Cetoacidosis diabética PDF - Actualización

Actualización Cetoacidosis diabética Sylvia Belda Hofheinza, Pablo del Villar Guerrab y Alba Palacios Cuesta a Unidad de Cuidado...

Actualización Cetoacidosis diabética Sylvia Belda Hofheinza, Pablo del Villar Guerrab y Alba Palacios Cuesta a Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España. b Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España. [email protected] Puntos clave La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa principal de morbimortalidad en los niños diabéticos, pudiendo aparecer como manifestación de comienzo o en el paciente diagnosticado, fundamentalmente por omisión del tratamiento y sus criterios diagnósticos son glucemia > 200 mg/dl, pH < 7,3 o bicarbonato < 15 mmol/l, y la presencia de glucosuria, cetonuria y cetonemia. Para su tratamiento se debe comenzar con fluidoterapia con salino al 0,9% o Ringer con bolos de volumen a 10-20 ml/kg en 1-2 h si se precisan, rehidratando posteriormente tras un cálculo cuidadoso del grado de deshidratación para reponer el volumen en 48 h con soluciones de salino > 0,45%. La insulina se iniciará a dosis de 0,1 U/kg/h tras 1-2 h del comienzo de la hidratación y se mantendrá hasta corregir la acidosis y, si disminuye la glucemia por debajo de 250 mg/dl, se añadirán aportes de glucosa al suero. Existe un déficit de potasio, por lo que tras la rehidratación se comenzarán aportes de potasio en el suero y antes en pacientes hipocaliémicos. El bicarbonato no está indicado, salvo acidosis grave con pH < 6,9. El edema cerebral es la complicación más grave y que produce la mayoría de la morbimortalidad de los pacientes con CAD y, ante su sospecha, se debe pautar manitol o suero salino hipertónico al 3%. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 55 Actualización Cetoacidosis diabética S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta Introducción Fisiopatología Lectura rápida La diabetes mellitus (DM) constituye una La CAD se debe a una disminución en la in- de las enfermedades crónicas más frecuentes sulina efectiva circulante así como al aumento en niños y adolescentes. La cetoacidosis dia- de hormonas contrarreguladoras, como glu- bética (CAD) es la causa principal de mor- cagón, catecolaminas, cortisol y hormona de bimortalidad en los niños afectados de DM crecimiento1. Ambos producen un aumento tipo 1 (DM1), siendo su mortalidad debida en la producción de glucosa por el hígado y el fundamentalmente al edema cerebral, que riñón, y una disminución en su utilización pe- La cetoacidosis diabética (CAD) se ocurre entre un 0,3 y un 1% de las CAD. Es riférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad. debe a una disminución frecuente su aparición como síntoma de co- El incremento de la lipólisis causa cetonemia y en la insulina efectiva mienzo de la enfermedad o bien por omisión acidosis metabólica, produciendo dicha ceto- circulante, así como al del tratamiento en niños ya diagnosticados. nemia, junto a la hiperglucemia existente, una aumento de hormonas La prevención del edema cerebral y la rever- diuresis osmótica y deshidratación (véase la contrarreguladoras, produciendo hiperglucemia sión de las alteraciones metabólicas son los fig. 1). Los criterios diagnósticos bioquímicos2 > de 200 mg/dl, propósitos principales del tratamiento. La están recogidos en la tabla 1. Según el grado de acidosis con pH < 7,3 y rehidratación con fluidos adecuados y la insu- acidosis, la CAD se cataloga en leve (pH ve- bicarbonato < 15 mmol/l, linoterapia intravenosa constituyen la base de noso 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l), mo- glucosuria, cetonemia y su tratamiento. derada (pH 7,2-7,1; bicarbonato < 10 mmol/l) cetonuria. La CAD puede aparecer como manifestación de comienzo o en diabéticos conocidos, Déficit absoluto de insulina y/o en estos últimos sobre estrés, infección, tratamiento insulínico insuficiente todo por incumplimiento del tratamiento, y son factores de riesgo el mal control metabólico los