Complicaciones de la Cirrosis PDF

Clase Estándar COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS FISIOLOGÍA HEPÁTICA El hígado posee múltiples funciones, por lo que cuando comienza a fallar, en cada una de las aristas (de la imagen) pueden encontrarse complicaciones del daño hepático crónico. El hígado interviene: • • • • • En la producción de bi...

Clase Estándar COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS FISIOLOGÍA HEPÁTICA El hígado posee múltiples funciones, por lo que cuando comienza a fallar, en cada una de las aristas (de la imagen) pueden encontrarse complicaciones del daño hepático crónico. El hígado interviene: • • • • • En la producción de bilis que ayuda a la digestión de alimentos Es un órgano que permite el depósito de sustancias metabólicamente activas (vitaminas) Participa en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Ayuda a la detoxificación de ciertas sustancias que son tóxicas para el cuerpo y permite degradarlas o hacerlas más solubles para poder usarlas en el cuerpo. Ayuda con la síntesis de proteínas, como factores de coagulación, albúmina. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática crónica y se caracteriza por que hay cualquier injuria que le causa daño al hígado, ya sea por tóxicos, virus, depósitos de grasa; que van a causar inflamación y esta inflamación crónica va a terminar en una cicatrización, que no es funcionalmente activo, el que se va a sustituir por fibrosis (por tejido de cicatrización). Además de no cumplir la función correspondiente, obtiene un cambio en la arquitectura hepática donde están conformados los sinusoides hepáticos y va a tener una implicación en cuanto a las complicaciones que se pueden desarrollar en pacientes con cirrosis hepáticas. Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen várices, ascitis, encefalopatía hepática (EH), hipertensión hepatopulmonar, carcinoma hepatocelular, síndrome hepatorrenal, peritonitis bacteriana espontánea y trastornos de la coagulación, entre otros. Estos pueden ocurrir de manera secundaria a hipertensión portal, función sintética anormal o combinación de ambos. HIPERTENSIÓN PORTAL Es importante recordar el sistema porta, que es el sistema que lleva el retorno venoso de la circulación esplácnica; que va al hígado y desde allí pasa a la circulación sistémica. De una mirada embriológica, en algún momento había comunicaciones (unos shunt) entre la circulación portal y unas venas periumbilicales que van hacia el cordón umbilical, las cuales se cierran una vez que se nace por los cambios hemodinámicos (cuando se oblitera el cordón umbilical). En la HIPERTENSIÓN PORTAL, al haber una distorsión en la arquitectura de los sinusoides hepáticos, hace que aumente la presión hidrostática Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar en el interior del sistema venosos portal. Al aumentar, las comunicaciones entre en sistema portal y la sistémica se comienzan a abrir, y se revascularizan esas venas generando anastomosis. SINDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL Se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Cuando hay un desbalance entre la presión hidrostática y la presión oncótica en un vaso sanguíneo, va a ocurrir salida de líquido al espacio extracelular. Si esto pasa a nivel de la circulación esplácnica ocurre ascitis. Uno de los signos de la hipertensión portal será la ascitis. Al existir un aumento de la presión hidrostática va a abrir comunicaciones que estaban cerradas en el sistema portal con la circulación sistémica, por lo tanto, otro signo de hipertensión portal será la circulación colateral, la cual puede apreciarse en el abdomen como “campos de medusa”, junto con la hemorroides que es signo de circulación colateral. *A nivel de estómago y esófago se puede tener gastropatía portal y varices esofágicas, las cuales no serán vistas. Sí se aumenta la presión hidrostática es debido a que la arquitectura ejerce una resistencia de la salida de la sangre del sistema sistémico. Además del sistema portal, se tiene la vena esplénica, la cual también se llena de sangre y se dilata, similar a lo que pasa en las otras venas del sistema portal, esto hará que el Bazo comience a expandirse o dilatarse generando Esplenomegalia e Hiperesplenismo (función del bazo aumenta), por ende, aumenta el secuestro de células sanguíneas, es decir que, los macrófagos del bazo y su sistema sinusoidal, comienzan a romper células, principalmente plaquetas mostrándose como citopenias, donde la más común es trombocitopenias, aunque también puede ser por anemia y leucopenia en condiciones de hiperesplenismo severo. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar CAUSAS Cirrosis hepática: Más común. *Existen otras causas pero no son relevantes para el curso, aunque estás se pueden dividir sobre a qué nivel se encuentra la obstrucción del flujo de sangre hacia la circulación sistémica, la obstrucción puede ser: • Presinusoidal: Es decir, antes que llegue a los sinusoides hepáticos. Como por ejemplo una trombosis de la vena porta (si un coagulo obstruye la vena porta se acumula presión de forma retrograda, llevando a un SD de Hipertensión portal) y enfermedades parasitarias (esquistosomía, lo que hace que los parásitos se depositen a nivel presinusoidal y existe una obstrucción en el flujo de sangre, por lo cual aumenta la presión hidrostática generando un SD de Hipertensión portal). • Sinusoidal: El daño o la obstrucción de flujo ya se encuentra a nivel de la arquitectura de cómo se componen los sinusoides hepáticos. Como por ejemplo la Cirrosis hepática. • Postsinusoidal: En el caso que se de en las Venas Suprahepáticas o hacia la Vena Cava. Como por ejemplo Trombosis de las suprahepáticas, denominado como Sd de Budd Chiari o una IC congestiva (al ser de predominio derecha, significa que hay congestión a nivel derecho del corazón existiendo congestión a nivel de la Vena cava inferior, es decir que, se tiene congestión a nivel de las V. suprahepática y eso permite que todo el