Introducción a la Fisiología Respiratoria PDF

**INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA** En general las células de los animales, requieren un suministro continuo y constante de oxígeno para la respiración celular; además deben deshacerse del dióxido de carbono. El intercambio de gases entre el organismo y su ambiente se denomina RESPIRACIÓN...

**INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA** En general las células de los animales, requieren un suministro continuo y constante de oxígeno para la respiración celular; además deben deshacerse del dióxido de carbono. El intercambio de gases entre el organismo y su ambiente se denomina RESPIRACIÓN. El aparato respiratorio está relacionado con el complejo proceso de la "respiración" del ser humano, y está implicado de manera indirecta en otros procesos fisiológicos del cuerpo. Está compuesto por las vías respiratorias superiores, conformadas por las fosas nasales y anexos como la faringe y la laringe. Las vías inferiores lo constituyen la tráquea, bronquios principales y segmentarios, los bronquiolos terminales y respiratorios y los bronquiolos alveolares. Aparato respiratorio: qué es, funciones, partes, enfermedades **FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO:** - Su función más importante es la **proveer a la sangre el oxígeno** proveniente de la atmósfera a la vez que permite **la eliminación del dióxido de carbono**, producto del metabolismo celular. Esto se obtiene gracias a **un ciclo que se repite entre 12 y 20 veces por minuto** en dos etapas denominadas inspiración y espiración, a fin de introducir unos **500ml de aire a los pulmones llamado volumen corriente** con lo cual se logra movilizar unos 18.925litros de aire al día. Este volumen corriente representa el 12% de la capacidad respiratoria máxima en reposo, pudiendo aumentar cinco veces más con el esfuerzo. Gracias al eritrocito y al sistema circulatorio, y a la hemoglobina contenida en dicha célula, el Oxígeno puede ser transportado hacia los tejidos y desde éstos hacia los pulmones para que el dióxido de carbono sea eliminado hacia el exterior. **[Otras funciones:]** - Filtrar, calentar y humidificar el aire que respiramos. - Producción del sonido (lenguaje oral) - El epitelio nasal posibilita el sentido del olfato. - Ayuda a la regulación del pH corporal (los pulmones pueden alterar el pH del organismo reteniendo o eliminando CO2) - Conversión/producción de hormonas en el pulmón: - Regulación de la temperatura corporal (por pérdida de agua al respirar) Zona Respiratoria: función de intercambio de gases. El ESPACIO MUERTO ANATÓMICO o ZONA DE CONDUCCIÓN: corresponde a las vías aéreas de conducción, en las que no se produce intercambio gaseoso (130-180ml) Función: calentar, limpiar, humedecer el aire respirado. El ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO: es un parámetro funcional que determina la incapacidad del pulmón para eliminar CO2. Incluye todo volumen de aire que debería intervenir en el intercambio gaseoso, pero que por motivos fisiológicos, patológicos o variables no ocurre este proceso. **ESTRUCTURAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO-ANATOMIA FUNCIONAL** El intercambio gaseoso se da por determinadas estructuras corporales de tal forma que los pulmones en el ser humano son adaptaciones para el intercambio gaseoso en un ambiente aéreo. Así el sistema respiratorio del ser humano es típico de los vertebrados que respiran aire; y posee estructuras y se producen acontecimientos para que el aire realice su recorrido desde las narinas hasta los alveolos pulmonares y vuelva de regreso. Los mismos se pueden describir como: -SISTEMA DE CONDUCTOS ENCARGADOS DE CONDUCIR EL AIRE. -APARATO DE DIFUSIÓN DADO POR LOS CAPILARES EN CONTACTO CON EL AIRE ALVEOLAR. -MECANISMO RENOVADOR DE AIRE. Al sistema de conductos encargados de conducir el aire se le puede dividir en: \* **VIAS AÉREAS SUPERIORES O ALTAS**: \*Comienza desde el exterior con las **fosas nasales y senos para-nasales**, la **faringe, la laringe y la tráquea superior.** Además de conducir el aire hacia las vías aéreas inferiores, las principales funciones son proteger a las vías aéreas inferiores de partículas extrañas; y tienen la finalidad de purificar el aire inspirado, acondicionándolo para su ingreso al organismo, reteniendo partículas extrañas o polvo, calentando y humidificando al mismo. En estas tareas colabora una membrana mucosa compuesta por un epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado que recubre todas las estructuras de las vías aéreas superiores. En la nariz, senos y parte de la faringe esta membrana es, ante todo, un epitelio columnar, que cambia a células escamosas en la faringe. Las células caliciformes, a todo lo largo del epitelio, producen moco, que atrapa partículas y drena en el interior de la nasofaringe para su deglución o expectoración. Característica de la **mucosa de la nariz:** -está cubierta de un epitelio vibrátil con cilios donde se retiene el polvo y son llevados hacia las coanas para ser expulsados al exterior. -contiene glándulas mucosas con secreción que atrapa partículas para eliminarlas y a la vez humedece el aire. -tejido submucoso que es abundante en capilares vasculares para el calentamiento del aire que pasa por la nariz. Estos dispositivos permiten que las partículas extrañas sean llevadas con dirección al tracto digestivo, de tal manera que una persona en un día normal ingiere alrededor de medio litro de moco nasal. \*Se continúa con la conexión entre las cavidades nasal y bucal por un lado y el esófago y la laringe por otro, y es la **faringe.** Y se divide en: -región nasal o rinofaringe: cubierta por una membrana rica en estructuras linfáticas como defensa ante infecciones. -región oral u orofaringe: parte media con función doble (participa en la respiración y la digestión). Su obstrucción puede producir la muerte por asfixia. -región laríngea o laringofaringe: porción inferior y se halla detrás de la laringe, sus paredes están superpuestas y separadas sólo por el tránsito de alimentos. \*De la **faringe pasa a la laringe** por un orificio llamado "adito de la laringe"- allí están las cuerdas vocales que son repliegues mucomembranosos encargados de la fonación. \*De la **laringe el aire pasa a la tráquea superior**, que es su continuación hasta el borde superior de la V vértebra donde finaliza, dando dos bifurcaciones que son los bronquios. **\* VÍAS AÉREAS INFERIORES O BAJAS:** \*la tráquea está constituida por anillos de cartílagos en forma de C que imposibilitan que se colapse. La altura donde se produce la división de la tráquea en **bronquios** principales, derecho e izquierdo, se denomina bifurcación traqueal. El derecho es de 3cm aproximadamente, más ancho y se abre en ángulo obtuso, mientras que el izquierdo es de 4 a 5cm aproximadamente, más estrecho y horizontal (explica la causa por la que los cuerpos extraños, tubos endotraqueales, etc tiendan a ubicarse comúnmente en el bronquio principal derecho). \*el **bronquio derecho da tres ramas y el izquierdo dos**. Cada una de estas ramas se va dividiendo en bronquios con luz menor, denominados **bronquiolos**, que se subdividen terminando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. \*los **pulmones** son amplios órganos esponjosos ubicados en la cavidad torácica. Son dos, rodeados por la pleura, saco continuo que envuelve a cada pulmón. El espacio entre ambos, se denomina Mediastino, y está **ocupado** por el corazón, el timo y los grandes vasos. **El músculo que separa a los pulmones de los órganos abdominales, se denomina diafragma**. Los pulmones son conductos aéreos y tejido elástico, representan un órgano elástico esponjoso con superficie amplia para el intercambio gaseoso. En conjunto ambos pulmones contienen unos 35.000 bronquiolos terminales, que se dividen de forma adicional, en unidades respiratorias terminales (acinos), donde se realiza el intercambio gaseoso. **Los acinos, organizados en racimos por todo el pulmón, están compuestos por bronquiolos respiratorios, sacos alveolares, y alvéolos (sacos aéreos terminales).