La Maladie Ulcéreuse Gastroduodénale PDF

LA MALADIE ULCEREUSE GASTRODUODENALE I-INTRODUCTION L'ulcère gastroduodénal est une perte de substance de la muqueuse digestive, habituellement dans l'estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers centimètres du duodénum (ulcère duodénal), franchissant la musculaire muqueuse, avec la cons...

LA MALADIE ULCEREUSE GASTRODUODENALE I-INTRODUCTION L'ulcère gastroduodénal est une perte de substance de la muqueuse digestive, habituellement dans l'estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers centimètres du duodénum (ulcère duodénal), franchissant la musculaire muqueuse, avec la constitution d’un socle scléreux au cours de la cicatrisation Maladie chronique entravée par des poussées récidivantes exposant à des complications pouvant être gravissimes en absence de thérapie. Elle résulte d'un déséquilibre entre des facteurs d'agression (sécrétion acide, Helicobacter pylori et médicaments) et de défense-réparation (barrière mucus-bicarbonates, prolifération épithéliale, flux sanguin muqueux, sécrétion de prostaglandines). Le diagnostic moins controversé que les décennies précédentes grâce à l’avènement d’explorations endomorphologiques couplées à l’outil technologique. Pose un problème de santé publique dans les pays sous développés L’ulcère gastrique impose une surveillance histoendoscopique La thérapie s’est dotée de nouvelles molécules efficaces II-EPIDEMIOLOGIE : 1-Prévalence : ≈ 10 %. Le taux de prévalence d’Helicobacter pylori varie selon les différentes régions géographiques ainsi que les différentes ethnies dont 50% de la population mondiale est infectée par cette bactérie. 2-Incidence : L’ulcère duodénal est 3 à 4 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique , alors que la morbimortalité plus élevée en l’ulcère gastrique que d’ulcère duodénal 3-Age et Sexe AGE SEXE L’ulcère duodénal plus fréquent chez les jeunes H>F avec un sexe ratio ≈ de ¼ pour l’ulcère duodénal et 2/1 L’ulcère gastrique +++ PERSONNES âgées pour l’ulcère gastrique III-FACTEURS DE RISQUE : 1- Facteurs génétiques : A été remarqué que 39% des ulcéreux présentent une prédisposition de la maladie ulcéreuse/ facteurs génétiques ou facteurs environnementaux. Le rôle direct de l’Helicobacter pylori dans la contamination en absence d’hygiène de vie, les patients contaminés développent une gastrite préparant le lit à l’ulcère et au cancer.La fréquence de l’ulcère dans la population du groupe O+.Le groupe sanguin « O » multiplie le risque d’ulcère duodénal de 1,5 à 2,5 fois. Cette association est plus discrète en cas d’ulcère gastrique.L’hypothèse d’une « susceptibilité génétique » à la maladie ulcéreuse, est attestée par : - L'existence de formes familiales d'UD retrouvée dans 20 à 50% des cas, et dans environ 25% des cas des ulcères gastriques. - L'existence d'une concordance entre jumeaux homozygotes (50%). 2-Tabac : Augmente le risque de la genèse d’un ulcère x2, retarde le processus de cicatrisation, augmente le risque de récidive et majore la survenue de complication en diminuant la sécrétion des bicarbonates, ↓la synthèse de prostaglandines, aggrave le reflux duodenogastrique,↓le flux sanguin et augmentant la sécrétion d’acide et augmente la masse cellulaire pariétale.  3-Facteurs Médicamenteux :La consommation de médicaments tels l’aspirine entraine un risque accru de toxicité. Ce dernier et l’anti inflammatoire Non stéroïdiens( AINS) sont responsables de :- Toxicité locale en altérant la perméabilité membranaire avec retro diffusion des ions H+.Par ailleurs, on note l’inhibition de la cyclo-oxygénase(enzyme de la synthèse des prostaglandines IV-ANATOMIE PATHOLOGIE -En 1979, les deux chercheurs Australiens Barry Marshall et Robin Warren ont découvert la cause principale de l’UGD ; -L'ulcère peut avoir un diamètre allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Les ulcères se distinguent des érosions par la profondeur de la pénétration; les érosions sont plus superficielles et n'atteignent pas la musculaire muqueuse. -C’est une perte de substance profonde recouverte d’une fausse membrane jaune, unique, parfois