CM12 : Adaptation Respiratoire PDF

Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL CM12 : ADAPTATION RESPIRATOIRE : Introduction : Plan : I. Mécanique respiratoire A. Anatomie B. Exploration fonctionnelle respiratoire ◦ Test en capacité vitale ◦ Test en capacité vitale forcée C. Régulations locales II. Transport sanguin...

Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL CM12 : ADAPTATION RESPIRATOIRE : Introduction : Plan : I. Mécanique respiratoire A. Anatomie B. Exploration fonctionnelle respiratoire ◦ Test en capacité vitale ◦ Test en capacité vitale forcée C. Régulations locales II. Transport sanguin des gaz A. Composition du gaz alvéolaire B. Transport des gaz O2 et CO2 C. Désordres acido-basiques D. L'hypoxie III. Régulation nerveuse centrale et périphérique de la respiration A. Centres ponto-bulbaires B. Facteurs influençant fréquence et amplitude respiratoire C. Régulation par les chémorécepteurs. IV. Mise en application : l'altitude Objectifs du cours : - Aborder le fonctionnement du système respiratoire en insistant sur les mécanismes d’adaptation et de régulation physiologique de la respiration. - On ne s’intéressera pas à la respiration cellulaire Rôle des poumons et du système respiratoire : Fourniture de l’O2 à toutes les cellules de l’organisme Élimination du CO2 Régulation du pH sanguin Défense de l’organisme (tissu lymphoïde diffus) car c’est un organisme ouvert sur l’extérieur. Système endocrinien diffus (secrétions d’amines et de peptides) Filtrent le sang permettant d’éliminer les petits caillots. La fonction respiratoire peut être décomposée en 3 étapes : 1) Mécanique respiratoire (= mouvements d’air au niveau des poumons) 2) Transport sanguin des gaz 3) Régulation nerveuse centrale et périphérique 1 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL I. Mécanisme respiratoire A. Anatomie 1/ Anatomie générale On distingue les voies aériennes supérieures des voies aériennes inférieures. (D’amont en aval). Les voies aériennes supérieures sont composées du nez, des fosses nasales, du pharynx et du larynx. Les voies aériennes inférieures sont composées de la trachée, des bronches, des bronchioles et finalement des alvéoles. 2/ Anatomie des voies aériennes On peut aussi séparer les éléments des voies aériennes selon deux rôles fonctionnels : 1) Rôle de conduction 2) Rôle respiratoire 2 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL - Zone de conduction : zone des voies respiratoires. (Amener l’air vers les voies plus profondes) Constituée des fosses nasales, du pharynx, du larynx, de la trachée, des bronches et des bronchioles terminales Objectif : favoriser le passage de l’air, filtrer, humidifier et réchauffer l’air jusqu’à la zone respiratoire. Caractéristique de la zone : l’air qui se trouve dans les voies de conduction ne participe pas à l’hématose et est appelé Espace mort anatomique. Volume mort anatomique ≠ du volume résiduel. - Zone respiratoire : Constituée des bronchioles respiratoires, des canaux alvéolaires puis des sacs alvéolaires et finalement des alvéoles pulmonaires. C’est dans cette zone, qu’il y’a les échanges gazeux entre le sang et l’air contenu dans les alvéoles. C’est ce qu’on appelle l’hématose. L’anatomie des voies aériennes est formée de divisions toujours plus fines donc si on retourne la structure on parle d’arbre des voies aériennes. 3/ Anatomie pulmonaire Ces zones se retrouvent au niveau du poumon. Les poumons sont situés dans la cavité thoracique. Ils sont formés de 2 pyramides séparées par le médiastin. Le médiastin est une structure dans laquelle on retrouve le cœur, les gros vaisseaux, la trachée et les bronches principales. Les poumons se décomposent en lobes : 2 lobes à gauche et 3 lobes à droite. Ce poumon est recouvert par une plèvre constituée de deux membranes séreuses. Remarque : une membrane séreuse = riche en protéines (exemple péritoine), membrane qui enveloppe un ensemble d’organes. Cette plèvre est donc constituée de 2 membranes séreuses : une interne qui adhère aux poumons et l’autre externe qui est solidaire de la paroi thoracique. → Ces deux feuillets sont presque jointifs Et entre ces feuillets il existe le liquide pleural (quelques mL). Ce qui permet lors du mouvement, le glissement des deux feuillets l’un par rapport à l’autre. 3 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL S’il y’a une rupture du vide entre les deux feuillets, cela s’appelle le pneumothorax. → Avec rétraction pulmonaire Ces poumons on deux caractéristiques principales : - Compliance → capacité d’extensibilité des poumons - Élasticité → capacité à revenir à une forme normale 4/ Anatomie de la respiration Les mouvements de la paroi thoraco-abdominale entraînent un mouvement des poumons. 2 actes : l’inspiration et l’expiration. L’Inspiration correspond à une dépression à l’intérieur des voies respiratoires qui va entrainer l’arrivée d’air. Très peu de variations de pression entre la pression atmosphérique (760mmHg) et la pression à l’intérieur du poumon (758mmHg) mais suffisant pour favoriser les mouvements d’air. A l’inverse lors de l’Expiration, il y’a création d’une surpression (763mmHg) à l’intérieur des voies aériennes qui favorise la sortie d’air. 4 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Mécanique inspiratoire : Inspiration « normale » est un processus ACTIF par : - Contraction du diaphragme → Abaissement qui crée la dépression -Contraction des muscles intercostaux externes. Inspiration forcée est aussi un processus ACTIF et implique en plus : - La contraction des scalènes - La contraction des Sternocléidomastoïdiens - Contraction du grand dentelé (au niveau du dos) Mécanique expiratoire : Expiration « normale » est un processus PASSIF avec : -Relâchement des muscles inspiratoires -Remontée des viscères (car lors de l’inspiration le diaphragme a appuyé sur les viscères de la cavité abdominale) et repoussement du diaphragme. -Rétraction élastique des poumons. 