Tema 33. Hepatitis Crónicas - Past Paper PDF

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Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar TEMA 33. HEPATITIS CRÓNICAS 1. OBJETIVOS DOCENTES - Identificar factores de riesgo por VHB y VHC y medidas preventivas. - Evaluación del paciente antes del tto: test serológicos y bioquímicos, biopsia hepática y elastografía. - Conocer los distintos objetivos del tratamiento y candidatos al mismo. - Tratamiento de la infección por VHB y VHC. - Conocer características de la infección por VHD y VHE. 2.HEPATITIS C 2.1. PREVALENCIA El VHC tiene una prevalencia a nivel mundial muy heterogénea siendo máxima en el continente Africano. Actualmente hay 71 millones de personas infectadas, con una prevalencia media del 1%. En un estudio de seroprevalencia llevado a cabo por el Ministerio de Sanidad en el año 2017-2018 con una muestra amplia de más de 7000 habitantes de entre 20 y 80 años, la tasa de seroprevalencia de Ac fue del 0.85% con una infección activa del 0.22% (virémicos). Sin embargo, como se puede observar en la gráfica, la prevalencia fue muy distinta según el rango de edad, máxima entre los 50-59 años y siendo mucho más prevalente para el varón. En lo que respecta a la edad de prevalencia, tiene que ver con la vía de transmisión de este virus. El VHC se transmite a través de la sangre; fue muy frecuente su transmisión entre usuarios de drogas (por vía parenteral o esnifada), personas transfundidas o en hemodiálisis (antes del año 90), pacientes tatuados sin medidas de control, etc. 1  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar POBLACIONES PREVALENCIA ESTIMADA DE INFECCIÓN POR VHC Personas que se inyectan drogas en el pasado o presente, incluyendo los que se Aprox 70% inyectaron solo 1 vez. Personas que inhalan drogas 2-30% Internos en instituciones penitenciarias o con antecedentes de internamiento 18,7% Hombres que tienen sexo con hombres 1-7% Receptores de productos sanguíneos o de órganos sólidos antes de 1992 5-15% Hemodiálisis crónica aprox 10% RN de madres infectadas por VHC 4-8% Personas que se realizaron tatuajes, piercings o procedimientos con instrumental 2-30% punzante (acupuntura, mesoterapia) sin las debidas precauciones de seguridad Personas con infección por VIH 8-30% Personas con infección por VHB 6% 2.2. RESPUESTA A LA INFECCIÓN En cuanto el virus entra en contacto con el organismo, este responde mediante una serie de reacciones, en primer lugar hay una elevación de las transaminasas, que reflejan inflamación. La elevación va acompañada de la presencia de RNA viral (carga viral) que va a ser limitada en caso de las infecciones agudas (15-35% de los casos) o se va a mantener en el tiempo cuando se establece una infección crónica. En paralelo a esto, va a haber un aumento de los Ac anti-VHC. Es importante mencionar que estos Ac NO inmunizan, por lo tanto, no van a proteger al individuo si se cura de forma espontánea o con tratamiento ante nuevas infecciones. Estos Ac pueden estar presentes en los recién nacidos de madres con VHC+ pero que se aclaran tras 2 años. 2  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 2.3. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VHC La historia natural de la infección por VHC puede evolucionar a: Infección aguda que se resuelve (15-30%), sobre todo cuando son muy sintomáticos con pico elevado de transaminasas (>2000) e ictericia. Infección crónica (70-85%): puede cursar de forma asintomática con manifestaciones extrahepáticas; asimismo, en el 10-20% de los casos tras 20-30 años puede conducir a una cirrosis que deja de ser asintomática con sus descompensaciones (3-6% riesgo anual) o por presencia del Carcinoma hepatocelular (1-5% riesgo anual). 2.4. MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS Conviene destacar la crioglobulinemia mixta, diabetes o glomerulonefritis, entre otras. 