multiples, de taille variable, siégeant : antre (UG), bulbe (UD). - bloc scléro-atrophique au fond de l’ulcère associé à une endartérite scléreuse et à une hyperplasie nerveuse. Helicobacter Pylori Se contracte dans l’enfance Entraine une gastrite chronique Peut évoluer vers une atrophie ✓ L'ulcère chronique= perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse jusqu'à la musculeuse, le fond de l'ulcère est occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire après plusieurs poussées, un processus de sclérose tend à gagner vers la profondeur atteignant la séreuse. ✓ La perte de substance dans l'ulcère aigu peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse, mais peut traverser la musculeuse et perforer la séreuse. Il n'y a pas de fibrose. V-PHYSIOPATHOLOGIE : Multifactorielle.L’ulcère résulte d’un déséquilibre entre des facteurs de défense et des facteurs d’agression qui sont à l’origine d’altérations de la muqueuse, puis de la constitution de l’ulcère. FACTEURS DE DEFENSE FACTEURS D’AGRESSION -rétrodiffusion des ions H+ Facteurs d’agression -l ’hyper sécrétion -le mucus ralentit les ions H+ -les bicarbonates les neutralisent chlorydro-peptique est directement incriminée -le flux sanguin pariétal (très fenêtrés) apporte l’O2 et les bicarbonates. dans la MUD. -facteurs étiologiques de la MUGD: -le renouvellement cellulaire (Par migration de cellules provenant de la zone Hélicobacter pylori, les AINS, ischémie, hypoxie, proliférative du fond des cryptes). tabac et alcool -les prostaglandines (inhibent SGA, stimulent la sécrétion de mucus, de bicarbonates et augmentent le flux sanguin de la muqueuse gastrique)  1)Sécrétion gastrique acide (SGA): En cas d’ulcère duodénal:+++ -Augmentation de la sécrétion acide au cours de l’ulcère duodénal -La diminution de la sécrétion acide basale favorise la cicatrisation En cas ulcère gastrique: SGA est normale ou diminuée: -en cas d’un UG proximal: diminution de la SGA par masse cellulaire pariétale/Atrophie glandulaire -en cas d’un UG distal (pré-pylorique) =mécanisme UD 2) Sécrétion peptique: Le débit de sécrétion peptique est augmenté dans les ulcères en poussée et normal lors de la rémission. 3)Troubles de la motricité: en cas d’un UD: Accélération de la vidange gastrique en cas d’un UG : Ralentissement de la vidange gastrique 4)Radicaux libres oxygénés ( RLO): Au cours de la phase aigue de la MUGD, les macrophages produisent des RLO , entrainant une mort cellulaire 5) Sécrétion de gastrine/histamine : augmente la SGA INFECTION A L’HELICOBACTER PYLORI (HP) HP : BGN spiralée flagellée, ayant la capacité de coloniser l’épithélium de surface de la muqueuse gastrique Rôle pathogène décrit la première fois par Warren et Marshall en 1983 Le seul réservoir connu = l’estomac humain Transmission interhumaine oro-orale ou oro-fécale La prévalence de l’infection par HP dépend de l’âge et du pays d’origine : Pays non développés : enfance, 80 % Pays développés : 30 – 50 % L’infection se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas qui peut se compliquer d’un ulcère gastrique ou d’un ulcère duodénal. Les autres complications plus rares sont l’adénocarcinome gastrique et le lymphome Mécanismes de la colonisation Après contage, HP colonise la muqueuse gastrique et altère les mécanismes de défense de la muqueuse gastrique grâce à son activité : une activité uréasique, l’uréase indispensable à la colonisation bactérienne, Permet la production d’ammoniaque à partir des d’ions H+ maintenant le pH au dessus de 4.L’ammoniaque inhibe le renouvellement cellulaire et altère la phase de réparation (cytoprotection gastrique). HP interviendrait dans l'ulcérogénèse par deux mécanismes : →Direct faisant intervenir les propriétés cytotoxiques de la bactérie et son effet promoteur sur les médiateurs de l'inflammation → Indirect, dans MUD par  de la sécrétion gastrique antrale (SGA). Celle-ci favorise le remplacement de l'épithélium intestinal de la muqueuse duodénale par un épithélium de type gastrique. La colonisation de celui-ci par HP entraîne en cascade une inflammation, des érosions puis un ulcère.  