Hormonas contrarreguladoras episodios previos de CAD, pacientes peripuberales ↑ Glucagón ↑ Cortisol ↑ Catecolaminas ↑ Hormona de crecimiento y chicas adolescentes, enfermedad psiquiátrica añadida, ambiente familiar desfavorable, incumplimiento del ↓ Utilización de ↑ Proteólisis ↑ Lipólisis ↑ Glucogenólisis tratamiento y las bombas glucosa ↓ Síntesis proteica de insulina. ↑ Sustratos gluconeogénicos ↑ Ácidos grasos ↑ Gluconeogénesis libres Hiperglucemia ↑ Cetogénesis Glucosuria (diuresis osmótica) ↓ Reserva alcalina Pérdida de agua Cetoacidosis y electrolitos Acidosis láctica Deshidratación Hiperosmolaridad Alteración de la función renal Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. 56 An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61  Actualización Cetoacidosis diabética S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta o grave (pH < 7,1; bicarbonato < 5 mmol/l)3. Tabla 1. Criterios diagnósticos de cetoacidosis En pacientes con DM tipo 2, la CAD también diabética Lectura rápida puede constituir la sintomatología de comien- zo, apareciendo incluso en hasta un 25%, y es Glucosa en sangre > 11 mmol/l (> 200 mg/dl) fundamental realizar un correcto diagnóstico pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mmol/l diferencial con el síndrome hiperglucémico Glucosuria, cetonuria y cetonemia hiperosmolar que pueden desarrollar estos pa- cientes y cuyos criterios diagnósticos se reco- Pueden existir valores de glucosa casi normales gen en la tabla 24. en pacientes parcialmente tratados o adolescentes embarazadas (cetoacidosis euglucémica) Se debe realizar la determinación de glucemia, gasometría Epidemiología con iones con potasio, sodio, calcio, fósforo y Tabla 2. Criterios diagnósticos del síndrome La aparición de la CAD como manifestación magnesio, perfil renal hiperglucémico hiperosmolar con nitrógeno ureico de comienzo de la diabetes tiene una gran en sangre (BUN) y variabilidad geográfica, siendo su incidencia Glucosa plasmática > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl) creatinina, osmolalidad, inversamente proporcional a la incidencia de gasometría para valorar DM1, debido a la menor concienciación y, por pH arterial > 7,3 y bicarbonato sérico > 15 mmol/l acidosis, pCO2 y ello, diagnóstico más tardío en los países con bicarbonato, hemograma Leve cetonemia, cetonuria inexistente o leve y cetonemia/cetonuria, menor incidencia de la enfermedad. La apa- (β-hidroxibutirato sérico 1 ± 0,2 (SEM) mmol/l siendo útil el cálculo rición de CAD como comienzo se sitúa entre del sodio corregido por Osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg un 15 y un 70% en diferentes series de Europa glucemia (Na corregido y Norteamérica, pudiendo ser mayor en países Estupor o coma = Na medido + 1,6 en desarrollo. En un estudio multicéntrico es- [(glucosa plasmática en mg/dl – 100)/100]) pañol con datos recogidos entre 2004 y 2008, y de la osmolalidad se situó en un 39,5%5. Es más frecuente en ni- efectiva (Osm efectiva = ños menores de 5 años, sin antecedentes fami- sintomatología de edema cerebral con alte- 2 x (Na + K) + glucosa liares de primer grado de DM1 y en niveles so- ración del estado de consciencia, focalidad plasmática mOsm/ cioeconómicos bajos. Algunos fármacos, como neurológica o coma. En niños pequeños, a kg) y, si es posible, se valorará la HbA1c los glucocorticoides, algunos antipsicóticos, veces la clínica no es típica y se confunde y el β-hidroxibutirato, diazóxido e inmunosupresores, se relacionan con alteraciones respiratorias o abdominales, que puede ayudar a con su aparición. En niños ya diagnosticados retrasando el diagnóstico. Pueden aparecer monitorizar la respuesta de DM1, el riesgo de presentar una CAD se también síntomas derivados de la deshidrata- al tratamiento. sitúa entre el 1 y el 10% por paciente y año6, ción y la pérdida de electrolitos, como debili- Para el tratamiento, los principios generales siendo mayor en pacientes con mal control dad y calambres musculares. La existencia de de