Hemodinamik Bozukluklar - Ders

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR Dr. Hatice Özer Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı  HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR ▪ Ödem ▪ Hiperemi-Konjesyon ▪ Hemoraji=Kanama ▪ Trombüs-Tromboz / Emboli-Embolizm ▪ İskemi-İnfarktüs ▪ Şok ...

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR Dr. Hatice Özer Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı  HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR ▪ Ödem ▪ Hiperemi-Konjesyon ▪ Hemoraji=Kanama ▪ Trombüs-Tromboz / Emboli-Embolizm ▪ İskemi-İnfarktüs ▪ Şok  ÖDEM ▪ Vücut ağırlığının % 60’ı su ▪ 2/3 intraseluler ▪ 1/3 ekstraseluler ▪ çoğu interstisiyel sıvı ▪ vücut sıvısının % 5 plazma  ÖDEM NEDİR? İnterstisiyel doku aralığında veya vücut boşluklarında aşırı miktarda sıvı birikimi  ÖDEM ▪ HİDROPS: Preforme aralıklarda sıvı toplanması ▪ Plevrada: Hidrotoraks, ▪ Perikardda: Hidroperikard, (H. pericardii) ▪ Peritonda: Hidroperitoneum (Asit) ▪ Hidrops fetalis: H. Congenitus (universalis),H. Universalis (fetus) ▪ H. genus: Seröz diz eklemi iltihabı ▪ H. gravidarum: Gebelikteki fizyolojik su retansiyonunun patolojik artması: Hipertansiyon veya proteinüri olmaksızın dudak ödemi ile ortaya çıkar  HİDROPS FETALİS H. congenitus (universalis), H. universalis (fetus) ▪ Generalize ödem, ▪ Plevrada efüzyon, ▪ Asit, ▪ Sıklıkla kalp yetmezliği, ▪ SEBEPLERİ: ▪ Oluşum kusurları, anemi, immünolojik veya enfeksiyöz sebepleri; ▪ Nadiren kan grubu uyuşmazlıklarında hemolizle  ÖDEMİN ÖZEL ŞEKİLLERİ ▪ Hidrosel (hydrocele) ▪ Hydrocele chylosa (Chylocele) ▪ Hydrocele feminae (Hydrocele muliebris) ▪ Hydrocele renis (Perinephritis serosa) ▪ Hydrocele testis ▪ Hydrocephalus (Hidrosefali) ▪ Hydroencephalocele ▪ Hidrokaliks (Hydrocalyx)  ÖDEMİN ÖZEL ŞEKİLLERİ ▪ H. pericardii, ▪ H. tubae, ▪ H. vesicae fellae, ▪ Hidrosalpinks, ▪ Hidroureter ▪ ANAZARKA: Ağır, generalize, derin subkutan ödem  ÖDEMİN ÖZEL ŞEKİLLERİ ▪ Hidromeningosel (Meningosel) ▪ Hidromiyeli ▪ Hidromiyelosel ▪ Hidronefroz ▪ Hidroftalmi (Çocukluk çağı glokomu)  ÖDEM ▪ Transüda, proteinden fakir, dansitesi 1012 altındaki ödem sıvısı ▪ Hidrodinamik değişiklikler ▪ Eksüda, proteinden zengin, dansitesi 1020 üzerinde olan ödem sıvısı ▪ artmış vaskuler permeabilite ▪ inflamatuvar ödem  Ödem nedenleri ▪ İntravasküler alandaki hidrostatik basınç artışı ▪ Plazmadaki kolloid osmotik basıncın azalması ▪ Lenfatik akımın bozulması ▪ Böbreklerden tuz ve su retansiyonu  Ödemin patofizyolojik kategorileri 1-Hidrostatik basınç artması A. Bozulmuş venöz dönüş *Konjestif kalp yetmezliği *Konstriktif perikardit *Asit (karaciğer sirozu) *Venöz obstrüksiyon veya kompresyon (Tromboz, dışardan bası-kitle-, alt ekstremite inaktivitesi) B. Arteriyoler dilatasyon *Isı artışı *Nörohümoral disregülasyon  Ödemin patofizyolojik kategorileri 2-Hipoproteinemi (Plazma ozmotik onkotik basıncının azalması) *Protein kaybettiren glomerulopatiler (nefrotik sendrom) *Siroz *Malnütrisyon *Protein kaybettiren gastroenteropati 3.Lenfatik obstrüksiyon *İnflamatuvar *Neoplastik *Cerrahi sonrası *Postradrasyon  Ödemin patofizyolojik kategorileri 4.Sodyum retansiyonu *Böbrek yetmezliği ile birlikte aşırı tuz alımı *Tubuler sodyum reabsorbsiyonunun artması *Böbrek hipoperfüzyonu *Artmış renin-angiotensin-aldosteron salınımı 5.