VI-CLINIQUE: A-Forme typique non compliquée syndrome douloureux typique :50% Siège épigastrique ou HCD, Chronique ,Rythmé par les repas, Périodicité, Calmé Par l’ingestion alimentaire B- formes atypiques : Aucune spécificité: Vomissements, Dyspepsie, hyperalgique - Asymptomatique: sujet âgé - Complications C- Signes généraux : absents, parfois anorexie D- Signes physiques : absents, parfois sensibilité épigastrique. B-Paracliniques : 1-Fibroscopie œsogastroduodénale : Examen clé de 1ère intension ;- Simple, facile, rapide, sensible, spécifique, Biops Recherche Hp.Elle. Précise la topographie, le nombre, l’aspect Macroscopique,la taille , signe associé , signe de cicatrisation: (zone déprimée, convergence plis, ligne blanchâtre, rétractile, déformation bulbe, pseudo diverticule) Ulcères géants et multiples: Zollinger éllison; adénocarcinome , lymphome malin non hodgkin. Critères bénignité ou maligni  2-Autres tests : Recherche de l’infection à HP : - Test rapide à l’uréase: virage d’un indicateur du PH du jaune au rouge - Culture + Antibiogramme (résistances) - PCR (biologie moléculaire) - Sérologie: (AC anti HP) - Test respiratoire à l’urée marquée au C13 (contrôle d’éradication) - recherche d’HP dans les selles VII-APPROCHE DIAGNOSTIQUE A-CLINIQUE : La sémiologie clinique est identique 1- syndrome douloureux typique :- 50%-Siège épigastrique ou HCD- Chronique- Rythmé par les repas - Périodicité - Calmée par ingestion alimentaire 2- formes atypiques : Aucune spécificité: Vomissements, Dyspepsie, hyperalgique-Asymptomatique: sujet agé Repose Sur La Fibroscopie Oeusogastrodiodenale UG: UD: Bénin: régulier Perte de substance +/- profonde Rond, ovale Fond fibrine Fond blanchâtre Couleur blanc-jauneatre Bords réguliers Siège: Face anterieure+++ Plis convergents réguliers Face.post = complication Muqueuse avoisinante souple hémorragique Malin:Irrégulier Bords & fond nodulaire Forme: rond 70% Plis épaissis, orientation anarchique irrégulier 20% Muqueuse avoisinante infiltrée, dure linéaire 8% 10-12 biopsie; 4 quadrants salami 2% Contrôle /cicatrisation avec biopsies Taille: 5-10mm Ulcère malin: cicatrisation difficile Absence cicatrisation BIOPSIES ET CONTRÔLE / Augmentation taille  Signes fonctionnels persistent Modification aspect  ATCD de complications Biopsie suspecte UG UD  B-FORMES CLINIQUES : 1-FORMES SYMPTOMATIQUES Formes asymptomatiques Apanages des diabétiques et sujets sous AINS Formes hyperalgiques Simulant une urgence chirurgicale Formes atypiques Caractères de la douleur 2- FORMES TOPOGRAPHIQUES : Ulcère gastrique : Même clinique. A la fibroscopie oesogastroduodenale ✓ Affirmer et caractériser MUG. ✓ Eliminer une néoplasie ulcériforme. ✓ Contrôler cicatrisation après TRT et pratiques ✓ BIOPSIES systématiques. ✓ Les caractéristiques de MUG : Siège : antre (50%) ; corps (25 %); pylore (10%) ; cardia (5%). Forme : arrondi, à fond blanchâtre, bords surélevés réguliers, des plis convergeant jusqu’aux bords et s’effaçant à l’insufflation ; la muqueuse autour est lisse congestive. Taille : qq mm  qq cm. ✓ Les caractéristiques d’un ulcère malin : Taille > 1cm-Bords irréguliers -Muqueuse autour est pathologique. Les biopsies : +++  8 à 12 biopsies. Evolution par rapport à MUD : Cicatrisation est plus prolongé (75% à 2mois) Les récidives sont moins fréquentes, Taux de complications : Identique 3- FORMES SELON LE TERRAIN 3.1 -Sujet âgé : souvent asymptomatique. 3.2- Enfant : < 7ans  surtout MUGD II, souvent gastrique. 4. FORMES COMPLIQUEES. A/Hémorragie: complication la plus fréquente des ulcères gastro-duodénaux qui parfois inaugurale ≈30 à 40 % des hémorragies digestives hautes. Cause la plus fréquente des HDH= 50%-MUBD>MUG, l’hémorragie peut révéler la MUG/D- -Arrêt spontané 80% cas, Mortalité 8-10%. L'hémorragie peut être aiguë sous la forme d’une hématémèse (sang rouge) ou d’un méléna (sang digéré très malodorant qui apparaît dans les selles) avec des signes cliniques de choc hypovolémique (∏-TA-FR- -Tachycardie-Pâleur-Froideur des extrémités-Soif-un malaise). devra être réalisé par la suite en urgence, dans les 24 h, après correction du choc hémodynamique permettant de confirmer l'origine ulcéreuse de l’hémorragie et de réaliser les gestes d’hémostases endoscopiques selon les caractéristiques du saignement. Les gestes d'hémostase peuvent être l'injection d'adrénaline qui va permettre une vasoconstriction et une stimulation de l'agrégation plaquettaire, soit une électrocoagulation par plasma argon soit la mise en place d'un clips.  