** Cada acino posee una red de arterias y venas pulmonares. Una capa unicelular, plana, de epitelio recubre la superficie del acino. Los sacos alveolares están formados por una membrana epitelial de 5 capas que contiene células de tipo II. Estas células especializadas secretan factor surfactante, un conjunto de fosfolípidos que recubre la superficie membranosa para reducir la tensión superficial de los alvéolos, de manera que los pulmones puedan insuflarse con facilidad. La membrana alveolar forma la división entre el espacio alveolar y el capilar pulmonar. Diminutas aberturas, denominadas de Kohn, conectan a los alvéolos. Estos poros permiten la distribución del aire entre todos los acinos, de forma que todos los alvéolos tengan la misma concentración de gas. De manera consecuente, estos poros proporcionan, además una ventilación colateral si alguna pequeña vía aérea se obstruye. La aspiración de partículas extrañas al interior del pulmón derecho es más frecuente, dada la posición vertical del bronquiolo principal derecho. Las vías aéreas más pequeñas del tracto respiratorio inferior pueden obstruirse con facilidad por acumulación de moco o partículas extrañas. La obstrucción de los bronquiolos, como ocurre en el asma, estrecha las vías aéreas y compromete la ventilación. Si la producción de surfactante es insuficiente o inexistente, como ocurre en la enfermedad de la membrana hialina y en el síndrome de distrés respiratorio del adulto, los sacos alveolares no pueden insuflarse. Además de las propiedades mecánicas de la ventilación, estos procesos afectan la ventilación: -las presiones respiratorias y la tensión superficial. -la distensibilidad pulmonar. La expansión torácica se produce normalmente, como resultado de la contracción muscular y la expansión de la jaula costal. Para facilitar la expansión pulmonar, la presión en el interior de la cavidad pleural se mantiene por debajo de los 760mmHg la cual es la presión atmosférica normal. La presión intrapleural entre respiraciones es de 755mmHg aproximadamente, que cae hasta los 751mmHg con la expansión torácica. Esta presión atmosférica algo negativa, es suficiente para conducir al interior de los pulmones. Los alvéolos deben mantener una elevada tensión superficial para promover el intercambio gaseoso. Sin embargo, el alvéolo tiene una tendencia al colapso y a separarse de forma brusca de la pared torácica con altas tensiones superficiales. Para contrarrestar este efecto, el surfactante, que se encuentra en la membrana y el aire en el interior de los sacos alveolares, reducen la tensión superficial y facilita, por lo tanto, la distribución del gas por todos los alvéolos. Como resultado, la insuflación pulmonar se consigue con gran facilidad. La distensibilidad es el grado de expansibilidad de los pulmones y el tórax. Se mide por pletismografía pulmonar (examen para medir cuánto aire se puede contener en pulmones), en él se determinan el volumen de gas inspirado o espirado y la presión intrapleural. En general cuando se incrementan la presión intrapleural en 1 cm de agua, el volumen pulmonar aumenta en 130ml. Toda condición que impida la contracción y la expansión pulmonar produce un descenso de la distensibilidad.  **FASES DE LA RESPIRACIÓN** La fisiología de la respiración es un intrincado proceso por lo que para su estudio se le suele dividir en cuatro fases: 1. ***Ventilación Pulmonar:*** estudio de los procesos de movilización del aire entre el organismo y la atmósfera, con la consecuente distribución dentro del árbol traqueobronquial hasta los alvéolos. 2. ***Hematosis o Intercambio gaseoso:*** Procesos implicados en el intercambio gaseoso por la membrana alvéolo capilar para que el oxígeno alcance la sangre en la circulación pulmonar y el dióxido de carbono puede ser eliminado al aire alveolar en un proceso inverso y sea expelido con la espiración. 3. ***Transporte de gases por la sangre:*** estudia los procesos que permiten la movilización del oxígeno y del dióxido de carbono en el sistema circulatorio. 4. ***Control de la ventilación alveolar:*** implica procesos de regulación neuromuscular y química de la ventilación para mantener un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y una correcta eliminación del dióxido de carbono. 1. ***Ventilación Pulmonar*** Es la cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto y esto es posible gracias a la respiración. La misma se conoce como Volumen Corriente y si se multiplica por la frecuencia respiratoria se obtendrá el valor del volumen minuto. La ventilación es un proceso mecánico de movilización del aire hacia el interior de los pulmones para introducir el O2 en los alvéolos, en donde ocurre la hematosis, y para expeler el CO2. Los músculos respiratorios deben ejercer la suficiente fuerza como para superar la resistencia del sistema respiratorio, movilizar la caja torácica y expandir los pulmones. El volumen de aire que ingresa depende de la estructura física de la pared torácica, las vías aéreas superiores e inferiores. V.M.: VOLUMEN CORRIENTE (VC) x FRECUENCIA RESPIRATORIA (FR) La estructura ósea del tórax está formada por una jaula expandible, protectora, alrededor del corazón y de los pulmones. Las costillas se unen al esternón por medio del cartílago costal, lo que permite la expansión de la jaula y proporciona un grado sustancial de distensibilidad a la pared. La caja torácica está formada por 12 pares de costillas que articulan por detrás con la columna vertebral. Por delante, las siete primeras articulan con el esternón; las costillas 8. 9 y 10 se van uniendo entre ellas y forman el reborde costal, mientras que las 11 y 12 son flotantes. En los adultos, el diámetro transverso del tórax es, en general, mayor que el diámetro anteroposterior. Al nacer, estas dos medidas son casi iguales, lo que da al tórax del recién nacido una apariencia redondeada. Los perímetros cefálico y torácico son prácticamente similares hasta la edad de dos años. La pared torácica es más cartilaginosa en los lactantes y niños pequeños y muestra a menudo, unos apéndices xifoides más prominentes. ***La inspiración*** es la fase activa de la ventilación, iniciándose por la contracción de los músculos ventilatorios (diafragma y músculos intercostales). Cuando se incrementa el trabajo ventilatorio, los músculos accesorios (escalenos, esternocleidomastoideos y abdominales) colaboran de forma activa en la ventilación. ***La espiración*** durante el reposo es un acto pasivo que resulta de la elasticidad pulmonar. Un adulto sin realizar ninguna actividad física, o en reposo aproximadamente realiza unas 14 a 16 respiraciones x minuto. La cavidad torácica está dividida en las cavidades pleurales izquierda y derecha, separadas por el mediastino. El mediastino es el área localizada en el centro que contiene al corazón, la aorta, los grandes vasos sanguíneos, la parte inferior de la tráquea, los bronquios principales, parte del esófago, el timo, ganglios linfáticos y diversos nervios, incluido el nervio frénico, las ramas cardíacas y esplácnicas del sistema nervioso simpático. En el centro del mediastino se encuentran los hilios izquierdo y derecho por donde ingresan a los pulmones los bronquios principales y los grandes vasos pulmonares. Recubre cada una de las actividades pleurales una membrana serosa de dos capas denominada pleura, que forma un saco protector cerrado que envuelve a cada pulmón. La capa visceral o pulmonar, recubre la cara externa de cada pulmón y la pleura parietal reviste la pared torácica y la superficie superior del diafragma. La pleura visceral y parietal, se unen en el hilio para formar una vaina alrededor de los bronquios. Una película lubricante serosa que se encuentra en el espacio entre ambas capas (líquido pleural) permite su deslizamiento continuo sin fricción lo que facilita la movilización pulmonar. Debido a que la cavidad torácica está cerrada, no puede entrar aire en ella excepto por la tráquea. Así, durante la ***inspiración***, el volumen de la cavidad torácica aumenta por ***contracción del diafragma***, que es un músculo en forma de campana y que forma el piso del tórax. Por consecuencia cuando se contrae, se desplaza inferiormente, lo que aumenta el volumen de la cavidad torácica, pues, tira del borde inferior del tórax hacia