sistema hacia atrás tenga aumentada la presión hidrostática, generando un SD de Hipertensión portal) Pregunta compañero: ¿Cuál es la diferencia entre Cirrosis vs DHC? R: Cuando la disminución de la fx hepática llega a ser tejido fibrosado (concepto de cirrosis), es decir la etapa terminal del daño hepático crónico, puede usarse como sinónimo de DHC (se usan como intercambiables) PRESENTACIÓN CLÍNICA El síndrome de Hipertensión portal puede ser presentado como: • • • Asintomática, sin embargo, los signos y síntomas se deben a sus complicaciones (hemorragia por várices esofágicas, pulso saltón, piel caliente y taquicardia, encefalopatía, estigmas de daño hepático crónico, entre otros). Enfermedades que pueden dar los signos y síntomas: 1. Trombosis portal 2. Insuficiencia cardiaca congestiva 3. Daño hepático crónico Tríada clásica: Ascitis, circulación colateral y esplenomegalia (con hiperesplenismo). Las varices esofágicas pueden presentar una hemorragia digestiva alta, si hay hiperesplenismo y trombocitopenia severa puede presentarse como una hemorragia digestiva alta y también como una hemorragia digestiva baja por hemorroides. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar DIAGNÓSTICO En la cirrosis hepática que constituye el 90 % de las etiologías de HP, raramente es necesario una evaluación invasiva de la presión portal para llegar al diagnóstico del síndrome de hipertensión portal. Gold estándar: MEDICIÓN DEL GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICO (GPVH) (técnica invasiva). à aunque no es un procedimiento que se hace de forma rutinaria. Por lo general la forma de evaluar esta enfermedad es mediante imagenología ocupando la ecografía o la TC de abdomen y pelvis con contraste, estas suelen revelar vasos colaterales intraabdominales dilatados, y la ecografía Doppler puede definir la permeabilidad y el flujo en la vena porta. à Esta es la forma menos invasiva. Gracias a la imagenología podemos ver signos de hipertensión portal indirectos, por ejemplo la formación de nuevos vasos (angiogénesis) y dilatación a nivel portal. Si logramos pesquisar estos signos en una persona con daño hepático crónico con ascitis y esplenomegalia, el paciente tiene hipertensión portal. Las várices esofagogástricas y la gastropatía hipertensiva se diagnostican mejor con endoscopia. Laboratorios generales con hallazgos sugerentes de hepatopatía/ hiperesplenismo tomando el perfil hematológico del paciente y ver si tiene alguna de las citopenias. TRATAMIENTO DE LA CAUSA Y LAS COMPLICACIONES Los bloqueadores beta no selectivos (propranolol, nadolol o carvedilol) son la primera clase de fármacos encontrados para disminuir la presión portal a través de la inhibición de la vasodilatación esplácnica inducida por los receptores B2. Carvedilol, un bloqueador beta no selectivo (BBNS) con actividad anti alfa 1 adrenérgica, promueve una mayor reducción de la presión portal en comparación con otros BBNS a través de un bloque adicional alfa 1 y reducción de las resistencias vasculares intrahepáticas y de colaterales portosistémicas. Los pacientes con daño hepático crónico e hipertensión portal desarrolla un estado hiperdinámicos à llamado hipovolemia efectiva, que produce una disminución del retorno venoso al corazón donde el corazón aumenta la frecuencia cardiaca para mantener el gasto cardiaco, esto se puede ver ayudado por los bloqueadores beta no selectivos. Tratamiento más definitivo: Los procedimientos de derivación portosistémica son muy eficaces para reducir la presión portal. Transyugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Procedimiento realizado por un radiólogo intervencionista a través de la vena yugular interna y que consiste en la creación de un shunt intrahepático artificial entre la vena porta y la vena suprahepática. Se saltan los sinusoides hepáticos para disminuir la presión y mejorar el flujo sanguíneo que viene de la circulación portal hacia la circulación sistémica. INDICACIONES DE TIPS • Hemorragia digestiva alta secundaria a várices esofágicas o gastropatía portal persistente, recurrente y resistente a tratamiento. Ej: Paciente con HDA Variceal donde se ligaron las várices, se usaron beta bloqueadores a dosis máximas toleradas y el paciente continúa sangrando de manera repetida Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar • • • Ascitis refractaria. Ej: Paciente con ascitis a tensión que comienza con disnea, requerimiento de oxígeno y dolor abdominal. Se empieza tratamiento con diuréticos, paracentesis evacuadora y el paciente mantiene ascitis refractaria. Pacientes con trombosis portal aguda en contexto de una cirrosis hepática. (en caso de que tenga hipertensión portal severa, y se encuentre muy sintomático). Síndrome hepato renal refractario en pacientes que no sean candidatos a trasplante hepático. El TIPS no es un procedimiento regular, solamente son candidatos aquellos pacientes que han sido refractarios a todos los tratamientos iniciales para el síndrome de hipertensión portal y sus complicaciones. El TIPS es un procedimiento médico que conlleva el riesgo de desarrollar encefalopatía hepática. Si el amonio, que se deriva del metabolismo de la urea y las proteínas en el tracto gastrointestinal, no es procesado adecuadamente por el hígado para convertirlo en una sustancia soluble que no se acumule en la sangre ni atraviese la barrera hematoencefálica, puede generar encefalopatía hepática. Cuando se realiza un TIPS, se crea una comunicación directa entre el sistema portal y la circulación sistémica, lo que evita el proceso normal del hígado de desintoxicar el amonio. Por lo tanto, antes de realizar un TIPS, es esencial evaluar cuidadosamente el riesgo y el beneficio de este procedimiento en cada paciente, y esta evaluación debe ser realizada por un especialista médico. COMPLICACIONES DEL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL • • • • • • Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas o Gastropatía portal. Ascitis. Peritonitis bacteriana espontánea. Encefalopatía Hepática. Síndrome hepato-renal. Síndrome hepatopulmonar-Hipertensión portopulmonar. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) POR HIPERTENSIÓN PORTAL • • • • • • Puede ser secundaria a rotura de varices esófago-gástricas, varices ectópicas y/o gastropatía de la hipertensión portal (dilatación de las venas que irrigan el tercio distal de esófago y las paredes del estómago). No se sienten las varices esofágica. Si no se expresan en forma de hemorragia digestiva alta, pueden cursar asintomáticas. Se pueden presentar como hemorragia digestiva alta expresada en melena o hematemesis y shock hipovolémico. Afecta al menos a un 50% de pacientes con cirrosis hepática. La hemorragia digestiva por varices esofágicas es una de las complicaciones más frecuentes y graves. Es la complicación que conlleva mayor mortalidad en estos pacientes con un 15-20 % en centros de referencia (medido a las 6 semanas de un episodio agudo). El gradiente de presión venosa hepática (HPVG) normal es de 3 a 5 mmHg. Se necesitan por lo menos 10 mmHg para que se formen las varices y 12 mmHg o más para que las mismas se rompan y precipiten el sangrado. DIAGNÓSTICO Y VIGILANCIA El paciente llega con hematemesis o melena se le debe hacer una Esofagogastroduodenoscopía/Endoscopía digestiva alta (EDA), la cual permite: - Ver directamente las varices y la gastropatía portal. Clasificar las varices según el tamaño y riesgo de sangrado. Tratamiento en el mismo momento. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar La clasificación de varices en relación al tamaño según Baveno (más utilizada) es la siguiente: - Pequeñas à Baveno I: las cuales miden < 5 mm y normalmente desaparecen con la insuflación de aire en la EDA. Grandes à Baveno II o III: son > 5 mm y no desaparecen con insuflación. o Grado II: ocupa < 1/3 luz del esófago o estómago. o Grado II: ocupa > 1/3 luz de los órganos. MANEJO HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS Se debe sospechar cuando el paciente tiene antecedentes y/o factores de riesgo de DHC, signos clínicos de hipertensión portal (sangrando, ascitis, vasos colaterales “cabeza de medusa”), alcoholismo crónico e infección crónica por VHB. También, no existen fármacos específicos que generen várices, sólo aquellos que producen DHC y por ende lleven a las várices. El tratamiento específico para hemorragias variceales se debe iniciar al momento (verificar además si requiere medidas de reanimación por inestabilidad hemodinámica o antiemético) incluso antes de la veda diagnóstica y mientras se espera la EDA es con fármacos vasoactivos (se nombran en tabla a continuación) que permitan una disminución de la circulación esplácnica (menor perfusión) para detener el sangrado. Iniciar terapia vasoactiva con: Vasoactivos Terlipresina (análogo de vasopresina) Dosis ~ 2 mg EV c/4 hrs (48 hrs) ~ 1 mg c/4 hrs (hasta 5 días) Octreotide (análogo de somatostatina) ~ ~ 50 mcg Infusión continua 50-100 mcg/h Somatostatina ~ ~ Bolo 250 mcg (hasta x3) Infusión 250-500 mcg/h Beneficios • 1° elección • Eficacia hemostática 80% • Reduce falla de control de HDV y mortalidad • Eficacia hemostática solo en combinación con TTO endoscópico • Reduce transfusiones • No mortalidad • Eficacia hemostática 60-70% Lo otro que se debe iniciar en estos pacientes son ATB profilácticos. Por ejemplo, en caso de ascitis y el paciente llega con HDA de etiología variceal, se tiene un riesgo de hacer traslocación bacteriana. Traslocación bacteriana: Las bacterias que viven normalmente en el tracto GI pueden pasar al líquido peritoneal de la ascitis en el contexto de una hemorragia digestiva. En el caso del ejemplo anterior, hay que considerar que los pacientes con daño hepático crónico son inmunosuprimidos y poseen vasos sanguíneos (venas) dilatados por el aumento de la presión portal, lo que hace que el drenaje linfático quede alterado, permitiendo que los M.O pasen a la circulación a través de los ganglios y/o el sistema linfático a la circulación, lo que después se filtra y, por dilución pasa al líquido peritoneal, o también puede ser por una comunicación directa entre el torrente sanguíneo del vaso sangrante con la luz gastrointestinal. En caso de que llegue un paciente sin ascitis NO se debe hacer la profilaxis antibiótica, pero en la práctica el 99% de los pacientes que llegan con HDA de origen variceal poseen hipertensión portal. El mismo mecanismo Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar fisiopatológico que llevó a la dilatación de várices a nivel esofágico es el mismo que explica la ascitis; es por esto que las guías indican que debe hacerse profilaxis ATB a todos los pacientes con HDA variceal. Entonces en todo paciente con HDA de etiología variceal se le debe indicar ATB, no porque esté infectado, sino para evitar que después el paciente evolucione con una peritonitis bacteriana espontánea por traslocación bacteriana. Si se sospecha el paciente tiene DHC y tiene signos de hipertensión portal se usa el mismo algoritmo de acción, independiente de si tiene antecedente de consumo de alcohol, si se intoxicó con paracetamol o se sospecha de cualquier otra causa; por ende, no solo aplica para OH, pero este se menciona así en el esquema porque es el FR etiológico más importante y común. Entonces: llega el paciente, se estabiliza, se inician sus pruebas vasoactivas y tratamiento profiláctico, y se espera para hacer la EDA. La EDA se hace en pacientes hemodinámicamente estables, porque no se someten a los pacientes que vomitan activamente sangre y se encuentran inestables hemodinámicamente a un procedimiento que requiere sedación. En caso de que el paciente no deja de sangrar y no logra estabilizarse, hay que llevarlo a la UCI, se protege la vía aérea y se entuba al paciente, y con la sonda nasogástrica de sengstaken (sonda que es como una malla que se instala en el esófago, se insufla, y se hace una compresión mecánica de las várices sangrantes) se controla el sangrado; esta SNG solo debe estar hasta un tiempo máximo de 24 