3  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 2.5. DIAGNÓSTICO Lo primero que debemos hacer es determinar el Ac frente al VHC mediante un ELISA: Si es negativa, no hay infección. En determinados grupos de riesgo como pueden ser centros de atención a drogodependientes, es conveniente repetir anualmente la prueba. Si es positivo, se debe determinar si existe infección activa a través de la detección de la carga viral (cantidad de RNA presente) mediante la PCR. ○ Si no es detectable: NO hay infección activa. Se debe repetir anualmente en población de riesgo. ○ En caso de carga viral presente (con puntos de corte habitualmente en >15 UI) se habla de infección activa y se procede a evaluar el tratamiento. Actualmente, para facilitar el diagnóstico se utiliza el procedimiento en un solo paso (One step, Reflex RNA). En la misma muestra sanguínea donde se determina el anticuerpo, se efectúa la PCR para determinar si el individuo padece de infección activa. 2.5.1.- FACILITAR EL DIAGNÓSTICO POR INFECCIÓN DEL VHC En la actualidad, se busca que los test sean fiables, cómodos y accesibles a la población. Además de la venopunción, existen otras alternativas como la punción dactilar (mediante el uso de una lanceta) o análisis de la saliva (para un resultado rápido)1. Por lo tanto, hoy en día el diagnóstico va enfocado, no solo al tradicional diagnóstico centralizado, donde era el paciente el que acudía al centro para realizarse las pruebas, sino que actualmente, vamos más hacia un método de diagnóstico descentralizado. 1 Vídeo de como se efectua el diagnostico descentralizado (test de gota de sangre seca): https://youtu.be/ByAiBDEmSro 4  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 2.6. EVALUACIÓN DE LA INFECCIÓN Y ENFERMEDAD POR VHC Se deben conocer mediante distintas pruebas los siguientes puntos: Análisis de sangre: ○ Ac VHC+ ○ La carga viral y el genotipo: hay 6 tipos de genotipos, en España habitualmente 4. Pero tiene menos importancia actualmente ya que los tratamientos son pangenotípicos (independientes del tipo de genotipo). ○ Las transaminasas son útiles en el cribado de sujetos en riesgo de poder padecer una infección por VHC, pero NO guardan relación con el grado de inflamación. ○ Pruebas de función hepáticas: albúmina, bilirrubina, INR. ○ Scores de fibrosis serológicos: APRI, FIB-4, Forns. Pruebas de imagen: ECO abdominal. Biopsia hepática / elastografía: En la actualidad tenemos la posibilidad de la sustitución de la biopsia hepática por la elastografía (Fibroscan, ARFI, SWE-Aixplorer, etc): en las que se cuantifica el grado de fibrosis. Exclusión de otras causas de hepatopatía. En este punto del video ocurre un error y vuelve a repetir lo explicado antes sobre el diagnóstico. Antiguamente la biopsia hepática permitía conocer el grado de lesión que tenía el hígado afectado. Hoy en día esta técnica invasiva no se usa, se utiliza la elastografía hepática que cuantifica en el orden de kPa (mediante transductor) la cantidad de fibrosis presente en el hígado. Además, son medidas que también permiten establecer un pronóstico. 5  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar >7.5kPa se habla de fibrosis significativa. >9.5kPa se habla de fibrosis avanzada. >14.5kPa se habla de cirrosis (este último valor puede variar dependiendo de la enfermedad). 2.7. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE INFECCIÓN POR VHC Respuesta viral sostenida o curación de la infección: ○ Eliminar la carga viral para prevenir la transmisión del virus, evitar la estigmatización del paciente y eliminar el foco primario. ○ Reducir manifestaciones extrahepáticas y mejorar la calidad de vida. Respuesta histológica: consiste en frenar y en la regresión de la fibrosis. Evitar complicaciones: disminuir la mortalidad, los trasplantes, la incidencia del hepatocarcinoma y del fallo hepático agudo. 2.8. TRATAMIENTO El tratamiento del VHC ha cambiado de forma notable en las últimas 3 décadas. En los años 90 se disponía únicamente del tratamiento con IFN, con una baja eficacia y tolerancia. Con el tiempo, se han ido añadiendo fármacos como la ribavirina, con el que mejoraba la eficacia aunque empeoraba la tolerancia. En los últimos 5 años ha habido una revolución gracias al entendimiento del funcionamiento de la proteasa, una enzima replicativa del virus. Esta enzima es una diana farmacológica que ha permitido el desarrollo de fármacos como el Sofosbuvir. Actualmente, se consiguen tasas de curación >95% con una excelente tolerabilidad en unos tiempos récord (curación en sólo 8-12 semanas). 