Circolo Polmonare: Un Sistema a Bassa Resistenza e Alta Capacità PDF

IL CIRCOLO POLMONARE: UN SISTEMA A BASSA RESISTENZA E ALTA CAPACITÀ Il circolo polmonare è un sistema vascolare unico, caratterizzato da una notevole capacità di accogliere grandi volumi di sangue senza significativi aumenti di pressione. Questa proprietà è fondamentale per proteggere il circolo pol...

IL CIRCOLO POLMONARE: UN SISTEMA A BASSA RESISTENZA E ALTA CAPACITÀ Il circolo polmonare è un sistema vascolare unico, caratterizzato da una notevole capacità di accogliere grandi volumi di sangue senza significativi aumenti di pressione. Questa proprietà è fondamentale per proteggere il circolo polmonare da un eccessivo aumento del postcarico, ovvero la resistenza che il ventricolo destro deve superare per pompare il sangue. Infatti, la gittata cardiaca può aumentare anche di 5 volte senza causare un corrispondente aumento di pressione nel circolo polmonare. Distribuzione delle Resistenze nel Circolo Polmonare A differenza del circolo sistemico, nel circolo polmonare le resistenze non sono concentrate nelle arteriole, bensì nei capillari alveolari (circa il 40% della resistenza totale). 1. Vasi Alveolari: Sono i capillari che scorrono all'interno dei setti interalveolari. La loro compressione è influenzata dalle variazioni di pressione alveolare durante l'espansione dei polmoni. 2. Vasi Extra-alveolari: Sono i vasi che scorrono nell'interstizio, sottoposti alla pressione pleurica. La loro resistenza diminuisce all'aumentare del volume polmonare, a causa della trazione delle fibre connettivali che li distendono. Resistenza Totale del Circolo Polmonare e Volume Polmonare La resistenza totale del circolo polmonare è data dalla somma delle resistenze dei vasi alveolari e extra- alveolari (considerati in serie). Questa resistenza varia in base al volume polmonare: Volumi Polmonari Piccoli: Elevata resistenza dovuta alla compressione dei vasi extra-alveolari. Volumi Polmonari Grandi: Elevata resistenza dovuta alla compressione dei vasi alveolari. Volume di Riposo: Resistenza minima. Effetti della Respirazione sul Circolo Polmonare Inspirazione: Distensione dei vasi extra-alveolari (diminuzione della resistenza). Compressione dei vasi alveolari (aumento della resistenza). Aumento del ritorno venoso, grazie all'abbassamento della pressione pleurica e delle pressioni nell'atrio e nel cuore destro. Ciò porta a un maggiore afflusso di sangue al ventricolo destro. Il sangue pompato dal ventricolo destro si accumula nei capillari polmonari a causa dell'alta resistenza. Espirazione: Compressione dei vasi extra-alveolari (aumento della resistenza). Distensione dei vasi alveolari (diminuzione della resistenza). Il sangue accumulato durante l'inspirazione nei capillari polmonari può ora raggiungere l'atrio e il ventricolo sinistro. Solo a questo punto aumenta il volume di eiezione del ventricolo sinistro. Interdipendenza Ventricolare Durante l'inspirazione, l'aumento del flusso verso il ventricolo destro toglie spazio al ventricolo sinistro. L'espirazione permette il contrario. Edema Polmonare In caso di edema polmonare, l'accumulo di liquido nell'interstizio aumenta la compressione dei capillari, con conseguente aumento della loro resistenza. Risposta all'Ipossia: Vasocostrizione Polmonare Circolo Sistemico: Una bassa concentrazione locale di ossigeno (pO2) induce vasodilatazione, per garantire che più sangue vada ai tessuti più attivi. Circolo Polmonare: Al contrario, una bassa concentrazione locale di ossigeno induce vasocostrizione. Questa risposta paradossale è fondamentale per l'efficienza degli scambi gassosi. Scambi Gassosi e Rapporto Ventilazione/Perfusione (V/Q) Scambio di Gas: Il sangue non ossigenato che arriva nei capillari alveolari, a bassa pO2 e alta pCO2, scambia gas con l'aria alveolare, recuperando O2 e cedendo CO2. Composizione dell'Aria Alveolare: La pCO2 dipende dal bilancio tra la CO2 che entra e quella che esce (ventilazione/perfusione); la pO2 dipende dal bilancio tra l'O2 che entra e quella che viene assorbita dal sangue (perfusione/ventilazione). Rapporto V/Q: Normalmente il rapporto ventilazione/perfusione è pari a 1. Quando tale rapporto si altera, possono esserci problemi negli scambi gassosi:  Alveolo Non Ventilato (V/Q = 0): L'aria alveolare si equilibra con il sangue venoso, abbassando la pO2 e aumentando la pCO2 nel sangue che lo attraversa. Alveolo Non Perfuso (V/Q = ∞): Si crea uno spazio morto, dove non avvengono scambi gassosi e l'aria alveolare ha la stessa composizione dell'aria inspirata. Vasocostrizione Ipossica: Un Meccanismo di Compensazione Quando alcuni alveoli sono ipoventilati, il circolo polmonare attua la vasocostrizione ipossica, diminuendo il flusso di sangue verso queste zone. Ciò garantisce che la maggior parte del sangue venga indirizzata verso gli alveoli ben ventilati. Meccanismi della Vasocostrizione Ipossica Mediatori Locali: Il meccanismo preciso della vasocostrizione ipossica non è ancora del tutto chiaro. Modulazione dei Canali del Potassio (K+): Si ipotizza che in condizioni di ipossia, i canali del potassio si chiudano, causando la depolarizzazione della cellula muscolare liscia del vaso sanguigno e la vasocostrizione. Apertura dei Canali del Calcio (Ca2+): La depolarizzazione conseguente alla chiusura dei canali K+, causa l'apertura dei canali del calcio. L'ingresso di Ca2+ provoca la contrazione della cellula muscolare liscia e quindi vasocostrizione. Bloccando i canali del Ca2+, la vasocostrizione viene meno e la pressione arteriosa polmonare diminuisce. Spero che questa rielaborazione completa e dettagliata sia utile per lo studio del circolo polmonare e dei suoi meccanismi di regolazione. IPERTENSIONE POLMONARE: CAUSE E FATTORI CONTRIBUTIVI L'ipertensione polmonare, ovvero l'aumento della pressione nel circolo polmonare, può derivare da diverse cause, tra cui: Patologie polmonari croniche. Bronchite. Esposizione cronica all'alta quota (ipossia cronica). Effetto della Gravità sulla Perfusione Polmonare La gravità gioca un ruolo significativo nella distribuzione della perfusione polmonare. In posizione eretta: Gradiente di Pressione: Per ogni centimetro di altezza verso l'apice del polmone, la pressione diminuisce di circa 0.8 mmHg. Al contrario, scendendo verso la base, la pressione aumenta di 0.8 mmHg per ogni centimetro. Pressione Media: La pressione media nel polmone (considerando un'altezza di 25 cm) è di circa 16 mmHg, misurata a metà altezza. Perfusione Basale: Le basi polmonari sono molto più perfuse, con una pressione di circa 24 mmHg. Le Zone di West: Descrizione della Perfusione Polmonare Lo studioso West ha descritto tre zone di perfusione polmonare, basate sulla relazione tra pressione arteriosa, venosa e alveolare: 1. Zona 1 (Apici):  Considerata non perfusa, o meglio, poco perfusa. La pressione arteriosa è inferiore alla pressione alveolare. Anche la pressione venosa è inferiore a quella alveolare. In questa zona il flusso è minimo o assente, perché la pressione alveolare comprime i vasi sanguigni. 2. Zona 2 (Zona Intermedia): La perfusione è determinata dalla differenza tra la pressione arteriosa e la pressione alveolare. La perfusione è variabile e non uniforme, e aumenta man mano che ci si sposta verso il basso. 3. Zona 3 (Basi): Sempre perfusa. La pressione arteriosa e venosa sono sempre maggiori della pressione alveolare. Il flusso è massimale. Variazioni della Perfusione in Base alla Postura Decubito Laterale Destro: La zona 1 corrisponde alla parte laterale del polmone sinistro (superiore), mentre la zona 3 è la parte laterale del polmone destro (inferiore). Effetto del Decubito: La differenza di altezza tra le zone polmonari è minore rispetto alla posizione eretta, quindi l'effetto del gradiente di pressione è ridotto. La Quarta Zona di West: La Zona Basale È stata ipotizzata una quarta zona basale, dove il flusso diminuisce di nuovo dopo aver raggiunto il massimo nella zona 3. Questo si verifica a causa di un aumento della pressione interstiziale, che comprime i vasi. Distribuzione del Flusso Polmonare Dei 5 litri al minuto di gittata cardiaca che arrivano al polmone, la