CLASSIFICATION DE FORREST: RISQUE HEMORRAGIQUE CLASSIFICATION DE FORREST: RISQUE HEMORRAGIQUE Vaisseau visible Caillot adhérent Taches pigmentées Stade IIa StadeIIb Stade IIc Saignement en nappe Saignement en jet Stade Ia Stade Ib STADE PREVALENCE RECIDIVE MORTALITE Forest I/IIa 25% 35% 11% Forest IIb 15% 10% 7% Forest IIc 60% ˂ 5% 2% B/Perforation : elle révèle la maladie ulcéreuse dans 1/4 des cas La perforation est une urgence chirurgicale qui nécessite une intervention. - sa prévalence est estimée à 1 à 2 %.--La prépondérance masculine est nette -L'ulcère gastrique est en cause dans 25 à 30 % des cas.C’est une complication moins fréquente que l’hémorragie. Elle est favorisée par la prise d’AINS. Il peut s’agir d’une perforation en péritoine libre caractérisé par une douleur épigastrique intense en « coup de poignard » débutant très brutalement. L'examen clinique retrouve une contracture d’abord épigastrique puis généralisée, la disparition inconstante de la matité pré-hépatique et un cul-de-sac de Douglas douloureux au toucher rectal.Le diagnostic est confirmé par la présence d'un pneumopéritoine sur les radiographies de l’abdomen sans préparation ou parfois vu seulement sur le scanner abdominal avec une réaction inflammatoire de la région antro-pyloro-bulbaire. Formes cliniques des perforations Perforation couverte : En cas de poussées ulcéreuses fréquentes, des adhérences avec les organes de voisinage peuvent se créer autour du premier duodénum (foie, vésicule, côlon). Perforation dans l’arrière cavité des épiploons. Exceptionnellement un ulcère de la face postérieure du duodénum peut perforer dans l’arrière cavité des épiploons Sujet âgé : Le tableau peut être trompeur chez les sujets âgés C/Sténose : La multiplication des poussées avec leurs épisodes de cicatrisation successive peut aboutir à une fibrose progressive du pylore.Elle est exceptionnelle et complique les ulcères bulbaires et pré-pyloriques avec une composante fibreuse et une composante inflammatoire. La sténose ulcéreuse est révélée par des vomissements post-prandiaux tardifs.Le diagnostic de sténose est posé par l’endoscopie éventuellement complétée par un transit baryté. Des biopsies sont nécessaires pour éliminer un cancer ou un lymphome. Le traitement sera une dilatation par un ballonnet ; si echec on réalise un traitement chirurgical. VIII-DIAGNOSTIC DIFERENTIEL Devant une douleur: biliaire-pancréatique-Colique-Extradigestive: coronarien/pulmonaire Ulcère gastrique : Cancer gastrique-LMNH-Tm stromale –Tuberculose-Crohn-Syphilis-Syndrome de Zollinger Ellison IX-TRAITEMENT Le traitement de l’ulcère de l'estomac ou du duodénum est avant tout médical : il permet la cicatrisation de la lésion ulcéreuse et prévient les récidives. Des contrôles médicaux sont indispensables. La chirurgie est réservée aux cas compliqués. Le traitement médicamenteux de l’ulcère gastroduodénal est mis en place par un gastroentérologue, en collaboration avec le médecin traitant. Il a plusieurs objectifs : la suppression rapide des symptômes ; la cicatrisation de l’ulcère ; la prévention de la récidive et des complications. Deux types de médicaments dans le traitement de l'ulcère gastrique ou duodénal Les médicaments anti-sécrétoires : les inhibiteurs de la pompe à protons Les inhibiteurs de la pompe à protons (lansoprazole, oméprazole, pantoprazole, rabéprazole, esoméprazole) réduisent les sécrétions acides de l’estomac) et ils aident à la cicatrisation de l’ulcère.Le traitement dure 4 à 8 semaines en cas d'ulcère de l'estomac et 4 semaines en cas d'ulcère du duodénum. En cas d'ulcère de l'estomac, un contrôle de la bonne cicatrisation est nécessaire au cours d'une endoscopie digestive haute. L'éradication d'Helicobacter pylori : En cas d’infection par la bactérie Helicobacter