2.9. EVITAR LA TRANSMISIÓN Y REINFECCIÓN El tratamiento específico es la mejor forma de que los pacientes no brinden transmisión y reinfección del virus. Sin embargo, en el caso de que no sea posible recibir tratamiento, se deben dar recomendaciones de: - No compartir útiles de aseo: cepillos, afeitadoras… - En ADVP, no compartir jeringas, algodón, agua…y seguir medidas de higiene. 6  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar - No donar sangre, ni semen ni órganos, aunque los pacientes TRATADOS de VHC sí pueden donar órganos porque se consideran seguros. - Cubrir las heridas sangrantes. - No recomendaciones específicas sobre relaciones sexuales, excepto si son prácticas de riesgo - Para evitar la progresión de la enfermedad hepática: a. Abstinencia de bebidas alcohólicas. b. Vacunación contra VHB y VHA. 2.10. PROBLEMA A MEJORAR: ESTRATEGIA DE DX Y DERIVACIÓN DE PACIENTES INFECTADOS Actualmente los principales retos en la infección por el virus de la hepatitis C son: mejorar las estrategias de diagnóstico y la derivación de los pacientes. En la gráfica vemos que todos los pacientes que inician tratamiento se curan, no hay salto, lo cual significa que hay prácticamente un 100% de curación de los que finalizan el tratamiento. Sin embargo, en la gráfica se destaca que de todos los pacientes infectados, únicamente se llega a diagnosticar un 50-60% y tan solo un 20% acude a las consultas para recibir tratamientos. 3. HEPATITIS B Es un virus hepatotropo, de ADN que tiene mayor prevalencia a nivel mundial con más de 250 millones de personas infectadas. En Europa la prevalencia es inferior a la del continente africano o asiático. 3.1. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN CRÓNICA DEL VHB La siguiente tabla es muy importante para el conocimiento de la historia natural de la infección crónica por VHB. En ella podemos diferenciar entre la hepatitis crónica y la infección crónica así como distinguir aquellos pacientes que presentan niveles elevados de HBeAg en superficie que implica un alto índice de replicación viral frente a aquellos que con el tiempo van a negativizar el HBeAg, lo seroconvierten en HBeAc, lo que permite distinguir las diferentes fases de la infección. Para la distinción de las diferentes fases nos fijamos en las 3 filas marcadas en violeta: 1º Fase: Inmunotolerante. ○ Infecciones mediante transmisión vertical (recién nacidos). ○ Elevada carga viral (DNA>200.000 Ul/ mL). 7  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar ○ Poseen transaminasas normales, indican que no hay inflamación ni riesgo de fibrosis. ○ El virus se encuentra localizado en el interior de los hepatocitos. 2º Fase: Inmunoactiva (ya hablamos de hepatitis) ○ La carga viral es menor (DNA>2000 UI/mL), pero se mantiene elevada. ○ Comienza la elevación de transaminasas, y por lo tanto indica lesión hepática. ○ Lesión necro-inflamatoria más o menos intensa. ○ Ocurre en torno a los 30 años de infección. 3º Fase: Portador inactivo ○ Descenso de la carga viral, de forma espontánea o con tratamiento. ○ Sin alteración de las transaminasas ni lesión hepática. 4º Fase: ○ Se eleva de nuevo la carga viral. ○ Transaminasas elevadas y lesión hepática Aquí podemos identificar las dos fases de la hepatitis crónica en la que hay lesión hepática y que permiten poner un tratamiento para frenar la evolución. 5º Fase: ○ Se negativiza la carga viral.Las transaminasas se normalizan. ○ No hay lesión hepática (quizás algo residual de las etapas anteriores). Clínicamente cabe destacar, que existen sujetos en los que la carga viral se encuentra entre 2.000 y 20.000 IU/mL pero sin signos de lesión hepática, ya que no hay elevación de las transaminasas, son conocidos como pacientes de la "zona gris", que actualmente no sabemos si es necesario realizar tratamiento o no. En la siguiente gráfica vemos lo que ocurre en las distintas fases, en el que tenemos marcadas las fases 2 y 4, donde existe lesión hepática y se va a necesitar tratamiento seguro, destacando que en la fase 4 hay que tratar, independientemente de la carga viral, tanto los pacientes cirróticos como aquellos que tienen más de 20.000 IU/mL y transaminasas x2 incluso sin lesión. También está indicado el tratamiento en aquellos individuos de la fase 1 (la inmunotolerante, donde el sistema inmune aún no es capaz de reaccionar agrediendo al virus y estos se encuentran en los hepatocitos sin causar lesión hepática), que tengan más de 30 años, para prevenir que evolucione a la fase autodestructiva poniendo en peligro el hígado. 8  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 3.2. MANEJO DE SOSPECHA DE INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB En aquellos casos en los que sospechamos infección, ya sea por elevación de las transaminasas o por pertenecer a grupos de riesgo se debe solicitar el HBsAg (antígeno de superficie). De esta forma si: HBsAg +: infección crónica por VHB (sin signos de hepatitis crónica) en la que se debe: ○ Monitorizar mediante el HBsAg y HBeAc con determinaciones semestrales o anuales para conocer en qué fase se encuentra el paciente, carga viral, niveles de transaminasas, evaluar el grado de fibrosis (con el fibroscan). ○ Considerar el riesgo de: hepatocarcinoma (sobre todo en pacientes de transmisión vertical, regiones africanas y con antecedentes familiares de cáncer de hígado), reactivación, transmisión, manifestaciones extrahepáticas. ○ Habitualmente no necesitarán tratamiento, sino monitorización. No obstante, cuando hay una alteración y entramos en las fases de hepatitis sí que realizamos el tratamiento antiviral. HBsAg - y anti-HBc +: pueden haber estado expuestos al virus. ○ No precisan seguimiento, pero sí conocer que si se someten a algún tratamiento inmunosupresor u oncológico se pueden reactivar y requerir de profilaxis con antivirales orales (antes, durante y meses después del tratamiento inmunosupresor). 9  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 3.3. ESTRATEGIAS DEL TTO Y CARACTERÍSTICAS En esta tabla se observa de forma resumida las características de los tratamientos que se emplean actualmente para tratar el VHB y cada uno presenta una indicación dependiendo del tipo de paciente. Por ejemplo, en el caso de interferón alfa que es muy útil para eliminar el HBeAg y que por tanto, se empleará en aquellos pacientes con hepatitis crónica y HBeAg+, llevándose a cabo una monitorización y hemogramas, para contral que no aparezca pancitopenia y alteraciones inmunológicas, midiendo los niveles de TSH; el tratamiento se suspende al año. Por otro lado, en los casos de antivirales orales se indican fundamentalmente para neutralizar la carga viral, pues durante su administración, esta va a ser 0. Esto es de utilidad en pacientes con HBeAg + en los que se tiene el objetivo de negativizar la carga pero no seroconvertir el HBeAg. Del mismo modo, es importante recordar durante la selección de los antivirales las posibles resistencias que se tenga a estos fármacos, siendo las del Tenofovir y Entecavir bastante bajas. - Objetivos (Este apartado esta copiado directamente de la comisión del curso 23-24, en el que indica que es información de hace 3 años, por si puede ser necesaria, aunque no aparece en el vídeo de Edpuzzle) A corto plazo: ○ Suprimir la replicación viral mediante la eliminación del AgHBe y disminución del DNA. ○ Inducir la remisión de la enfermedad mediante la normalización de las transaminasas y la regresión de la inflamación. A largo plazo ○ Evitar la progresión a la cirrosis y al hepatocarcinoma, puesto que mejoramos la supervivencia de los pacientes. Tipos de tratamiento ○ Interferón pegilado, una molécula que permite que el interferón permanezca más tiempo en sangre y el paciente solo tenga que pincharse 1 vez a la semana durante 12 meses. ○ Análogos de nucleósidos/nucleótidos, que será un tratamiento oral e indefinido. 10 Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 3.4.- DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DEL VHB 1. Fase aguda: - Elevación de transaminasas muy marcada y presencia de carga viral. - Anticuerpo anti core IgM (HBcAc) positivo. - Inexistencia del anticuerpo de superficie (HBsAc). Debido a que hay que esperar a que el sujeto pierda el antígeno de superficie (HBsAg) para que aparezca el anticuerpo de superficie que le protegerá de futuras infecciones. 2. Infección crónica: - Transaminasas no son tan elevadas. - Sigue existiendo carga viral, aunque no tan alta. - Lesión hepática - Se pierde la IgM y aparece la igG del anti core (HBcAc). 3. Hepatitis crónica: - Lesión hepática muy marcada. - Elevación de las transaminasas. - Anticuerpo anti core (HBcAc) positivo → ha estado expuesto al virus. - Anticuerpo de superficie (HBsAc) positivo → ha vencido la infección. Los individuos vacunados se les identifica porque tienen HBsAc +, pero carecen de HBcAc. 4. INFECCIÓN POR VHD Es un virus de ARN que precisa para su replicación y ensamblaje el AgHBs (DNA del VHB para el VHD). La clínica es similar a la infección aguda por VHB pero más grave (se dan de manera conjunta). Únicamente se debe sospechar de sobreinfección por este virus cuando el paciente, al ser tratado para el VHB, no responde de forma adecuada al tratamiento. Podemos encontrar con 2 situaciones: 1. Coinfección: infección aguda por VHB en la que se detecta IgM VHD+ y PCR+ frente a su ARN. 2. Sobreinfección: sospechar si hay ausencia de respuesta serológica al tratamiento 11  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar El tratamiento para este virus es poco eficaz. Como norma general se utiliza Peg-interferón alfa, semanalmente. 5. INFECCIÓN POR VHE Es un virus zoonótico, que se suele adquirir por la ingesta de carne de cerdo, ciervo o marisco y que se caracteriza porque su expresión se da fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos, que los que han sido trasplantados de órganos sólidos. En cuanto a la evolución: En un 40-50% de los casos progresa con un curso agudo y posteriormente se resuelve. 50-60% de los infectados se cronifica y evoluciona hacia una cirrosis y muerte del trasplante. Dentro de estos, el 10% de las veces se produce de forma muy rápida. Por otro lado, podemos identificarla por una serie de manifestaciones entre las que destacan las manifestaciones neurológicas (Guillain-barré), de forma que, ante una alteración de las transaminasas, sumado a un Guillain-Barré, habrá que sospechar de la presencia de un VHE. Pregunta MIR: 1. Indique la situación clínica que, en relación con la infección por virus de la hepatitis B, presenta un paciente de 5 años procedente de Nigeria, con exploración física normal y con la siguiente serología frente a hepatitis B: HBsAg +/ANTI-HBs -/ HbeAg-/ ANTI-HBc IgM -/ ANTI-HBc IgG +/ ADN VHB +. a. Infección aguda b. Infección crónica c. Paciente vacunado d. Portador asintomático 12  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar PREGUNTAS EDPUZZLE 1. En qué único caso es factible repetir un anticuerpo frente a VHC: a. Niño que dio positivo frente a VHC al nacer siendo la madre VHC+. Los recién nacidos de madres con anticuerpos (con enfermedad activa o no) pueden recibirlos y mantenerlos hasta 2 años después de nacimiento sin que indiquen que que padece el virus y suele aclararse a partir de ese tiempo. Se debe repetir la determinación de anticuerpos después de ese tiempo. b. Paciente tratado de infección por VHC. Mantendrá habitualmente los anticuerpos de por vida. c. Paciente con serología VHC+ que reciben metadona y que ocasionalmente se inyecta heroína en grupo. Si ya tiene anticuerpos procede solicitar carga viral cada año mientras persista el consumo activo. d. Paciente VHC+ con carga viral negativa. 2. Actualmente la principal barrera para curar a los pacientes con hepatitis C es: a. Tiene muchos efectos adversos y graves. Falso. Aunque infrecuente son del tipo de astenia y cefalea que se manejan con paracetamol o metamizol sin problema. b. Los pacientes se cansan de tomarlo porque dura 1 año. Falso. Antiguamente no solo tenían grandes efectos adversos sino que duraban 12 meses y era causa frecuente de falta de respuesta viral sostenida. c. Son fármacos que tienen muchas contraindicaciones e interacciones farmacológicas. Falso. Son mínimas y son anecdóticos los pacientes que no inician si lo precisan el tratamiento. d. Que el paciente no acuda a consulta o a retirar el tratamiento en farmacia hospitalaria. Correcto 3. ¿En qué fase se encuentra este paciente que tiene CV de VHB 150800 UL/ml, transaminasas anormales y un Fibroscan mayor de 7,5 kPa? a. Portador inactivo. Falso. b. Zona Gris. Falso. c. Hepatitis crónica activa. Correcto. No hay que demorar el tratamiento (presencia de virus) ya que existe inflamación (elevación de transaminasas) que está provocando fibrosis (más de F1 de fibrosis). d. Inmunotolerante. Falso. 13  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar PREGUNTAS WOOCLAP 1. Paciente varón de 40 años asintomático y sin antecedentes médicos relevantes salvo consumo de drogas activo, cocaína inhalada ocasional y hachís diario. Consumidor de alcohol de fin de semana. Remitido por Ac VHC positivo con RNA 120.000 U y la siguiente analítica hepática Bilirrubina 0.9 mg/dl, ASAT 23, ALAT 29, albúmina normal, Hemograma con Hb 12,8 g/dl, Leucocitos normales y plaquetopenia de 50.000. La ecografía muestra un hígado heterogéneo con esteatosis leve y esplenomegalia de 15cm. Seleccione la/s respuesta/s CORRECTA/S. a. Como tiene las transaminasas normales y baja carga viral, no precisa tratamiento antiviral. Le haremos seguimiento clínico. Incorrecto. Actualmente, todo paciente VHC + diagnosticado requiere tratamiento, tanto por beneficio del enfermo como para evitar el contagio, independientemente de la carga viral y el valor de las transaminasas (es cierto que hace tiempo existían criterios, pero es debido a que los tratamiento eran más costosos y menos eficaces). b. Precisa comenzar tratamiento antiviral cuanto antes. Correcto. c. Lo enviaría a Hematología para estudio de plaquetopenia. Incorrecto. El dx más probable del paciente es una hepatitis C, que puede ser la causa de la plaquetopenia; al tratar la causa, se puede resolver. d. Probablemente necesitará seguimiento a largo plazo con ecografías semestrales. Correcto. Es necesario la realización de seguimiento ecográfico semestral, debido al riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma (en torno a 5% de los pacientes pueden desarrollar un hepatocarcinoma al año). Hay que saber que la única manera de que el tratamiento de un hepatocarcinoma sea eficaz es cuando se diagnostica en etapas tempranas, cuando aún es pequeña la lesión. Cuando la lesión ya es mayor, los tratamientos serán únicamente paliativos, no curativos. e. Con la respuesta viral sostenida eliminaremos por completo su aumento de riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma. Incorrecto. Todo paciente con cirrosis instaurada tiene riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma, a pesar de que el tratamiento antiviral, ya que lo puede reducir, pero no eliminar, por ello, hay que continuar con el cribado con las ecografías semestrales. La cirrosis no da síntomas hasta que se descompensa. Tanto la normalidad de las transaminasas como de la bilirrubina o la coagulación, no son criterios de diagnóstico de enfermedad, ya que cuando se alteran, ya es indicación de enfermedad avanzada. Lo que nos indica en este caso que el paciente está cirrótico es la esplenomegalia y la plaquetopenia, signos tempranos de cirrosis. 14  Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 2. Mujer de 65 años remitida por alteración crónica de transaminasas, con antecedente de una cardiopatía isquémica, diabética tipo 2 y un hipotiroidismo. Recibe tratamiento con ácido acetilsalicílico 100 mg/día, linagliptina y levotiroxina desde hace más de 2 años. No hay fármacos más recientes. La paciente presenta una Bilirrubina de 2.3 mg/dL, ASAT 195 U/L, ALAT 210 U/L, GGT 55 U/L, FA 150 U/l. Se solicita un estudio viral y presenta AcHBc positivo, AcHBs positivo, AgHBs negativo, AcVHC negativos. Señale las respuestas CORRECTAS. a. La paciente tiene una hepatitis crónica B y precisará tratamiento antiviral con tenofovir. Incorrecto. El AgHBs es negativo y los AcHBc y AcHBs son positivos, lo que indica que la paciente ya ha pasado la enfermedad y está curada. b. Hay que retirar el ácido acetilsalicílico, la linagliptina y la levotiroxina y repetir el perfil hepático pasado un mes. Incorrecto. La paciente lleva más de 2 años con los medicamentos, por lo que es muy improbable que la causa de la alteración de las transaminasas este asociado a ellos. c. Es probable que el DNA del VHB sea positivo. Incorrecto. d. Hay que pedir necesariamente también el VHD. Incorrecto. El VHD necesita el AgHBs (en este caso es negativo) para su replicación. e. Hay que solicitar autoanticuerpos que probablemente sean positivos. Correcto. Al descartar las causas virales, es posible que la causa sea autoinmune. 3. Mujer de 27 años gestante de 18 semanas remitida por AgHBs positivo AcHBs negativo, AcHBc positivo con Bilirrubina y transaminasas normales. Señale la/s respuesta/s CORRECTA/S. a. Se trata infección pasada y curada de VHB y no precisa ninguna actuación por nuestra parte. Incorrecto. El AgHBs es positivo, lo que indica una infección activa aguda o crónica. b. Si presenta carga viral mayor de 200.000U, precisará Tenofovir durante el tercer trimestre del embarazo y hasta tres meses después del parto. Correcto. El Tenofovir favorece la reducción de la carga viral, y, con ello, disminuye el contagio del recién nacido durante el parto. c. Se debe contraindicar la lactancia materna. Incorrecto. d. Debe realizarse vacunación para el VHB en el recién nacido en el momento del parto, al mes y a los 6 meses. Correcto e. La presencia de AcHBc en el recién nacido al mes implica que ha habido contagio del VHB. Incorrecto. Los anticuerpos pueden ser transmitidos de la placenta al feto, sin implicación de contagio seguro. Para la exactitud del diagnóstico se necesita esperar a que acabe la profilaxis. 15 Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar COMI X: 1. Nos remiten a consulta a un paciente de 79 años con una hepatitis por VHC que presenta un nódulo de 4 cm en seg IV, sospechoso de hepatocarcinoma por ecografía, y que una RMN confirma como un LI- RADS de 5 puntos. Tiene un fibroscan de 15kPa, con una bilirrubina sérica normal, plaquetas normales y ausencia de varices en la endoscopia ¿Cuál sería la propuesta de tto más apropiada? A. Lenvatinib B. Trasplante hepático C. Quimioembolización arterial D. Radioablación E. Resección quirúrgica 2. Nos remiten desde el Centro de Atención al Drogodependiente a un paciente de 28 años que fue diagnosticada de Hepatitis C hace 4 años y que por miedo al tto no acudió a la cita para la evaluación. Ahora está embarazada de 5 meses y la carga viral es de 10.000 copias, GOT 2UI/L, GPT 16 UI/L, FA 51UI/L, GGT 85 UI/L. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta: A. Debemos posponer el fibroscan a que finalice la gestación B. La terapia con glecaprevir/pibrentasvir debe mantenerse 8 semanas C. El tto no es necesario por carga viral baja y normalidad de transaminasas D. Se puede iniciar el tto ahora E. El régimen de sofosbuvir/velpatasvir cura más del 95% de los casos 3. Varón de 35 años diagnosticado hace 4 años de hepatitis C, bebedor de 50g ETOH/día hasta hace 6 meses, acude por astenia moderada. EF: arañas vasculares, circulación colateral y esplenomegalia. Analítica: Hb 12g/dl, Leucocitos 3500/mm3. Plaquetas 76.000/mm3, GOT 98 UI/L, GPT 45 UI/L, GGT 175 UI/L, urea 23 mg/dl, ferritina 2.300 mgr/L, IST 65%. VHC > 2,5 millones de copias, HbsAg positivo. IgG anti-CMV positivo. ¿Cuál de los siguientes dx puede descartarse? A. Hepatitis C B. Hepatitis por CMV C. Cirrosis por alcohol D. Hepatitis B E. Hemocromatosis hereditaria 4. La prueba más fiable actualmente para identificar infección aguda por VHA es: A. IgM anti-VHA B. IgG anti-VHA C. Analizar el ADN-VHA D. Analizar el ag del core del VHA 16 Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar E. ARN-VHA 5. Indique cuál es la manifestación extrahepática más común en pacientes con VHE A. Liquen plano B. Síndrome de Sicca C. Gammapatía monoclonal D. Linfadenopatía E. Crioglobulinemia mixta esencial 6. Paciente con VHB (transaminasas normales creo, en torno a 30) con 100.000 IU, acude a consulta. Cuál es la actitud terapéutica: a. Dar tratamiento de inmediato, y después seguimiento. 