hrs porque superior a este tiempo hay riesgo de necrosis de la mucosa por la compresión mecánica, puesto a que se quiere que haya hipoperfusión en la zona para permitir la cicatrización, pero en tiempo prolongado genera necrosis. Posterior a esto se ve cuándo se realiza la EDA, ya que en sangrado activo no puede realizarse porque no se visualizará nada y el paciente corre el riesgo de complicarse en el procedimiento. En síntesis: Paciente hemodinámicamente estable: 1. Inicialmente NO se hace la endoscopía 2. Se llama a la UCI: intubación à SNG sengstaken à Protección de vía aérea 3. Evaluar evolución y esperar que el sangrado pare. MANEJO/ PROFILAXIS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ETIOLOGÍA VARICEAL PRIMARIA: Evitan el 1er sangrado variceal, pacientes con varices esofagicas chicas con puntos rojos o CHILD C tienen alto riesgo de sangrado y deberían ser tratados con BBNS, el control con EDA es cada 1-2 años. Pacientes con VE grandes, tanto los BBNS como la Ligadura Variceal Endoscópica(LVE) son recomendadas. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Si es que se logra estabilizar la hemodinamia del paciente se hace la EDA, donde el gastroenterólogo observa las várices y, según las características de estas (que en este caso son várices, pero igualmente podría ser una úlcera y el endoscopista resolvería qué hacer) determina qué hacer, pero normalmente lo que se hace es “ligadura de las várices esofágicas”. Entonces, los procedimientos que pueden realizarse son: • • • Ligadura de las varices esofágicas (LVE): Se realiza con una banda elástica que comprime la várice, luego ésta se cicatriza, necrosa y posteriormente se cae; parando así el sangrado. Escleroterapia: Inyección de compuesto activo que permita la coagulación Taponamiento con balón. El procedimiento a seguir depende de la oferta del gastroenterólogo, los equipos que domine y como sea el sangrado. PREVENCIÓN SECUNDARIA Se realiza tras resolver el sangrado. Constituye las medidas preventivas para prevenir la recurrencia del sangrado variceal. La terapia preventiva de primera línea es Betabloqueantes No Selectivos + LVE. En primera instancia se prescriben drogas vasoactivas por al menos 5 días. Estas se dan mientras el paciente aún sigue hospitalizado, en continua monitorización y con administración de ATB profiláctico (este se da por 5-7 días). Posterior al quinto día con drogas vasoactivas se inicia el tratamiento con betabloqueantes no selectivos (BBNS) para prevenir un sangrado posterior. De esta forma tratamos la hipertensión portal y redistribución del flujo esplácnico que provocó el sangrado variceal. Entonces, se debe comenzar con BBNS al 6to día de iniciado el sangrado variceal, propanolol 40 mg/día (20 mg cada 12 hs) aumentado la dosis hasta la máxima tolerada por el paciente o hasta llegar a una frecuencia cardiaca de entre 55-60 latidos por minuto (lograr un descenso ≥ al 25% de la FC basal); realizar valoración cardiovascular previo al tratamiento. A las 2 semanas del sangrado agudo se debe realizar la 2da sesión de erradicación de las varices con LVE. P: si alguien viene con una HDA, ¿es más probable que llegue hipotenso? R: dependiendo de la cantidad de sangrado y características del paciente podría llegar hipertenso inicialmente, ya que pudo tener un sangrado sin compromiso hemodinámico y encontrarse asustado y adrenérgico. También podría llegar con ortostatismo (se cambia de posición y se marea) o enteramente hipotensos. Los pacientes con DHC tienden a la hipotensión. P: pero ¿darle betabloqueantes no empeoraría la situación? R: no ya que no se inician en etapa aguda. Estos se dan al 6to día, cuando ya se ha controlado el sangrado y el paciente se encuentra compensado. Todo paciente con DHC que llegue con signos de HT portal y HDA, apenas se le realiza el diagnostico, se le debe pedir una EDA ya que es probable que tenga várices. • • Si tiene varices pequeñas según la escala de Baveno: solo iniciar betabloqueante y realizar EDA cada 1-2 años. Si tiene varices grandes según la escala de Baveno: o Profilaxis primaria: ligadura de várices, aunque no estén sangrando, se ligan para evitar que sangren ya que al ser varices grandes pueden sangrar en cualquier momento. Además se inician betabloqueantes. Esta es la profilaxis es para evitar el primer sangrado en pacientes que no han tenido HDA previa. o Profilaxis secundaria: en pacientes shokeado que fue estabilizado que además se le realizó una EDA a estos pacientes se les hace una ligadura de várices con bandas elásticas y se deja 5 días con drogas vasoactivas, una vez que termina el tratamiento de drogas vasoactivas se inicia el betabloqueo con propanolol o carvedilol se les da la dosis mínima del medicamento y se va aumentando hasta llegar a una frecuencia cardiaca entre 55 -60 latidos por minuto. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar ASCITIS • • • • • • Acumulación anormal de fluido en la cavidad peritoneal. La ascitis es la complicación más común de la cirrosis. También es la complicación más común que lleva al ingreso hospitalario y consulta frecuente de un paciente. Aproximadamente el 15% de los pacientes con ascitis morirán en un año y el 44% morirá en 5 años. Las causas hepáticas son las siguientes: o Hipertensión portal (responsable de > 90% de los casos hepáticos), en general debido a cirrosis o Hepatitis crónica o Hepatitis alcohólica grave sin cirrosis o Obstrucción de la vena hepática (p. ej., síndrome de Budd-Chiari) La trombosis de la vena porta no suele causar ascitis, salvo en presencia de lesión hepatocelular concomitante. Las causas no hepáticas son las siguientes: o Retención hídrica generalizada asociada con enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia cardíaca, síndrome nefróticoà hipopreoteinemia e hipoalbuminemia severa disminuyendo la presión oncótica, hipoalbuminemia. o Enfermedades peritoneales (p. ej., peritonitis carcinomatosa o infecciosa, escape de bilis durante una cirugía u otros procedimientos médicos). o