5 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Expiration forcée processus ACTIF : - Contraction des muscles abdominaux - Contraction des intercostaux internes - Contraction du petit dentelé (dos) Mémotechnique prof : intercostaux externes = inspiration Intercostaux interne = expiration → donc i/e B. Exploration fonctionnelle respiratoire Aujourd’hui on est capable d’observer ces mouvements d’air par explorations fonctionnelles respiratoires (EFR). → C’est l’ensemble des examens permettant d’évaluer la capacité respiratoire (avec volumes, débits d’air) et de la comparer à la fonction pulmonaire moyenne d’une personne de sexe, taille et âge identique. Ce ne sont pas des valeurs absolues mais des valeurs relatives aux caractéristiques de la population étudiée. Les 2 principaux examens : -La spirométrie : qui permet d’accéder aux débits ventilatoires et aux volumes mobilisables. -La Pléthysmographie : qui permet d’accéder en plus des paramètres de la spirométrie à l’ensemble des volumes pulmonaires. Objectifs de l’EFR : Détection et diagnostic de pathologie respiratoire Mesures des capacités respiratoires : sportifs... Suivi des pathologies /efficacité́ des traitements Inscription sur les listes de transplantation... Classification pathologique des BPCO 6 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Les tests les plus important en spirométrie sont : - Test en capacité vitale : Après quelques cycles respiratoires au repos, on enregistre les mouvements respiratoires et les volumes. Puis dans un deuxième temps le patient effectue une respiration amplifiée (inspire à fond puis expire à fond) tout cela en continuité avec la première partie. → Accès aux volumes respiratoires et aux capacités (somme des volumes respiratoires) - Test en capacité vitale forcée : Le patient inspire à fond, bloque sa respiration et expire le plus fort, le plus vite et le plus longtemps possible. → Accès aux débits, aux volume expiratoire maximum seconde (VEMS) 1/ test en capacité vitale : Détermination des volumes respiratoires Volume courant (VT ou VC) déterminé par les cycles de respiration au repos  volume d'air mobilisé par une inspiration ou par une expiration courante Volume de réserve inspiratoire ( VRI) déterminé lors d’une inspiration amplifiée  volume d'air mobilisé par une inspiration forcée faisant suite à une inspiration courante volume de reserve expiratoire (VRE) déterminé lors d’une expiration amplifiée  volume d'air mobilisé par une expiration forcée faisant suite à une expiration courante Donc trois volumes sur lesquels on peut intervenir volontairement c’est pour cela qu’ils sont appelés volumes mobilisables. Il existe un 4ème volume dit volume résiduel (VR) qui est NON mobilisable. VR déterminé après que l’individu souffle la totalité de l’air des poumons qu’il est en capacité de souffler. 7 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL  Cette expiration forcée laisse persister un certain volume de gaz dans l’appareil respiratoire = VR. Intérêts :  Contribue au maintien des alvéoles ouvertes et s’il n’y avait pas cet air les parois des alvéoles auraient tendance à se coller les unes aux autres. Le volume résiduel n’est pas un volume mort, il est renouvelé à chaque respiration comme l’ensemble de l’air des poumons donc une grande partie du VR contribue à l’hématose. ATTENTION : il ne faut pas confondre le volume résiduel et l’espace mort anatomique (ou volume mort) VR = constitué d’un volume mort anatomique et d’un volume respiratoire. Détermination des capacités respiratoires : Dans la pratique courante, en pneumlogie on utilise les sommes des différents volumes respiratoires pour obtenir plusieurs types de capacités. Capacités les plus utilisées : - Capacité vitale (CV) = somme des volumes mobilisables - Capacité pulmonaire totale = somme des 4 volumes pulmonaires (CV + VR) 8 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Autres capacités : Capacité inspiratoire = VC+VRI Capacité résiduelle fonctionnelle = VRE + VR Le VR est mesurable par pléthysmographie mais non par spirométrie. Lors d’une spérométrie il y’a des tables (sexe, âge, taille) avec les valeurs moyennes attendues de la VR de la classe étudiée. On peut aussi mesurer sur le spirogramme, la fréquence respiratoire : Fréquence respiratoire normale (en bonne santé) = 12 à 20 respirations /min Test en capacité vitale lente : Adaptation : Au cours d’une activité physique, il y’a augmentation de la ventilation ce qui entraine une  en apport en O2 et  de l’élimination du CO2. Cette adaptation est permise par 2 facteurs qu’on peut faire varier : - La fréquence respiratoire - Augmentation du volume d’air inspiré et expiré => VC On distingue deux sortes de ventilation : Ventilation minute = F. Respiratoire x VC Ventilation alvéolaire = F. Respiratoire x (VC- Espace mort anatomique) ATTENTION : la ventilation minute est l’air qui rentre et qui sort, mais ce n’est PAS l’air qui parvient à la zone respiratoire, puisque le volume de l’espace mort anatomique ne participe pas à l’hématose. Ainsi c’est la ventilation alvéolaire qui participe réellement aux échanges gazeux (hématose). Évaluation de la ventilation minute et de la ventilation alvéolaire Représentation de 3 sujet hypothétiques mis dans différentes situations et ayant tous un espace mort anatomique de 150mL et ventilation-minute de 10L/min. Analyse : - Fréquence et amplitude normales Le volume courant est aux alentours de 500 mL La fréquence respiratoire = 20/min Ventilation alvéolaire (sans le volume mort anatomique) qui parvient dans les zones respiratoires = 7l/min (donc différente de la ventilation-minute = 10L/min) → Le volume de l’espace mort représente  30% de la ventilation (volume courant). 9 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL - Si respiration lente et profonde Si le VC et la F. resp changent pourquoi la Ventilation-min ne change pas (Ventilation-minute= VC x FR) ? La ventilation- minute reste la même car division et multiplication par 2 de ses deux paramètres : Diminution par 2 de la fréquence respiratoire mais augmentation par 2 du volume courant. Il y’a néanmoins une augmentation de la ventilation alvéolaire (7L/min à 8,5L/min) → Le volume de l’espace mort ne représente plus que 15% du volume courant. - Si ventilation rapide et superficielle La ventilation- minute reste la même car multiplication et division par 2 de ses deux paramètres : Augmentation par 2 de la fréquence respiratoire mais diminution par 2 du volume courant. Donc diminution de la ventilation alvéolaire (7L/min à 4,5L/min) → Le volume de l’espace mort représente une partie importante (60%) du volume courant. Donc la fréquence respiratoire n’est pas un des principaux facteur permettant l’augmentation de la ventilation alvéolaire contrairement au volume courant. Lors d’un effort physique il est possible d’augmenter le volume courant et la fréquence respiratoire. Mais il faut favoriser l’amplitude (respiration lente) à la fréquence respiratoire. 2/ test en capacité forcée Rappel : Le patient inspire à fond, bloque sa respiration et souffle le plus fort, le plus vite et le plus longtemps possible. On peut déterminer 2 courbes : Courbe débit = f(volume) Le débit en (L/s) en fonction du volume d’air qu’il y’a dans les poumons. On peut déterminer différents débits grâce à ce graphique : Débit de pointe (DEP) : débit le plus ́ obtenu lors d’une expiration élevé maximale la plus rapide possible, après une inspiration profonde. Puis détermination de débits intermédiaires : Débits d’expiration maximum moyens (DEMM) : débit décroisant qui renseigne sur les voies aériennes. On peut mesurer sur cette courbe le débit expiratoire maximal à 75% de la capacité vitale (DEM75) ou à 50% (DEM50) ou à 25% (DEM25) 10 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Exemple : DEM75 est le débit expiratoire maximum lorsqu’il reste 75% de la capacité vitale forcée, c’est-à-dire du volume mobilisable dans les poumons. (Idem pour DEM25…).  Débit max que l’on peut souffler quand il reste x% de CVF. Donc la capacité vitale forcée = la somme des 3 volumes mobilisables mesurés dans le test de la capacité forcée. Courbe volume = f(temps) (test en CVF) (Représentation différente du même test en capacité forcée). Volume d’air (L) que l’on souffle en fonction en fonction du temps pendant lequel on souffle (s). Au départ on souffle peu puis plus on souffle plus le volume d’air expiré est important. Lorsque l’expiration s’arrête, ceci correspond à la capacité vitale forcée. Détermination du : Volume expiratoire maximal seconde (VEMS) : volume d’air mobilisé pendant la première seconde d’une expiration forcée maximale (faisant suite à une inspiration forcée). ATTENTION : le VEMS n’est pas un volume PAR seconde, c’est le volume DANS la première seconde. (≠ d’un débit). Intérêt : théoriquement, dans la population générale le VEMS est  80% de la CVF Donc on sait que lorsque l’individu a une fonction pulmonaire normale, il souffle 80% du volume d’air mobilisable, qu’il a dans ses poumons DANS la première seconde. La CVF et la VEMS sont dépendants de la morphologie (H/F, grand/petit, jeune/âgé). Coefficient Tiffeneau = rapport VEMS / CVF exprimé en %. ≈ 80% chez le sujet normal > autrement dit un sujet normal expire 80% de sa capacité vitale dans la première seconde d'une expiration forcée. Intérêt : Comme c’est un rapport de deux paramètres de la même personne, on l’exprime donc en % et donc ce % est indépendant de la morphologie. Donc cet indice de Tiffeneau doit être de 80% chez une personne normale mais c’est valable pour l’ensemble de la population (F ou H, petit ou grand c’est 80% !). 11 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Courbes débit-volume pathologiques A partir de ces courbes débit- volumes le pneumologue s’oriente vers telle ou telle pathologie. On peut voir des variations de graphes (formes ≠) en fonction de la location des obstructions (grosses voies aériennes ou à l’inverse petites…) A gauche = valeurs normales. Pour le syndrome restrictif on observe principalement une  diminution des volumes de la capacité vitale forcée (CVF). On retrouve ce syndrome lorsqu’il y’a : Exérèse chirurgicale (, fibrose pulmonaire, compression... Pour information : Si on regarde le dernier cadran en le comparant à la courbe normale on observe : - Un débit de pointe normal (axe vertical) mais une capacité vitale forcée qui diminue de moitié (axe horizontal). - Exemple de graphe si l’individu n’a qu’un poumon sur 2. Syndrome obstructif classique :  VEMS DEP, (et des DEM25,50,75)  Rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) Ces syndromes sont observés dans le cas de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), Asthme, mucoviscidose... En général dans le cadre de cet EFR, on va comparer par rapport aux valeurs théoriques de la population de même sexe, de même âge, de taille... En règles générales : Normal si entre 80-100% des valeurs théoriques. Si au-dessus c’est très bien, car l’individu a des capacités augmentées. Si en dessous de 80%, il va y avoir des anomalies et en fonction de l’importance de cette diminution, on la pourra grader de modérée à sévère. Pour le coefficient de Tiffeneau qui est toujours à 80% quel que soit âge, taille et sexe, on le considère anormal lorsque 3ml d'O2 /litre de sang  O2 dissous = Coefficient de solubilité x pression partielle → Dans le sang la forme prédominante d’O2 est liée à l’Hb Si il y’a une diminution de l’oxygène dissous, cela entraine une dissociation de l’O2 de l’Hb pour recharger le sang en O2 dissous. Donc : ~ 200ml d’O2/L de sang et comme le Débit cardiaque ~ 5l/min il y’a au total une distribution de 1l d’O2/ min à l’ensemble des organes. Sang artériel pulmonaire → En général : Saturé à 75% La différence entre les 2 saturations : (98% sang veineux pulm → 75% sang artériel pulm) représente ce qui a été consommé par l’organisme. Au repos le sang qui arrive aux alvéoles est chargé à une proportion de : O2 transporté par l’Hb : 150g d’Hb/L x 75% saturation x1.34 ml/g  150 ml d’O2/L de sang 18 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL Consommation par l’organisme au repos 200 – 150  50 ml d’O2/l de sang ( = différence entre la proportion de O2 du sang veineux et artériel pulm). → Constitue une réserve d’O2 Cette réserve peut être consommée lorsqu’il y’a augmentation des besoins au niveau des organes notamment à l’effort physique intense : - Saturation n’est plus que de 35% - Plus que 70mL d’O2/L qui arrive aux alvéoles (sang artériel pulm) → Donc consommation de 200-70 = 130mLd’02/L de sang 3/ diffusion de l’O2 le long du capillaire Donc au niveau de l’alvéole, la diffusion de l’O2 dépend du gradient, mais il faut qu’il y’est aussi un temps pour favoriser la diffusion. Donc temps que passe l’hémoglobine dans les capillaires = 0,75seconde. - Si la P°O2 du sang qui arrive au niveau des capillaires alvéolaires = 40mmHg (en bleu) il faut, pour charger les hémoglobines à 100mmHg (rouge) 0,25 seconde. → Donc il y’a bien une réserve de temps car à,25 < 0,75. - Si mise à l’effort d’un exercice physique important : P°O2 < 40mmHg (PO2= 20mmHg) comme il y’a une grande réserve diffusionnelle. : → Il y’a beaucoup de temps pour charger l’hémoglobine au niveau de capillaires. 19 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL 20 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL 21 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL 22 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL 23 Pauline CLUZEL RF Clarisse CHAU RL 24  RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN CM 13 – Adaptation respiratoire (suite) La régulation au niveau du transport et de la diffusion de l’O2 : Les phénomènes de régulation vont intervenir sur la dissociation de l’HbO2 (l’O2 de l’Hb) en fonction du milieu ce qu’on appelle l’effet Bohr C’est-à-dire que l’Hb va changer d’affinité à l’O2 en fonction de son environnement. HbO2 = oxyhémoglobine HbO2 à Hb + O2: - Quand la pO2 est + faible dans l’environnement - Quand l’acidité (H+) augmente - Quand la température augmente - Quand le 2,3 – diphosphoglycérate (composé formé pendant la glycolyse cellulaire) augmente Courbe avec saturations Augmentation de la libération d’O2 (Attention : échelles différentes, le + important est d’avoir compris les mouvements dedissociation de l’O2 par rapport à l’Hb) 1  RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Tout est résumé dans cette courbe Lors d’un exercice physique (donc on a besoin d’oxygène) : Au niveau musculaire on fait du métabolisme donc : - On acidifie, donc on produit des protons H+ (augmente) - On produit de la température, donc la température augmente - On fait des produits de dégradations du glucose, donc le 2,3-DPG augmente Tout cela favorise la dissociation de l’oxygène de l’hémoglobine, augmentation de la libération d’O2 in situ À noter : quand l’Hb s’approche de la saturation maximale en 02, une élévation supplémentaire de pO2 n’augmente pas de façon significative le contenu en O2 du sang. b) Le transport du CO2 dans le sang On retrouve le CO2 sous plusieurs formes dans le sang : - Forme dissoute = 7 % - Forme liée à l’Hb = 23% : HbNH2 + CO2 D HbNH-COOH (= carbhémoglobine) - La majorité du CO2 est sous forme de bicarbonates = 70% : CO2 +H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- 21 2  RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Anhydrase carbonique - Dans le plasma le CO2 se dissout à hauteur de 7%. - Il rentre ensuite dans la membrane des hématies. 23% du CO2 va se lier à l’hémoglobine pour former la carbhémoglobine. - Une grande partie de ce CO2 va se transformer, via l’anhydrase carbonique en présence d’eau, en proton H+ bicarbonates. - Les bicarbonates vont être ensuite envoyé dans le plasma où il vont être transporté comme ça au niveau des alvéoles. Au niveau des alvéoles : système inverse : - le CO2 dissous est rejeté donc ça va créer une déplétion en CO2. - le CO2 lié à l’Hb va se dissocier. - Comme on a une diminution du CO2, on transformer du bicarbonate en CO2 par l’anhydrase carbonique pour ensuite éliminer ce CO2 Adaptation : O2 basse, Dans la carbhémoglobine les capillaires où pCO2 (HbCO2) élevée etest favorisée par le sang désoxygéné par rapport au sang oxygéné se faittransport Le sous formed’une de carbaminée, c’est quantité de CO2 cesu qu’on appelle l’effet Haldane. 3  RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN c) Les désordres acido-basiques Au niveau du plasma Au niveau des bicarbonates Quand on met 40mmHg de PCO2 (donc ce qu’on retrouve dans le sang veineux) et 24mM de bicarbonates, on a un pH = 7,4 Le CO2 dans l’homéostasie acidobasique 4  RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN d) L’hypoxie - L’hypoxie hypoxémique : lorsqu’on a une faible pO2 dans le sang artériel. Retrouvée en altitude, dans les obstructions des voies respiratoires, dans les œdèmes aigües respiratoire (OAP), l’hypoventilation dans les pneumothorax… - L’hypoxie des anémies : lorsqu’on n’a pas assez d’hémoglobine. Retrouvée dans l’hémorragie, l’anémie et l’intoxication en monoxyde de carbone (CO) … - L’hypoxie ischémique : lorsque la circulation sanguine est réduite ou stoppée dans un tissu. Retrouvée dans l’insuffisance cardiaque, l’hypotension sévère, l’AVC … - L’hypoxie histotoxique : par exemple le cyanure Le cyanure bloque l’enzyme nécessaire à l’utilisation de l’O2 au cours de la synthèse del’ATP. 5 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN III. Régulation centrale de la respiration Cet automatisme respiratoire prend naissance dans des réseaux neuronaux au niveau du tronc cérébral ou particulièrement au niveau du pont ou du bulbe. Les facteurs au niveau du contrôle respiratoire vont faire varier la respiration en fonction de nos besoins, ce qui représente une forme de contrôle respiratoire. à On peut décider d’expirer à fond ou de retenir notre inspiration 6 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN a) Centres ponto-bulbaire Bulbe : Groupe respiratoire dorsale (GRD) prend source à la racinedu nerf crânien IX ➔ Générateur du rythme inspiratoire ➔ Principalement au niveau du centre inspiratoire ➔ Stimulation des nerfs phréniques et intercostaux ➔ Au niveau de ces centres, on constate un rythme fondamental L’influx nerveux envoyé par le GRD au niveau des nerfs phréniques et intercostaux créer le phénomène d’inspiration (contraction des muscles de l’inspiration) pendant 2 secondespuis une inhibition de l’influx nerveux pendant 3 secondes. L’expiration au repos est un phénomène passif qui est le fruit des relâchements des muscles de l’inspiration. F normale (eupnée) : Insp 2s – Exp 3s => 12 respirations/min Peut varier entre 12 et 20 respirations /min. Groupe respiratoire ventral (GRV) : qui s’étendent depuis la moelle spinale jusqu’à la jonction entre le bulbe et le pont. à Composé de neurones inspiratoires et expiratoires qui interviennent lors de l’inspiration et de l’expiration forcée 7 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Quand on effectue une respiration au repos, seul le groupe respiratoire dorsale agit. à Il va être actif pendant 2 secondes (ce qui crée l’inspiration normale au repos), puis il sera inactif pendant 3 secondes (ce qui crée l’expiration normale au repos). Lors des inspirations ou des expirations forcées, le groupe respiratoire ventrale intervient en stimulant les muscles accessoires. à Pour l’inspiration forcée, le GRD et le GRV agissent ensemble. à Pour l’expiration forcée seul le GRV agit sur les muscles accessoires de l’expiration. Pont : Groupe respiratoire pontin GRP (centre pneumotaxique) Ces neurones sont actifs pendant l’inspiration et l’expiration. Ils modulent le rythme généré par le GRD au cours de l’activité sportive, de la parole ou quand l’on dort par exemple. à Empêchent la distension excessive des poumons (les régulations au niveau du pont permettent qu’on ne puisse pas inspirer à l’infini b) Facteurs influant la fréquence et l’amplitude respiratoire Influence des centres cérébraux supérieurs : Hypothalamus : ➔ Émotions fortes / douleur => via système limbique => centres S ð Au cours d’une émotion forte ou d’une douleur, le système limbique et l’hypothalamus vont être activés et vont activer à leur tour le centre sympathique ➔ F respiratoire augmente quand événements excitants ou augmentation de la T° corporelle ➔ F respiratoire baisse quand la température baisse ð Ex : souffle coupé lors d’une baignade dans de l’eau froide Modification de la ventilation / émotions (rire, pleurs) … Respiration modulée par le centre hypothalamo- et limbique Mécanismes corticaux : volontaires, l’action vient des centres corticaux à Apnée => 6 à 8 minutes sans respirer (pour les meilleurs !! après on est obligé de reprendre notre respiration) à Cependant capacité limitée liée à l’accumulation de CO2 et H+ (cf §C.) Facteurs chimiques (cf § C.) Influe la fréquence et l’amplitude de la respiration à pO2 /pCO2 /H+ du sang 8 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Si inspiration d’agents irritants (par des stimulus extérieurs) De nombreux récepteurs pulmonaires sont activés => active le nerf vague => agissent sur les centres respiratoires Récepteurs au niveau : à Des bronchioles Ø Vasoconstriction reflexe des bronchioles pour limiter la quantité d’air qui rentre dans les poumons à De la trachée et des bronches Ø Toux à Des cavités nasales Ø Éternuement pour éviter cette rentrée d’agents irritants profondément dans les voies respiratoires est pour essayer de les expulser Réflexe de distension pulmonaire (réflexe de Hering-Breuer) à Distension des poumons au cours d’une expiration forcée à Récepteurs au niveau de la plèvre et conduits pulmonaires à Active le nerf vague à Inhibition des centres inspiratoire bulbaires (rôle de protection) pour éviter de surgonfler le poumons c) Régulation par les chémorécepteurs 9 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Régulation au niveau périphérique : Les récepteurs périphériques se trouvent : – Au niveau des corpuscules aortiques, au niveau de axones sensitifs qui passent par le nerf vague – Dans les glomus carotidien, ce qui induit une action sensitive qui passe par le nerf glossopharyngien puis va dans le bulbe rachidien pour assurer une régulation Ces chémorécepteurs en périphérie sont sensibles à la pression partielle : en oxygène, au pH et au CO2. En fonction de l’évolution de ces paramètres, ces chémorécepteurs vont être activés et vont agir sur la fréquence et l’amplitude respiratoire. Régulation au niveau centrale : Les chémorécepteurs centraux, au niveau du bulbe, éprouve une sensibilité au H+ et à la pCO2 (le CO2 passe facilement les membranes). Quand la pCO2 augmente, la quantité de CO2 passant dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) augmente. Cela déplace la réaction du couple bicarbonate/acide carbonique (CO2 + H2O) vers la production : - De H+ - Qui vont alors agir sur les chémorécepteurs centraux au niveau du bulbe - Qui agissent au niveau des centres de contrôle de la respiration. S’il y a une modification de protons, il y a des modifications de la ventilation La régulation en périphérie fait intervenir la pCO2, la pO2 et le pH, tandis qu’au niveau central elle fait intervenir la pCO2 et pH. à La régulation au niveau central et plus puissante que la régulation au niveau périphérique. On seraplus sensible a des modifications de pCO2 et de pH que de pO2. Si on retient notre respiration, on annule en partie, l’expiration donc la pCO2 augmente de même que la quantité de protons au niveau du LCR ce qui crée au niveau des muscles respiratoires un déclenchementde la ventilation à Ainsi, si la pO2 descend très bas, la respiration reflexe fait que l’on ne pourra pas retenir notre respiration volontairement 10 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Pour des modifications de paCO2 (pression artérielle en CO2) - Contrôles chémorécepteurs périphériques 30% de la régulation - Contrôles chémorécepteurs centraux 70% de la régulation Grande variation de paO2 - Moins d’impact que paCO2 et pH puisque cette variation se fait uniquement au niveau des récepteurs périphériques - cf. après adaptation / altitude - La régulation du CO2 est plus puissante que la régulation de l’O2. Si petites variations de paO2 sans modification de paCO2 et pH - Modifications de la ventilation pour moduler sa respiration et apporté suffisamment d’oxygèneà l’organisme - Pas de modification de la ventilation mais sensibilisation des récepteurs au CO2 et au pH. Conclusion La respiration est : à Un phénomène complexe et intégré : notion de système respiratoire (on va avoir les poumons, les alvéoles, les voies de conductions) à Un système très efficace hors situations pathologiques en cas de besoin (si on a besoin de plus d’oxygène, on va en avoir des apports plus importants lors de pratique sportive ou au cours d’uneaction urgente, en cas de stress…) à Une mise en jeu des mécanismes de régulation à tous les niveaux pour permettre l’apport en O2 nécessaire ainsi que la régulation du pH et des concentrations en CO2 au niveau sanguin. IV. Mise en application : régulation de la fonction respiratoire en altitude 11 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Effet de l’altitude sur la pO2 alvéolaire : - P° atmosphérique diminue - pCO2 alvéolaire reste ≈ constante - pH2O alvéolaire reste constante - Diminution de la pO2 alvéolaire : hypoxie hypoxémique ! Lorsqu’on arrive à 6 000 mètres, la pression barométrique passe de 760 à 349 mmHg, la pO2 dans l’air passe de 159 à 73. Toutefois, au niveau alvéolaire elle passe à 40 mmhg, l’hémoglobine est donc moins saturée car on constate une diminution de la pO2 de la pression atmosphérique. À 9 000 mètres, on constate une saturation à 24%. On ressent les effets de l’hypoxie vers 4 000/4500 m. À 3 000/3 500 m on peut déjà ressentir les effets de l’hypoxie. Pour lutter contre le manque d’oxygène, il y a deux méthodes. On cherche à respirer de l’oxygène pur ou à pressuriser notre habitat. Conséquence de la respiration d’O2 pur sur la pO2 alvéolaire à Respirer de l’O2 pur permet de remplacer le volume occupé par l’azote par de l’O2 (Toute la partie occupée par l’azote est occupée par l’oxygène, ainsi si on est à 6 000 m, au niveau de la PO2 alvéolaire 262 mmHg d’oxygène et donc une saturation est à 100% alors que pour ces 6 000 m lorsque l’on respirait de l’air normal on était qu’a 40mmHg de pO2) à Pour une personne non acclimatée : perte de conscience vers la saturation artérielle O2 = 50% Dans l’avion => pressurisation de l’habitat. On peut donc respirer normalement malgré l’altitude. Toutefois s’il y’a un trou dans la coque, l’avion se dépressurise et les masques à oxygène tombent pour que l’on puisse s’oxygéner normalement. 12 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN On rencontre un problème même si on respire de l’oxygène pur. En effet, vers 15000 m la pression atmosphérique est si faible, que l’on ne peut pas s’oxygéner. A partir de 3 000 m, la saturation diminue pour être proche de 50% vers 6 000/7 000 m. Si on respire de l’oxygène pur, jusqu’à 10 000 m, la saturation du sang artériel en oxygène est de 100%. Toutefois, elle va diminuer plus l’altitude augmente. Acclimatement aux basses pO2 Des séjours en haute altitude de plusieurs jours, semaines, années, entraînent des phénomènes d’acclimatement : § ↗ de la ventilation pulmonaire (on augmente l’amplitude et la fréquence respiratoire) § ↗ du nombre de GR (pour transporter le sang) § ↗ de la diffusion des poumons (et de la capacité de diffusion) § ↗ de la vascularisation tissulaire (pour favoriser l’afflux de sang et l’oxygénation de tissu) § ↗ de l’aptitude cellulaire à utiliser l’O2 en situation d’hypoxie 1. Augmentation de la ventilation pulmonaire Lors de l'exposition à une pO2 basse, ↗ de la stimulation des chémorécepteurs artériels (on cherche à augmenter l’oxygénation, la ventilation, l’amplitude de respiration ainsi que la fréquence en parallèle) o Quand on est dans une zone à faible teneur en oxygène : Adaptation aiguë ↗ ventilation alvéolaire x 1,65 : mécanisme très rapide mais limité car beaucoupde CO2 rejeté ↘ pCO2 et ↗ du pH du milieu intérieur Phénomène de régulation au niveau du tronc cérébrale, qui s’oppose à l’hyperventilation liéeau chémorécepteurs périphériques répondant à l’hypoxie Inhibition du centre respiratoire du tronc cérébral qui donc s’oppose au stimulation des chémorécepteurs périphériques par l’hypoxie Effet central supérieur à l’effet périphérique è 2 à 5 jours 13 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN ↗ progressive de la ventilation alvéolaire jusqu’à x 5 car disparition de l’inhibition par les chémorécepteurs centraux et les chémorécepteurs périphériques peuvent répondre pleinement Lorsque l’on fait des ascensions on les fait progressivement pour qu’il y est le temps que desmécanismes d’adaptation respiratoire a l’hypoxie se mettent en place 2. Augmentation du nombre de GR L’hypoxie ↗ la production de GR à Normalement : Hématocrite (dans le sang, des hématies et globules blancs (GB) baignent dans le sérum comme le plasma, si on centrifuge le tube, les éléments figurés (globules rouges, globules blancs) se trouvent dans le fond du tube) = 40 à 45% du volume sanguin à Acclimatement complet : Hématocrite augmente jusqu’à 60% Concentration en hémoglobine 15 => 20 g/dL Phénomène lent : apparait au bout de 2 à 3 semaines, on constate la moitié de la valeur finale après 1 mois, complète après plusieurs mois, adaptation lente. Implication de l’érythropoïétine (EPO) dans l’acclimatement à Glycoprotéine de 34kD à Si diminution de la production de l’oxygénation tissulaire, cela entraine une augmentation de la production d’EPO à L’hypoxie a peu d’effet stimulant sur la production de globules rouges (GB) à Quand on est en atmosphère hypoxique, ↗ rapide de la production d’EPO avec un max à 24h mais apparition des premièrescellules jeunes après 5j puis accélération de l’érythrogenèse. à EPO reste augmentée jusqu’à ce que le nombre d’hématie permettent une bonne oxygénation atteinte => normalisation de cetteoxygénation Utilisation de ce phénomène d’hypoxie pour le dopage au xénon ? Des sportifs se mettent dans des caissons en hypoxie artificiel, en remplaçant une partie du gazpar du xénon, ce qui crée un déclenchement d’EPO et donc cela augmente leur hématocrite. 14 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN 2. Augmentation de la capacité de diffusion pulmonaire à Capacité de diffusion O2 ≈ 21mL/mmHg/min Elle peut aller jusqu’à x 3 au cours de l’exercice physique à En haute altitude ↗ de la capacité de diffusion à Expansion du volume capillaire pulmonaire (recrutement de nouveau capillaires ou dilatation de capillaires déjà ouvert) ↗ de la surface d’échange Toutes les zones du poumons ne sont irrigués au maximum. Certaines zones sont moins oxygénées que d’autres. Ainsi on y favorise la circulation sanguine dans l’optique d’y favoriser l’oxygénation sanguine. 3. Augmentation de la vascularisation tissulaire systémique à S’observe chez les animaux qui sont nés et qui ont grandis en altitude mais moins chez ceux qui gagnent la haute altitude plus tard dans la vie. à Très net dans les organes très actifs exposés à l’hypoxie chronique comme le myocarde au niveaudu ventriculaire droit. – Extrapolation que l’on fait par rapport à ce qui a été fait chez l’animal. Quand les animaux sont nés en altitude cela induit une meilleure vascularisation des tissus. 4. Amélioration de l’aptitude cellulaire à utiliser l’O2 en situation d’hypoxie à On aurait davantage de mitochondries et d’enzymes du métabolisme oxydatif cellulaires chez les animaux nés entre 4 000 et 5 000 m par rapport à ceux nés au niveau de la mer – Extrapolation de ce phénomène chez l’homme, au niveau de la cellule, on aurait plus de faciliter à utiliser de l’oxygène en haute altitude (mécanisme dans l’acclimatement dans la haute altitude) 15 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Acclimatement naturel des êtres humains nés et vivant en haute altitude § Beaucoup de natifs des Andes ou de l’Himalaya vivent à des altitudes supérieures à 4 000 m § La Paz, Bolivie, plus d’1 million d’habitants, altitude : 3 600 m § Potosi, Bolivie, plus de 150 000 habitants, altitude : 4 070 m Meilleur acclimatement des personnes nées en altitude (natifs de basse altitude) même si un individu setrouve en altitude depuis plusieurs années. § Souvent taille du corps légèrement inférieure mais dimensions thoraciques supérieures ↗ du rapport capacité ventilatoire/masse corporelle § Cœur souvent plus gros (cœur droit) § L’apport tissulaire se fait mieux § Particularité des tibétains : on pense qu’il pourrait y avoir une adaptation d’origine génétique (Labie, M/S n°12, vol 6, Dec 2010 16 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN Pour une pO2 de 50 chez un résident au niveau de la mer, le contenu sanguin en oxygène est équivalent à celui d’une personne résidant en haute altitude soumis à une pression partielle de 30 mmHg. à Les apports tissulaires d’oxygène se font mieux chez les natifs de haute altitude car il dispose d’une grande quantité d’hémoglobine disponible. Si on retarde l’effort maximum réalisé par rapport à un pourcentage d’effort à la normale, on demande àfournir un effort. Cet effort est formalisé et au niveau de la mer à 100%, une personne qui gagne une haute altitude mais qui n’est pas acclimaté, ne pourra fournir un effort physique équivalent à 50% de ceux qu’il peut faire auniveau de la mer. En effet, il va se fatiguer, l’oxygénation des muscles est moins importante. Toutefois, après deux mois d’acclimatement, il arrive à 70% de l’effort maximum qu’il peut faire au niveau de la mer, ceci représente le phénomène d’acclimatement qu’il lui permet d’avoir une activité physique augmente par rapport ou il était non acclimaté. Si on prend des natifs de haute altitude, on constate qu’ils sont capables de fournir plus de 90 % d’un effort maximum réalisé. C’est pourquoi, les personnes nées en altitude ont une meilleur capacité à fournir des efforts. Quel est l’intérêt des stages sportifs en haute altitude ? - Petite hypoxie - Production d’EPO - Plus de globules rouges - Quand ils vont redescendre au niveau de la mer, leur oxygénation sera supérieure Problème : ils ne sont pas capables d’effectuer la même charge de travail donc ce qu’ils gagnent (en hématocrite par exemple), ils risquent de le perdre en entrainement et en charge de travail effectué. 17 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN QCM 1/ Concernant le transport du CO2 dans le sang… A. La majorité du CO2 est sous forme de bicarbonates, environ 90%. B. Le CO2 est présent à 7% sous forme dissoute. C. Le CO2, une fois dans l’hématie, lie l’hémoglobine pour former la carbaminohémoglobine. D. Tout le CO₂ est éliminé directement par diffusion simple au niveau des poumons. 2/ Quelle est la relation entre le CO₂ et le pH dans l’homéostasie acido-basique ? A. Une accumulation de CO₂ abaisse le pH sanguin. B. Une diminution du CO₂ entraîne une acidification du sang. C. Le CO₂ ne joue aucun rôle dans la régulation du pH. D. Une alcalose métabolique entraîne une hypoventilation. 3/ Concernant le bulbe et le pont… A. Le bulbe est stimulé par les nerfs phréniques et intercostaux. B. Le bulbe est composé de neurones inspiratoires et expiratoires intervenant lors de l’inspiration et de l’expiration forcée. C. Le pont est le générateur du rythme inspiratoire. D. Les neurones du pont sont actifs pendant l’inspiration et l’expiration. 4/ Concernant les chémorécepteurs… A. Les chémorécepteurs centraux sont sensibles à la pO2, la pCO2 et le pH. B. Lorsqu’on retient sa respiration, la pCO2 augmente, ce qui augmente la concentration de protons dans le LCR et entraîne une augmentation de la ventilation. C. Une variation de paO2 aura moins d’impact qu’une variation de paCO2. D. Les chémorécepteurs centraux induisent un stimulus transmis via le nerf glossopharyngien jusqu’au bulbe rachidien. 5/ Quelle(s) est(sont) la(les) bonne(s) réponse(s) sur l’effet de l’altitude sur la pO2 alvéolaire ? A. La pression atmosphérique augmente. B. La pCO2 des capillaires reste constante. C. La pO2 alvéolaire augmente. D. La pH2O alvéolaire reste constante. 18 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN 6/ Quelles sont les conséquences de la respiration d’O2 pur sur la pO2 alvéolaire ? A. À 5000 mètres, on rencontre des problèmes si on respire de l’oxygène pur. B. À 3000 mètres, on rencontre des problèmes si on respire de l’oxygène pur. C. Au-delà de 10 000 mètres et en respirant de l’oxygène pur, la saturation du sang artériel en oxygène diminue fortement. D. À 1000 mètres, la saturation du sang artériel en oxygène diminue pour être proche de 50% vers 6000 mètres. 7/ Concernant l’acclimatement aux basses pO2, on retrouve… A. Une augmentation de la ventilation pulmonaire avec une adaptation de la ventilation alvéolaire de 3,65. B. La concentration en hémoglobine passe de 15 à 20 g/dL et le taux d’hématocrite augmente jusqu’à 45%. C. Une amélioration de l’aptitude cellulaire à utiliser l’O2 mais une diminution de la charge de travail réalisable. D. Une augmentation de la vascularisation tissulaire pulmonaire, notamment chez les animaux qui sont nés en altitude. E. Une expansion du volume capillaire pulmonaire, donc une diminution de la capité de diffusion des poumons QROC 1. Qu’est-ce que l’effet Bohr ? 2. Quelles sont les différents types d’hypoxie ? 3. Quels sont les intérêts des stages sportifs en haute altitude ? 19 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN CORRECTION QCM 1 A. FAUX, la majorité du CO2 est sous forme de bicarbonates, environ 70%. B. VRAI C. VRAI D. FAUX, le CO₂ est éliminé par la conversion inverse des bicarbonates en CO₂ par l’anhydrase carbonique, au niveau des alvéoles. QCM 2 A. VRAI B. FAUX, une diminution du CO₂ réduit les ions H⁺, ce qui augmente le pH et peut conduire à une alcalose. C. FAUX, le CO₂ est un régulateur majeur du pH sanguin via la réaction : CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ D. VRAI, en cas d’alcalose, on veut garder les protons donc on hypoventile. QCM 3 A. VRAI B. VRAI C. FAUX, c’est le bulbe qui est générateur du rythme inspiratoire. D. VRAI, ils modulent le rythme généré par le GRD (au niveau du bulbe) lors d’une activité physique mais aussi pendant le repos. QCM 4 A. FAUX, les chémorécepteurs centraux sont sensibles seulement à la pCO2 et le pH. B. VRAI, tout est juste. C. VRAI D. FAUX, ce sont les chémorécepteurs périphériques qui ont cette propriété. QCM 5 A. FAUX, la pression atmosphérique diminue. B. FAUX, c’est la pCO2 des alvéoles qui reste constante. C. FAUX, la pO2 alvéolaire diminue : hypoxie hypoxémique. D. VRAI 20 RF : Samuel DJEBALI RL : Léa NGUYEN QCM 6 A. FAUX, c’est à partir de 10 000 mètres qu’il faut faire attention. B. FAUX, c’est à partir de 10 000 mètres qu’il faut faire attention. C. VRAI D. FAUX, à 3000 mètres, la saturation du sang artériel en oxygène diminue pour être proche de 50% vers 6000 mètres. QCM 7 A. FAUX, il y a une adaptation de la ventilation alvéolaire de 1,65. B. FAUX, le taux d’hématocrite augmente jusqu’à 60%. C. VRAI D. VRAI E. FAUX, c’est une expansion du volume capillaire pulmonaire, donc une augmentation de la capité de diffusion des poumons. QROC 1 Des phénomènes de régulation vont intervenir sur la dissociation de l’HbO2 (l’O2 de l’Hb) en fonction du milieu. C’est ce qu’on appelle l’effet Bohr. En d’autres termes, Hb change d’affinité pour l’O2 en fonction de son environnement. Les facteurs favorisant la dissociation du complexe Hb02 sont l’augmentation de la concentration des ions H+, de la température et du 2,3-diphosphoglycérate (DPG) et la diminution de la PO2. QROC 2 Lorsque nous avons une faible pO2 dans le sang artériel, nous sommes en hypoxie hypoxémique (hypoventilation dans les pneumothorax…). L’hypoxie des anémies se retrouve lorsque nous n’avons pas assez d’hémoglobine (intoxication au monoxyde de carbone (CO)…). L’hypoxie ischémique se retrouve lorsque la circulation sanguine est réduite ou stoppée dans un tissu (insuffisance cardiaque…). Et enfin, l’hypoxie histotoxique, par exemple le cyanure qui bloque l’enzyme nécessaire à l’utilisation de l’O2 au cours de la synthèse de l’ATP. QROC 3 Les stages sportifs en haute altitude permettent d’être en petite hypoxie, ce qui permet la production d’EPO et d’avoir plus de globules rouges. Donc quand ils vont redescendre au niveau de la mer, leur oxygénation sera supérieure quand ils fourniront des efforts. Cependant, ils ne sont pas capables d’effectuer la même charge de travail donc ce qu’ils gagnent (en hématocrite par exemple), ils risquent de le perdre en entrainement et en charge de travail effectué. 21