maggior parte viene indirizzata verso le zone più basse (le basi polmonari), mentre gli apici ricevono un flusso minimo. Spero che questa rielaborazione sia chiara e utile per il tuo studio. Se hai altre domande, non esitare a chiedere! PRESSIONI RESPIRATORIE: UNITÀ DI MISURA E RIFERIMENTO Le pressioni che andremo a considerare sono fondamentali per comprendere la meccanica respiratoria. Queste pressioni sono misurate rispetto alla pressione atmosferica e vengono espresse in cmH2O, non più in mmHg. Il riferimento è sempre la pressione all'apertura delle vie aeree, ovvero lo zero di pressione ambiente. Le pressioni di maggior interesse sono: Pressione Alveolare: È la pressione all'interno degli alveoli polmonari. Poiché non è possibile misurarla direttamente in ciascuno dei milioni di alveoli, si assume che in assenza di flusso (ovvero, in condizioni di equilibrio) sia uguale alla pressione alla bocca. Pressione Pleurica: È la pressione nello spazio pleurico, tra la pleura viscerale (che avvolge i polmoni) e la pleura parietale (che riveste la cavità toracica). Pressione Addominale: In alcuni casi, è rilevante anche la pressione nella cavità addominale, soprattutto quando si studia l'influenza dei movimenti respiratori sulla dinamica addominale. Variazioni di Pressione Durante la Respirazione Queste pressioni variano dinamicamente durante il ciclo respiratorio: Pressione Pleurica: È subatmosferica (negativa), ovvero inferiore alla pressione atmosferica, a fine espirazione e prima dell'inspirazione. In questo momento, il valore tipico è di -4/-5 cmH2O. Durante l'inspirazione, la pressione pleurica si riduce ulteriormente grazie all'azione dei muscoli inspiratori (diventa più negativa). Durante l'espirazione, ritorna al valore iniziale di -4/-5 cmH2O. Pressione Alveolare: Durante l'inspirazione, la pressione alveolare scende, raggiungendo il minimo a metà inspirazione. Il gradiente pressorio che determina il flusso d'aria in ingresso è la differenza tra la pressione atmosferica (zero) e la pressione alveolare. Più la pressione alveolare scende, più il gradiente aumenta e, di conseguenza, aumenta il flusso d'aria. Verso la fine dell'inspirazione, la pressione alveolare risale verso lo zero (pressione atmosferica). Durante l'espirazione, la pressione alveolare aumenta e diventa superiore alla pressione atmosferica, determinando un flusso d'aria in uscita e una diminuzione del volume polmonare. Meccanica Respiratoria: Statica e Dinamica La meccanica respiratoria può essere studiata sotto due aspetti principali: 1. Statica: Analizza le relazioni tra pressione e volume polmonare. Si concentra sulle forze elastiche che permettono l'espansione delle strutture polmonari. 2. Dinamica:  Studia le relazioni tra pressione e flusso. Analizza le resistenze al flusso aereo nelle vie respiratorie e le pressioni che i muscoli devono generare per superarle. Concetti Chiave: Compliance e Relazioni Pressione-Flusso Compliance: La compliance è una misura della facilità con cui i polmoni si espandono e si contraggono, e viene studiata nella parte relativa alla statica. Relazioni Pressione-Flusso: Queste relazioni sono al centro dello studio della meccanica respiratoria dinamica e permettono di comprendere la resistenza del sistema respiratorio. Introduzione all'Anatomia Funzionale Prima di approfondire la statica e la dinamica, sarà necessario rivedere alcuni aspetti fondamentali dell'anatomia funzionale del sistema respiratorio. Spero che questa sintesi sia utile per il tuo studio. Se hai altre domande, non esitare a chiedere! STRUTTURE RESPIRATORIE: UN SISTEMA A DUE COMPONENTI Per la fisiologia respiratoria, il sistema respiratorio è composto da due strutture principali, disposte in serie: 1. Polmoni e Vie Aeree: Includono gli organi dove avvengono gli scambi gassosi e i condotti che permettono all'aria di raggiungerli. 