apex donc il est plus compliqué d'y faire rentrer de l'air qui va encore + étiré la zone. Or dans les **bases**, pour le même effort de traction du parenchyme, on sera + à même **de déformer et d'y mettre un volume important d'air**. **On perfuse et on ventile davantage [dans les bases pulmonaires]** Si un patient a un cancer dans un LS, le pronostic (fonctionnel respiratoire) est beaucoup plus limité que si c'était un LI. Si on a une pneumonie (infection pulmonaire), l'impact sera + fort si c'est en LI qu'en LS. **[2) Conséquences sur les échanges gazeux]** **[3 compartiments]** dans les poumons : **l'apex**, les **champs** moyens, les **bases** - **Apex** : au-dessus du cœur + gravité pressions dans les petits capillaires insuffisants donc certaines alvéoles auront de l'air et pas de sang en face = espace mort **fonctionnel** - **Palv \> Partériolaire \> Pv** - **V/Q élevé = espace mort** (V = ventilation / Q = perfusion) - **Faible** contribution [en termes d'hématose] (pour hématose, il faut du sang en face) - **Champ moyen** : gravité + forte donc pression capillaire + forte le sang passe mieux - **Part \> Palv \> Pv** - Pmotrice proportionnelle à la variation de Part -- Palv - ![](media/image20.png)V/Q **optimal** = recrutement capillaire - **Bases** : - Part \> Pv \> Palv - Pmotrice proportionnelle à la variation du Part -- Pv - **V/Q bas = shunt** (naturellement dans les bases pulmonaires, **on perfuse + proportionnellement que l'on ventile**) - Risque de trop de débit et ventilation mauvaise car V/Q baisse risque que des vaisseaux ne traversent pas les alvéoles donc shunt (trou entre 2 éléments // shunt embryonnaire cardiaque) - **Forte contribution à l'hématose** **\ ** ![](media/image22.png)***[3) Equation des gaz alvéolaires]** quel est la pression alvéolaire en oxygène* ***L'oxygène** rentre et quitte directement l'alvéole pour **aller dans le sang**. Or d'autres gaz interviennent dans l'alvéole tel que le **CO2** (rentre et sort [par expiration]). **La quantité de gaz dans l'alvéole dépend du métabolisme**.* - *Au repos, on a une quantité standard d'oxygène quittant en permanence les alvéoles pour le sang, de même que le CO2.* - ***En exercice, on a davantage d'oxygène** qui va passer par demande du corps.* *On a besoin d'un marqueur pour se rendre compte de l'état du métabolisme : **quotient respiratoire QR = production de CO2/consommation d'oxygène*** *La **pression inspiré d'oxygène = pression atmosphérique** va être [humidifié] donc on lui **soustrait** à la **pression de vapeur d'eau**. On multiplie ça par la **fraction inspiré en O2** (21%).* *Dans l'alvéole, la pression alvéolaire en O2 **P(A)O2** correspond à la **pression inspiré** [soustrait] à la **pression d'O2 sortant dans le sang** (ce qui rentre -- ce qui ressort).* *Tout ceci dépend du quotient respiratoire donc du métabolisme.* - *V' = symbole physique d'un débit* - ***QR = 0,8 au repos (V'CO2/V'O2)*** ***Il y a une proportionnalité entre le débit de gaz V'gaz et la pression de gaz*** *P(CO2) dans l'alvéole = Pression artérielle en CO2 (CO2 très diffusible)* ***Pression alvéolaire en O2 = Pression inspiré (humidifié) en O2 -- Pression artérielle en CO2 /O,8 équation des gaz alvéolaire*** *Pour avoir la pression alvéolaire en O2, on a juste besoin de mesurer la pression artérielle en O2.* *La pression alvéolaire en 02 est d'environ 100mmHg on a une perte de 50mmHg dans l'alvéole. Ce qui passe dans la trachée est différent de l'alvéole car l'O2 est aspiré par le sang (gradient de pression = force motrice).* *Les réanimateurs jouent beaucoup avec la **différence de pression alvéolo-artérielle en O2 d'environ 10mmHg** (pression artérielle en O2 \~ 90mmHg). C'est un **[environ]** et non un égal car il faut prendre en compte la contribution **[shunt]** physiologique respiratoire.* **[III. Transport de l'oxygène]** Au moment où l'oxygène est compris dans les capillaires, il y a un **phénomène de convection** **diffusion à l'entrée** des capillaires et **diffusion en périphérie**. Dans un capillaire périphérique, la **pression d'oxygène** a baissé aux environs de **12-13 kPa**. *Les mesures de pression internationale sont en kPa mais certains résultats sont en mmHg. 7,5 mmHg = 1kPa* ![](media/image24.png)Le **delta de pression = force motrice** est presque d'un [facteur 10]. Il y a un gradient entre la cellule et l'environnement autour (12-13 kPa VS 1 kPa) dès qu'une molécule d'oxygène arrive, elle est happée **corps humain = piège à oxygène**. **Dans les artères = 90mmHg d'Ox** et une fois passé dans les organes et tissus, la pression d'oxygène dans les veines est d'à peu près **40 mmHg**. **Régir le transport de l'oxygène**  loi physique de gaz puisqu'on passe d'un milieu [extérieur] de gaz à un milieu [intérieur] de liquide (sang) **solubilisation** (**loi de Henry**). Une fois dans le sang, l'oxygène peut passer dans le plasma et devient **oxygène dissous**, sa fraction est **extrêmement faible** au regard de la **fraction majeur de transport de l'oxygène** = l'hémoglobine (fraction O2 combiné = 20,1mL/dL de sang). **Le transporteur majeur de l'oxygène est l'hémoglobine** **La pression artérielle Pa** (P(A) = pression alvéolaire) mesurée dans le sang informe de la **quantité d'oxygène dissoute** (immédiatement disponible) et c'est cette quantité qui est mesurée lors d'un **[BGA]**. La Pa en oxygène **[dans l'hémoglobine]** est donnée par la **saturation artérielle en oxygène** (donnée par oxymétrie BGA). Mesurer une saturation en oxygène est simple à travers la peau (gradient de coloration : rouge =\> fer ferrique (fe3+) ; bleu =\> fer ferreux (fe2+)) **[1) Hémoglobine et oxygène : structure]** 2 chaînes alpha/bêta (**tétramère**) et au centre **l'hème** = site actif centré par un **noyau de Fe** (ferreux = bleu/ferrique = rouge) La quantité d'oxygène fixé sur l'hémoglobine peut être mesurée. - Saturation en O2 : quantité d'Hb en O2 / quantité Hb en O2 + Hb réduite (Hb pas encore fixé à une molécule d'Ox) - **Pouvoir oxyphorique** en Hb = constante de **1,34mL/g d'Hb (ne pas retenir le chiffre)** - ![](media/image26.png)Quantité d'O2 dans le sang artériel : **pouvoir oxyphorique x la quantité en Hb x saturation en oxygène = oxygène combiné** Plus la pression en oxygène est basse, plus l'hémoglobine va relacher l'oxygène. Il existe un point critique à partir duquel, l'hémoglobine va relacher l'oxygène : c'est ce que se passe au niveau des muscles et organes. [Point à retenir] : si les patients sont en dessous de 60 mmHg, ils sont en insuffisance respiratoire chronique et saturation à moins de 90 %. Le comportement de la molécule **s'adapte à son environnement** (allostérie, change de forme en fonction de son environnement) La **saturation en Hb** pour l'oxygène varie de manière très différente **courbe sigmoïde** avec un plateau (la pression autour de l'Hb baisse mais la saturation ne baisse pas, **[l'hème maintient l'oxygène fortement]** = **haute affinité)** phénomène retrouvé dans les poumons Quand bcp d'oxygène autour de la molécule, elle **se procure le maximum d'oxygène** (affinité forte à l'oxygène dans un environnement fort en Ox) recharge à bloc. Puis **l'affinité s'effondre** et Hb ne peut plus retenir l'oxygène à cause d'une **variation de pression**. **[Petite variation de pression grande désaturation de pression (perte d'affinité pour l'Ox)]** C'est ce qu'il faut quand l'Hb rentre dans un tissu ! Pour le métabolisme du tissu, l'Hb va relâcher son oxygène. **L'affinité** de l'Hb va [varier selon différents facteurs] : - **Quantité d'oxygène autour** - **Nombre de protons autour** - **Température** - **Gaz carbonique** **Myoglobine** a une [forte affinité pour l'oxygène] et **ne le lâche qu'au moment où on a un appauvrissement en Ox majeur** Myoglobine = dernier relai quand on est en anémie majeure Quand un tissu est métaboliquement actif, comme le muscle, va utiliser l'Ox pour respi cellulaire NRJ création CO2, eau, proton [Différentes conditions :] augmentation de température, diminution de pH, augmentation gaz carbonique, augmentation pression artérielle CO2 = **EFFET BOHR** **variation de la courbe vers la droite, l'affinité baisse. L'Hb, dans un environnement d'un tissu métaboliquement actif, va baisser son affinité adaptation à la condition de norme métabolique de l'Ox de l'organe** **Pour un tissu froid, [non actif], il y augmentation de l'affinité (hypothermie) car peu de demande l'oxygène** ![](media/image29.png)**[IV. Transport du dioxyde de carbone ]** Il ne dépend pas d'une molécule comme l'Hb. **C'est un gaz diffusible**. Il va dans le sang : **processus lent, chimique** - 10/11% dans le plasma - Tout seul - Dans le bicarbonate - [Une minorité va dans les protéines (5 %) ] **La plus grande proportion du CO2** est véhiculée également **dans le GR** (63 %) car il contient **l'Hb** et **l'anhydrase carbonique** (enzyme). Le **GR** a la capacité de **[faire remonter le CO2 en gaz carbonique]** (pas au même endroit ! CO2 du tissu au poumon et Hb du poumon au tissu). Et une fois arrivée aux poumons, le bicarbonate se retransforme en CO2 et est expiré par le gradient de pression. **CO2 remonte dans les GR essentiellement à 2/3 avec l'anhydrase carbonique** **[\ ]** **[Partie 4 : Exploration de l'hématose]** **[I. Mesure de la diffusion alvéolo capillaire TLCO ou DLCO]** 1\. qualité de la membrane Si le débit est bas, alors le patient peut être en insuffisance cardiaque, peut être le signe d'un mauvais parenchyme... **Monoxyde de carbone a des propriétés très similaires à l'oxygène** (intoxication fréquente et inodore donc anoxie). 1, 2, 3 se passe **en** **série** mesure **en un temps**. Si DLCO abaissé membrane peut être atteinte ou alors manque d'Hb, pathologie de transport, insuffisance cardiaque. Il faut tenir compte du contexte clinique globale. **[1) Manœuvre en apnée]** 1\. Respiration calme puis expiration complète 2\. **Inspiration complète (CV) du mélange avec CO (monoxyde de carbone, faible quantité)** 3\. Apnée 10 secondes (quantité de CO dans les alvéoles et passe dans le sang) ![](media/image31.png)4. Expiration calme on fait la **différence entre la quantité de CO rentré et sorti** Dans la veine, la saturation est bcp plus basse. On définit donc l'hypoxémie : base du raisonnement sur l'impact d'une maladie respiratoire. ![](media/image34.png) Hypoventilation alvéolaire =\> urgence +++

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