İltihap (Yangı) *Akut yangı *Kronik yangı *Angiogenezis  Ödem morfolojisi ▪ Makroskopik olarak kolay tanımlanabilir (organ büyük, soluk, ağır ve kapsülü gergin) ▪ Mikroskopik olarak ekstraseluler matriks elemanlarının separasyonu ▪ Her organ ve dokuda olmasına rağmen en sık Işık mikroskobik incelemede, ödem subkutan dokular, akciğer ve beyinde ödem ödem Larinks ödemi  Ödem ve Klinik Önemi ▪ Subkutan ödem: Kalb ve böbrek yetmezliğinin belirtisi olduğundan altta yatan hastalığı tanımlar; yara iyileşmesinde bozulma veya infeksiyon ▪ Pulmoner ödem: Normal ventilatuvar fonksiyon bozulduğu için ölümle sonuçlanabilir veya bakteriyel infeksiyona zemin hazırlar ▪ Beyin ödemi: Ciddi, fatal ve hızlı seyreder; foramen magnum’dan herniye olduğunda veya beyin sapı vasküler sistem kompresyonuna yol açarak, medullar merkezlerin zedelenmesi ile ölüm HİPEREMİ VE KONJESYON NEDİR? Dokuda lokal kan volümünün artışı  HİPEREMİ ve KONJESYON ▪ Hiperemi, aktif bir olaydır ▪ Arteriyoler dilatasyon ile karakterli artmış kan akımı (egzersizde iskelet kasında veya yangıda) ▪ Etkilenen dokular oksijenize kanla dolu olup daha kırmızı görünür Akut sistit Hiperemi-ödem  HİPEREMİ ve KONJESYON ▪ Konjesyon, pasif bir olaydır ▪ Kanın dokudan uzaklaşmasındaki yetersizlik sonucu (venöz drenaj bozukluğu) ▪ Sistemik: dekompanse kalp yetmezliği ▪ Lokal: izole venöz obstrüksiyon ▪ Etkilenen dokular deoksijenize hemoglobin nedeniyle mavi-kırmızı (siyanoz)  HİPEREMİ ve KONJESYON MORFOLOJİ ▪ Konjesyon ödem oluşumu ile yakından ilişkili ve sıklıkla ödemle birliktedir ▪ Uzun süreli konjesyon kronik pasif konjesyon, az oksijenize kan nedeniyle kronik hipoksi, parankimal hücre dejenerasyonu veya ölümü, bazen mikroskopik skar ▪ Kapiller rüptür, küçük hemoraji odakları-eritrosit artıklarının fagositozu ve hemosiderin ile yüklü makrofajlar  HİPEREMİ ve KONJESYON MORFOLOJİ ▪ Hiperemik ve konjesyone dokularda kesit yüzeyi kanamalı ve ıslaktır ▪ En sık etkilenen organlar; ▪ Akciğer ▪ Karaciğer ▪ Dalak Akciğer,konjesyon Akciğer, konjesyon Akciğer,konjesyon Akciğer,konjesyon ve ödem Akciğer,konjesyon ve ödem Akciğer,konjesyon ve ödem “Nutmeg” karaciğer Karaciğer, kronik pasif konjesyon  Nutmeg karaciğer, mikroskopik olarak santrlobuler nekroz  Muskat (Myristica), (Hint cevizi) ▪ Portakal ağacına benzeyen, ▪ İnsan sağlığına önemli etkileri yaprak dökmeyen Endonezya'ya bulunan ürünün yeterli ve düzenli özgü muskat ağacının tüketilmesi durumunda kronik tohumundan yapılan bir uykusuzluk çeken kişilerin uykuya baharattır. dalış sürelerini azaltma ve uyku ▪ Muskat cevizi de denir kalitesini arttırıcı niteliktedir. ▪ Çeşitli yemeklere ve tatlılara farklı bir aroma katar. ▪ Rendelenerek kullanılması ve tüketilmesi uygundur. ▪ Hamur işlerinde, salata ve sos tariflerinde farklı aroma tadı ile lezzet katan içeriğe sahiptir. Karaciğer,kronik pasif konjesyon  HEMORAJİ ▪ Damar rüptürüne bağlı kanın ekstravazasyonu ▪ Damar