abajo, aumentando la dimensión longitudinal. Pero durante una inspiración forzada, se suman la contracción de los músculos ***intercostales externos***. Esta acción eleva las costillas, lo que aumenta el volumen de la cavidad torácica. Además se suman el esternocleidomastoideo anteroposterior. Así como los pulmones están pegados a la pared del tórax, ambas aumentan proporcionalmente. El aire dentro de los pulmones, tiene así más espacio para desplazarse y su presión baja 2 o 3 mmHg por debajo de lo que hay en el aire atmosférico. Debido a esta diferencia de presión, el aire atmosférico o del exterior penetra por las vías aéreas y llena los pulmones hasta que las dos presiones vuelven a igualarse. En el caso de la ***espiración***, se produce por la simple **relajación del diafragma**, que permite el rebote elástico de los pulmones que tiran al diafragma hacia arriba. Así el volumen de la cavidad torácica baja, y aumenta la presión en los pulmones, 2 o 3 mmHg por encima de la presión atmosférica. Así los alvéolos distendidos se contraen y expulsan el aire que se inhaló. De esta forma la presión retorna a su valor normal, y el pulmón, se prepara para otra carga de aire. Durante un ejercicio o espiración forzada, los músculos de la pared abdominal como los rectos y los músculos intercostales internos se contraen empujando el diafragma hacia arriba y las costillas hacia abajo. Por lo tanto los pulmones pueden dilatarse y contraerse por: a. El movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o reduciendo la cavidad torácica. b. La elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el diámetro antero-posterior de esta cavidad. Sintetizando, los músculos respiratorios normalmente sólo se contraen para producir la inspiración y se relajan produciendo la espiración. Así se puede establecer que se produce elevación de la parte anterior de la caja torácica, y se aumenta la dimensión anteroposterior del tórax: en la espiración las costillas son tiradas hacia abajo, por acción de los músculos abdominales anteriores y en la inspiración hacia arriba, por los músculos anteriores del cuello. El diámetro anteroposterior es del 20% más durante la inspiración que en la espiración. Por lo tanto los músculos que elevan la caja torácica pueden clasificarse como músculos de la inspiración y los que la deprimen como de la espiración. \*esternocleidomastoideo. PRESIÓN INTRA-ALVEOLAR: en la **inspiración, la presión intraalveolar** se hace ligeramente negativa con respecto a la presión atmosférica, alrededor de **-1 hasta -3mmHg**, haciendo que el aire entre por las vías respiratorias. Durante la **espiración** normal**, la presión intraalveolar** aumenta hasta aproximadamente **+1 hasta +3mmHg,** obligando al aire a salir por las vías respiratorias. TENDENCIA DE LOS PULMONES AL REBOTE Y PRESIÓN INTRAPLEURAL: Los pulmones tienen una tendencia elástica continua constante al colapso, y por ello a apartarse de la pared torácica. Esto dependerá fundamentalmente de: \*las numerosas fibras elásticas que se estiran continuamente y tienden a retraerse. \*la tensión superficial de los líquidos que recubren los alvéolos produciendo una tendencia continua al colapso. Esto es producto de la atracción intermolecular entre las moléculas de superficie del líquido alveolar; o sea cada molécula tira de la otra constantemente tratando de ocasionar el colapso del pulmón. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presión intrapleural) que normalmente es de -4mmHg. CAPACIDAD DE EXTENSIÓN DE PULMONES Y TORAX: "ADAPTABILIDAD" Como consecuencia de que los pulmones son estructuras visco-elásticas, un aumento de la presión intra-alveolar les produce expansión hasta cierto volumen. Recordando que el tórax tiene propiedades visco-elástica, así a mayor presión en los pulmones, mayor expansión torácica. Esto es lo que se conoce como adaptabilidad y se observa como el aumento de volumen en los pulmones por cada unidad de aumento en la presión intra-alveolar. La adaptabilidad es de 0,13litros x cm de presión de agua (por cada 1cm de agua aumenta la presión alveolar, los pulmones responden expandiéndose 130veces). 2. ***Hematosis o Intercambio Gaseoso:*** esto se realiza a **nivel alveolar** DIFUSIÓN ALVEOLAR O PERFUSIÓN PULMONAR: Una vez que el aire inspirado alcanza los alvéolos, se produce el intercambio gaseoso en la membrana alvéolo-capilar. El O2 se difunde a través de la membrana desde el espacio alveolar y penetra en el sistema arterial pulmonar, el CO2 se difunde a través de la membrana desde las venas pulmonares y penetra en el espacio alveolar. Este intercambio de gases involucra a la difusión alveolar y la perfusión pulmonar. El círculo vital entre alvéolo y la célula corporal es el sistema circulatorio. Cada alvéolo es un depósito desde donde se carga de oxígeno la sangre llevada por capilares a las cercanías del aire alveolar. El oxígeno pasa por ***difusión simple*** desde los alvéolos, donde están más concentradas, hacia la sangre en los capilares pulmonares, donde es menor. Así también, el dióxido de carbono pasa de la sangre, donde está más concentrado, a los alvéolos, donde está menos concentrado. Cada gas se difunde por la monocapa de células que reviste los alvéolos y la que reviste los capilares. Por lo tanto el paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar desde zonas de mayor concentración de gases a la menor concentración permite una correcta difusión de espesor entre 0,1 a 1 micra. Capas de la MEMBRANA RESPIRATORIA:  Normalmente la membrana respiratoria es muy delgada, facilitando el intercambio, así los eritrocitos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvéolo, lo hacen de uno en uno a causa de la extrema delgadez del capilar, y antes que se haya sobrepasado el primer tercio de esta zona, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso. SUSTANCIA TENSOACTIVA ("SURFACTANTE") Las células secretorias de agente tensoactivo que producen la mezcla de lipoproteínas o "surfactante", se llaman Neumocitos Granulosos de tipo II, y que son parte del componente del epitelio alveolar. Esta sustancia surfactante tensioactiva es una mezcla lipoproteica y contiene el fosfolípido "dipalmitoil-lecitina", que actúa semejante al detergente, bajando la tensión superficial de los líquidos que recubren el interior de los alvéolos. Cuando no existe esta sustancia, la expansión pulmonar es muy difícil, produciendo atelectasias y/o Síndrome de la Membrana Hialina también conocido como Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido, fundamentalmente si son prematuros, poniendo en riesgo de muerte por respiración inadecuada. Sin esta sustancia la extensión pulmonar es casi imposible. La sustancia tensioactiva produce una manta monomolecular entre la interfase entre los líquidos que revisten los alvéolos y el aire en el interior y se imposibilita una interfase agua-aire con 5 a 10 veces mayor tensión superficial que la interfase sustancia tensioactiva-aire. El surfactante baja la tensión superficial a la vez que los alvéolos disminuyen de volumen, así se anula la tendencia al colapso de los alvéolos cuando disminuyen de calibre. Por lo tanto con el surfactante se conservan los alvéolos en una misma luz o sea que se evita el cierre o colapso de los mismos. También es fundamental, resaltar que el surfactante también previene la acumulación de líquido en los alvéolos. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo, los alvéolos se mantienen secos. La ***difusión,*** se define como el movimiento de las moléculas a favor de su gradiente de concentración, y está favorecida por las características anátomo-funcionales del tejido pulmonar: \*el capilar está en íntimo contacto con la pared alveolar. \*los capilares forman una red muy vascularizada que rodea al alvéolo. \*El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la transferencia de gases sea efectiva. \*La membrana pulmonar es delgada facilitando el paso de gases. **Factores que afectan la difusión** a través de la membrana respiratoria: 1- **Área de Superficie de las membranas alvéolo-capilares en los pulmones:** la superficie total del intercambio consiste en una amplia red capilar de unos 160m2. 