2. Parete Toracica: Questa non è solo la gabbia toracica, ma comprende tutto ciò che non è polmone e che viene mobilizzato durante la respirazione, ovvero: Gabbia toracica. Mediastino. Diaframma. Addome. Lo Spazio Pleurico I polmoni sono separati dalla parete interna del cavo toracico, dal mediastino e dal diaframma dallo spazio pleurico. Questo spazio è delimitato dai due foglietti del mesotelio pleurico: Pleura Parietale: Riveste la parete toracica. Pleura Viscerale: Riveste la superficie esterna dei polmoni. Questi foglietti pleurici sono continui e si ripiegano a livello dell'ilo polmonare. Muscoli Inspiratori: Il Motore della Respirazione I muscoli inspiratori sono responsabili dell'espansione del cavo toracico e dell'ingresso dell'aria nei polmoni. I principali sono: 1. Diaframma: Agisce sulla parte inferiore della gabbia toracica.  Si contrae, abbassandosi e aumentando il diametro assiale del cavo toracico. Aumenta la pressione addominale e solleva le inserzioni costali più basse, che ruotano verso l'esterno. 2. Scaleni: Si trovano nella parte superiore della gabbia toracica. Sollevano le prime due coste. 3. Intercostali Parasternali: Si trovano nella parte anteriore della gabbia toracica, vicino allo sterno. Contribuiscono al sollevamento della parte superiore della gabbia toracica. Questi tre gruppi muscolari si attivano simultaneamente durante l'inspirazione. Grazie all'azione congiunta di questi muscoli, la gabbia toracica si espande in modo omogeneo su tutti gli assi: verticale, laterolaterale e anteroposteriore. Vie Aeree Extratoraciche: Il Percorso dell'Aria Durante la normale inspirazione, l'aria entra preferenzialmente attraverso il naso (l'ingresso attraverso la bocca avviene solo se il naso è ostruito o se la ventilazione aumenta notevolmente). Il percorso dell'aria è tortuoso e presenta diverse zone di difesa: Naso: Le vie aeree sono rivestite da cellule ciliate secernenti muco. Le ciglia muovono il muco, intrappolando le particelle estranee. Rinofaringe e Orofaringe: L'aria, "picchiando" contro queste pareti, permette di bloccare ulteriori particelle. Laringe: Prima della laringe, un tratto importante è situato dietro la lingua. In posizione supina, la lingua può cadere contro la parete posteriore della faringe,  occludendo le vie aeree (situazione comune dopo l'assunzione eccessiva di alcol). Normalmente, il muscolo genioglosso, innervato dal nervo ipoglosso, si contrae appena prima dell'inspirazione, portando la lingua in avanti e prevenendo l'occlusione delle vie aeree. Muscoli Dilatatori delle Vie Aeree Oltre al genioglosso, altri muscoli dilatatori si attivano prima dell'inspirazione: Muscolo Nasale (Parte Alare): Conosciuto anche come muscolo dilatatore delle narici, si contrae aprendo le narici. Muscoli Dilatatori della Laringe: Abducono le corde vocali, allargando il passaggio dell'aria. Spero che questa sintesi dettagliata ti sia utile per lo studio. Se hai bisogno di altre informazioni, non esitare a chiedere! VIE AEREE INTRATORACICHE: CONDOTTI E DIFESE Le vie aeree intratoraciche, dalla trachea fino ai bronchi, sono caratterizzate da meccanismi di difesa specifici: Clearance Mucociliare: Le cellule epiteliali della trachea e dei bronchi sono dotate di ciglia mobili. Le ciglia, con un movimento coordinato, spingono il muco e le particelle intrappolate verso la laringe, dove possono essere espulse tramite tosse o deglutizione.  Macrofagi Alveolari: Costituiscono la terza linea di difesa, soprattutto per le particelle più piccole che raggiungono gli alveoli. L'efficacia di questi meccanismi di difesa dipende dalla dimensione delle particelle: Piccole particelle: Aggredite dai macrofagi alveolari. Grandi particelle: Bloccate a livello della faringe. Particelle intermedie: Rimosse dalla clearance mucociliare tracheale. Spazio Morto Anatomico e Superficie Alveolare Le vie aeree intratoraciche, fino alla 17°-19° generazione, hanno una parete troppo spessa per permettere gli scambi gassosi. Queste vie svolgono solo la funzione di condotti, costituendo lo spazio morto anatomico (circa 150 ml), in cui si accumula una parte dell'aria inspirata ed espirata e in cui non avvengono scambi gassosi. Gli spazi alveolari contengono un volume d’aria di 3-3.5 L. Generazioni Successive di Vie Aeree: Il volume di