rüptürü; travma, ateroskleroz, inflamatuvar veya neoplastik erozyon sonucu olabilir ▪ Hemorajik diatez, zedelenme olmadan kanamanın görüldüğü geniş klinik tablolar ▪ Hemoraji; ▪ eksternal olabilir veya ▪ doku içinde birikim şeklinde olabilir (hematom), ▪ relatif belirsiz veya ▪ ölüm nedeni (dissekan aort anevrizmasının rüptürüne bağlı massif retroperitoneal hematom)  BAŞLICA KAN HASTALIKLARI Anemi (kansızlık) İdiyopatik trombositopenik purpura Demir eksikliği anemisi (ITP) Orak Von Willebrand hastalığı hücreli anemi (talasemi) Miyelodisplastik Polisitemi (aşırı kırmızı sendromlar kan hücresi üretimi) Hemoglobinopatiler Miyelofibroz Multipl miyelom Lösemi Malign lenfomalar Hemofili Lenfoma Tırnak yatağı, hematom  HEMORAJİ Peteşi; deri, müköz membranlar veya serozal yüzeylerde 4 mm ve daha küçük kanamalardır ▪ Lokal intravaskular basınç artışı ▪ Trombositopeni ▪ Defektif trombosit fonksiyonu (üremi gibi) ▪ Pıhtılaşma faktör eksiklikleri  Kan hastalıklarının belirtileri Halsizlik EKLEM İÇİNE KANAMA Çabuk yorgunluk Lenf bezlerinde büyüme Nefes darlığı Dalak büyümesi Çabuk üşüme Karaciğer büyümesi Sarılık Safra kesesi taşları Yüzün soluk görülmesi Gut hastalığı Tırnaklarda kırılma Parmaklarda kızarıklık ve ağrı Zayıflama DİŞ ETİ ŞİŞMESİ Ateş Ayak bileğinde yaralar DİLİN ÜZERİNDE YARALAR DERİDE KANAMALAR Damarlarda pıhtılaşma Perikard, peteşi  HEMORAJİ Purpura, 5 mm ve üzerindeki hemorajilerdir ▪ Peteşi ile aynı nedenler ▪ Travma ▪ Vaskülit ▪ Artmış vaskuler permeabilite  HEMORAJİ Ekimoz, 1 cm’den büyük subkutan kanamalardır ▪ Travma sonrası ▪ Lokal hemorajilerde eritrositler yıkılır; ▪ hemoglobin (kırmızı-mavi) ▪ bilirubin (mavi-yeşil) ▪ hemosiderin (kahverengi-sarı) Kol, Ekimoz ve purpura  HEMORAJİ ▪ Vücut boşluklarındaki kanamalar; ▪Hemotoraks, ▪Hemoperikardiyum, ▪Hemoperitoneum ▪Hemartroz  HEMORAJİ Klinik Önemi ▪ Sarılık (eritrosit yıkımı, sistemik bilirubin salınımı) ▪ Kanamanın süresi, miktarı ve lokalizasyonu önemlidir ▪ Hızlı, %20 kayıp hemorajik (hipovolemik) şok ▪ Beyin, intrakraniyal basınç artışı ve herniasyon ▪ Demir eksikliği anemisi (peptik ülser veya menstruel kanama) PURPURA KLASİFİKASYONU MORFOLOJİ KARAKTERİSTİK BOYUT ≤ 4mm = PETEŞİ Retiform İnflamatuvar (İltihabî) (petechiae) Non-İnflamatuvar 5 - 9mm = PURPURA Non-retiform (İltihabî) (MAKÜL) (macule) ≥ 1cm = EKİMOZ Livedo reticularis (ecchymosis) Livedo racemosa W.W. Piette. Purpura: Mechanisms and Differential Diagnosis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3rd ed, Saunders, China (2012), pp. 357-362  Livedo reticularis, livedo racemosa ve retiform purpura’nın karakteristikleri Patofizyoloji Topografi Düşük ‘output’ Livedo reticularis durumundan dolayı Alt ekstremiteler düşük kan akışı. Mekanik tıkanıklıktan Gövde ve alt Livedo racemosa dolayı düzensiz kan ekstremiteler akımı. Venöz tıkanmadan Retiform purpura dolayı purpura ve Değişken nekroz Wysong, A. and Venkatesan, P. (2011), An approach to the patient with retiform purpura. Dermatologic Therapy, 24: 151- 172. https://doi.org/10.1111/j.1529-8019.2011.01392.x  HEMOSTAZ VE TROMBOZ ▪ Normal hemostaz fizyolojik, bunun patolojik karşılığı “tromboz” dur. ▪ Hemostaz; 1- Sağlam damarlar içinde kanın pıhtısız, sıvı durumunu koruyan, 2- Damar zararı oluştuğunda ise hemostatik tıkaç oluşumunu sağlayan , 3- Programlanmış bir dizi işlemlerdir.  