2-**Espesor de la membrana**: la velocidad de difusión a través de la membrana será inversamente proporcional al espesor de la misma. 3-**Coeficiente de difusión del gas:** para la transferencia de cada gas despende de la solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusión de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces más difusible que el O2. La lesión gradual de la membrana se observa como disminución de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un problema más grande que la capacidad menor de transportar C02 hacia el alvéolo. 4-**Gradiente alvéolo-capilar (presiones entre los gases existentes a ambos lados de la membrana):** la presión parcial está dada por el número de moléculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados, lo que se traduce como la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se mueven de la zona de mayor presión a la de menor presión. La difusión se establece según los distintos sitios, dando su movimiento desde las zonas de mayor concentración a las de menor concentración. Por todo lo anterior la velocidad de transferencia de un gas depende de las modificaciones en dichas variables. La transferencia se enlentece si el área disminuye, si el espesor aumenta o si el gradiente se reduce. La superficie alveolar total de un adulto normal es de unos 80m2. Los capilares pulmonares cubren 85 a 90% de esta superficie, es decir, un área de superficie de 70m2 disponible para la difusión de los gases. La presión parcial de un gas es la relación entre la concentración de este gas en una mezcla y la presión total de esa mezcla. Puesto que los gases difunden de un área de alta presión a un área de baja presión, los gases respiratorios cruzan la membrana alvéolo capilar cuando las presiones parciales del otro lado de la membrana decaen. Los gases respiratorios están presentes en diferentes concentraciones. La concentración de un gas en una mezcla afecta su velocidad de difusión. Los coeficientes de difusión son el número relativo de moléculas de gas capaces de difundir en una cantidad de tiempo dada, en comparación con los otros gases de la mezcla. Hay que señalar que el coeficiente de difusión es un valor relativo frente a los otros gases respiratorios con que se comparan. Los coeficientes de difusión de los gases respiratorios son: O2 = 1 CO2= 20,3 N2= 0,53 Como puede verse por todos estos coeficientes de difusión, el CO2 posee una capacidad de difusión 20 veces mayor que la del O2. El factor que determina el sentido y rapidez de la difusión es la presión parcial (tensión) del gas específico. Según la ***Ley de Dalton de las presiones parciales***, en una mezcla de gases la presión total de la mezcla es la suma de las presiones de los gases individuales. Cada gas ejerce, independientemente de los otros, una presión parcial, la misma presión que ejercería si se encontrara solo. A nivel del mar, la presión barométrica (presión de la atmósfera terrestre) puede soportar una columna de mercurio de 760mm de alto. Dado que 21% de la atmósfera es oxígeno, este gas contribuye a la presión con 0,21x760=160mmHg. Por lo tanto 160mmHg es la presión parcial del oxígeno atmosférico (Po2). Y la presión parcial de CO2 atmosférico (Pco2) es de 0,3mmHg. **Composición gaseosa del aire** **Gas Aire atmosférico Aire alveolar** N2.............................................78%\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\.....74% O2.............................................21%\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\.....13% CO2...........................................0,04%\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...5,3% Agua (vapor)..............................\...0,50%\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...\...6,2% La ***Ley de Fick de la difusión*** dice que la cantidad de oxígeno o dióxido de carbono que se difunde a través de la membrana y también del área superficial de ésta. A mayores diferencias de presión y área superficial, más rápido se difundirá el gas. La ***perfusión*** es el proceso de dispersión de los gases respiratorios en un área mayor. Esto se consigue mediante la circulación pulmonar, que proporciona sangre en forma de una delgada película al alvéolo, de manera que se realiza la hematosis al captar O2 y eliminar CO2. El sistema vascular pulmonar empieza cuando la sangre cargada de CO2 es bombeada desde el ventrículo derecho del corazón al interior de las arterias pulmonares derecha e izquierda. Estas arterias de forma rápida dan ramas hasta los seis mil millones de capilares alveolares en que tiene lugar el intercambio gaseoso. Después de que la sangre se oxigena, penetra en las cuatro venas pulmonares y regresa a la aurícula izquierda del corazón. La presión vascular pulmonar es baja, solo una quinta parte de la presión sistémica. La presión arterial pulmonar media (PAP), medida con un catéter arterial pulmonar casi siempre de unos 15mmHg. En condiciones normales de reposo, solo unos 25% de los capilares pulmonares se encuentra perfundido de forma activa. Incluso con un gasto cardíaco incrementado, la PAP permanece casi constante gracias a 2 mecanismos compensatorios: -Reclutamiento: este mecanismo reduce la resistencia vascular pulmonar para acomodarse al flujo sanguíneo aumentado. -Dilatación capilar: este mecanismo aumenta de forma directa, el tamaño capilar por la estimulación del sistema nervioso autónomo. Cuando algunos de estos mecanismos fracasan puede producirse hipertensión pulmonar. COHEFICIENTE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN La composición actual del gas puede ser determinada por el cociente ventilación/perfusión (V/Q) donde V es el volumen en litros de gas y Q es el volumen de flujo sanguíneo en litros por minuto. El equilibrio ideal entre todos los alvéolos y todos los capilares pulmonares es un V/Q = 1. Sin embargo, la gravedad afecta a la perfusión. En oposición ortostática, las bases pulmonares reciben un mayor volumen de sangre mientras que los vértices reciben un mayor flujo de aire. Por lo tanto el V/Q es de 0,8. ***Intercambio gaseoso a nivel de los tejidos:*** La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial es de aproximadamente 100mmHg. Pero en los tejidos, la Po2 es de 0 a 40mmHg, y así el oxígeno difunde de los capilares hacia las células. Y el CO2 lo hace en sentido contrario. 3. ***Transporte de Gases por la sangre:***  Una vez que los gases respiratorios han difundido por la membrana alveolar deben ser transportados a los tejidos. El O2 es transportado por la sangre de forma disuelta en el agua plasmática en baja proporción, pero la mayor parte se combina de forma química con la hemoglobina (Hb) y sirve de reserva. La cantidad de O2 disuelto en el plasma es directamente proporcional a la presión parcial de O2. En cifras exactas, 0,003ml de O2 se encuentran disueltos en 100ml del plasma sanguíneo por cada 1mmHg de presión parcial. Por lo tanto, a la presión de Os ideal de 100mmHg, solo 0,3ml de O2 se encuentra presente en 100ml de plasma. La provisión de O2 plasmático que es utilizado para satisfacer las demandas metabólicas. Por el contrario, 60 veces más O2 es transportado por la Hb normal. La unión O2-Hb es lábil y reversible. Cuando la PO2 es alta como en los capilares pulmonares, el O2 se combina fácilmente con la Hb. A una PO2 baja como en los capilares tisulares el O2 es liberado con facilidad por la Hb y difunde a los tejidos. **La cantidad de O2 transportado por la Hb depende de la concentración de Hb. Una persona normal tiene unos 15g de Hb por cada 100ml de sangre y 1 g de Hb tiene una capacidad máxima de O2 (100% de saturación) de 1,34ml de O2. Así pues, una Hb de 15g/dl tiene una saturación del 100% con 20,1 ml de O2.** La saturación actual varía, de acuerdo con la presión parcial. La curva de disociación de la oxi-Hb muestra la facilidad con que el O2 se disocia o abandona la sangre a diferentes presiones. A lo largo de esta curva, cuando la sangre abandona los pulmones, la PaO2 es de 100mmHg y la saturación es del 97,5% aproximadamente. En el punto medio de la curva donde la PaO2 es de 50mmHg la saturación es del 84% aproximadamente. En la sangre normal de la mezcla venosa (PvO2) es de unos 40mmHg con un 75% de saturación. La curva de disociación, refleja la extracción de O2 de la sangre. Así pues modificaciones en el pH, en la PaCO2 en la temperatura corporal o en el 2,3 difosfoglicerato (2.3-DPG) producen desplazamientos en la curva de disociación de la oxi-Hb.   ***\*El dióxido de carbono se transporta como iones de bicarbonato, unido a la hemoglobina y/o disuelto en el plasma.*** Casi **un 7 a 10% se transporta disuelto en el plasma.** Otro **20% aproximadamente** entra en los glóbulos rojos y se combina con hemoglobina para formar **carbaminohemoglobina**. Como esta combinación tiene un enlace muy débil, la reacción es fácilmente reversible. La gran concentración del CO2, **casi 70% se transporta en el plasma como iones de bicarbonato** (HCO2). Así el dióxido de carbono se combina con agua para formar ácido carbónico. Esta reacción es catalizada en los eritrocitos por la enzima anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se disocia para formar iones hidrógeno y en iones bicarbonato: Anhidrasa carbónica CO2 + H2O \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ H2CO2 \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ H + HCO3 Dióxido Agua Ác. Carbónico Hidrógeno+Bicarbonato de Carbono Un gran porcentaje de los iones de Hidrógeno liberados del ácido carbónico se combinan con hemoglobina, que es un amortiguador del Ph muy eficaz. Muchos de los iones de bicarbonato se difunden en el plasma. Cualquier trastorno que dificulte la eliminación de dióxido de carbono por los pulmones puede desembocar en acidosis respiratoria, con un aumento de la concentración sanguínea de ácido carbónico e iones bicarbonato. Existen en ambos lados de la línea media del bulbo **centros inspiratorios y espiratorios.** Estos centros bilaterales están ubicados en la formación reticular del bulbo. No están bien delimitados. Encontrándose las neuronas que los integran dispersas.  Unidad didáctica 4: Atención de enfermería a pacientes con afecciones del aparato respiratorio - Licenciatura en Enfermería y Obstetricia Los centros respiratorios bulbares reciben aferencias de regiones superiores del sistema nervioso central. Su actividad es sin embargo rítmica y automática, es decir conservan esta actividad aun cuando se suprime la influencia de los centros superiores. La sección de la protuberancia o puente de Varolio a nivel de su tercio inferior detiene transitoriamente la respiración en posición inspiratoria (parada inspiratoria) que se alterna con espiraciones profundas resultando así un tipo de respiración cuya frecuencia es menor pero su profundidad es mayor que la normal (respiración apnéustica o apneusis). Al seccionar el bulbo, por debajo de la sección anterior, la respiración apnéustica desaparece para dar lugar paulatinamente a una respiración normal dado que al nivel protuberancial existen neuronas que regulan rítmicamente directa o indirectamente los centros bulbares responsables de la inspiración. La interrelación funcional normal entre los centros bulbares y protuberanciales es, por consiguiente, indispensable para que la respiración sea rítmica y normal. Las células neuronales en la parte superior de la protuberancia cuya exclusión origina la respiración apnéustica, constituyen el **centro neumotáxico**. Para explicar la apneusis se postula la existencia de neuronas facilitadoras de la respiración ubicadas en el tercio inferior de la protuberancia. El conjunto de estas neuronas facilitadoras forma el **centro apnéustico**. El centro neumotáxico ejerce a nivel de los centros de inspiración una acción inhibidora rítmica sobre los impulsos facilitadores provenientes del centro apnéustico. Al excluir el centro neumotáxico, por sección transversal a nivel del tercio superior de la protuberancia y siempre que se hayan seccionado ambos nervios vagos los impulsos provenientes del centro apnéustico prevalecen y estimulan el centro inspiratorio produciéndose la respiración tipo apnéustica. La cantidad de CO2 en transporte es uno de los principales determinantes del equilibrio ácido-básico. El CO2 es transportado por la sangre un 7% disuelto en el agua plasmática, un 23% combinado con la Hb y el 70% restante combinado con el agua en forma de ácido carbónico. Cuando el CO2 entra en los capilares: 1-reacciona con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3) catalizada por la anhidrasa carbónica dentro de los eritrocitos. 2-el H2CO3 del interior de los hematíes se disocia en protón (H+) y bicarbonato (HCO3-). 3- El CO2 se combina con la Hb, que actúa como un buffer ácido-básico en el interior de los eritrocitos. 4-la mayoría de los iones HCO3- difunde al plasma en intercambio con los iones cloro (Cl-). Este intercambio se realiza mediante una proteína de intercambio HCO3-/Cl- en la membrana del eritrocito que transporta los 2 iones en direcciones opuestas. 5-el CO2 se une de manera lábil con la Hb para formar carboxi-Hb (Hb-CO2). Esta reacción es rápidamente reversible de manera que el CO2 es liberado con facilidad a los alvéolos. Los centros respiratorios bulbares liberados de las influencias de los centros superiores producen una respiración rítmica pero "jadeante" producida por la contracción tanto del diafragma y de los músculos intercostales externos como de los músculos inspiratorios accesorios. Cabe además señalar que, si bien las neuronas del centro neumotáxico descargan impulsos inhibidores durante la inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para suprimir la actividad del centro respiratorio bulbar. Sólo afecta la intensidad de la respiración en grado mínimo. La ritmicidad de la respiración se debe, fundamentalmente, a la actividad intrínseca de los centros bulbares. Si se separan los centros bulbares de sus conexiones superiores, no se altera la ritmicidad de la respiración, hecho que demuestra la naturaleza básicamente bulbar de los mecanismos que la condicionan. El centro inspiratorio envía impulsos a los músculos inspiratorios produciendo su contracción y al mismo tiempo impulsos activadores al centro espiratorio. Como el umbral de las neuronas del centro espiratorio es alto, los estímulos que parten del entro inspiratorio alcanzan sólo después de un cierto tiempo la intensidad para excitar al centro espiratorio. El centro espiratorio a su vez, genera impulsos inhibidores al centro inspiratorio que detiene transitoriamente la inspiración y se produce la espiración que es pasiva. El centro inspiratorio así inhibido, deja de enviar impulsos estimulantes en virtud de su automatismo y vuelve a generar impulsos inspiratorios. Este ciclo de interacciones entre los centros inspiratorios y espiratorios se repite rítmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal. Además de los centros respiratorios bulbares, el centro neumotáxico de carácter inhibitorio recibe impulsos tanto del centro inspiratorio como del apnéustico y su acción específica consiste en la inhibición del efecto estimulante del centro apnéustico sobre el centro inspiratorio y en la estimulación del centro espiratorio. Este a su vez, inhibe rítmicamente la actividad del centro inspiratorio. El nervio vago juega también un papel importante en la regulación de la respiración. Si se excluye el centro neumotáxico (por ejemplo por sección de la protuberancia) pero se conserva la integridad de los nervios vagos. La ritmicidad de la respiración no se modifica. Sin embargo, si además de la sección de la protuberancia, se seccionan ambos vagos, se producirá respiración apnéustica. Por otra parte Hering y Breuer observaron que, mientras los nervios vagos conserven su integridad, la inflación de los pulmones más allá de ciertos límites provoca la espiración, en tanto que su deflación induce la inspiración. El análisis de la participación de los nervios vagos en la regulación respiratoria reveló la existencia de receptores nerviosos pulmonares que informan sobre el grado de distensión pulmonar. En estos receptores se generan impulsos aferentes que actúan, por vía refleja sobre los centros respiratorios modificando su actividad. Este fenómeno constituye el reflejo de Hering-Breuer. La inflación de los pulmones aumenta la presión intrapulmonar pero no es este aumento el que estimula los receptores