Ulcère Gastro-Duodénal PDF

**Ulcère gastro-duodénal et gastrique** I. **Anatomopathologie** **UGD** = Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. *(un aphte dans la bouche c'est un ulcère)* II. **Physiopathologie/Comment on aboutit à l'ulcère** = **Déséquilibre** entre l'...

**Ulcère gastro-duodénal et gastrique** I. **Anatomopathologie** **UGD** = Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. *(un aphte dans la bouche c'est un ulcère)* II. **Physiopathologie/Comment on aboutit à l'ulcère** = **Déséquilibre** entre l'agression chlorhydropeptique (acidité gastrique) de la sécrétion gastrique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse **[Barrière muqueuse :]** - **Pré-épithéliale :** mucus *(sécrétion visqueuse, barrière physique)*, sécrétion de bicarbonates *(pH 4)* - **Épithéliale :** Cellules de surface - **Sous-épithéliale :** Flux sanguin muqueux Rôle clé des **prostaglandines** (cellules qui participent à la cascade inflammatoire et qui ont un rôle clé dans la régénération tissulaire permanente). III. **Causes de l\'ulcère gastro-duodénal** La maladie ulcéreuse duodénale ou gastrique est une affection plurifactorielle mais on retrouve 2 causes majeures : - Infection gastrique à **Helicobacter pylori** (1^ère^ cause dans le monde) - **AINS / Aspirine (**1^ère^ cause en France) A. **Infection gastrique à Helicobacter Pylori** - HP : **Bacille Gram Négatif**, avec une activité uréase, **résistant à l'acidité gastrique** - **Infection** : enfance, **voie oro-orale ou oro-fécale** IMPORTANT - Incidence de moins en moins importante en France mais importante dans **pays en voie de développement** - L'infection se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas. Cause la plus fréquente en France B. **Autres** - **Patients atteints** **de morbidités lourdes** notamment cardio-vasculaires, rénales, hépatiques... - Syndrome de Zollinger-Ellison : sécrétion tumorale de gastrine ce qui augmente le ph de l'estomac **(Gastrinome)** - Autres co-facteurs : **Tabagisme+++**, terrain génétique IV. **Épidémiologie de la maladie ulcéreuse duodénale et gastrique** Diminution de l'incidence des UGD au cours des 3 dernières décennies En France, incidence : - 90 000cas/an - Dont **20 000** au stade de complications Fréquence UG/UD et sexe ratio = 1 (autant homme que femme) **1/3 des UGD compliqués** sont attribuables à la prise d'AINS. V. **Diagnostic positif** A. **Symptomatologie** **Syndrome ulcéreux typique :** - **Douleur épigastrique** *(ça reste là)*, sans irradiation - À type de crampe ou faim douloureuse - **Calmée** par la prise d'aliments - Rythmée par les repas avec un **intervalle libre** de 1 à 3 heures Syndrome douloureux atypique : fréquent Asymptomatique : révélé sur FOGD pour autre motif **Complications d'emblée :** - Hémorragie (vomi du sang ou sang dans les selles) ou perforation - Sténose (avec la cicatrisation de l'ulcère) B. **Examen clinique** **Interrogatoire :** - Poussées antérieures - Prise AINS - Tabagisme **Examen physique** : - Normal hors complications (en l'examinant on ne provoque pas et ne modifie pas la douleur épigastrique) - Douleur épigastrique C. **Fibroscopie oeso-gastro-duodénale**  - On voit une perte de substance : - **Creusante** - De forme généralement ronde ou ovalaire - À fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre) - À bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux - Ulcère gastrique : - Plutôt au niveau de l'antre et petite courbure - **Biopsies** **des berges d'emblée** ou contrôle endoscopique (car ulcère et cancer de l'estomac ont la même tête) - Ulcère duodénal : - Bulbe (= première partie du duodénum) ou pointe du bulbe - Pas de biopsies (jamais un cancer) **Biopsies systématiques** de l'antre, angulus et fundus **à la recherche d'HP** et évaluation du degré de gastrite D. ***Recherche d'Helicobacter pylori (non dit cette année)*** 1. ***Tests sur biopsies gastriques*** - ***Examen anatomopathologique** (Giemsa,IH)* - ***Test rapide à l'uréase** : Détection d'une activité uréasique spécifique d'HP* - ***Culture** avec antibiogramme : si échec d'éradication* - *Amplification génique (PCR)* 2. ***Tests non endoscopiques*** - ***Test respiratoire à l'urée marquée :** contrôle de l'éradication (pas en dépistage)* - ***Sérologie HP :** utile pour établir si patient est infecté ou a été infecté (TTT récent par IPP, Antibiotique récent, hémorragie, atrophie gastrique)* VI. **Complications** A. **Hémorragie