ogni singola via aerea diminuisce man mano che si procede verso le generazioni successive, ma il numero di vie aeree aumenta esponenzialmente. Questo porta a un enorme aumento della superficie di sezione totale (come accade anche nei capillari). La superficie totale degli alveoli è di circa 100 m². Resistenza al Flusso: Poiché l’aria si muove in parallelo attraverso le diverse generazioni, la resistenza al flusso è inversamente proporzionale alla sezione trasversa totale. Di conseguenza, la resistenza si riduce man mano che ci si sposta verso le vie aeree più piccole. Membrana Alveolo-Capillare: Sottile e Delicata La membrana alveolo-capillare è essenziale per gli scambi gassosi. È costituita da:  Epitelio alveolare. Lamina basale. Endotelio capillare. Ha uno spessore di circa 1 micron ed è quindi molto delicata. L'intero percorso delle vie aeree serve a garantire che l'aria che arriva a questa membrana sia filtrata e protetta. Struttura Alveolare: Pneumociti di Tipo I e II La parete alveolare contiene due tipi di cellule: Pneumociti di Tipo I: Cellule piatte che costituiscono la maggior parte della superficie alveolare e sono responsabili degli scambi gassosi. Pneumociti di Tipo II: Cellule più alte che secernono il surfattante alveolare, una miscela di fosfolipidi che riduce la tensione superficiale e facilita l'espansione alveolare. Interstizio Polmonare: Un Involucro Elastico L’interstizio è un involucro che si trova appena sotto la pleura viscerale e riveste l'intero polmone. Da qui partono fibre elastiche che si dirigono verso l'ilo polmonare. Funzione delle Fibre Elastiche: Queste fibre fungono da "molle", collegando l’involucro del polmone con le strutture rigide (pareti delle vie aeree). Quando il polmone si espande, le fibre si tendono, dilatando le vie aeree e aumentando la forza di ritorno elastico. Le fibre si inseriscono alle pareti delle vie aeree fino ad una certa generazione, non direttamente agli alveoli. Pleura e Cavo Pleurico: Meccanismi di Adesione La pleura è composta da due foglietti, tra cui si trova il cavo pleurico. Pleura Viscerale: Riveste i polmoni. Pleura Parietale: Riveste la cavità toracica. Interstizio: Serve da involucro, all'interno del quale si trovano vasi e nervi. Spazio Pleurico: Lo spazio tra i due foglietti è molto sottile, con uno spessore di 5-10 micron, ed è riempito di liquido pleurico. Liquido Pleurico e Pressione Subatmosferica Distribuzione del Liquido: Il liquido pleurico è distribuito uniformemente senza gradiente idrostatico. Pressione Subatmosferica: La pressione del liquido pleurico è di circa -4 mmHg (-6 cmH2O). Questa pressione negativa "tira" i due foglietti pleurici uno contro l'altro, mantenendo i polmoni aderenti alla parete toracica. Adesione Pleura: Non ci sono legami fisici diretti tra polmone e parete toracica, ma l’adesione è garantita dalla pressione negativa pleurica. Microvilli e Stomi Pleurici Microvilli: Presenti su entrambe le pleure, fungono da "respingenti", evitando l'obliterazione dello spazio pleurico. Stomi: Aperture presenti sulla pleura parietale (principalmente nella parte mediastinica e vicino al diaframma), che collegano il liquido pleurico con le lacune linfatiche sottostanti. Gli stomi possono aprirsi in risposta all’ossido nitrico. Spero che questa rielaborazione dettagliata ti sia utile per lo  studio. Se hai altre domande, non esitare a chiedere! LIQUIDO PLEURICO: ORIGINE, RIMOZIONE E TURNOVER Origine: Il liquido pleurico deriva dai capillari sistemici della pleura parietale, dove il passaggio è regolato dalle forze di Starling. Il liquido filtra continuamente nello spazio pleurico. Rimozione: Il mantenimento del corretto volume di liquido pleurico è essenziale per l'accoppiamento tra polmone e parete toracica. Per evitare l'accumulo di liquido, deve esserci un efficace turnover. I principali meccanismi di rimozione sono: Assorbimento nei Capillari della Pleura Viscerale: Anche se presente, questo meccanismo è quantitativamente meno rilevante. Rimozione Attraverso gli Stomi: Il liquido passa attraverso gli stomi della pleura