vagales, sino la elongación de las fibras elásticas intrapulmonares. Normalmente el vago inhibe directamente al centro inspiratorio. Su sección alarga la duración de las inspiraciones, disminuye su frecuencia y aumenta concomitantemente su amplitud. El mecanismo reflejo de Hering-Breuer explica por qué no aparece respiración apnéustica al destruir al centro neumotáxico, estando los vagos intactos. Conjuntamente con los mecanismos mencionados, el ritmo de la respiración puede modificarse por influencia de impulsos originados en regiones superiores del sistema nervioso central. La estimulación eléctrica de estas regiones produce en el hombre taquipnea de hasta 300 respiraciones por minuto. Los centros ubicados en éstas áreas del encéfalo se relacionan íntimamente con los mecanismos de termorregulación. Así por ejemplo, la taquipnea causada por el aumento de la temperatura corporal produce mayor Evaporación de agua por el aire espirado, lo que incrementa significativamente la pérdida de calor. Los centros respiratorios suprabulbares cumplen en general una acción facilitadora de la adaptación de los centros bulbares aumentando su capacidad adaptativa a las modificaciones funcionales del organismo (cambios de posición, trabajo muscular, etc.) **El ritmo respiratorio puede modificarse voluntariamente**, lo que evidencia la existencia de áreas corticales que influencian los centros bulbo-protuberanciales. Se ha encontrado por ejemplo que ciertos grupos neuronales de la región límbica juegan un papel importante en la adaptación respiratoria al trabajo muscular. La taquipnea que antecede normalmente al trabajo se debería a la participación de estos centros en la adaptación de la respiración a las condiciones creadas por el esfuerzo. Las contracciones de los músculos que intervienen en la inspiración tranquila (intercostales externos y diafragma) como asimismo las de los músculos accesorios de la inspiración y de la espiración, son producidas por impulsos transmitidos desde los centros respiratorios. Estos impulsos descienden por las fibras de los haces piramidales hasta las motoneuronas correspondientes del asta anterior de la médula espinal y desde éstas a los músculos. La actividad de los centros respiratorios depende fundamentalmente de la composición química de la sangre. La presión parcial del O2 y principalmente la del CO2 de la sangre arterial que irriga el bulbo raquídeo juegan un papel particularmente importante. **El aumento de PCO2 en la sangre arterial incrementa la frecuencia respiratoria.** Este efecto no se debe a una acción directa sobre el centro inspiratorio sino a la influencia del CO2 sobre una agrupación de células ubicadas en la parte lateral y superficial del bulbo. Estas células son quimiorreceptores bulbares altamente sensibles al aumento del PCO2 sanguíneo. Al ser estimuladas producen impulsos que actúan sobre los centros inspiratorios bulbares intensificando su actividad. Los quimiorreceptores bulbares o centrales (QRC), a diferencia de los quimiorreceptores periféricos (QRP) responden con cierto retardo al aumento de PCO2 debido a que el CO2 debe pasar primero desde la sangre al líquido cefalorraquídeo (LCR) y elevar en éste su presión; aquí se producirá H y HCO3- gracias a la acción de la anhidrasa carbónica, siendo el H en realidad el estímulo sobre los QRC de allí su retardo. El LCR por carecer de proteínas no tiene capacidad de tampón y por lo tanto su pH es inferior al de la sangre. Ejerce, por consiguiente, mayor efecto estimulador sobre los centros respiratorios. Hay que hacer notar que **el aumento de la acidez de la sangre cualquiera sea su causa, es capaz por sí solo de aumentar la frecuencia respiratoria.** El efecto del aumento de la concentración del CO2 en el aire inspirado y por lo tanto en la sangre arterial se puede demostrar haciendo a un individuo en un recipiente cerrado, lo cual provoca un aumento de la frecuencia e intensidad de los movimientos respiratorios. Pero no sólo el aumento de PCO2, la hipercapnia, estimula los centros respiratorios bulbares, ya que la actividad respiratoria se aumenta aun cuando se evite la hipercapnia mediante la absorción de CO2 en el recipiente. Este hecho revela que además del CO2 intervienen en la regulación de la frecuencia respiratoria, otros factores químicos. Entre éstos, la disminución de la PO2 en el aire inspirado y consecuentemente en la sangre arterial, es de gran importancia. La disminución del PO2 alveolar reduce la saturación de la Hb con O2. En consecuencia la sangre entregará menos O2 a los tejidos, lo que produce en éstos una condición de hipoxia. Se acepta en general que la relación entre el efecto estimulador de la disminución de PO2 de la sangre y el estado hipóxico de los tejidos es lineal. La hipoxia además de la disminución del O2 en el aire alveolar puede producirse por los siguientes mecanismos: -disminución del paso de O2 del alvéolo a la sangre (hipoxia anóxica). -disminución del número de los eritrocitos transportadores de O2 (hipoxia anémica) -disminución de la velocidad de la circulación. Al permanecer la sangre con mayor tiempo en contacto con a PO2 en tejidos entregará más O2 a éstos. Decrece en último término la PO2 sanguínea y tisular (hipoxia por estasis) -Paralización a nivel tisular de enzimas indispensables para la utilización del oxígeno. Mediante sustancias tóxicas como las sales de cianuro y el monóxido de carbono (CO2) (hipoxia histotóxica). Cuando la presión parcial de O2 en el aire inspirado es inferior al 14% que es el caso, cuando la presión atmosférica cae por debajo de 500mm de Hg (la ascensión a una altura de 3000m por ejemplo), se produce hipoxia que puede ser compensada hasta cierto límite por elevación de la frecuencia. Es importante destacar que la hiperventilación causada por disminución de PO2 alveolar, tiene como consecuencia una mayor eliminación de CO2 y la disminución de su presión parcial tanto en la sangre como en el aire alveolar. A pesar de esto, persiste el incremento de la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios. Este hecho demuestra claramente que este efecto se debe a la disminución de PO2 en la sangre y en los tejidos. Hay que tener presente, además que la disminución de PCO2 de la sangre produce un descenso de la sensibilidad de los centros respiratorios bulbares frente al mismo CO2. Este fenómeno tiene importancia en la hiperventilación con O2 puro como es el caso por ejemplo de la oxigenoterapia. Los centros respiratorios bulbares requerirán al suspender la oxigenoterapia, a niveles de CO2 considerablemente más altos que los normales para ser estimulados. Puede producirse, en este caso una paralización respiratoria (apnea) a veces fatal. Además del aumento del PCO2 y la disminución de PO2 sanguínea también el descenso del pH sanguíneo (acidosis) es capaz de modificar la actividad respiratoria. Todos estos factores químicos ejercen sus efectos no sólo sobre los centros respiratorios bulbares, sino también sobre los QRC ubicados en la bifurcación de la carótida y en el cayado aórtico con mucha menor actividad. Estos receptores responden principalmente a la disminución del PO2 sanguíneo y no como los QRC que lo hacen también al aumento de PCO2. Es importante diferenciar a los QRP de los barroreceptores que se encuentran en la misma región. Los quimiorreceptores estimulados por la disminución de PO2 de la sangre arterial elevan la frecuencia y amplitud respiratoria por vía refleja. El efecto final de los factores químicos sobre la respiración es por lo tanto la suma algebraica de su acción central y periférica. Asimismo la movilización activa o pasiva de las articulaciones incrementa también la frecuencia y amplitud respiratorias, aun cuando el trabajo realizado no modifique la PCO2 o la PO2 sanguíneas. Se trata en realidad de un efecto reflejo mediado por impulsos generados en mecanorreceptores de las articulaciones y tendones. Estos impulsos son transmitidos por fibras nerviosas aferentes hasta los centros respiratorios. Muchos otros factores influyen sobre la respiración entre ellos el dolor, los cambios bruscos de la temperatura ambiental (ducha fría, por ejemplo) la deglución, el estornudo, la tos, etc. La vía aferente de estos estímulos son generalmente el nervio glosofaríngeo y/o el vago. La regulación de la respiración como en general la actividad de cualquier órgano, no depende de un centro único e independiente sino que está estrechamente relacionada con la regulación de la actividad de otros órganos y sistemas y realmente con la actividad de todo el organismo. Durante el trabajo muscular, intervienen varios factores en la regulación de la respiración: \*impulsos aferentes ya mencionados que parten de las articulaciones y de los tendones de los músculos en actividad y que por vía refleja son capaces de incrementar la frecuencia respiratoria. \*impulsos corticales que se originan en neuronas de la corteza cerebral y van a actuar sobre los centros respiratorios bulbares. Es de conocimiento general que la respiración puede ser disminuida detenida o incrementada voluntariamente. En el hecho, la ventilación pulmonar puede aumentarse voluntariamente hasta unos 250 litros/minuto aproximadamente o sea al doble de la que puede requerir un trabajo muscular de intensidad máxima.  