7. Un paciente infectado de VHC acude a consulta para revisión y conocer de qué maneras puede evitar la progresión de daño hepático, cual NO es correcta a. Vacunación contra VHA y VHB b. Evitar la obesidad c. Abstención del alcohol d. Vacunación contra neumococo y gripe e. Valorar tratamiento específico 8. Mujer con VHC curada dio a luz hace 2 semanas y está preocupada por detectar anticuerpos VHC en el niño (algo parecido): a. Tiene probabilidad del 50% de infección. b. Depende del genotipo, del tipo de parto y la lactancia. c. Pasan por difusión al bebé y desaparecen con nula posibilidad de infección. d. No se preocupe, en su caso tiene tratamiento. 9. Qué porcentaje de pacientes desarrollan enfermedad crónica tras infección por VHA: a. 0% b. 10% c. 25% d. 30-40% e. 70-80% 10. Un varón de 59 años con VHC genotipo 3 ha realizado 2 intentos de tratamiento con interferón pegilado y ribavirina sin éxito hace 10 años. El paciente presenta una ecografía con hígado heterogéneo y datos de HTP. Analíticamente destaca: plaquetas 98000. ¿Cuál es la opción más correcta? a. El paciente ya presenta cirrosis hepática y, por tanto, hay más riesgo que beneficios para iniciar tratamiento antiviral. b. Esperar hasta que se descompense el paciente por su cirrosis hepática. c. Seguimiento analítico y si el empeoramiento, remitir al especialista. d. No hay tratamiento eficaz para el genotipo 3. e. Inicio sin demora de tratamiento con sofosbuvir y velpatasvir. 17 Comisión 33 13/11/24 Comisionista 1: Claudia Morales Afonso Corrector: Javier Jesús Almenara Pérez Comisionista 2: Haifeng Guan Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 11. Varón de 51 años diagnosticado de cirrosis hepática por VHC genotipo 1b, comienza con tratamiento hace 1 semana con sofosbuvir + ledipasvir + ribavirina. Acude a consulta por cefalea. En el análisis destaca Hb 9’5 g/dl, previa de 11 g/dl. ¿Qué respuesta es la correcta? a. La cefalea es un efecto adverso del tratamiento, para lo que le pauto tratamiento sintomático y seguimiento. b. La anemia es un efecto adverso infrecuente de la ribavirina que no hay que vigilar. c. No hay que preocuparse por la anemia, pues se explica por su cirrosis hepática. d. El descenso de hemoglobina es más frecuente en los tratamientos libres de interferón que no se asocian ribavirina que en aquellos con ribavirina. e. Con cefalea y anemia hay que suspender el tratamiento inmediatamente. 12. Paciente varón de 52 años que presenta seguimiento en nuestra consulta por diagnóstico reciente de VHB (AgHBs positivo, HBeAg negativo) en tratamiento antiviral. Señale la respuesta falsa: a. Hay que recomendar a los familiares que convivan y a la pareja sexual del paciente una evaluación de los marcadores serológicos del VHB, y vacunar si son negativos. b. Se deben tratar conjuntamente las comorbilidades como el síndrome metabólico y evitar los tóxicos como el alcohol. c. Si no se ha realizado ya, se debe buscar coinfecciones como VHD, VHC y VIH. d. Aunque no hay datos de cirrosis hay que hacer una endoscopia, puesto que es probable que esté silente y tenga hipertensión portal. e. Si hay cirrosis, se debe realizar una ecografía semestralmente. 13. Acude a consulta una paciente mujer de 48 años tras los estudios que le hemos solicitado por hipertransaminasemia. En dichos estudios destaca HBsAg +, HBeAg -, precisa iniciar tratamiento antiviral. La paciente duda de los beneficios del tratamiento. ¿Qué podemos decirle? a. Usted no se preocupe, la citamos en un año y se lo piensa, ya que con el grado de fibrosis que presenta es poco probable que la enfermedad evolucione. b. Sin tratamiento, la incidencia acumulada de evolución hacia cirrosis hepática es del 5% al 20% a los 5 años y tiene más riesgo de desarrollar complicaciones y hepatocarcinoma. c. El tratamiento nunca alcanza la curación, por lo que los beneficios son escasos. d. Con el tratamiento, frenaríamos la evolución de la enfermedad hacia cirrosis hepática, pero nunca mejoraríamos el grado de fibrosis que ya tiene e. No hay más riesgo de hepatocarcinoma 14. Acude a consulta una paciente remitida por serología positiva por VHC, ¿cuál de estas formas de transmisión es la más frecuente? a. Sexual, en relaciones heterosexuales. b. Diálisis. c. Administración de drogas por vía parenteral y esnifada. d. Perinatal. e. Nosocomial en procedimientos endoscópicos. RESPUESTAS: 1e; 2 __;3___; 4a; 5-e; 6-a; 7-d; 8-c (posiblemente); 9-a; 10-e; 11-a; 11-d; 13-b; 14-c. 18