la fluidoterapia son metabólico o con episodios previos de CAD, infecciones candidiásicas persistentes o de in- comenzar la fluidoterapia peripuberales y chicas adolescentes, enferme- continencia urinaria de nueva aparición deben antes del tratamiento con dad psiquiátrica añadida, ambiente familiar también hacer sospechar la enfermedad. La insulina, administrando desfavorable, incumplimiento del tratamiento aparición de alteración en el estado mental, expansión con volumen solo si es preciso para y usuarios de bombas de insulina, ya que ad- respiración de Kussmaul o aliento afrutado restablecer la circulación ministran únicamente insulina rápida, por lo indican CAD evolucionada. periférica, calcular las que un fallo en su funcionamiento produce necesidades hídricas alteraciones metabólicas en un corto espacio de para rehidratar durante tiempo. La omisión del tratamiento insulínico Diagnóstico de la 48 h, siendo infrecuente tener que administrar constituye la causa más importante de CAD en niños con diagnóstico previo7. Los episo- cetoacidosis diabética más de 1,5 a 2 veces las necesidades basales. dios recurrentes de CAD aparecen con una Se debe realizar analítica completa, incluyen- frecuencia de 8 episodios/100.000 pacientes y do glucemia, electrolitos (incluyendo pota- año según algunos estudios, y el 20% de los pa- sio, sodio, calcio, fósforo y magnesio), perfil cientes presentaban el 80% de estos episodios. renal con nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, osmolalidad, gasometría para valorar acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemo- Clínica de la grama (teniendo en cuenta que la leucocitosis cetoacidosis diabética puede deberse al estrés por la CAD y no es indicativa de infección)8,9. La determinación Puede aparecer la clínica clásica de poliuria, de gasometría, glucemia e iones y la ceto- polidipsia con o sin polifagia y pérdida de nemia/cetonuria se realizará cada hora en la peso, acompañada de deshidratación, respi- fase de mayor gravedad, pudiéndose espaciar raciones de Kussmaul (profundas y rápidas), posteriormente. Se calculará el anión Gap náuseas, vómitos y dolor abdominal, hasta (AG = Na – [Cl + HCO3]) y corregido por An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 57 Actualización Cetoacidosis diabética S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta Tabla 3. Signos de alarma de edema cerebral UCIP, monitorizando las constantes según la Lectura rápida gravedad. En los casos más leves, en familias Cefalea con alta formación en la enfermedad y con Bradicardia inapropiada adecuada supervisión y un seguimiento deta- llado, puede ser posible el tratamiento ambu- Alteración del estado neurológico (irritabilidad, latorio, siempre que se asegure la tolerancia inquietud, somnolencia o incontinencia) o de la exploración neurológica oral. Es importante calcular meticulosamente el grado de deshidratación, teniendo en cuen- Hipertensión arterial ta múltiples signos físicos, ya que la valora- Se recomienda administrar suero salino 0,9% o Ringer Disminución de la saturación de O2 ción clínica suele ser inexacta. En general, si lactato a una velocidad aparece relleno capilar prolongado, pérdida inicial de 10-20 ml/kg en de la turgencia cutánea y patrón respiratorio 1-2 h, pudiéndose repetir anormal se debe calcular al menos una des- este bolo de volumen si es Tabla 4. Criterios de resolución de la cetoacidosis hidratación del 5%. Si los pulsos periféricos preciso clínicamente, para diabética posteriormente mantener están ausentes, hay hipotensión y oliguria la la reposición con suero pérdida de fluidos será ≥ del 10%. Se deberán pH > 7,30 salino 0,9% o Ringer monitorizar cuidadosamente los balances, durante al menos 4-6 h Bicarbonato > 15 mmol/l pesando al paciente y pudiendo ser necesario y después de esta fase el sondaje vesical en los casos más graves. La utilizar una solución salina Normalización del anión Gap con una tonicidad ≥ 0,45% monitorización electrocardiográfica puede añadiendo potasio