Physiologie de la Circulation Coronarienne

Circulation sanguine nourrissant le muscle cardiaque (myocarde).

Quantité de sang circulant dans les artères coronaires par minute.

250 ml/min, soit 5% du débit cardiaque.

Le débit sanguin coronaire augmente de 4 à 5 fois lors de l'effort.

Artères qui alimentent le muscle cardiaque en sang oxygéné.

Divise en artère interventriculaire antérieure et artère circonflexe.

Divise en artère interventriculaire postérieure et artère rétroventriculaire.

Besoin d'oxygène du muscle cardiaque.

Consommation d'oxygène du cœur, représentant 13% de la consommation totale de l'organisme.

Consommation d'oxygène du rein, environ 6 ml/min.

Consommation d'oxygène du foie, environ 2 ml/min.

Consommation d'oxygène des muscles au repos, très faible (0.16 ml/min).

Débit Sanguin Coronaire, la quantité de sang qui circule dans les artères coronaires par minute.

La pression de perfusion et la résistance coronaire totale influencent le DSC.

Résistance de base constante dans les artères coronaires, elle ne change pas.

Résistance qui s'adapte aux besoins métaboliques du cœur, elle peut augmenter ou diminuer.

Capacité du débit sanguin coronaire (DSC) à se maintenir stable malgré les variations de pression de perfusion.

Théorie expliquant l'autorégulation du DSC par la contraction et la relaxation des muscles lisses des artères coronaires en réponse aux variations de pression.

Théorie expliquant l'autorégulation du DSC par les besoins métaboliques du myocarde, en particulier l'oxygène et l'adénosine.

L'oxygène a un effet vasoactif sur les vaisseaux coronaires, la PaO2 étant directement proportionnelle au tonus vasculaire.

L'adénosine, un produit de la dégradation de l'ATP, est un puissant vasodilatateur qui augmente le DSC en réponse à une diminution de l'apport d'oxygène.

Une pression de perfusion élevée (> 140 mm Hg) provoque une vasoconstriction coronaire, tandis qu'une baisse de pression de perfusion augmente le DSC.

Le DSC augmente ou diminue en fonction des besoins métaboliques du myocarde, traduisant un couplage entre l'apport et la demande en oxygène.

L'autorégulation du DSC garantit un apport sanguin adéquat au myocarde, même en cas de variations de pression artérielle ou de besoins métaboliques.

La tachycardie (rythme cardiaque rapide) diminue le temps diastolique (repos du cœur), ce qui réduit le débit sanguin coronaire (DSC). L'autorégulation vasculaire (vasodilatation) compense partiellement cette diminution.

La bradycardie (rythme cardiaque lent) augmente le temps diastolique, ce qui favorise une augmentation du débit sanguin coronaire (DSC).

La consommation d'oxygène du myocarde (MVO2) joue un rôle crucial dans l'autorégulation du DSC. Le DSC s'adapte aux besoins en oxygène du myocarde, tant que la pression de perfusion reste dans les limites physiologiques (70-140 mm Hg).

La vasomotricité coronaire représente l'équilibre entre la pression de perfusion et les résistances des vaisseaux coronaires, assurant un DSC constant et adapté aux besoins métaboliques du myocarde.

La courbe d'autorégulation montre la relation entre la pression de perfusion et le DSC. Le DSC reste constant dans une certaine plage de pressions, mais augmente et diminue en dehors de cette plage.

Une pression de perfusion inférieure à 70 mm Hg déclenche une vasodilatation coronaire pour augmenter le DSC et compenser la faible pression.

Le point maximum de la MVO2 sur la courbe d'autorégulation correspond au niveau de consommation d'oxygène maximal que le myocarde peut atteindre.

Une faible concentration d'oxygène dans le sang (hypoxémie) provoque une dilatation des vaisseaux coronaires (vasodilatation) pour délivrer plus d'oxygène au myocarde.

Le rôle exact de l'oxygène sur les vaisseaux coronaires est encore débattu. Deux mécanismes sont possibles: une action directe sur la paroi des vaisseaux ou une action indirecte via une substance vasodilatatrice.

L'adénosine est un puissant vasodilatateur coronarien. Une occlusion artérielle coronaire, même brève, augmente le taux d'adénosine dans le tissu ischémique, ce qui contribue à la vasodilatation.

Le débit sanguin coronaire est constamment adapté à la consommation d'oxygène du myocarde. Des mécanismes protecteurs assurent un débit constant malgré des variations de la pression de perfusion.

Le débit coronaire est ajusté en permanence pour répondre aux besoins en oxygène du muscle cardiaque, assurant une adéquation entre la demande et l'apport.