pylori, des antibiotiques associés aux anti-sécrétoires.La culture des biopsies gastriques effectuées lors de l'endoscopie digestive permet d'étudier la sensibilité de Helicobacter pylori aux différents antibiotiques mettant en évidence une éventuelle antibiorésistance. Un traitement d’une durée de 10 jours est préconisé associant 3 médicaments : l'inhibiteur de la pompe à protons (IPP), l’amoxicilline et la clarithromycine pendant 10 jours. ✓ En cas de résistance à la clarithromycine, celle-ci est remplacée par la lévofloxacine (protocole de 10 jours comprenant l'inhibiteur de la pompe à protons (IPP), l’amoxicilline et la lévofloxacine). ✓ En cas d'allergie à l'amoxicilline, celle-ci est remplacée par le métronidazole (protocole de 10 jours comprenant l'inhibiteur de la pompe à protons (IPP), la clarithromycine et le métronidazole).Un autre protocole d’une même durée de 10 jours est possible en cas d’allergie à l’amoxicilline ou en cas d’infection persistante après le premier traitement, associant 4 médicaments : un inhibiteur de la pompe à protons, du citrate de bismuth, du métronidazole et une tétracycline.En l'absence d'évaluation de la sensibilité de Helicobacter pylori, le traitement antibiotique probabiliste associe 4 antibiotiques pendant 10 à 14 jours. Le traitement antibiotique est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement. Contrôle après traitement d'une infection à Helicobacter pylori Au moins 4 semaines après la fin du traitement antibiotique et au moins 2 semaines après la fin du traitement par IPP., un contrôle est systématiquement effectué pour vérifier que la bactérie Helicobacter Pylori est bien éradiquée.02 méthodes Le test respiratoire à l’urée marquée :Il permet de détecter la présence de la bactérie dans l’estomac. Ce test est pratiqué en laboratoire et nécessite deux recueils d’air expiré à 30 minutes d’intervalle. Le patient doit être à jeun, avoir arrêté le traitement antibiotique depuis au moins 4 semaines et le traitement par inhibiteurs de la pompe à protons depuis au moins deux semaines.Lorsque le test respiratoire à l’urée est positif, signifiant que l’infection à Helicobacter pylori n’est pas guérie, une endoscopie digestive haute est nécessaire. Des biopsies sont effectuées ainsi que des cultures avec antibiogramme pour rechercher quels sont les antibiotiques efficaces contre le germe. Principe du test respiratoire à l'urée marquée au carbone 13 L'Helicobacter pylori transforme l'urée en ammonium et gaz carbonique éliminé par la respiration. Le malade absorbe de l'urée marquée au carbone 13.Si l'air qu'il expire est riche en gaz carbonique marqué, cela signifie qu'il est infecté par la bactérie. La recherche d'antigène fécal (dans les selles) Le traitement chirurgical est rarement utile. Il est surtout indiqué dans certaines complications (hémorragie, perforation) mais peut aussi être décidé en cas d’absence de guérison après un traitement médicamenteux bien suivi.L’intervention réalisée varie selon les cas. Elle peut consister, par exemple, à pratiquer l’ablation d’une partie de l’estomac.Enfin, certaines aggravations de l’ulcère (sténose, transformation cancéreuse) nécessitent des prises en charges spécifiques. La maladie ulcéreuse gastroduodénale a vu son évolution et son pronostic bouleversés depuis la découverte des inhibiteurs de la pompe à protons et d'un facteur d'agression de la muqueuse gastrique suspecté depuis un siècle : Helicobacter pylori. Elle correspond à une destruction localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale résultant d'un déséquilibre entre des facteurs d'agression (sécrétion acide, Helicobacter pylori et médicaments) et de défense-réparation (barrière mucus-bicarbonates, prolifération épithéliale, flux sanguin muqueux, sécrétion de prostaglandines). Le mécanisme physiopathologique qui aboutit à la formation de l'ulcère est complexe, et fait intervenir de nombreux médiateurs de l'inflammation, et des facteurs environnementaux sur un terrain génétique particulier. Le traitement de l’ulcère gastrique ou duodénal et aujourd’hui quasi exclusivement réalisé avec des médicaments