Physiologie de la Circulation Coronaire PDF

Physiologie de la Circulation Coronaire Dr Beliardouh. N E-mail: [email protected] Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 1 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  I- Introduction -la circulation coronaire...

Physiologie de la Circulation Coronaire Dr Beliardouh. N E-mail: [email protected] Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 1 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  I- Introduction -la circulation coronaire est une circulation nourricière du myocarde Elle constitue un type particulier de circulation régionale, elle irrigue un organe en perpétuel travail et dont le métabolisme est très augmenté. Elle dispose d’un mécanisme de régulation assez spécifique. Cette régulation précise et rapide permettant une adaptation immédiate aux circonstances de demande métabolique accrue du muscle cardiaque. Toute inadéquation entre les apports et besoins du myocarde se traduit par une ischémie myocardique. Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 2 FACULTE DE MEDECINE BLIDA II-Rappel anatomique Les A coronaires D et G naissent à la racine de l’aorte Circulation terminale Artère coronaire gauche: artère interventriculaire antérieure artère circonflexe. Artère coronaire droite: artère interventriculaire postérieure artère rétroventriculaire Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 3 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  III-Valeur et caractéristique du débit sanguin coronaire ( DSC ) Le DSC normal : 250 ml / min soit : 5% du Qc A l’effort, le débit sanguin coronaire est multiplié par 4 ou 5. DSCG ≈ 0,8 à 1 l/min /g de myocarde 60% diastole, 40% systole DSCD ≈ 0,6 à 0,8 l/min /g de myocarde 50% diastole, 50% systole Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 4 FACULTE DE MEDECINE BLIDA DAVO2 la plus large de l’organisme: L’importance du DSC et l’élargissement de la DAVO2 observés au niveau du cœur explique le fort niveau de consommation d’O2 myocardique (MVO2). MVO2 au niveau du myocarde: 11ml/min/100g du cœur soit 13% de la VO2 de l’organisme MVO2 au niveau du rein : 6 ml/min MVO2 au niveau du foie : 2 ml /min MVO2 au niveau du muscles : 0.16 ml /min Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 5 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  IV- MOYENS DE MESURE Les techniques de mesure du DSC reposent sur les mêmes principes que ceux qui évaluent le Qc: Principe de Fick direct à l’O2.  Radio-isotopes.  Thermodilution. Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 6 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  V-Régulation du débit sanguin coronaire P DSC = R DSC Pression de perfusion Résistances à l’écoulement Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 7 FACULTE DE MEDECINE BLIDA DSC= ∆P/R ∆p: La pression de perfusion ∆p = PAo – Pod Pao: Pression dans l’aorte Pod : Pression dans l’oreillette droite Pod négligé donc ∆p = Pao Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 8 FACULTE DE MEDECINE BLIDA R : resistance coronaire totale = R1 + R2 + R3 R1= résistance visqueuse de base (cste) R3= résistance extrinsèque R3 systolique >> R3 diastolique R3 endocarde >> R3 épicarde R2 = la seule résistance variable, adaptable aux besoins métaboliques : autorégulation R2 > 4 à 5 fois R1 R2 endocarde > R épicarde DSC endocardique toute variation de P Ao s’accompagne d’une variation dans le même sens du DSC 2-Tension intramyocardique: La contraction ventriculaire est responsable de variation cyclique du DSC par son effet sur les Vx coronariens -le DSCG diminue en systole et augmente en diastole ( à prédominance diastolique) -le DSCD a une valeur comparable en systole et en diastole. (évolution proche de celle de la Pao) Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 10 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  B/ Rôle de la fréquence cardiaque la tachycardie et la bradycardie ont des effets inverses sur le DSC -Tachycardie : diminution du temps diastolique => diminution du DSC compensation par l’autorégulation : vasodilatation (cet effet indirect est prédominant) - Bradycardie: augmentation du DSC Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 11 FACULTE DE MEDECINE BLIDA C/ Rôle de la MVo2: phénomène d’autorégulation C’est l’ajustement automatique indépendamment du SN du tonus artériolaire c’est le principal moyen de contrôle et de maintien du DSC constant. => Rôle important de la MVO2 dans l’autorégulation du débit coronaire : Le DSC s’adapte aux besoins en O2 du myocarde, tant que la pression de perfusion reste dans les limites physiologiques [70-140] mm Hg. Vasomotricité coronaire => équilibre entre la pression de perfusion et les résistances Vx aires, de sorte que le débit reste constant et étroitement lié au besoins métaboliques du myocarde en O2 Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 12 FACULTE DE MEDECINE BLIDA Débit circonflexe [ml / 100g myoc / mn] AUTOREGULATION 140 VASODILATATION 120 MAXIMUM MVO2  80 C MVO2  40 VASOCONSTRICTION MAXIMUM 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 Pression de perfusion [ mm Hg ] La  P° de perfusion < 70 mm Hg => vasodilatation coronaire. elle est maximum et le DSC est incapable de s’adapter à une nouvelle  de pression. L’ de P° de perfusion > 140 mm Hg => vasoconstriction coronaire. elle est maximum et toute  de pression de perfusion =>  DSC. à PP Cste le DSC  ou  Drselon que le besoin BELIARDOUH métabolique  ou . PHYSIOLOGIE 13 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  Pour expliquer le phénomène de l’autorégulation du DSC: Hypothèse myogène Théorie métabolique Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 14 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  1. Hypothèse myogène  Perfusion coronaire  Perfusion coronaire Etirement des muscles lisses Vx Vasodilatation coronaire Vasoconstriction coronaire  Résistance coronaire  Résistance coronaire Retour du DSC à des valeurs de Retour du DSC à des valeurs de contrôle contrôle Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 15 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  2- Hypothèse métabolique La plus admise actuellement - Rôle de l’O2 - Adénosine Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 16 FACULTE DE MEDECINE BLIDA a- Rôle de l’O2: L’O2 a un effet vasoactif important sur les Vx résistif des coronaires Il a été démontré par HILTON-ALGHOLTZ 1925 que le tonus vasculaire était directement proportionnel à la PaO2.  PaO2 (hypoxémie) vasodilatation protégeant le myocarde de l’hypoxie Plus récemment il a été montré que: Oxygénation hyperbare  vasoconstriction Hypoxie  vasodilatation Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 17 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  Cependant le rôle exact de l’O2 à l’état physiologique et son mécanisme d’action sont actuellement discutés. 2 mécanismes peuvent être proposés:  Directement sur la paroi des Vx coronaires (ajuste les apports aux besoins).  Indirectement par l’intermédiaire d’une substance vasodilatatrice libérée par le myocarde sous l’influence de l’hypoxie (Adénosine) Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 18 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  b) Rôle de l’ADÉNOSINE Puissant vasodilatateur coronarien. Une occlusion artérielle coronaire (même brève) =>  [adénosine] du tissu ischémique. Le taux d’adénosine  dans le sinus coronaire lors des crises d’angine de poitrine. Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 19 FACULTE DE MEDECINE BLIDA  Conclusion Le débit coronaire est en permanence adapté à la consommation d'oxygène du myocarde Il existe des mécanismes protecteurs assurant un débit coronaire constant malgré des variations de la pression de perfusion coronaire. La régulation métabolique du débit sanguin coronaire est le mécanisme principal permettant l'adéquation entre la demande et l'apport en oxygène au myocarde. Dr BELIARDOUH PHYSIOLOGIE 20 FACULTE DE MEDECINE BLIDA