Dolor continuado\-\-\-\-\-\-\-\--aumento de la frecuencia respiratoria Dolor súbito\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\--apnea temporal Emociones (llorar)\-\-\-\-\-\-\-- aumento de la frecuencia respiratoria **CUADRO ESQUEMÁTICO DE LAS ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN**  **GASOMETRIA ARTERIAL Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE** El estudio de los gases en sangre es la rutina más frecuente en los servicios de pacientes críticamente enfermos. El componente cardiorrespiratorio juega un rol muy importante en este proceso como veremos más adelante. El transporte en ambos sentidos de O2 y CO2 entre los pulmones y la periferia es realizado por la circulación iniciada gracias a la contracción rítmica del corazón. El pulmón tiene dos entradas, el aire inspirado y la sangre venosa mezclada; y dos salidas: la sangre arterial y el aire espirado. Tanto la PaO2 como la PaCO2 pueden ser modificados por factores Extrapulmonares e Intrapulmonares de forma considerable y clínicamente importante, debido a su efecto sobre la composición de la sangre venosa mezclada. [Factores Intrapulmonares]: -La ventilación alveolar. -la alteración de la difusión -Shunt -Desigualdad de la ventilación-perfusión. [Factores Extrapulmonares:] -gasto cardíaco -absorción de O2 -concentración de Hb -equilibrio Ac-Ba -temperatura del cuerpo -localización de la curva de disociación de la Hb (P50) De todos ellos los más importantes son el gasto cardíaco (GC) y la absorción de O2. Primero se determina si ha habido cambios en los factores Extrapulmonares cuando se está evaluando datos diferentes en muestras de sangre arterial. Los indicios de cambios en el GC son la tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa central, temperatura de la piel y sobre todo la producción de orina. Esta última se puede considerar como un índice de la perfusión de los órganos periféricos y del aporte de oxígeno. Si se desciende el GC, decae la diuresis salvo si se han administrado diuréticos. Si aumenta la temperatura del paciente o se encuentra con respirador, puede verse incrementada la absorción de O2. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: La principal función del sistema cardiorrespiratorio es suministrar a cada célula del organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad apropiadas para que puedan vivir en condiciones ideales. Esto se logra proporcionando materiales esenciales y retirando los productos de combustión celular, el principal es el CO2, que es transportado por la sangre venosa y eliminada su exceso a través de los pulmones (espiración). El CO2 al unirse con el agua forma el ácido carbónico, según la fórmula: CO2 + H2O = H2CO3 (ÁCIDO CARBÓNICO) Los dos órganos capaces de eliminar ácidos que en exceso son nocivos para el organismo, son el pulmón que elimina ácidos volátiles como el CO2 del ácido carbónico y el riñón que se encarga de eliminar ácidos no volátiles. Cuantitativamente es el pulmón el que mayor importancia tiene puesto que puede llegar a eliminar hasta 13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día. El pH se puede definir como el resultado de la relación existente en un líquido entre las concentraciones de ácidos y de bases o álcalis que se encuentran en el mismo. El resultado del cociente entre el bicarbonato y el dióxido de carbono nos da el pH, siendo su valor normal en sangre de 7,36 -- 7,44. PARÁMETRO VALOR DE REFERENCIA pH 7,35 - 7,45 PaO2 80 - 100mmHg PaCO2 35 - 45 mmHg SaturaciónO2 95 - 100% HCO3- 22 - 26mEq/L EXCESO DE BASE (EB) -2 a +2 Luego, el organismo tiende a conservar este equilibrio, ante cualquier modificación eliminando la cantidad necesaria de ácidos o bases para que el resultado de esta relación sea normal y constante. Si resumimos, esto podemos cambiar los numeradores y denominadores de la anterior ecuación por los principales órganos encargados de su eliminación, en cuyo caso nos queda lo siguiente: RIÑÓN / PULMÓN = pH = 7,36 - 7,44 Si el pH aumenta por encima de 7,44 se dice que es un pH alcalino y el enfermo presenta una alcalosis. Si por el contrario disminuye por debajo de 7,36 se dice que es un pH ácido y el paciente presenta una acidosis. Si la alteración es debida al numerador (riñón) se la denomina acidosis o alcalosis metabólica, cuando estos cambios sean causa del denominador (pulmón) se denomina acidosis o alcalosis respiratoria. ACIDOSIS METABÓLICA Cuando el numerador disminuye, por un descenso del nivel de HCO3-, el resultado de la división, es decir el pH disminuirá también y nos encontramos en una situación de acidosis (pH\ 7,44 - HCO3-\>26 mEq/L - PaCO2 \>45 mmHg (si hay compensación) Puede producirse por: -pérdida de ácidos por vómitos prolongados o por aspiración gástrica. -pérdida de potasio por aumento de la excreción renal (como en la administración de diuréticos) -ingestión excesiva de bases El paciente puede presentar los siguientes síntomas, respiración lenta y superficial, hipertonía muscular, inquietud, fasciculaciones, confusión, irritabilidad e incluso en casos graves, coma. ACIDOSIS RESPIRATORIA Cuando el denominador aumenta se producirá un descenso en el resultado de la división disminuyendo el pH. Como esta variación se debe a una modificación del CO2 se denomina acidosis respiratoria. HCO3- / CO2 = pH \< 7,36 Para restaurar el equilibrio, el organismo trata de aumentar las bases, eliminando el riñón una orina ácida, situación denominada acidosis respiratoria compensada. Las alteraciones analíticas son: - pH \< 7,35 - HCO3- aproximadamente 26 mEq/L (si hay compensación) - PaCO2 \> 45 mmHg Puede producirse por: -depresión del SNC por fármacos, lesión o enfermedad. -asfixia -hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardíaca, músculo-esquelética o neuromuscular. Ejemplo: enfermedad de Guillen Barré. El paciente puede presentar diaforesis, cefaleas, taquicardia, confusión, intranquilidad y nerviosismo. ALCALOSIS RESPIRATORIA Si ahora es el denominador el que sufre una disminución por la caída del CO2 (por una hiperventilación), se eleva el pH produciéndose una alcalosis que al estar por el CO2 se denomina alcalosis respiratoria. HCO3- / CO2 = pH \> 7,44 Para equilibrar de nuevo la ecuación, el organismo disminuye el número de bases eliminando una orina alcalina por el riñón encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria compensada. Las alteraciones analíticas son: -pH \> 7,44 -HCO3- \< 22 mEq/L (si hay compensación) -PaCO2 \< 35 mmHg Puede estar producido por: -hiperventilación por dolor, ansiedad, etc. -estimulación respiratoria por fármacos, enfermedad, hipoxia, fiebre o ambiente caluroso. -bacteriemia por gran negativos. El paciente presentará respiraciones rápidas y profundas, parestesias, ansiedad y fasciculaciones. Las compensaciones protagonizadas por el riñón o sea las situaciones primarias respiratorias son lentas siendo visibles sus resultados a las 48h. En cambio las compensaciones respiratorias subsiguientes a alteraciones primarias se efectúan en cuestión de minutos dado el gran volumen de CO2 que maneja el pulmón en un corto plazo. **MECÁNICA RESPIRATORIA** La ventilación pulmonar es un proceso mecánico cuyo objetivo es el de renovar el aire alveolar, mediante el ciclo ventilatorio alternando la entrada de aire (inspiración) y su salida (espiración) 14 de Octubre Día Mundial de la Espirometría - El Almanaque**\ ** Las dimensiones del fuelle (o neumático) toracopulmonar se miden a través de su contenido aéreo, la cual se realiza mediante un espirómetro donde el individuo respira a través de una boquilla dentro de una campana calibrada y sellada por agua o por aire dependiendo del dispositivo utilizado. Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y regulable. Sin embargo, en la actualidad la mayoría de los espirómetros miden los volúmenes integrándolos a partir de los flujos respiratorios que se miden con un meumotacógrafo y entregan los valores calculados por un software**.** La curva obtenida en un espirómetro durante la respiración espontánea, en reposo y en maniobras de inspiración y espiración máximas permite diferenciar varios niveles y volúmenes. Este procedimiento se denomina espirometría simple con la cual se pueden obtener volúmenes y capacidades (suma de 2 o más volúmenes)**.** Se distinguen 4 volúmenes: **1-VOLUMEN CORRIENTE (Vt)** cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio). En los adultos, en la respiración espontánea en reposo se inspiran y espiran en cada ciclo respiratorio entre 400 y 600 ml. cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina volumen corriente. Esta cantidad es aproximadamente sólo una décima parte de lo que el pulmón puede movilizar, existiendo por lo tanto importantes reservas de inspiración y espiración, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por ejercicio físico, risa, llanto, etc. **2-VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI)** cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo. **3-VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA (VRE)** máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo normal. **4-VOLUMEN RESIDUAL (VR)** es la cantidad de aire que queda luego de una espiración forzada. En cifras absolutas el VR de un hombre de 20 años de 1,70m de estatura y con una CPT de 6L es de aproximadamente 1,8L. Las capacidades son: **1-CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT)**: cantidad de aire contenido en el pulmón en inspiración máxima. Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes. **2-CAPACIDAD VITAL (CV)**: cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria. La capacidad vital se mide directamente en un espirómetro y los valores encontrados se expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor teórico predeterminado o de referencia que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Es importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con márgenes de variación de 20 a 25%. Los valores teóricos se expresan en las condiciones físicas dentro del aparato respiratorio a 37°C a la presión ambiental y saturados de vapor de agua; condición que se denomina BTPS (temperatura corporal, presión ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones de aire espirado se reduce a uno menor que el que ocupaba dentro del pulmón por lo que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura, presión ambiental y saturada de vapor de agua (ATPS) se multiplica por un factor de corrección que lo convierto en BTPS. Este valor es el que se compara con el valor teórico, expresándose como porcentaje de éste. Los espirómetros actuales entregan los valores corregidos a BTPS. La CV depende de la correcta integración entre la generación y la conduc0ción de los estímulos respiratorios de la capacidad muscular respiratoria de la mecánica esquelética y del estado del pulmón. El nivel de inspiración máxima límite superior de la CV, no está determinado por impedimentos mecánicos, sino por reflejos propioceptivos generados en el pulmón distendido, que frenan la contracción muscular. Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser medidas en la medición de la CV. Esta puede disminuir por trastornos obstructivos debido al aumento del volumen residual atrapado en el pulmón y los trastornos restrictivos que limitan el volumen del pulmón utilizable, debido a ocupación o colapso de alvéolos, infiltración del intersticio, ocupación del espacio pleural, restricciones a la movilidad del tórax, debilidad muscular, etc. **3-CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI)**, máximo volumen de aire que puede inspirarse a partir de una espiración normal. Comprende los volúmenes corriente y de reserva inspiratoria. **4-CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF)**: volumen de aire que permanece en el pulmón al término de la espiración normal; representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria. Esta CRF cumple diversas funciones como: a. Permitir que la composición del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas que permanecen en el pulmón diluyen el aire inspirado, impidiendo cambios bruscos en la composición del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosférico, el CO2 de la sangre venosa al llegar al alvéolo se liberaría explosivamente en forma de burbujas y se producirían cambios bruscos y violentos en el equilibrio ácido-base. b. Servir como reservorio de oxígeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del pulmón en forma continua durante la espiración y en períodos cortos de apnea. c. Mantener un volumen alveolar mínimo que da estabilidad a los alvéolos impidiendo su colapso, situación que exigiría generar grandes presiones para volver a expandirlos. La CRF está determinada por la interacción de las fuerzas elásticas del pulmón que tienden al colapso y las del tórax que tienden a la expansión. Su posición de equilibrio corresponde al finalizar la espiración en reposo (simple) El movimiento de aire hacia el interior y el exterior de los pulmones en el movimiento respiratorio, pueden adoptar distintos patrones que se identifican y designan con diferentes nombres. **EUPNEA:** respiración normal en reposo. Durante la misma, se lleva a cabo el intercambio entre el oxígeno (O2) y el dióxido de carbono (CO2) y el individuo no es consciente del patrón respiratorio. Se ventila a un ritmo de 12 a 20 respiraciones por minuto. **HIPERVENTILACIÓN**: es la respiración rápida, profunda o trabajosa que aparece normalmente durante el ejercicio; también acompaña cuadros patológicos como dolor, fiebre y cualquier trastorno en el que se exija mayor aporte de oxigeno que lo normal. **TAQUIPNEA**: se refiere a una aceleración anómala de la frecuencia respiratoria que se observa por ejemplo en la hiperpirexia (incremento de 1°C cada 2hs seguidas) **HIPOVENTILACIÓN:** es una disminución en la ventilación pulmonar que conduce a niveles sanguíneos elevados de CO2. **DISNEA**: (sed de aire) se relaciona con la dificultad para respirar y suele asociarse con hipoventilación. La persona que la sufre es consciente de su patrón respiratorio, lo que origina una situación de ansiedad, estrés. **ORTOPNEA**: es la disnea que aparece en decúbito horizontal. Se alivia al sentarse o al ponerse de pie. Es típica en pacientes con enfermedades cardiovasculares, insuficiencia cardíaca, etc. **APNEA**: se refiere a la interrupción temporal de la respiración, al final de una espiración normal. Puede producirse durante el sueño o al tragar. **APNEUSIS**: es el cese de la respiración en la fase inspiratoria. Si se produce incapacidad para continuar con la respiración tras un período de apnea o apneusis. Se habla de una PARADA RESPIRATORIA. **RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES:** consiste en un tipo periódico de respiración anormal que se ve con frecuencia en los pacientes terminales o con lesión cerebral. Se caracteriza por la presencia de ciclos de aumento progresivo del volumen corriente durante varias respiraciones, seguida por varias respiraciones en las que el volumen corriente va disminuyendo progresivamente. Se presenta como un patrón en crescendo-descrescendo. **RESPIRACIÓN DE BIOT**: se caracteriza por la presencia de secuencias repetidas de apnea y boqueo profundo. Este tipo de respiración anormal es típico de pacientes con hipertensión intracraneal.