Enfermedades Hepáticas PDF

Enfermedades Hepáticas. 1  ANATOMÍA FUNCIONAL DEL HÍGADO Hígado  Peso: 1200-1500 gr. Órgano más grande de la economía. Anatómicamente: Lóbulo hepático derecho e izquierdo, que a su vez se subdividen en segmentos.  Síntesis de Albúmina Fa...

Enfermedades Hepáticas. 1  ANATOMÍA FUNCIONAL DEL HÍGADO Hígado  Peso: 1200-1500 gr. Órgano más grande de la economía. Anatómicamente: Lóbulo hepático derecho e izquierdo, que a su vez se subdividen en segmentos.  Síntesis de Albúmina Factores de coagulación 1. El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación excepto el factor VIII 2. Insuficiencia hepática afecta coagulación: Disminución de la protrombina 3. Importante: Descartar déficit 1. Síntesis 12 gr/d de Vitamina K 2. Proteína plasmática + abundante → responsable de generar presión oncótica 3. Su ↓ contribuye a la generación de edema  Función Inmune Función Endocrina 1. Primer “filtro” para flujo 1. Secreción de múltiples sanguíneo que drena al hormonas: intestino (normalmente “contaminado”)  Somatomedinas  Trombopoyetina 2. Almacenamiento de células de 2. Insuficiencia hepática genera Kupffer = macrófagos alteraciones endocrinas: específicos del hígado → ppal 3. Hipogonadismo por cambios en función: fagocitosis de los receptores de estrógenos eritrocitos, hierro y pigmentos hepáticos derivados de las células sanguíneas. 4. Metabolismo de hormonas esteroidales 3. Excreción de IgA al intestino a través de la bilis  El daño al hígado puede ser…agudo Causas: 1.- Drogas 2.- Shock 3.- Infecciones virales  Daño hepático agudo Elevación de transaminasas Daño inmunológico (linf. CD8) Citoquinas (TNF) Daño de membranas Daño mitocondrial Otros Necrosis Hepatocito Regeneración Falla hepática  El daño al hígado puede ser… crónico Causas: 1. Daño producido por la hepatitis B y C (vacunación hepatitis B a personal de salud) 2. Consumo de Oh ++ 3. Hígado graso (esteatosis hepática) relacionado con sobrepeso y obesidad. El avance del daño al hepatocito produce finalmente la apoptosis o muerte celular que lleva a  Activación de células estrelladas  ↑ producción TGF beta (fibrosis)  ↑ Citosinas pro-inflamatorias  Deposito de colágeno  Distorsión de arquitectura hepática N  Alteraciones vasculares  NASH: Esteatosis hepatica NO oh Lesiones similares a la enf. hepática por Oh en personas que no beben Relacionado a obesidad, diabetes, hiper: colesterolemia y trigliceridemia ↑ x el ↑ de la obesidad Resistencia a la insulina  Hepatitis x Alcohol (oh +)  Principales causas de cirrhosis hepatica  Chile: Dependencia de alcohol en 5% de la población  Umbral de riesgo: 60 g/d en hombres, 20 g/d en mujeres Definición: Proceso hepático difuso c/fibrosis y formación de nódulos  Resultado final similar: necrosis, fribrosis, regeneración  Disminución síntesis proteicas y otras funciones  Alteraciones vasculares: Hipertensión portal  La cirrosis es una condición médica en la que el hígado está cicatrizado y permanentemente dañado → el tejido cicatricial reemplaza el tejido sano del hígado y evita que el hígado funcione normalmente → a medida que la cirrosis empeora → el hígado empieza a fallar.  INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1. ↑ bilirrubina → ictericia 2. Déficit fact. coagulación y protrombina= Síndrome hemorrágico 3. Déficit síntesis albúmina → edemas 4. Déficit depuración Amonio → encefalopatía hepática 5. Déficit excreción sales biliares → Prurito 6. Alteración metabolismo carbohidratos → Hipoglicemia Clínica… evolución de síntomas  Diagnostico Tratamiento 1. Historia clínica 2. Manifestaciones clínicas 3. Antecedentes personales: consumo oh, fármacos, etc. 4. TAC abdomen-pelvis 5. Biopsia hepática Otros exámenes para determinar daño: 1. Perfil hepático (FA, TP, Proteínas totales-albumina) 2. Perfil renal 3. Hemograma completo 1. El único eficaz de la cirrosis hepática → trasplante de hígado (sola en casos seleccionados) 2. En espera para un trasplante → el tratamiento →fin de controlar los síntomas y complicaciones.  