HEMOSTAZ VE TROMBOZ ▪ Canlıda, damarlar veya kalp içerisinde kanın pıhtılaşmasına “tromboz/is”, ▪ Meydana gelen pıhtıya “trombüs” denir  Pıhtı nerelerde olabilir? ▪ Kanama alanında ▪ Tüpte ▪ Postmortem  HEMOSTAZ VE TROMBOZ HEMOSTAZ VE TROMBOZ üç genel komponente bağlıdır: ▪ Vasküler duvar, ▪ Trombositler, ▪ Pıhtılaşma sistemi (Koagülasyon kaskadı)  HEMOSTAZ VE TROMBOZ ENDOTEL ▪ Sağlam endotel hücreleri öncelikle trombosit adezyonu ve kanın pıhtılaşmasını baskılar ▪ Hasarlanmış veya aktive olmuş endotel ise lokal pıhtı oluşumuna katkıda bulunan prokoagülan endotel hücre tipine dönüşür.  HEMOSTAZ VE TROMBOZ TROMBOSİTLER ▪ Normal hemostazda ve trombozda ana rol oynayan, yüzeylerinde integrin ailesinden glikoprotein reseptörleri bulunan kan hücreleridir  HEMOSTAZ VE TROMBOZ TROMBOSİTLER ▪ Vasküler zedelenmede trombositler ile ekstraseluler matriks (kollajen, fibronektin proteoglikanlar ) ilişkisi sonucu 3 temel reaksiyon olur: 1. Adezyon (yapışma) ve şekil değişikliği 2. Sekresyon (“release reaksiyon”) 3. Agregasyon (kümeleşme)  HEMOSTAZ VE TROMBOZ KOAGÜLASYON SİSTEMİ ▪ Trombozisin major kısmı ▪ Koagülasyon sistemi esas olarak 1- İnaktif proenzimlerin aktive enzimlere çevrildiği bir dizi enzimatik dönüşümdür 2- Trombin’in oluşmasıyla sonuçlanır 3- Trombin de eriyebilir; fibrinojeni erimeyen lifsel protein fibrine dönüştürür.  TROMBOZ (THROMBOSİS) Trombüs oluşumunun predizpozisyonu: Virchow triadı: 1.Endotel zedelenmesi, 2.Kan akımının stazı veya türbülansı, 3.Hiperkoagülopati.  TROMBOZ (THROMBOSİS) 1. Endotel zedelenmesi: Dominant özelliktir, tek başına trombozisi başlatabilir! ▪ Miyokard infarktüsü ya da valvulitte kalp boşluklarında, aterosklerotik arterlerde ülsere plaklar üzerinde, ▪ Travmatik veya inflamatuar vasküler zedelenmelerde (vaskülit) önemli  TROMBOZ (THROMBOSİS) 2. Kan akımı değişiklikleri: *Türbülans *Staz (akımın yavaşlaması), ▪ Normal kan akımı ▪ Laminar (tabakalı) akımdır ▪ Selüler elementler damar lümeninde, plazma ise endotele yakın seyreder  TROMBOZ (THROMBOSİS) ▪ Staz ve turbulans ile; 1. Laminar akım bozulur; trombositler endotele yaklaşır ve kontakt haline gelir 2. Aktive olan pıhtılaşma faktörlerinin kan akımı ile gelen taze kan ile ‘sulandırılması’ önlenir 3. Endotel hücre aktivasyonu ile, lokal tromboza, lökosit adezyonuna ve diğer endotel hücre etkilerine yol açar 4. Pıhtılaşma faktörü inhibitörlerinin kan akımı ile ulaşmasını geciktirir ve trombüsün oluşmasına izin verir  TROMBOZ (THROMBOSİS) Türbülans ve stazın eşlik ettiği durumlar: Türbülans (çalkantılı akım) ▪ Ülsere aterosklerotik plak Staz ▪ Anevrizmalar, ▪ Miyokard infarktüsü, ▪ Mitral valv stenozu ▪ Hiperviskozite, ▪ Orak hücreli anemi  TROMBOZ (THROMBOSİS) 3. Pıhtılaşma eğiliminin artması (hiperkoagülopati): ▪ Primer hiperkoagülopatinin en sık nedeni F-V geni ve protrombin genindeki mutasyonlardır ▪ Sekonderde ise en sık neden staz (Kalp yetmezliği, travma) ya da damar endotel hasarı ▪ Yaşlılarda ise trombosit agregasyonunun artışı ve endotelden prostasiklin serbestleşmesindeki azalma  FAKTÖR V ▪ Faktör V (Faktör 5, Faktör beş) kan pıhtılaşma sisteminde yer alan faktörlerden birisidir. ▪ Pıhtılaşma sisteminde birden on ikiye kadar Roma rakamları ile ifade edilen çeşitli faktörler ve Protein C, Protein S gibi maddeler rol alır. ▪ Bu maddelerin bazılarında olan bir eksiklik veya artış durumunda kanda fazla pıhtılaşma veya tam tersine pıhtılaşamama ve kolay kanama gibi problemler oluşabilmektedir.  FAKTÖR V ▪ Faktör V Leiden mutasyonu kalıtsal trombofililerden (pıhtılaşma bozukluklarından) birisidir. ▪ Faktör V Leiden mutasyonu denilen durumda Faktör V geninde bir nokta mutasyonu (G1691A) gerçekleşir. ▪ Bu durum ilk olarak Hollanda’nın Leiden kentinde çalışan bilim adamları (Bertina ve ark.) tarafından bulunmuştur.  FAKTÖR V ▪ Dünyada sağlıklı bireylerde %3-12 oranında, ilk kez venöz tromboemboli geçirenlerde %18-20 sıklığında görülür ve tüm trombofilililerin %50'sini meydana getirmektedir. ▪ Ülkemizde yaklaşık %9 oranında görülmektedir. ▪ Yaklaşık 500 gebeden birisinde Faktör V Leiden mutasyonu görülür. ▪ F V Leiden mutasyonu ve ona bağlı aktive protein C rezistansı (APCR), kalıtsal trombofililerin en sık nedenidir.  TROMBOZ Hiperkoagülopati Primer (genetik) Sekonder (akkiz) ▪ Yüksek risk ▪ Faktor V mutasyonu ▪ Uzun yatak istirahati ▪ Miyokardiyal infarktüs ▪ Antitrombin III eksikliği ▪ Doku zedelenmesi (cerrahi, kırık, yanık) ▪ Protein C veya S ▪ Kanser ▪ Protez kalp kapakçıkları eksikliği ▪ DIC ▪ Heparin bağımlı trombositopeni ▪ Fibrinolizis eksikliği ▪ Antifosfolipid antikor sendromu (lupus ▪ Homosisteinemi antikoagülan sendromu) ▪ Düşük risk ▪ Protrombin ▪ Atriyal fibrilasyon ▪ Kardiyomyopati düzeylerinde allelik ▪ Nefrotik sendrom varyasyonlar ▪ Hiperöstrojenik durum ▪ Oral kontraseptif kullanımı ▪ Orak hücreli anemi ▪ Sigara, obezite  TROMBOZ Morfoloji ▪ Kardiyovaskuler sistemde herhangi bir yerde olabilir ▪ Kalp boşlukları, kapaklar üzerinde, arterler, venler, kapillerler ▪ Değişik şekil ve büyüklükte görülebilir ▪ Arteryel veya kardiyak trombüs, ▪ endotel zedelenmesinin başladığı veya türbülans akım olan yerde ▪ Venöz trombüs ▪ staz alanlarında  TROMBOZ Morfoloji ▪ Tüm trombüsler duvara sıkıca bağlıdır ▪ Arteryel trombüsler tutunma yerlerinden başlayarak kan akımına ters yönde (retrograd), ▪ Venlerde ise kan akımı yönünde (kalbe doğru) ▪ Kuyruk kısmı iyi yapışık olmadığı için fragmentasyon – embolus  TROMBOZ Morfoloji ▪ Kalp veya aortada makroskopik ve mikroskopik olarak Zahn çizgileri görülür ▪ Soluk (trombosit, fibrin) ve koyu renkli (eritrositler) laminasyon ▪ Zahn çizgileri kan akımının sürdüğü bir yerdeki trombozu belirtir ▪ Venler ve küçük arterlerde tabakalaşma pek belirgin olmayabilir. Pıhtı gibi görünebilir. ▪ Aort lümeni veya kalp boşluklarındaki altındaki duvara yapışık trombüs müral trombüs’tür ▪ Nedenleri: aritmiler, dilate kardiyomyopati, miyokard infarktüsü, ülsere aterosklerotik plaklar ve anevrizmal dilatasyon Akciğer, pulmoner arter, trombus Trombüs:Zahn çizgileri Trombüs, Zahn çizgileri  TROMBOZ Morfoloji Arteryel trombüs ▪ Genellikle okluziv (tıkayıcı) ▪ Sıklıkla koroner, serebral ve femoral arter ▪ Gri-beyaz renkli duvara yapışık ve kırılgan, trombosit, fibrin, eritrosit ve dejenere lökositler ▪ Sıklıkla ateroskleroz plağı üzerinde oluşur  AORT Aterom plağı, ülserasyon, trombüs  TROMBOZ Morfoloji Venöz tromboz (flebotromboz) ▪ Değişmez olarak okluziv ▪ Ven lümeninde uzun pıhtı oluşumu ▪ Bu trombüsler akan venöz kanda oluştuklarından çok daha fazla eritrosit içerirler; kırmızı veya staz trombüsü denir ▪ Flebotromboz sıklıkla (%90) alt ekstremite venlerinde ▪ daha az üst ekstremite, periprostatik pleksus, ovarian ve periuterin venler, dural sinüslerde, portal ven veya hepatik venlerde  TROMBOZ Morfoloji ▪ Otopside postmortem pıhtı ile venöz trombüs karışabilir ▪ Postmortem pıhtı (aleka), altta koyu kırmızı jelatinöz, üstte sarı tavuk yağı görünümü, duvara yapışık değil ▪ Kırmızı trombüs sert, her zaman yapışma noktası bulunan, kesitlerinde soluk gri-fibrin şeritleri içeren alacalı görünümdedir  TROMBÜS – POSTMORTEM PIHTI FARKLARI Trombüs: Postmortem pıhtı: ▪ Damar duvarına sıkıca bağlı ▪ Damar duvarına yapışmadığı oluşu karakteristiktir için kolayca damar duvarından kalkar, ▪ Hakiki trombüs, kuru, gevrek, grimtrak-beyaz ▪ Ölümden hemen sonra meydana gelmiş ise kırmızı renkte alacalıdır renklidir ▪ Trombüste kan ▪ Zamanla plazma ayrıldığı için, elemanlarının (trombosit, altta eritrositlerin meydana eritrosit,lökosit, fibrin) getirdiği kırmızı renkte kitle, karakteristik lameller üste ise plazmanın koagüle dizilimi kırmızı ve beyaz sarımsı rengi nedeniyle “tavuk çizgilere neden olur= ZAHN yağı” na benzer ÇİZGİLERİ ▪ Zahn çizgileri içermez  TROMBÜS’ün PROGNOZU 1. Büyüme ve gelişme Trombosit ve fibrin birikimi ve damar obstrüksiyonu 2. Embolizasyon 3. Dissolüsyon, fibrinolitik aktivite 4. Organizasyon ve rekanalizasyon  RENAL VEN TROMBUSÜ: Travmalarda, membranöz glomerulonefritli nefrotik sendromda ve böbrek hücreli karsinomda… Koroner arterler,trombüs  Organizasyon Fibroblastlar ve yeni kan damarlarının oluşumu Trombüs oluşma riskinin arttığı durumlar ▪ Kalp yetmezliği ▪ Travma ▪ Cerrahi girişimler ▪ Yanıklar ▪ Yatalak olma  EMBOLİZM Embolus; damar içinde kan akımı ile kaynağından uzak bir yere taşınan, katı, sıvı veya gaz niteliğinde, serbest bir kitledir.  EMBOLİZM ▪ Tüm embolusların %99 kadarını trombüsden kopan parça oluşturduğu için olaya tromboembolizm, kitleye tromboembolus denir ▪ Yağ, hava veya nitrojen, aterosklerotik debriler (kolesterol embolus), tümör parçaları, kemik iliği parçaları veya yabancı cisimler daha nadir emboluslardır ▪ Embolus spesifiye edilmedikçe trombüs kökenli kabul edilir ▪ Sonuç, parsiyel ya da komplet oklüzyon iskemik nekroz, infarktüs  EMBOLİZM ▪ Emboluslar (emboli): 1- Solid (Katı, trombüs ve doku parçaları, tümör hücreleri) 2- Sıvı (yağ globülleri ve amnion sıvısı) 3- Gaz (hava) ▪ Ayrıca; a- Septik ve b- Aseptik olabilir ▪ Lokalizasyonlarına göre ise; A- Venöz B- Arteriyel C- Lenfatik  EMBOLİZM Pulmoner Tromboembolizm ▪ %95 derin bacak ven trombüslerinden kaynaklanır ▪ Venöz dolaşıma katılan emboluslar “sağ kalbe doğru ilerler”, ▪ Küçük çaplı ise sağ kalbi geçerek pulmoner dolaşıma katılır.  