Causas menos frecuentes, como diálisis renal, pancreatitis, lupus eritematoso sistémico y enfermedades endocrinológicas (p. ej., mixedema). PRESENTACIÓN CLÍNICA El paciente puede estar asintomático, pero puede consultar por: • • • • • • • Aumento de circunferencia abdominal o aumento progresivo de peso. Dolor abdominal (no es de lo más frecuente). Disnea À cuando la ascitis es importante, la cantidad de líquido no permite la expansión completa del diafragma. Con un ecógrafo se puede diagnosticar ascitis al ver contenido líquido ecogénico es decir un sombra negra que no genera eco. Los signos abarcan la matidez migratoria (detectada durante la percusión del abdomen) y onda líquida. La ascitis masiva provoca rigidez de la pared abdominal y aplanamiento del ombligo. Signos de causas subyacentes. DIAGNÓSTICO Confirmar presencia de ascitis, evaluar severidad, determinar etiología y descartar complicaciones. Se confirma con técnicas de imagen. • • • Eco sonograma abdominal con Doppler: estudio inicial de elección. Se visualiza como líquido libre en cavidad peritoneal anecoico o hipoecoico. o Confirma diagnóstico de ascitis o Sospecha clínica de ascitis de novo o Evaluar las causas de la ascitis (signos clínicos de cirrosis, malignidad) o Evaluar causas diferenciales de ascitis o Guía paracentesis diagnóstica o Estudio de líquido ascítico: para descartar complicaciones y orientar la causa. TAC de abdomen y pelvis Leve (grado I), moderada (grado II) o severa (grado III /a tensión). Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Laboratorio • • • • Perfil hematológico: tiempos de coagulación, perfil hepático, proteínas y albúmina sérica. Función renal con Creatinina, BUN, Electrolitos plasmáticos. Orientados acorde a la causa. Estudio de líquido ascítico a través de paracentesis diagnóstica. o Indicaciones: Ascitis de reciente comienzo. De causa es desconocida. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea. Se evalúa aspecto general, físico químico, proteínas (albúmina), recuento celular y el diferencial, GRAM y cultivo, citología, tinción ácido-alcohol resistente, amilasa, LDH, TRG, etc. Gradiente seroascítico de albúmina: se calcula mediante la sustracción de la concentración ascítica de albúmina a la concentración sérica de albúmina. El gradiente seroascítico de albúmina ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) es relativamente específico de la ascitis secundaria a hipertensión portal. MANEJO INICIAL • • • • • Régimen hiposódico (máx 2 grs NaCl/día). Restricción hídrica <1 L/día si hiponatremia <125 mmol/lt. Evitar AINES. Diuréticos o Espironolactona (monoterapia): ante ascitis de inicio reciente y función renal conservada, pacientes ambulatorios. Iniciar 100 mg/día VO y titular hasta un máximo de 400 mg/día VO. o Espironolactona + Furosemida (terapia combinada): ante ascitis moderada a severa en pacientes hospitalizados o aquellos que no responden adecuadamente a monoterapia. ü Proporción 10:4. Iniciar Espironolactona 100 mg + Furosemida 40 mg. ü Titular cada 3-5 días hasta un máximo de 400 mg + 160 mg respectivamente. Paracentesis terapéutica: en px con ascitis a tensión, ascitis refractaria a diuréticos, contraindicación de diuréticos, ascitis secundaria a malignidad. o Indicaciones post-procedimiento: reposición de albúmina 6 a 8 g/L extraído en todos aquellos pacientes que tuvieron una paracentesis evacuadora radical >5 L, para evitar la disfunción circulatoria post paracentesis. Pregunta 1: ¿Cómo no explota el peritoneo en el momento? - R1: porque se realiza de forma progresiva Pregunta 2: ¿Y se puede dar que el peritoneo se perfore? - R2: no. Se podría perforar por otros procesos, como una apendicitis o peritonitis bacteriana espontánea. Es que llegan con síntomas previos a la ascitis a tensión, como disnea, dolor abdominal, etc., entonces se llega al hospital y se hace el manejo del px. Pregunta 3: sobre la reposición de albúmina y drenaje: - Si le saco hasta 5 litros no es necesario reponer albúmina, de 5 L en adelante se repone alúmina, de 6 a 8 gramos por cada litro en total; si se le sacaron 6 litros es 6x8, estos serán los gramos de albumina que se le pasarán al px en 24hrs. Pregunta 4: ¿De qué depende si es 6 o 8? - Ese es el rango que se da en las guías; si un paciente está con falla renal o llegó con hiponatremia, se tiende al 8, en cambio, si es un paciente que está estable se puede tender a 6. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE) Es la infección de líquido ascítico por traslocación bacteriana que es diferente a una peritonitis secundaria. La peritonitis secundaria es la que aparece concomitante a una apendicitis o en consecuencia de una úlcera gástrica (p.ej.: si un niño hace una oclusión intestinal y s ele perfora el intestino y causa una peritonitis, por caída directa de bacterias al líquido peritoneal.) EN RESUMEN: la PEB es traslocación bacteriana y la peritonitis secundaria es por un paso directo. • • • Infección bacteriana del líquido ascítico (LA) sin foco intraabdominal subyacente. Se trata de una complicación casi exclusiva de la cirrosis con ascitis. Infección bacteriana más común en pacientes con cirrosis (cerca del 30% de las infecciones bacterianas de pacientes hospitalizados con cirrosis). Su prevalencia en pacientes ambulatorios con cirrosis descompensada es cercana al 3.5%. FACTORES DE RIESGO • • • Concentración baja de proteínas en líquido ascítico (<1.5 g/dl). Hemorragia digestiva alta y episodios previos de PBE. Se da por translocación bacteriana desde la luz intestinal a los vasos linfáticos mesentéricos, desde donde se riegan a la circulación portosistémica. Microbiología: Usualmente monomicrobiana. Bacterias entéricas bacilos Gram negativos (E. coli, Klebsiella), Cocos Gram positivos (Estreptococo spp, Estafilococo spp, Enterococo). Para prever la PEB se le da un ATB al px con hemorragia digestiva varicial. Pregunta: ¿La profilaxis se empieza desde antes? La profilaxis de la PBE en el contexto de la hemorragia varicial, se dan los ATB por