y resultar útil para evidenciar las alteraciones corrigiendo el déficit en no electrolíticas (como la onda T por alteracio- menos de 48 h, sin añadir albúmina (AG corregido = AG – 2,5 x [albú- nes del potasio). Además, la clínica debe ser las pérdidas urinarias. mina sérica en g/dl]10, cuyos valores normales valorada con frecuencia para descartar signos La insulinoterapia se administrará 1 a 2 h oscilan en 12 ± 2 mmol/l y que en CAD suele de alarma de edema cerebral (véase la tabla 3). después de comenzar la rondar entre 20-30 mmol/l, indicando valores rehidratación a una dosis mayores de 35 mmol/l la coexistencia de aci- baja por vía intravenosa a 0,1 U/kg/h, manteniéndola dosis láctica). También es útil el cálculo del Terapia con fluidos sodio corregido por glucemia (Na corregido = hasta resolver la cetoacidosis, ya que la Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ La elevada osmolalidad del compartimento glucemia desciende de dl – 100)/100]) y de la osmolalidad efectiva extracelular provoca un movimiento de agua forma más precoz. (Osm efectiva = 2 × (Na + K) + glucosa plas- desde el compartimento intracelular, presen- Se deberán iniciar mática mOsm/kg). Si es posible, se valorará tando en general deshidrataciones de grado soluciones glucosadas la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que variable al diagnóstico, que con frecuencia son cuando la glucosa caiga a alrededor de 250-300 mg/dl nos dará idea de la duración y gravedad de la difíciles de estimar clínicamente. La medida o antes si el descenso es hiperglucemia en las CAD de comienzo y del del sodio sérico no es un marcador fiable del muy marcado, pudiendo cumplimiento del tratamiento en los diabéti- grado de deshidratación en los pacientes con ser preciso administrar cos ya diagnosticados, y el β-hidroxibutirato, CAD, debiéndose corregir sus valores (véase soluciones de glucosa del que puede monitorizar la respuesta al trata- la fórmula previa) y monitorizar sus cambios 10% o incluso del 12,5%. miento, existiendo estudios que demuestran durante el tratamiento, aumentando la natre- que el tratamiento así guiado acorta las es- mia al disminuir la glucemia con los líquidos tancias en la Unidad de Cuidados Intensivos y la insulinoterapia, lo que no es indicativo de Pediátricos (UCIP) y disminuye los costes. Se un empeoramiento del estado hipertónico. Si pedirá también analítica urinaria para valorar el sodio se mantiene o continúa descendiendo la cetonuria. En los diabéticos diagnosticados, pese a la terapia, puede constituir un marcador puede ser útil la determinación de insulina sé- ominoso de la aparición de edema cerebral11. rica libre para detectar omisión del tratamien- La elevación del BUN y del hematocrito pue- to. Ante signos indicativos de infección, se den ser mejores marcadores de la deshidrata- recogerán los cultivos pertinentes y se valorará ción extracelular grave12. La osmolalidad efec- iniciar antibioterapia. tiva suele oscilar entre los 300 y 350 mOsm/l y es otro buen marcador de la eficacia del tratamiento. La terapia con fluidos mejora el Tratamiento de la filtrado glomerular y con ello la eliminación cetoacidosis diabética de glucosa y cetonas, provocando mejoría de la hiperglucemia por sí sola. Los objetivos de Los niños con signos de CAD grave, con sin- la fluidoterapia son el restablecimiento del vo- tomatología de larga duración, compromiso lumen circulante, la reposición del sodio y del hemodinámico o disminución del nivel de déficit de agua, la normalización del filtrado consciencia, o aquellos con aumento del ries- glomerular y evitar el edema cerebral. Aunque go de edema cerebral, deben ingresar en una no existe aún una demostración convincente 58 An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61  Actualización Cetoacidosis diabética S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta de la asociación entre reposición líquida y ede- que la hiperglucemia, por lo que esta dosis ma cerebral13, la presión intracraneal aumenta se debe mantener hasta resolver la cetoaci- Lectura rápida más con la reposición agresiva y rápida de dosis19 (véase criterios en la tabla 3). Con la líquidos, sobre todo si son hipotónicos, por lo fluidoterapia inicial, la glucemia típicamente que se recomienda una corrección más paula- desciende bruscamente. Tras el inicio de tina con fluidos isotónicos con el suero salino la insulinoterapia, desciende a un ritmo de fisiológico o el Ringer lactato, sin haberse unos 2-5 mmol/l/h. Se deberán iniciar so- demostrado, de momento, diferencias signifi- luciones glucosadas cuando la glucosa caiga cativas entre ambos. a alrededor de 250-300 mg/dl o antes si En la CAD existe un Los principios generales de la fluidoterapia el descenso es muy marcado, pudiendo ser déficit de potasio, por son: comenzar la fluidoterapia antes del trata- preciso administrar soluciones de glucosa del lo que se debe iniciar miento con insulina, administrando expansión 10% o incluso del 12,5%. No hay evidencias la administración de con volumen solo si es preciso para restablecer para recomendar bolo de insulina al inicio de potasio inmediatamente la circulación periférica, calcular las necesi- la terapia, ya que puede aumentar el riesgo durante la expansión inicial de volumen en el dades hídricas para rehidratar durante 48 h, de edema cerebral20. Si el paciente presenta paciente hipocaliémico siendo infrecuente tener que administrar más marcada sensibilidad a la insulina (p. ej., a 20 mmol/l, en los de 1,5 a 2 veces las necesidades basales. pacientes pequeños con CAD, síndrome hi- normopotasémicos Para evitar la administración de fluidos exce- perglucémico hiperosmolar o algunos niños cuando se inicie la siva, también se deben tener en cuenta en el mayores con diabetes establecida), se puede insulina y, ante niveles séricos elevados, cuando cálculo de balances los líquidos orales inge- disminuir la dosis a 0,05 U/kg/h, siempre se inicie la diuresis y ridos o administrados previo al tratamiento que continúe mejorando la acidosis. en general a 40 mmol/l de la CAD y la rapidez de administración o a más dosis si dependerá del estado circulatorio, aunque en persiste la hipocaliemia, general se recomienda una velocidad inicial Potasio manteniéndose durante toda la rehidratación por de 10-20 ml/kg en 1-2 h de salino 0,9% o vía intravenosa. Ringer lactato, pudiéndose repetir este bolo Aunque no hay datos sobre el déficit de po- En los pacientes con de volumen si es preciso clínicamente. No tasio que presentan los niños con CAD, está CAD existe depleción hay datos para recomendar el empleo de co- claro que la pérdida mayor corresponde al de fosfato que puede loides. Posteriormente, se mantendrá la repo- compartimento intracelular, ya que la hi- persistir varios días, aunque no se ha sición con suero salino 0,9% o Ringer durante pertonicidad causa su salida de las células, demostrado beneficio al menos 4-6 h14,15. Después de esta fase, se además de que en la CAD existen pérdidas en su administración, debe utilizar una solución salina con una to- incrementadas por los vómitos y la diuresis pudiéndose emplear nicidad ≥ 0,45% añadiendo potasio16, corri- osmótica. Los niveles séricos de potasio al fosfato potásico giendo el déficit en no menos de 48 h. Dado diagnóstico pueden ser normales, altos o ba- como alternativa o en combinación con cloruro que la deshidratación se puede sobreestimar, jos. Si están disminuidos, suelen correspon- potásico o acetato en la conviene recordar nuevamente que la fluido- der a una mayor duración de la enfermedad, fluidoterapia. terapia que se debe administrar no suele tener mientras si están elevados se puede deber a El empleo de que sobrepasar en 1,5-2 veces las necesidades alteración renal. La insulina, al corregir la bicarbonato está en basales diarias y, en general, no habrá que aña- acidosis, disminuirá los niveles al reintrodu- general contraindicado y únicamente se dir las pérdidas urinarias. Puede ser necesario cir el potasio en la célula. Si esto ocurre de restringe a los casos de aumentar el contenido de sodio en el suero si forma brusca, puede predisponer a la apari- acidosis grave con pH la natremia es baja y no aumenta apropiada- ción de arritmias cardiacas. Se debe iniciar < 6,9 y en aquellos con mente con la caída de la glucemia17. El empleo la administración de potasio inmediatamente hipopotasemia grave. de salino al 0,9% en exceso se ha asociado a la durante la expansión inicial de volumen en el aparición de acidosis láctica18. paciente hipocaliémico, aunque se añadirá a 20 mmol/l; en los demás, en general, cuando se inicie la insulina y, ante niveles séricos ele- Insulinoterapia vados, cuando se inicie la diuresis y en general a 40 mmol/l, manteniéndose durante toda La insulinoterapia es esencial para norma- la rehidratación intravenosa. En ocasiones, lizar las alteraciones de la CAD, ya que se es necesario aumentar los aportes hasta 80 debe bien a un déficit insulínico absoluto o mmol/l. La existencia en el electrocardio- relativo. En general, se administrará 1 a 2 h grama de ondas T aplanadas, intervalos QT después de comenzar la rehidratación una ensanchados y existencia de onda U son indi- dosis baja por vía intravenosa a 0,1 U/kg/h, cativas de alteraciones del potasio. Se puede que consigue unos niveles plasmáticos de emplear fosfato potásico con cloruro o acetato alrededor de 100 a 200 µU/ml en 60 min, potásico y su administración máxima no debe capaces de revertir la resistencia insulíni- sobrepasar los 0,5 mmol/kg/h. Si persiste la ca e inhibir la lipólisis y la cetogénesis. La hipopotasemia con esta reposición, se puede acidosis siempre tardará más en corregirse disminuir la infusión de insulina. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 59 Actualización Cetoacidosis diabética S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta Fosfato Complicaciones Lectura rápida Existe depleción del fosfato intracelular debi- La principal complicación es el edema cere- do a la diuresis osmótica, que se exacerba con bral, que típicamente aparece entre las 4 y 12 la insulinoterapia al penetrar el fosfato en la h tras el inicio del tratamiento, aunque puede célula21. La depleción de fosfato puede per- presentarse previamente y en cualquier mo- sistir varios días, aunque no se ha demostrado mento de la evolución26. Su clínica es variable beneficio en su administración22, que puede y puede comprender cefalea, recurrencia de ocasionar hipocalcemia, aunque la hipofosfa- los vómitos, irritabilidad o alteración de la La principal complicación es el edema cerebral, temia grave con debilidad inexplicada debe ser consciencia, focalidad neurológica, bradicardia que típicamente aparece corregida siempre. Si se administra fosfato, es y aumento de la presión arterial. Su fisiopato- entre las 4 y 12 h tras el fundamental monitorizar los niveles de calcio logía no se conoce exactamente y puede incluir inicio del tratamiento, con cuidadosamente. Se puede emplear fosfato po- isquemia e hipoxia, activación inflamatoria ce- síntomas como cefalea, tásico como alternativa o en combinación con rebral, aumento del flujo cerebral y disrupción recurrencia de los vómitos, irritabilidad o alteración de cloruro potásico o acetato en la fluidoterapia. del transporte iónico de la membrana celular la consciencia, focalidad y los canales de aquaporina, con generación de neurológica, bradicardia osmolitos orgánicos intracelulares. Parece más y aumento de la presión arterial, siendo factores Acidosis frecuente en el comienzo de CAD, pacientes menores y mayor duración de los síntomas. de riesgo el incremento atenuado del sodio La acidosis grave, en general, responde a la Entre los factores de riesgo de edema cerebral durante el tratamiento de fluidoterapia y la insulina, que además fre- se barajan un incremento atenuado del sodio la CAD, la gravedad de la na la producción de cetoácidos y permite durante el tratamiento de la CAD, la gravedad acidosis, el tratamiento su metabolización. Su metabolismo produce de la acidosis, el