EMBOLİZM Pulmoner Tromboembolizm ▪ Embolüsün büyüklüğüne ▪ Tıkadığı arterin lokalizasyonuna ▪ Embolinin sayısına ▪ Tüm tıkanan arteriyel sistemin oranına ▪ Hastanın solunum-dolaşım sisteminin durumuna göre klinik önemi değişir Akciğer, embolus  EMBOLİZM Sistemik Tromboembolizm ▪ Arteriyel dolaşımdaki embolilerdir ▪ Arteryal emboliler damarların giderek küçülmesinden dolayı venöz emboliler gibi uzaklara gidemezler ▪ %80 intrakardiyak müral trombüslerden kaynaklanır ▪ 2/3 sol ventrikül infarktüsleri , ▪ geri kalanı dilate sol atrium-romatizmal kapak hastalığına bağlı- ▪ Aort anevrizması, ülsere aterosklerotik plaklar, valvüler vegetasyon ya da fragmantasyon  EMBOLİZM Sistemik Tromboembolizm ▪ Venöz emboliler başlıca pulmoner sistemde lokalize iken, arteriyel olanlar birçok değişik yere gidebilir ▪ End-arter sistemine sahip organlarda (beyin, böbrek, dalak ve alt ekstremiteler) lezyonlara neden olurlar ▪ %75’i alt ekstremitelerde (en sık), ▪ %10 beyin, ▪ daha az oranda ince bağırsaklar, böbrekler, dalak, üst ekstremitelerde  EMBOLİZM Yağ embolizmi ▪ Uzun kemiklerin kırıkları ya da yumuşak doku travma ya da yanık sonrası dolaşımda mikroskopik yağ globüllerinin olmasıdır ▪ Şiddetli iskelet zedelenmesine maruz kalan kişilerin %90’ında yağ embolizmi görülmesine karşın, %10’undan azında herhangi bir klinik bulgu yok ▪ İlik veya yağ dokusu zedelenmesi ile serbest kalan yağ damlacıkları yırtılmış olan venöz damarlardan dolaşıma karışırlar  EMBOLİZM Yağ embolizmi ▪ Yağ Embolizmi Sendromu ▪ zedelenmeden tipik olarak 1-3 gün sonra başlar ▪ ani takipne, dispne, taşikardi, pulmoner yetmezlik, ▪ nörolojik semptomlar, ▪ diffuz peteşiyal döküntü, ▪ %10 fatal  EMBOLİZM Hava embolizmi ▪ Dolaşımdaki gaz kabarcıkları vasküler akımı obstrükte ederek distal iskemik zedelenme yaparlar ▪ Obstetrik girişimleri ve göğüs duvarı yaralanmaları sonucu olabilir ▪ Klinik bulguların ortaya çıkması için 100 ml’den fazla hava gerekir, fiziksel tıkanma gibi etki yaparlar  EMBOLİZM Hava embolizmi Dekompresyon hastalığı, ▪ Ani atmosfer değişikliğine maruz kalan kişilerde oluşur ▪ Dalgıçlar, su altı çalışanları, basınçsız ortam (astronotlar) ▪ Derin denizde (yüksek basınçta) sıvı hale geçen nitrojen, hızla yüzeye çıkıldığında alçak basınçta gaz baloncukları haline dönüşür ve gaz embolisi yapar  EMBOLİZM Hava embolizmi ▪ Arteriyel hava embolisi: ▪ Kalp ameliyatlarında, ▪ Akciğerin penetran yaralanmalarında, pnömotoraks ve torasentez sırasında ▪ Havanın V. pulmonalis’e girmesi sonucu ortaya çıkar ▪ Ölüm serebral ve koroner embolizm sonucudur ▪ Gaz embolisinden şüphe edildiğinde kalbin ve pulmoner damarların su altında açılması gerekir, çıkan kabarcıklar yanında kanın köpüksü görünüşü gaz embolisini düşündürür.  EMBOLİZM Amniotik sıvı embolizmi ▪ Nadir; 1/50.000 doğum ▪ Hemen postpartum dönemde ▪ Mortalite hızı % 80 ▪ Ani, ağır dispne, siyanoz, hipotansif şok ve koma ▪ Başlangıç kriz geçerse pulmoner ödem, yarısı DIC ile sonlanır ▪ Klasik bulgu, pulmoner mikrosirkulasyonda fetal deriden dökülen skuamöz epitel, lanugo kılları, verniks kazeozadan yağ, fetal solunum veya gastrointestinal sistemden müsin içeriğinin görülmesi  EMBOLİZM Amniotik sıvı embolizmi ▪ Altta yatan neden, plasenta zarlarında bir yırtılma ve uterus venlerinin açılmasıyla amniyon sıvısı ve içeriğinin anne kanına girmesidir. ▪ DIC’in göstergesi olan sistemik fibrin trombüsleri, belirgin pulmoner ödem, diffuz alveolar zedelenme  EMBOLİZM Emboli Sonuçları ▪ Emboli küçük ise ve kollateral dolaşım yeterli ise belirti vermez ▪ Akciğer ve koroner embolizmi ölümle sonuçlanabilir. ▪ İnfarktüs, gangren, abse veya mikotik anevrizmalar olabilir ▪ Kan dolaşımı ile tümör embolilerine bağlı metastazlar meydana gelebilir.  İNFARKTÜS Arteriyel veya venöz kan akımının tıkanmasına bağlı olarak bir bölgede gelişen iskemik nekrozdur  İNFARKTÜS ▪ %99’u trombotik veya embolik arteriyel oklüzyon nedeniyledir ▪ Arteriyel infarktüsler genellikle “emboli” nitelikte olmasına karşın, ▪ Venöz infarktüsler “trombüs” lere bağlıdır. ▪ Arterlerin tıkanması daha ağır iskemi ve nekroza neden olur, ▪ Venlerin tıkanması sıklıkla konjesyon ve daha az infarktüse neden olur ▪ Venöz infarktüsler özellikle testis ve over gibi tek bir venöz drenajı olan organlarda sıktır.  İNFARKTÜS - Morfoloji ▪ Renk (kanama) ve mikrobiyal infeksiyon olup olmamasına göre ▪ Kırmızı (hemorajik); ▪ yumuşak organlarda ▪ Beyaz (anemik) ; ▪ solid organlarda ▪ Septik  İNFARKTÜS - Morfoloji Kırmızı infarktüs; 1. Venöz oklüzyon (over torsiyonu gibi), 2. Gevşek dokular (akciğer gibi), 3. Dual dolaşım (akciğer ve ince bağırsak), 4. Önceden konjesyon olan dokular, 5. Önceden arteriyel oklüzyon ve nekrozun olduğu ve yeniden dolaşımın sağlandığı durumlar  Testis Hemorajik infarktüs Bağırsak, hemorajik infarktüs Akciğer, infarktüs  İNFARKTÜS-Morfoloji Beyaz infarktüs ▪ Arteriyel oklüzyonlarda ▪ Solid organlarda (kalp, dalak ve böbrek) ▪ Başlangıçta hemorajik vasıfta olan infarktüs alanında damar dışına çıkan eritrositlerin parçalanması sonucu açığa çıkan hemosiderin pigmenti lokal-diffüz dağılır ve organın daha sert ve kahverengi görünmesine neden olur ▪ 24-48 saat sonra soluk bir hal alır  İNFARKTÜS-Morfoloji ▪ İnfarktüs alanı, başlangıçta normale nazaran biraz daha koyu ve sert olup, infarktüs yüzeyi hafifçe kabarıktır ▪ Birkaç gün sonra normal doku ile aradaki sınır daha belirginleşir ▪ Solid organlarda infarktüs alanı solarken, süngerimsi dokularda kanama da olduğundan morumtrak kırmızı renk ortaya çıkar  İNFARKTÜS-Morfoloji ▪ Histoloji, “iskemik koagülasyon nekrozu” ▪ SSS’de ise “likefaksiyon nekrozu” ▪ Septik infarktüslerin santrali eridiği için sıvı dolu kist halini alır ▪ Vasküler oklüzyon olduktan kısa bir süre sonra hasta kaybedilmişse histolojik değişiklikler saptanamaz. ▪ 12-18 saat yaşarsa hemoraji saptanır  İNFARKTÜS ❖ İNFARKTÜS GELİŞMESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER: ▪ Vasküler dolaşımın özelliği, ▪ Oklüzyonun oluşum hızı, ▪ Dokunun oksijene duyarlılığı, ▪ Kanın oksijen içeriği  İNFARKTÜS ❖ Sık ve önemli klinik tablolardır: ▪ Miyokardiyal ve serebral infarktüs tüm ölümlerin yarısından fazlasından sorumludur ▪ Pulmoner infarktüs, ▪ Bağırsak infarktüsü (sıklıkla fatal) ▪ Gangren (DM)