parietale e raggiunge i linfatici sottostanti. Esiste anche una filtrazione dai polmoni. Mesotelio Pleurico: Non Solo una Barriera Passiva Il mesotelio pleurico non è solo una barriera, ma un tessuto metabolicamente attivo con diverse funzioni: Secrezione di Fosfolipidi: Produce fosfolipidi che lubrificano le superfici pleuriche, facilitando lo scorrimento reciproco. Sintesi di Molecole della Matrice Proteica: Partecipa alla produzione della matrice extracellulare. Differenziazione Cellulare: Le cellule mesoteliali possono convertirsi in macrofagi e miofibroblasti. Produzione di Citochine e Fattori di Crescita: Regolano processi infiammatori e di riparazione.  Trasporto di Elettroliti: Le membrane mesoteliali possiedono proteine di trasporto che spostano elettroliti dallo spazio pleurico all’interstizio, influenzando il movimento del liquido. Meccanismi di Ingresso e Uscita del Liquido Pleurico Ingresso: (freccia 1): Il liquido entra nello spazio pleurico attraverso la pleura parietale. Uscita: Il liquido esce dallo spazio pleurico tramite quattro meccanismi: 1. Passaggio attraverso gli Stomi: Il liquido raggiunge il sistema linfatico parietale. 2. Riassorbimento per le Forze di Starling: Avviene nei capillari della pleura parietale. 3. Riassorbimento Attivo: Attraverso proteine di trasporto di soluti, che trasferiscono attivamente i soluti dallo spazio pleurico all'interstizio. 4. Trasporto Vescicolare (Transcitosi): Il liquido viene trasportato tramite vescicole attraverso le cellule mesoteliali. Esperimenti sul Riassorbimento del Liquido Pleurico Inibizione delle Proteine di Trasporto: L'inibizione di trasportatori di elettroliti (come scambiatori Na/H+ o pompe Na/K+) rallenta il riassorbimento di liquido pleurico. Dimostrazione Sperimentale: Tecniche come western blot e immunolocalizzazione dimostrano la presenza di trasportatori come SGLT (trasportatore sodio-glucosio). Regolazione Nervosa Autonoma: Il riassorbimento del liquido pleurico è influenzato dal sistema nervoso autonomo. Adrenalina (Effetto Beta-Adrenergico): Aumenta il riassorbimento. Clonidina (Effetto Alfa-Adrenergico): Riduce il riassorbimento. Ingresso dell'Amianto nelle Cellule Mesoteliali Alcuni trasportatori permettono anche l'ingresso dell'amianto. Le fibre di amianto inalate raggiungono lo spazio pleurico e possono entrare nelle cellule mesoteliali, causando il mesotelioma pleurico. L'ingresso avviene tramite trasportatori o attraverso i lipidi di membrana. Versamento Pleurico: Cause e Meccanismi Il versamento pleurico è l’accumulo anomalo di liquido nel cavo pleurico, che riduce l’accoppiamento tra polmone e parete toracica. Può essere causato da: Aumento della Pressione Capillare Polmonare: In caso di ipertensione, il liquido può filtrare nel cavo pleurico. Aumento della Permeabilità del Mesotelio: L'alterazione della barriera favorisce il passaggio del liquido. Infiammazione: L’infiammazione aumenta la permeabilità dei capillari, con conseguente aumento della pressione colloido-osmotica nel liquido pleurico, a causa dell’aumentata concentrazione proteica. Pressione Pleurica Eccessivamente Bassa: In zone adiacenti a polmoni collassati, la pressione negativa "risucchia" più liquido. Passaggio di Liquido Ascitico Attraverso il Diaframma: L'ascite può causare versamento pleurico. Emotorace: Accumulo di sangue nello spazio pleurico. Chilotorace: Accumulo di linfa nello spazio pleurico (a causa di rotture del dotto toracico). Insufficienza del Drenaggio Linfatico: Il sistema linfatico non riesce a drenare il liquido a sufficienza. Ciò può essere dovuto all’ostruzione dei linfatici. Aumento della Pressione nella Succlavia: Impedisce il corretto drenaggio da parte del dotto linfatico. Edema: Aumento della permeabilità capillare dovuta a diverse cause che possono essere dovute a infiammazioni, infezioni, reazioni allergiche, ecc Danni alle Cellule Mesoteliali: Incapacità delle cellule mesoteliali di riassorbire il liquido. Spero che questa rielaborazione dettagliata ti sia utile per lo studio. Se hai altre domande, non esitare a chiedere!