digestive** **30 à 40%** des Hémorragies digestives hautes (HDH) Forme clinique : - Ulcère aiguë : méléna (sang digéré noir dans selle, *comme du boudin noir, diarrhée bordeaux qui sent très fort*), hématémèse (vomissement de sang) et +/- choc hémorragique - Ulcère chronique : anémie microcytaire arégénérative ferriprive *(pas une grosse hémorragie mais goutte par goutte donc au fur et à mesure: anémie ferriprive)* Diagnostic et le traitement se fait par endoscopie B. **Perforation ulcéreuse** Moins fréquente, en péritoine libre endroit ou pas bcp de graisse abdominale au contact de l'organe donc quand perforation fuite dans péritoine (provoque péritonite=fuite de liquide dans le péritoine ) ou « perforé-bouché » **Contre-indication à la FOGD** **TDM TAP (scanner)** en urgence Traitement **chirurgical** +++ Dans certains cas (quand c'est un perforé-bouché) on peut faire traitement médical « méthode de Taylor » : - Aspiration gastrique dans le nez - Réhydratation hydroélectrolytique par voie veineuse - Nutrition parentérale - Prescrire antibiothérapie à large spectre - Prescrire IPP IVSE C. **Sténose ulcéreuse** = Diminution du calibre Exceptionnelle depuis IPP Complique les ulcères bulbaires et pré-pyloriques **Biopsies systématiques+++** (peut être cancer) Traitement : - IPP dose optimale en première intention si échec - TTT endoscopique (avec un ballon pour recalibrer) ou chirurgical D. **Transformation cancéreuse** **Gastroscopie de contrôle systématique pour ulcères gastriques** Biopsies d'emblée si aspect endoscopique suspect Biopsies étagées à la recherche d'une gastrite chronique atrophiante multifocale qui est une condition pré-cancéreuse V. **Traitements des UGD non compliqués** A. **UGD associé à HP** Éradication de HP modifie l'histoire naturelle de la maladie ulcéreuse (récidive 5% vs 80% à 1 an). *Traitements changent tous les 3 ans à cause des antibiotiques, pas intéressant de le retenir* Réalisation d'un antibiogramme : - Trithérapie **concomitante** de 10 jours associant : - Une IPP matin et soir (à doses curatives) - De l'Amoxicilline - De la Clarithromycine si la souche est plus sensible ou le Lévofloxacine (en cas de résistance à la Clarithromycine) - Si les sensibilités de la souche ne sont pas connues - Quadrithérapie bismuthée 10 jours : métronidazole, tétracycline et sous-citrate - Quadrithérapie « probabiliste » concomitante (IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole, 14jours) - Si Allergie aux bêtalactamines - Quadrithérapie bismuthée **[Pour UD] :** **traitement d'éradication suffisant** sauf - Si patient est sous un traitement antiagrégant ou anticoagulant - Si UD compliqué **[Pour UG :]** **Traitement d'éradication de 10 jours** **systématiquement** **complété par 3 à 7 semaines d'IPP pleine dose** **Contrôle de l'éradication** **4 semaines** à la fin du traitement IPP et antibiotiques : - Test respiratoire en cas d'UD - Biopsies gastriques en cas d'UG B. **UGD associé à AINS** **Arrêt AINS** IPP prescrit pendant 4 semaines pour UD / IPP prescrit pendant 8 semaines pour UG Recherche systématique infection HP associée **On réalise un traitement préventif (HAS 2009) pour (=prescription IPP le temps du traitement par AINS) :** - **Âge \> 65ans** - **Antécédent d'ulcère gastro duodénal** - **Association AINS-antiagrégants, AINS-anticoagulants, AINS-corticoïdes** **S'il y a un truc un retenir pour nous, c'est ça.** VI. **Gastrites** A. **Définition** Inflammation chronique de l'estomac Définition histologique (= atteinte inflammatoire des cellules de la muqueuse gastrique) **Pas de corrélation** entre l'atteinte histologique, symptomatologie fonctionnelle ou un aspect endoscopique Biopsies systématiques : antre, angulus, fundus. B. **Gastrites chroniques à HP** C'est un facteur de cancer de l'estomac : 1% des patients atteints de gastrites chroniques à HP C. **Gastrite chronique auto-immune** Gastrite chronique limitée **au corps de l'estomac** et caractérisée par un infiltrat lymphoplasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus. Origine auto-immune (Ac anti-cellules pariétales et Ac anti-FI) généralement asymptomatique on la découvre sur les complications (malabsorption de la vitamine B12\...). Au stade d'atrophie fundique sévère : - Malabsorption de la vitamine B12 **(Maladie de Biermer)** - Risque d'ADK et **tumeurs** endocrines, surveillance endoscopique régulière Ne se traite pas mais se surveille VII. **Points clés** - - - -