Para la ascitis y los edemas → diuréticos como espironolactona y furosemida.  Para las varices del esófago → tratamiento a través de endoscopia digestiva.  Laxantes, como la lactulosa, ayudan a controlar la encefalopatía hepática por favorecer la eliminación del amonio.  El paciente evite el consumo de alcohol y otros medicamentos hepatotóxicos y nefrotóxicos. CIRCULACION PORTAL-HEPATICA  El responsable de las principales complicaciones de la cirrosis hepática es la “Hipertensión portal”  Hipertensión portal  ↑presión en el sistema venoso portal formado x vena porta (formada x venas mesentéricas superior e inferior y vena esplénica).  Valor normal de Pº portal (2-6 mmHg)  Alteración de la circulación portal x cambios estructurales hepáticos → origina hipertensión portal → produce esplenomegalia, ascitis y edema progresivo en EEII.  El ↑de Prº en la vena porta → flujo retrógrado de sangre → venas tributarias de la porta → circulación colateral que afecta hasta las venas del esófago que se dilatan → varices esofágicas, hemorroides y varices alrededor del ombligo. 16  Complicaciones: NO hemorrágicas 1.- Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad abdominal entre el peritoneo visceral y el parietal x filtración desde los vasos de la superficie del hígado y el intestino.  1°signo de descompensación de una Cirrosis  Probabilidad de desarrollo de 30% a 5 años.  Mal pronóstico  Requiere indicación de trasplante hepático  Precede a otras complicaciones como la ascitis refractaria, síndrome hepato-renal o peritonitis bacteriana espontanea (PBE)  2.- Encefalopatía hepática  “Trastorno neuro-siquiátrico con manifestaciones que van desde la somnolencia, inversión del ritmo sueño- vigilia, alteraciones de conciencia, del carácter, del humor, del genio, hasta el coma hepático”,  Como consecuencia de la incapacidad hepática para detoxificar ciertas sustancias que atraviesan la barrera hemato-encefálica → alterando la actividad cerebral.  El Amoniaco como factor determinante  3.- Síndrome hépato-renal 4.- Peritonitis bacteriana espontanea Insuficiencia renal en pacientes con Infección de líquido ascítico sin foco cirrosis hepática, de carácter infeccioso intraabdominal. funcional como consecuencia de la  Prevalencia 10-30% de pacientes intensa vasoconstricción de la hospitalizados circulación renal secundaria a la  Alta mortalidad disfunción circulatoria sistémica  Recurrencia 70% anual. Se elimina < orina → productos de  Presentación variable: Peritonitis, desecho que contienen nitrógeno se manifestaciones clínicas de acumulan en el torrente sanguíneo deterioro en función hepática, (azotemia). deterioro función renal, incluso asintomática.  Indicación de trasplante hepático. Circulación colateral Telangiectasias aracniformes Palma hepática Telangiectasias aracniformes  Complicaciones: Hemorrágicas Hemorragia x várices esofágicas El ↑de Prº en la vena porta → flujo retrógrado de sangre en venas tributarias de la porta → esofágicas  Mortalidad inicial > 50%  Sobre el 60% de los pacientes vuelve a sangrar Sumado a los trastornos de coagulación (coagulopatía) → la ruptura de las varices esofágicas lleva un inminente riesgo de shock hipovolémico x sangrado importante ++ de difícil compresión EN RESUMEN…