que se tiene riesgo de traslocación bacteriana por la hemorragia varicial. Se puede llegar a una PEB por traslocación bacteriana sin que haya hemorragia varicial PRESENTACIÓN CLÍNICA • Ascitis. Malestar general, fiebre, encefalopatía, ictericia, náuseas, vómitos, diarrea, constipación, deterioro clínico de origen desconocido. Signos peritoneales. • El paciente puede llegar asintomático, a un daño hepático crónico descompensado o con dolor abdominal, fiebre, ictericia, etc. El rango de síntomas es muy variable. DIAGNÓSTICO Se sospecha de PEB en todo paciente con DHC descompensado que tenga ascitis, dependiente de que no tenga fiebre o parámetros inflamatorios. Si está con encefalopatía hepática y tiene ascitis, el paciente puede tener una PBE. Siempre todo paciente con DHC que llegue a hospitalizarse por descompensación y tenga ascitis hay que puncionarlo y estudiar el líquido ascítico para descartar que tenga una PEB. • • • P. Hematológico, tiempos de coagulación, perfil hepático, proteínas y albúmina sérica. P. Metabólico, Creatinina, BUN, Electrolitos plasmáticos. Diagnóstico definitivo con estudio de líquido ascítico. Gram y cultivos. Imagen: No es requerido para el diagnóstico, se puede solicitar en contexto de estudio de ascitis o para descartar causas de peritonitis bacteriana secundaria como diagnóstico diferencial. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Se le piden al px todos los exámenes que se le piden a un px con daño hepático crónico. El diagnóstico definitivo se hace un estudio de líquido ascítico que incluya gram y cultivo. La Rx abdominal no sirve para diagnosticar PBE, pero sí si hay sospechas de que la causa de la peritonitis es otra (p. ej.: lleva un paciente sin defecar en 20 días, tiene signos de irritación peritoneal y se quiere descartar que el px hiciera una obstrucción intestinal y que la peritonitis se a por una ruptura de víscera por obstrucción intestinal, se hace un estudio de imagen.) Si se sabe que el px tiene ascitis y que está llegando con un dolor abdominal difuso, encefalopatía hepática, subfebril y no hay signos para pensar que hay otra causa para una peritonitis bacteriana secundaria, entonces no se hace estudio de imagen. LO QUE DA EL DG ES EL ESTUDIO DE LÍQUIDO ASCÍTICO, SE TIENE EN CUENTA LA CANTIDAD DE PMN, NO DE LEUCOCITOS EN TOTAL. LA CANTIDAD DE PMN TIENE QUE SER > O = 250. En este se reportan los leucocitos con la cantidad de PMN o neutrófilos (p. ej.: se reportan 500 leucocitos y tiene 100% de neutrófilos o PMN, entonces tiene 500 PMN). SIEMPRE QUE EL ESTUDIO DE LÍQUIDO ASCÍTICO TENGA MAYOR O IGUAL A 250 NEUTRÓFILOS O PMN ESO ES IGUAL A PBE. Si tiene 500 leucocitos, pero es 80% monocitos y 20% de PMN, significa que tiene menos de 250 y por dende no es una PBE. • • • Si tiene más de 250 PMN y el cultivo sale negativo es una PBE solo que no se logró identificar el germen causante. Si tiene más de 250 PMN y el cultivo sale positivo es una PBE y se tiene el germen. Si al estudio del líquido ascítico hay menos de 1000 polimorfonucleares y que además tiene menos de 50 mg/dl de glucosa, la LDH es mayor a 225 o las proteínas del líquido ascítico son mayores a 1gr/dl, en este caso se sospecha que se trata de una peritonitis bacteriana secundaria, ya sea secundaria a una obstrucción intestinal, ruptura de víscera hueca, a una apendicitis, etc. Lo mencionado anteriormente es la diferencia entre una peritonitis bacteriana espontánea y una peritonitis bacteriana secundaria. PMN > o = 250 + cultivo (+) PMN > o = 250 + cultivo (-) PMN< 250 + cultivo (+) PBE con aislamiento microbiológico PBE (sin aislamiento biológico) (ascitis neutrocítica con cultivo negativo) Bacteriascitis (no neutrocítica microbiana) INFECCIÓN SECUNDARIA PMN< o = 250mm3 (habitualmente >1000), con 2 o más de los sgtes 3 criterios: • Proteínas LA> 1 g/dl • Glucosa <50 mg/dl • LDH> 225 UI/L Sospecha PBS + foco objetivado en prueba de imagen Sospecha de PBS PBS confirmada Recapitulación: Las alternativas son, que el líquido ascítico salga con las características alteradas y que no se cumplan con los criterios de PBE, por ende, hay que iniciar ATB. Si se cumplen los criterios de una peritonitis bacteriana secundaria, se debe buscar cual es la causa de esta peritonitis (apendicitis con peritonitis, etc), se pincha, se hace estudio de líquido ascítico, se manda al laboratorio y se pide que se cuenten la cantidad de polimorfonucleares que hay; si éstos están mayores a 250, se dice que es una PBE y se procederá a pedir cultivos, Gram y se deben esperar los resultados para saber cuál es la bacteria que está causando esta infección. Si el cultivo sale negativo, de igual manera el paciente tiene una infección, ya que el líquido ascítico está inflamatorio con neutrófilos, lo cual indica a una infección bacteriana, por ende, el paciente requiere de ATB. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Recapitulación: al hacer el estudio de líquido ascítico se ve que en vez de más de 250 polimorfonucleares tiene más de 1000, es decir, está muy inflamado y además la LDH es mayor a 225, las proteínas están a más de 1 gr/dl, en este caso se estaría hablando de una peritonitis bacteriana secundaria, ya que el líquido estará mucho más inflamatorio, porque probablemente sea por una ruptura de víscera hueca. La ruptura de víscera hueca no es una traslocación bacteriana, ya que no es que las bacterias se pasen de un lado a otro y empiecen a crecer, sino que es porque enteramente hubo una ruptura de una víscera hueca que hizo que todo su contenido estuviera en el líquido ascítico y por ende estará mucho más inflamado. El cultivo puede salir polimicrobiano y el paciente estará en peores condiciones generales. Si el líquido ascítico no llega a tener más de 250 polimorfonucleares NO es una infección bacteriana, por ende, en ese caso se deben buscar otras causas de ascitis, como TBC, cáncer, etc. TRATAMIENTO La PBE se trata con ATB y cuales se utilizarán va a depender del contexto, ya que puede ser un paciente que viene de