Insuffisance Respiratoire (PDF)

Summary

Ces notes détaillent l'insuffisance respiratoire, couvrant les mécanismes d'inspiration et d'expiration, les rôles des poumons, la commande respiratoire et les différents troubles associés comme les problèmes ventilatoires et les shunts. Elles abordent également les aspects cliniques comme la détresse respiratoire et la myasthénie.

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# Insuffisance respiratoire ## Inspiration et transformation de l'air - Inspiration est la transformation de l'air de l'atmosphère vers l'unité fonctionnelle des poumons, les alvéoles, en passant par les conduits aériens puis vers les capillaires et vers tout l'organisme. - Les cellules ont un mé...

# Insuffisance respiratoire ## Inspiration et transformation de l'air - Inspiration est la transformation de l'air de l'atmosphère vers l'unité fonctionnelle des poumons, les alvéoles, en passant par les conduits aériens puis vers les capillaires et vers tout l'organisme. - Les cellules ont un métabolisme de base et vont former de l'ATP + CO2 + H2O. - Le seul organe qui élimine le CO2 est le poumon (expiration). - L'inspiration dure moins de deux fois que l'expiration. ## Deux rôles des poumons - Rôle d’oxygénation de l’organisme. - Rôle de décarbonation de l’organisme (-CO<sub>2</sub>). ## Commande centrale - Une commande centrale est situé au niveau du tronc cérébral, le centre apneustique. L'influx de l'inspiration va surtout commander le diaphragme (pompe ventilatoire). - Quand le diaphragme se contracte, il s'aplatit et le volume intrapulmonaire augmente. (volume antéro-post et lat de la cage thoracique) - A ce moment là, la pression de l’air intérieur sera instable à la pression de l’air atmosphérique. L'air va rentrer (les gaz d'une P plus forte à une P plus faible). - A un certain moment, l'influx va s'arrêter, le diaphragme va revenir à sa position initiale). - Il va comprimer les gaz à l’int. et la pression devient plus importante que la pression atmosphérique. - Expiration ## Respiration normale (adultes au repos): - La FR = 12 - 22/min. - Si on estime que un sujet a une fréquence resp. de 14/min, il pourra arriver 14 fois/min pour faire contracter le diaphragme. - Donc, l’insuffisance respiratoire aiguë/chronique va toucher tous les éléments qui vont intervenir dans une respiration normale (les centres nerveux, des conduits, diaphragme, alvéole). ## Trois éléments - Donc, on peut les résumer en 3 éléments : - Défaillance de la pompe ventilatoire (diaphragme). - Primitive (pas de conséquence) - Secondaire (maladies du système nerveux, des nerfs périphériques, syndrome de Guillain Barré et paralysie des muscles respiratoires). ## Myasthénie - La myasthénie va toucher le plaque motrice des AC destinés à détruire les récepteurs de l’ACH). - Elle peut être primitive (fracture du cachis cervical qui peut influencer l'app. resp.) ou secondaire (un patient qui est déjà malade (il a un problème respiratoire (work) et les muscles ne peuvent plus faire face, BPCO). ## Troubles ventilatoires (ventilation/perfusion) - Diaphragme normal et la même chose pour les branches, l'air arrive aux alvéoles mais un problème à ce niveau (entre alvéole et capillaire pulmonaire) - **Effet shunt (court circuit):** l’alvéole est défaillant, un territoire non ventilé mais normalement perfusé (soit lig, afiat ou song, inflammatoire). - Dans ce cas, si le patient arrive en détresse respiratoire, il faut lui donner l’oxygène. L’oxygène ne corrige pas ce trouble resp. (la surface alvéolaire est réduite). - **Espace mort:** alvéole normal et la capillaire bouchée (mal perfusin). - **Les troubles de la diffusion:** l’oxygène du mal à traverser l’alvéole vers le capillaire (diaphragme normal, bronches normaux, alvéoles normal) normalement l’oxygène diffuse vers les capillaires d'une façon passive. Dans ce cas on augmente le débit d’oxygène, le patient sera soulage. ## Patient en détresse respiratoire - Donc, un patient arrive en détresse respiratoire (saturation <60mmhg), il faut augmenter le débit d’oxygène mais la saturation ne remonte pas (max 70 mmHg). - on ne peut pas dire que c’est un effet shunt. - On peut dire que l’alvéole est sain (premne pathie interstitiel). - Un patient en IR n’a les symptômes en chef d’orchestre (la dyspnée) qui me respiration consciente (non volontaire) et le patient va ressentir sa respiration. ## Défaillance de la respiration - Des efforts à la respiration. - La détresse resp. est visible et chiffrable (saturation). - La FR>25/min. - Orthopnée est une gêne resp. au repos allongée, il croit se mettre en position assise, une spécificité de l’OAD. - Polypnée est l'augmentation de la FR avec augmentation de la ventilation alvéolaire et VT normal - Tachyppnée est l'augmentation de la FR avec diminution de la ventilation alvéolaire - Brachyppnée est la FR<12/min - Le deuxième symptôme d’une IR est la détresse resp. (tirage), il y mis en jeu des muscles resp. externes, il peut être un tirage sus sternal - Respiration abdominale est plus grave. - Pour le NN, il y a une dyspnée + battement des nezs, et le VN jusqu’à l’âge de 3 ans, il respire avec le nez. - Cyanose est un signe de gravité de l’IR. - Les troubles de la conscience (coma, com ou agité) est grave. ## L’IR chronique - L’IR chronique est une personne qui a une maladie chronique des poumons. - **Obstructive:** les bronches sont obstructives (BPCO) - **Restrictive:** il y a une fibrose. - **IRA:** un syndrome chimico-biologique qu'il faut le prouver biologiquement. Il faut obligatoirement faire les gaz du sang. - **IRA:** Pa O2 < 60 mmHg à l’air ambiant (FiO2=21%). - Un patient sous oxygène il faut venir en compte l’apport d’O2 pour le calcul du rapport Paco2/PaO2. - Effet shunt, il faut augmenter beaucoup l’oxygène qui améliore un peu l’oxygénation. - Shunt, même si vous augmentez l’oxygène, il n’y a pas d’amélioration. - Effet shunt est alvéole partiellement ventilable. ## Shunt vraiment non ventilable - **Comment on fait la différence entre un patient qui a un déficit musculaire alors que ses alvéoles sont intactes?** - On va s’intéresser aux valeurs de Pa O2 + Paco2 > 120 mmHg. - Alvéole normal (sentement une atteinte du muscle) mais à condition que le patient ne reçoit pas une supplementation en O2 (à l’air ambiant). - S. de Guillain Barré est une maladie neurologique autoimmune (des AC de l’organisme qui attaquent ses propres structures) et apparaît généralement après une infection des voies aériennes sup. et les AC agressent le nerf périph (aux endroits ou il est accessible et moins où l’axone est accessible) et sur le plan clinique: un patient avec des troubles moteurs distaux. - Myasthénie va toucher la plaque motrice des récepteurs de l’Ach. Les AC vont détruire ce récepteur. L’ACH ne réagit plus et le poumon ne compliant pas (un poumon qui se distend facilement, se rétracte à un état normal). - Plevésie est le poumon qui ne peut pas se distendre bien. - Shunt vrai, il ne se corrige pas. - L'alvéole qui devrait recevoir l’O2 n’est pas fou. - Trouble de la diffusion, l'alvéole normal, l’O2 du mal à traverser l’interstitium. Pneumopathie interstitielle ou OAP (peut être une cause). - Ne jamais envoyer un patient en détresse resp. en service de réanimation. - Si la détresse est sévère, la radio du lit de malade. - La luette est une gêne respiratoire ou détresse respiratoire. - On ne la traite pas pour trouver un apaisement du confort, la supplémentation en O2 qui rend le patient plus comfortable. - Quand le masque à oxygène ne suffit pas (OHD, oxygène à haut débit) > 70 L/min. - VNI. - Si la détresse est très sévère, il faut intuber.

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