tratamiento con bicarbonato, con bicarbonato, el grado bicarbonato, corrigiendo espontáneamente la el grado de hipocapnia al comienzo y el au- de hipocapnia al comienzo y el aumento del BUN acidosis, al igual que la mejoría hemodiná- mento del BUN sérico a la presentación. sérico a la presentación. mica, al corregir la deshidratación, mejora la Su tratamiento consiste perfusión tisular y revierte la acidosis láctica. en manitol (0,25-1 g/kg en 20 min), que se puede Las indicaciones de la terapia con bicarbonato Tratamiento del repetir entre los 30 min a son cada vez más restringidas, ya que su ad- ministración puede empeorar la acidosis del edema cerebral 2 h si no hay respuesta o salino hipertónico al sistema nervioso central y la corrección rápida Se debe iniciar tan pronto como se sospeche y 3% (5-10 ml/kg en 30 de la acidosis provocar hipopotasemia, acen- reducir la fluidoterapia. Se puede añadir ade- min), la restricción de la tuando la hipernatremia y la hipertonicidad más manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) y repetir fluidoterapia en un tercio sérica, además de incrementar la producción entre los 30 min y las 2 h si no hay respuesta y elevar la cabecera, además de instaurar hepática de cetonas, retrasando, por tanto, la o salino hipertónico al 3% (5-10 ml/kg en 30 las medidas de soporte recuperación23,24. Por todo ello, su empleo se min), sobre todo si no hay respuesta inicial al necesarias, pudiendo ser restringe a los casos de acidosis grave con pH manitol27. Se debe restringir la sueroterapia en precisa la intubación. < 6,9, en los que la contractilidad cardiaca y un tercio y elevar la cabecera de la cama a 30º. En la prevención la vasodilatación pueden empeorar aún más En casos graves, serán necesarias la intubación son fundamentales las campañas de la hipoperfusión tisular y los inotropos ser y la ventilación mecánica, habiéndose relacio- concienciación para la menos eficaces y en aquellos con hipopotase- nado la hiperventilación agresiva con peores detección precoz y los mia grave que amenace la vida25, en los que se resultados. No hay datos para recomendar el programas de educación pueden administrar 1-2 mmol/kg en 1 h. empleo de corticoides. Tras el inicio del trata- y soporte de los pacientes miento, se debe realizar una tomografía com- ya diagnosticados. putarizada craneal para descartar otras causas Introducción de de alteración neurológica, que aparecen en un líquidos orales y 10%, sobre todo trombosis o hemorragia28. transición a insulina subcutánea Otras complicaciones Se comenzará la tolerancia oral con líquidos Otras complicaciones causantes de morbi- tras recuperación importante, pudiendo per- mortalidad en los pacientes con CAD son sistir acidosis leve o cetosis. Si se toleran, se las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, debe disminuir la fluidoterapia por vía intra- hipofosfatemia), la hipoglucemia, otras alte- venosa. Una vez resuelta la cetoacidosis, se raciones intracerebrales (fundamentalmente suele iniciar insulina subcutánea previa a una trombosis o hemorragias), trombosis venosa comida, 15-30 min antes (insulina rápida) o periférica, mucormicosis, rabdomiólisis, sep- 1-2 h (insulina regular) de cesar la infusión sis, fallo renal, pancreatitis y complicaciones por vía intravenosa. pulmonares. 60 An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61  Actualización Cetoacidosis diabética S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta al. Ketoacidosis at onset of type I diabetes mellitus in pedia- Morbilidad tric age in Spain and review of the literatura. Pediatric Endoc y mortalidad 6. Rev, 2012;9:669-71. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P, Bibliografía s Roback M, Rewers M, et al. Predictors of acute com- plications in children with type I diabetes. JAMA. recomendada 2002;287:2511-8. La mortalidad varía entre un 0,15 y un 0,3% en 7. ss Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling M. 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