su casa o un px que viene del hospital, y también dependerá del estado clínico del px. • • • Px que viene de su casa, sin factores de riesgo para infecciones por bacterias resistentes, es decir, que no haya estado hospitalizado recientemente, no es un px recibiendo quimioterapia, etc --> se inicia con cefalosporina de 3era generación (cefatoxima de 2 gr cada 8 –4 hrs o ceftriaxona de 2 gr cada 24 hrs). Si es un px con riesgo de bacterias resistentes, en quimioterapia, px que estuvo recientemente hospitalizado, en éste caso considerar iniciar con piperacilina o tazobactam, los cuales son ATB de amplio espectro y cubren bacterias resistentes intrahospitalarias. Si el px además se encuentra con una infección severa, es decir, está clínicamente séptico y viene de un centro donde se sospecha que viene con bacterias resistentes, en este caso se darán antibióticos carbapenémicos y se analiza si se agrega vancomicina o linezolid. Todos estos esquemas de ATB dependen del centro hospitalario donde se encuentre el px y se adecuan mucho a la población de bacterias que habitan en cada centro. Por lo tanto, un px que viene de su casa sin complicaciones la terapia más usada y más común es cefalosporinas de 3era generación como ceftriaxona o cefotoxima. Si el px es inmunocomprometido, está en quimio o viene de una hospitalización ahí se dará piperalizo – tazabactam. Toda PBE además del tto ATB, también se debe dar albúmina --> el primer día se debe administrar 1,5 gramos por kg de peso de albúmina al px, y al tercer día se debe dar 1 gramos por kg de peso. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar También se debe dar albumina en los px con DHC porque éstos px que llegan descompensados llegan con hipovolemia efectiva, fallas multisistémicas como un síndrome hepato-renal con afectación de riñones, hipotensión, se pueden shockear, etc. Es por esto por lo que se debe administrar albumina en estos casos, tanto cuando el px se le hará una paracentesis evacuadora de más de 5 litros como también cuando el px llega con una PBE, ya que es para prevenir que se desarrolle un síndrome hepato-renal y complicaciones posteriores. • o o o Es importante saber las dosis de albumina indicadas en cada situación: Se debe indicar albumina en una paracentesis evacuadora de más de 5 litros. La dosis es de 6 a 8 gramos por cada litro en 24 hrs. En una PBE el primer día se debe administrar 1,5 gramos por kilogramo de peso, y al tercer día se administra 1 gramo por kg de peso. Al 3er día es 1g por kg de peso ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA o o o Síndrome neuropsiquiátrico causado por una concentración intestinal elevada de proteínas o por un estrés metabólico agudo (p. ej., hemorragia digestiva, infección, desequilibrio electrolítico) en un paciente con daño hepático. Se produce cuando el armario pasa a la circulación sistémica 30–40% de los pacientes con cirrosis hepática desarrollarán encefalopatía hepática en al menos 1 oportunidad de su curso clínico. FACTORES PRECIPITANTES Pueden generar que se descompense la encefalopatía hepática. o o o Estrés metabólico (p. ej., infección, desequilibrios electrolíticos, sobre todo hipopotasemia, deshidratación, consumo de diuréticos). Condiciones que aumentan la concentración de proteínas en el intestino (p. ej., hemorragia digestiva, dieta hiperproteica). Depresores cerebrales inespecíficos (p. ej., alcohol, sedantes, analgésicos). PRESENTACIÓN CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Del 2 al 4, inician los síntomas neurológicos. DIAGNÓSTICO o Clínico. • Se deben descartar otras causas de estado mental alterado. • Identificar factores predisponentes. Pruebas complementarias: Pruebas psicométricas, medición de las concentraciones de amonio (útil para descartar diagnóstico), electroencefalograma (EEG). Un valor de amonio negativo excluye el diagnóstico, pero uno positivo no lo confirma. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES 1. Evitar mayor daño hepático: evitar medicamentos hepatotóxicos y alcohol, medicamentos que puedan predisponer a mayor desorientación como las benzodiazepinas. 2. Factores predisponentes/precipitantes: hipovolemia, hemorragia GI, trastorno hidroelectrolítico y ácido base, constipación (si el paciente llega con enfermedad hepática crónica .. no se entiende.. que llegó desorientado por la encefalopatía pero está deshidratado se tiene que tratar la deshidratación, si el paciente llegó con una infección, se debe tratar la infección, si llega con una HDA, se trata la hemorragia). 3. Apoyo nutricional: El objetivo debería ser proporcionar una ingesta energética total de aproximadamente 3540 Kcal/kg por día. Ingesta de proteínas de 1.2 a 1.5 g/kg por día. El tratamiento definitivo para pacientes que tienen encefalopatía hepática a repetición refractaria es el trasplante hepático. FARMACOLÓGICO 1. Se necesita disminuir la cantidad de amonio que se produce a nivel GI y aumentar ... que se mantiene en a nivel del tracto GI, se hace con laxantes como la lactulosa (Dosis habitual es de 30 a 45 ml de dos a cuatro veces por día) o el polietilenglicol que son disacáridos que permiten una disminución de la absorción del amonio a nivel GI. La dosis se titula para lograr de 3-4 evacuaciones intestinales suaves o pastosas por día, V.O, por SNG o Enemas/Proctolisis o sonda rectal (este último en caso de que no se logren evacuaciones pastosas administrando por V.O, se administra por ejemplo, lactulosa con bicarbonato para asegurar que el paciente evacúe) 2. ATB no absorbibles V.O: Actúan directamente sobre las bacterias que van a producir el amonio, se agregan a la lactulosa. Rifaximina: en una dosis de 550 mg dos veces al día o 400 mg tres veces al día ha demostrado mejorar la calidad de vida y el rendimiento. Las últimas guían indican que idealmente los procesos de encefalopatía hepática deberían tratarse con Rifaximina pero es un medicamento costoso así que se suele indicar para pacientes con encefalopatía refractaria a repetición. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar SÍNDROME HEPATORRENAL Disfunción renal secundaria a la reducción del flujo sanguíneo renal que se produce en el contexto de cirrosis subyacente e hipertensión portal. Es una complicación grave pero normalmente pasa cuando hay un riñón sano, porque el daño específico es por la hipertensión portal y la cirrosis, no es un daño primario en el riñón. El síndrome está caracterizado por un aumento del flujo sanguíneo esplácnico, un estado hiperdinámico, una disminución del flujo sanguíneo efectivo, una activación de los sistemas vasoconstrictores y una vasoconstricción renal extrema que conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular renal. Se ha establecido que un 18 % de los pacientes con cirrosis y ascitis desarrollarán el SHR a un año y 39 % a cinco años, sin embargo, en este grupo de pacientes el riesgo aumenta cuando hay ascitis refractaria. FACTORES DE RIESGO - Drenaje de grandes cantidades de volumen sin adecuada reposición de albúmina (se habló antes) Hemorragias digestivas Diuresis forzada en pacientes con deshidratación Uso excesivo de laxantes Infecciones como la PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea) Signos y síntomas de cualquier falla renal en un paciente con cirrosis hepática descompensada. DIAGNÓSTICO Es un diagnóstico de exclusión, es decir, se diagnostica cuando hay presencia de falla renal aguda y se descarta cualquier otra causa de falla renal aguda en el paciente. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1) SHR-LRA (antes SHR tipo 1): Insuciencia renal rápidamente progresiva en paciente que cumpla los siguientes criterios: - Presencia de cirrosis hepática y ascitis. - Diagnóstico de AKI acorde a los siguientes criterios (igual que en KDIGO): o Aumento en creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL en las primeras 48 horas o ≥ 1.5 veces el valor basal durante 7 un período de 7 días. o Diuresis ≤ 0.5 mL/kg por ≥ 6 horas. - No mejora posterior a 2 días consecutivos de manejo con infusión de albúmina y suspensión de diuréticos. - Ausencia de shock. - Sin agentes nefrotóxicos recientes o actuales. - Ausencia de enfermedad renal estructural. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar 2) SHR-NLRA (non-AKI, antes SHR tipo 2): insuficiencia renal de progresión lenta (semanas o meses); con mayor frecuencia en enfermos con ascitis resistente; a lesión renal de progresión lenta que no reúne criterios de SHRLRA. TRATAMIENTO • • • 1era línea: Albúmina 1gr/kg día EV (máximo 100 gr día) + Terlipresina (preferir) o Norepinefrina. 2da línea: Midodrine + Octreotide. va a responder a una derivación portosistémica o finalmente a un trasplante hepático final. Pregunta: ¿Finalmente el daño renal es por una lesión prerrenal o hipoperfusión renal? Respuesta: es por la hipovolemia efectiva, lo que disminuye la perfusión renal, ya que hay vasoconstricción esplácnica, lo que no permite que llegue la perfusión de buena forma a nivel de los riñones. Es por esto que se trata con albúmina y drogas vasoactivas para aumentar la perfusión a nivel renal en pacientes con daño hepático crónico (suele ser la causa de una falla aguda renal aguda prerrenal) CARCINOMA HEPATOCELULAR Ultima complicación de la cirrosis hepática. Tumor primario del hígado, siendo el 5to-6to cáncer más común y constituye el 80-90% de los tumores primarios del hígado. FACTORES DE RIESGO • Tener daño hepático crónico (cirrosis hepática) o cualquiera de las causas que lleven a esta. Es poco común en pacientes sin daño hepático crónico PRESENTACIÓN • Desde asintomático hasta toda la clínica posible de esta patología. Puede evolucionar con hiporexia, pérdida de peso o ictericia/dolor abdominal DIAGNOSTICO Seguimiento a todo paciente con daño hepático crónico e iniciar exámenes de imagen, primeramente, una ECO. Si se ve en este examen una masa y tiene antecedentes de DHC el estudio que tiene mayor sensibilidad es una tomografía de abdomen y pelvis con contraste, llamada trifásica. Normalmente el hepatocarcinoma que ante un factor de riesgo y una imagen sugerente puede ser establecido como diagnóstico. ¿A QUÉ PACIENTES LES HACEMOS BIOPSIAS? Pacientes que tienen una masa hepática sin factores de riesgo para DHC o en pacientes con DHC con evolución de masa hepática que no tenga características comunes de una hepatocarcinoma en estudios de imagen. Como se mencionó anteriormente, es uno de los pocos carcinomas que se puede diagnosticar con clínica e imagenología de forma rápida. Pacientes con cirrosis establecida recibe un ultrasonido como estudio inicial. Si vemos un nódulo menor a 1cm se le solicita control de entre 4-6 meses. Si se mantiene estable se solicitan ultrasonido a repetición. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Si el nódulo crece, según el tamaño debemos elegir cual camino tomar: Si mide 1-2cm se solicita tomografía con contraste en 3 o 4 fases o una resonancia magnética nuclear, dependiendo de la disponibilidad del centro. Dependiendo de las imágenes se puede hacer el diagnostico, aunque de no ser el caso se debe hacer una biopsia. Ante la duda mejor prevenir que lamentar por los antecedentes del paciente. Si es mayor a 2cm se solicitan ambos exámenes y con una sola imagen que sea típica se hace diagnóstico, sino se debe solicitar biopsia igualmente. TRATAMIENTO Depende de la etapa del cáncer, esto lo maneja el especialista, pero debemos saberlo. Se debe clasificar según su escala funcional (se habló de esto en cáncer de pulmón) donde se clasifica según la cantidad y el número de lesiones. Según la etapa se puede decidir si el paciente comienza con quimioterapias, cirugía u otros procedimientos quirúrgicos. DIFERENTES ALTERNATIVAS DE TTO DEPENDIENDO DE LAS ETAPAS La siguiente escala es para daño hepático crónico, donde podemos clasificar al paciente como candidato a trasplante hepático o ablación con radiofrecuencia, quimioterapia o si va para tratamiento paliativo y manejo del dolor. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri.