Cirrosis Hepática Past Paper (20/11/2024) PDF

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Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón TEMA 36: CIRROSIS HEPÁTICA 1. OBJETIVOS DOCENTES Conocer el concepto que implica el término de cirrosis hepática. Conocer la patogenia y los principales mecanismos fisiopatológicos con sus repercusiones clínicas. Identificar las principales causas de cirrosis hepática. Reconocer las fases y la historia natural de la cirrosis hepática. Conocer las herramientas pronósticas y manejo general del paciente cirrótico. Libro “Farreras-Rozman”. Medicina Interna: https://www-clinicalkey-com.accedys2.bbtk.ull.es/student/content/toc/3-s2.0-C20181055389 2. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia general: 0.5-1%. 1ª causa de mortalidad de origen hepático. Se encuentra entre las 10 primeras causas de mortalidad a nivel mundial. 7ª causa de años de vida perdidos. 3. CONCEPTO La presencia de diferentes agentes causales como el consumo de alcohol, virus hepatotropos, y otras causas, condicionan un daño o inflamación crónica sobre el hígado, causando cicatrización crónica y un estado irreversible caracterizado por la presencia de fibrosis. La cirrosis hepática también se conoce como “fase terminal de enfermedad hepática”. Se aprecia la presencia característica de En esta imagen histopatológica característica, nódulos regenerativos y tractos fibrosos se aprecia la presencia circular de nódulos separando las colonias de hepatocitos de regeneración separados (en azul) por aisladas. tractos fibrosos. 1 Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón Imagen macroscópica: se aprecia la presencia de nódulos de regeneración y tractos fibrosos. Esta generación de tejido fibrótico o colágeno está mediada por la presencia de células estrelladas en el espacio perisinusoidal o espacio de Disse. 4. FISIOPATOLOGÍA Teniendo en cuenta la unidad funcional del Cuando se produce daño sobre el hepatocito, hígado, se puede apreciar como la sangre aumentan o se activan las células venosa a través del sistema portal, y la estrelladas en el espacio perisinusoidal. Esto sangre arterial, a través de la arteria ocasiona el aumento de la secreción del factor hepática, confluyen en el sinusoide, que de crecimiento beta (TGF-beta), el cual desemboca en la vena centrolobulillar. formará colágeno (principal constituyente de la matriz extracelular característica de la fibrosis). Además, entre los hepatocitos, se forma el canalículo biliar, que junto con la vena porta y la arteria hepática, forman la triada portal. A mayor grado de fibrosis, se produce una compresión sobre el sinusoide hepático ocasionando hipertensión portal (en un estadío de fibrosis avanzado). El daño constante ocasionado por la fibrosis conlleva una serie de complicaciones clínicas. 2 Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 5. COMPLICACIONES El aumento de presión sobre el sinusoide conlleva la salida de líquido hacia el intersticio, el cual se acumula en la cavidad peritoneal, lo que se conoce como ascitis (signo característico de hipertensión portal). Además, aumenta la congestión a nivel del territorio esplácnico, conllevando la presencia de un signo clínico característico, la esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo). En la imagen se aprecia cómo este aumento de presión por presencia de bloqueo por cirrosis, genera un shunt portosistémico o circulación colateral portosistémica. La presencia del shunt portosistémico ocasiona vasoconstricción renal, con una hipoperfusión a nivel del riñón disminuyendo la tasa de filtrado, y pudiendo aparecer así otra complicación, el síndrome hepatorrenal. La presencia de ascitis puede complicarse y dar lugar a la peritonitis bacteriana espontánea. Es característica la presencia de distensión abdominal (por la ascitis), fiebre, o escalofríos. Esto se debe a la infección del líquido ascítico por la presencia de bacterias Gram +/- en ausencia de foco de infección evidente (espontánea). Por ello, cuando se hace paracentesis diagnóstica, debemos atender al recuento de polimorfonucleares; si es >250, es diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea, una complicación con alta mortalidad. La presencia de hipertensión portal, hace que aumente la presión a nivel del territorio esplácnico, ocasionando esplenomegalia y la presencia de circulación colateral. Es característica la presencia de: Cabeza de medusa. Presencia de varices a nivel rectal o hemorroides. Presencia de varices esofágicas. Estas pueden romperse y generar hemorragia digestiva alta,que se puede manifestar en forma de hematemesis o melenas. 3  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón Además, otras dos complicaciones importantes en los cirróticos pueden ser el síndrome hepatorrenal o síndrome hepatopulmonar. Se deben a cambios en la circulación portal que condicionan cambios a nivel de la circulación sistémica, producidos por disminución de resistencias vasculares. 6. COMPLICACIONES DE LA PÉRDIDA DE FUNCIÓN HEPÁTICA O INSUFICIENCIA HEPÁTICA POR DISRUPCIÓN DEL HEPATOCITO 1. La pérdida de la capacidad de depuración del amonio, provocada por la insuficiencia hepática, puede aumentar la producción de amonio a nivel sistémico, traspasando la barrera hematoencefálica y provocando encefalopatía hepática. Esto se debe al aumento de la producción de amonio por hemorragias digestivas, estreñimiento, infecciones o alteraciones renales (IR o uso de diuréticos) o la presencia de dispositivos TIPS (por salto del amonio a la circulación sistémica). Síntomas fundamentales de encefalopatía hepática: - Alteraciones de la conducta. - Estados de insomnio o somnolencia. - Confusión. - Coma. Se establecen diferentes grados y es importante en exploración observar la presencia de asterixis o flapping tremor. Los hallazgos que pueden ayudarnos en el laboratorio es la presencia de hiperamoniemia (aunque no es exclusivamente diagnóstico porque este es un diagnóstico clínico). Tratamiento: lactulosa + ATB de acción intestinal (rifaximina). 2. Alteraciones hormonales: el aumento de estrógenos en varones genera atrofia testicular y ginecomastia, además de arañas vasculares y eritema palmar, dos signos muy característicos en la exploración. 3. Ictericia por mayor acúmulo de bilirrubina. 4. Hipoalbuminemia que causa edemas periféricos. 5. Pérdida de función de factores de coagulación: mayor tendencia al sangrado y hematomas o equimosis. 6. Carcinogénesis: el estado de cirrosis es un estado preneoplásico y la continua inflamación-reparación aumenta el riesgo de hepatocarcinoma (importante el cribado mediante ecografías). 4  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 7. SÍNTOMAS FASE COMPENSADA FASE DESCOMPENSADA puede durar años con los años y por el avance de fibrosis se pasa a esta fase Asintomática o síntomas poco expresivos Presencia de complicaciones clínicas: (astenia o anorexia poco marcada) Ictericia y prurito Ascitis Encefalopatía hepática Hemorragia digestiva por rotura de varices 8. DIAGNÓSTICO Aunque la técnica diagnóstica gold standard es la biopsia hepática y su confirmación histológica, hoy en día está en desuso y queda reservado para casos dudosos. Nos ayudamos de datos analiticos, como la alteración de las transaminasas (indican daño hepático): - Tanto AST como ALT aumentan - ALT > AST. Sin embargo, en la enfermedad hepática por alcohol, se invierte este cociente, siendo AST>ALT 2:1 También hay que recordar las diferentes causas de cirrosis 1. Causas metabolicas a) Enfermedad hepatica no alcoholica: b) Hemocromatosis: alteración por absorción de hierro con acumulo de depósitos de hierro en el hígado c) Enfermedad de wilson: por alteración de la absorción de cobre con depósitos a nivel hepático 2. Por déficit de la alfa-1 antitripsina: causando daño hepático y enfisema pulmonar 3. Cirrosis biliar: causada por colestasis crónica a) Colangitis esclerosante primaria: caracterizada por la presencia de anticuerpos a nivel sistémico, detectado en las analíticas. También existe estenosis en el árbol biliar detectado en la colangioresonancia b) Colangitis biliar primaria: caracterizada por la presencia de anticuerpos con una colangioresonancia normal 5  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón En el diagnóstico hay diferentes herramientas en el análisis de la analitica: - Aumento de la FA y GGT: indican daño a nivel biliar por colestasis. Recordar que la fosfatasa alcalina puede estar elevada por otras causas de daño no hepático como enfermedades a nivel osea - Aumento de la bilirrubina - Disminución de la albúmina - Aumento del tiempo de protrombina (INR): por alteración de la coagulación - Plaquetopenia: signo de hipertension portal 7.1 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 1. Eco-Doppler: - Barata y disponible en nuestro medio. - Capacidad diagnóstica 82-88% (variabilidad interobservador). - Principales hallazgos ecográficos en un paciente cirrótico: - Bordes lobulados, irregulares. - Estructura heterogénea. - Lesión ocupante de espacio (LOE). - Esplenomegalia y circulación colateral. - Ascitis. - Eje esplenoportal (signos de HTP): porta aumentada de calibre y trombosis. 6  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 1. Bordes irregulares. 2. Aumento de la porta. 4. Aumento del diámetro del bazo (esplenomegalia). 2. Gastroscopia - Técnica invasiva. - Confirma la presencia de varices esofágicas y/o gástricas y evalúa el tamaño y signos predictivos de sangrado (ej: puntos rojos o el fenómeno de variz sobre variz). Varices grandes con signo de variz sobre variz - Además, también sirve para posibilidades terapéuticas en caso de hemorragia digestiva por ruptura de varices (aplicando ligadura con bandas) o en profilaxis primaria o secundaria de sangrado. - Se puede evitar en cirróticos compensados si: Elastografía/Fibroscan < 20 Kpa Plaquetas: >150.000/mm 3. Elastografia / fibroscan: El fibroscan es una técnica no invasiva y estima el grado de fibrosis hepática evaluando la cantidad de tejido fibrótico o rigidez hepática. Permite estratificar al paciente en diferentes grados de fibrosis. A partir de 14.5 Kpa (estadio F4) ya hablamos de cirrosis. 7  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón También disponemos de otros índices como el APRI, FORNS, FIB-4 y Fibroindex, que se basan en la combinación de ítems analíticos para evaluar el grado de fibrosis. 8. SOSPECHA DE CIRROSIS - Anamnesis y exploración física: Sospecha de agente causal. Estigmas de hepatopatía. - Analítica: GGT elevada, plaquetopenia, AST>ALT, hipoalbuminemia, disminución del tiempo de protrombina por alteración de los factores de coagulación - Hallazgos ECO: bordes irregulares, esplenomegalia, circulación colateral. Con la conjunción de todos estos factores, llegaremos al diagnóstico de cirrosis. 9. ALGORITMO DIAGNÓSTICO 1. Paciente con agente causal conocido (ej: con consumo de alcohol a dosis tóxicas o infección por VHB o VHC crónica), exploración física compatible o alteración analítica de sospecha. 2. Sospecha de cirrosis hepática. 3. Solicitar analítica completa a) Parámetros de función hepática→bilirrubina, INR, albúmina, AST, ALT. b) Serología viral (VHC, VHB) c) Autoinmunidad, metabolismo del hierro d) Ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina 4. Ecografia abdominal 5. Si la analítica indica que hay cirrosis, se debe hacer seguimiento específico; si la analítica no objetiva daño hepático, se debe valorar diagnóstico alternativo. 10. PRONÓSTICO Podemos ver que el pronóstico de supervivencia desciende de forma marcada en pacientes con fase descompensada. 10.1 ÍNDICES PRONÓSTICOS ❖ CHILD-PUGH: se basa en la presencia de tres variables analíticas y dos variables clínicas. Estadifica a los pacientes en estadios por lo que cuanto mayor sea el índice, menor probabilidad de supervivencia. 8  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón ❖ MELD: mide parámetros de función renal (creatinina) y hepática (bilirrubina e INR). A mayor puntuación, menor supervivencia. Es muy útil en la evaluación de trasplante hepático, para valorar la inclusión de los pacientes en lista de espera. Fórmula = 9.57 Ln (SCr) + 3.78 Ln(Tbil) + 11.2 Ln(INR) + 6.43 SCr: concentración sérica de creatinina (en mg/100 ml) Tbil: concentración sérica de bilirrubina 11. EVALUCION DEL PACIENTE CIRROTICO Sigue 5 puntos clave 1. Identificar las causas más frecuentes (90% casos) A. Dilucidar el consumo de alcohol a dosis tóxicas B. Enfermedad metabólica no alcohólica C. Infección viral por VHB 2. Descartar presencia de HTP A. ¿Tiene endoscopia hecha para identificar varices ? B. Está en profilaxis primaria de hemorragia C. Valorar fibroscan 3. Valorar el pronóstico mediante el Child 4. Indicación de cribado de hepatocarcinoma ¿Se realiza cribado semestral con ECO abdominal? 5. Descartar presencia de descompensaciones clínicas 12. SEGUIMIENTO Y RECOMENDACIONES GENERALES 1. Analítica general y ECO abdominal cada 6 meses. 2. Gastroscopia cada 2-3 años. 3. Valorar el estado nutricional (en cirróticos es típica la malnutrición). - Recomendaciones dietéticas: Dieta equilibrada y completa: 25-40 kcal/kg/día y proteínas 1.2-1.5 g/kg/día. Suplementos orales (aminoácidos ramificados). Evitar “dietas de restricción proteica” y productos de herboristería. Restricción de sal (4.6-7 g/día) si hay ascitis Moderada → no añadir sal a platos precocinados. 4. Evitar dietas restrictivas → si peligra el estatus nutricional. 5. Apoyo socio-familiar: información, educación y adherencia a consulta. 9  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 6. Derivación para deshabituación si origen alcohólico. - Tratamiento para deshabituación: distraneurine, clometiazol (derivado de vitamina B1), vitaminas, entre otros. PREGUNTA MIR Varón de 61 años, con consumo de alcohol a dosis tóxica, con mayor consumo en las últimas 2 semanas. Refiere toma de paracetamol 1 comprimido c/8 h en últimos 2 días por febrícula. Ingresa en Digestivo por aumento del perímetro abdominal y edematización de MMII. En analítica urgente: GOT 147 UI, GPT 62 UI, INR 1.48, bilirrubina 10 mg/dL, plaquetas 78.000. ¿Cuál es la conducta a seguir? a. Solicitar ECO abdominal, analítica con serología y paracentesis diagnóstica. b. Suspender la toma de paracetamol. c. Solicitar estudio con RMN hepática. d. Confirmación de hepatitis aguda alcohólica con biopsia hepática. e. Solicitar gastroscopia urgente. PREGUNTAS EDPUZZLE 1. En la descripción histopatológica de una biopsia de un hígado cirrótico, ¿cuál de los siguientes términos NO sería frecuente encontrar? a. Nódulos de regeneración. b. Fibrosis en puentes. c. Ectasia sinusoidal: la presencia de inflamación crónica por diferentes noxas con hepatocitos que se distribuyen formando nódulos de regeneración separados por tractos fibrosos es lo que condiciona la situación de cirrosis hepática, dando lugar a la mayoría de sus complicaciones clínicas. El depósito de amiloide en los hepatocitos, nos debería orientar hacia una enfermedad sistémica con afectación hepática. La ectasia sinusoidal orientaría a una enfermedad intrasinusoidal. d. Depósitos de amiloide. 2. Mujer de 57 años, con consumo de alcohol (> 4 UBE/día) que ingresa por ictericia y aumento del perímetro abdominal. En Urgencias se realiza una ecografía abdominal: “hígado de bordes lobulados, irregulares, heterogéneo, con aspecto cirrótico. Presencia de ascitis severa.” Derivado a consulta de Hepatología tras la cirugía, el paciente se encuentra asintomático, y en último control analítico: GOT 154 UI, GPT 104 UI, INR 0.97, Bilirrubina: 7.0 mg/dL, Albúmina 3.0 g/dL, Plaquetas 120.000. ¿Cuál de las siguientes indicaciones recomendarías en el tratamiento de nuestro paciente? (hay varias correctas) a. Recomendar la vacunación COVID-19, anual contra la gripe y frente al VHB. b. Vigilar y pautar medicación, para evitar el síndrome de abstinencia. c. Informar a los familiares que se encuentra en fase compensada y el riesgo de muerte es bajo: el diagnóstico de cirrosis mediante combinación de parámetros clínicos y ecográficos es suficiente. La presencia de ascitis confirma fase descompensada con importante riesgo de mortalidad. d. Realizar un Fibroscan para confirmar el diagnóstico de cirrosis hepática. e. El paciente puede tomar sal, siguiendo una dieta completa y equilibrada, sin restricción de proteínas. 10  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 3. ¿Cuál de los siguientes parámetros analíticos, NO está incluido en la clasificación Child-Pugh-Turcotte? a. Bilirrubina total b. Albúmina c. Plaquetas d. INR e. Transaminasas (GOT/GPT) Aunque las transaminasas suelen estar elevadas en la hepatopatía crónica, no indican función hepática. Los parámetros analíticos incluidos en la clasificación Child para el pronóstico de los pacientes cirróticos son parámetros que miden la capacidad de síntesis hepática: bilirrubina, albúmina e INR (o actividad de protrombina) 4. Tenemos en consulta un paciente con control por cirrosis hepática de etiología alcohólica. Reconoce consumo activo de alcohol, a dosis moderadas. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones incluiría para el seguimiento y mejor pronóstico? a. Adherencia al programa de ECO semestral y revisión en consultas. b. Disminuir consumo de alcohol a 1 vaso de vino/día por efecto cardiosaludable. c. Dieta de restricción proteica por riesgo de encefalopatía hepática. d. Realización de ejercicio moderado y adaptado para evitar sarcopenia. En el seguimiento de un paciente con cirrosis hepática de origen alcohólico debemos recomendar supresión del agente causal, es decir abstinencia alcohólica. Debemos recomendar una dieta equilibrada y completa, sin restricciones de proteínas. Aunque es recomendable la realización de ejercicio físico por la sarcopenia propia de estos pacientes no parece recomendable un ejercicio intenso por riesgo de caídas o fracturas. La adherencia a consultas y al programa de cribado de hepatocarcinoma mediante ecografía cada 6 meses es otro aspecto a indicar. 11  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón PREGUNTAS WOOCLAP 1. Caso 1. Realiza usted seguimiento a una paciente de 54 años con obesidad de grado 2, IMC 37, y con DM que le ha provocado esta enfermedad diagnosticada a raíz de una elevación de transaminasas persistente y que fue derivada finalmente tras objetivar un descenso en las cifras de plaquetas 112.000mm3. Se hizo endoscopia, ecografía y se establece el riesgo de descompensación con elastografía/fibroscan hace 6 meses. Acude a consulta refiriendo aumento de peso de 7 kg y edemas hasta tercio distal tibial. Ansiosa, no recuerda el nombre del fármaco que le prescribimos en la vista anterior y que toma cada 12 horas. Analitica; 96.000 plaquetas, creatinina 0,9 mg/dl, AP 87%, albúmina 3,9 mg/dl, bil tot 1,1 mg/dl, Na 140, K 4,1, TAS 120 mmHg, FC 60 lpm. Indique las respuestas INCORRECTAS: a) La complicación que padece es la primera descompensación más frecuente y no es preciso suspender el fármaco que se le prescribió en la anterior visita. No es necesario retirarle el tratamiento (que en este caso era carvedilol). b) Tras confirmar la presencia de líquido libre debe realizar paracentesis diagnóstica c) Hay que preguntar por la toma de AINES previos pues hay elevado riesgo de hemorragia digestiva por HTportal Los AINES no son la causa de la hemorragia, sino la propia hipertensión portal. Sin embargo, pueden provocar ascitis. RECUERDA: el mecanismo de acción de los AINES se basa en inhibir la prostaglandina, lo que provocará, a su vez, vasoconstricción renal. El mecanismo compensatorio va a ser, por tanto, la vasodilatación esplácnica (porque el riñón entiende que no le está llegando sangre, por lo que aumenta la retención de líquidos, provocando dicha dilatación) y que finalmente culmine en la ascitis. Es importante tratar con dieta hiposódica, diuréticos, paracentesis y poner albúmina. d) La ecografía es necesaria realizarla tras este nuevo hallazgo Ecografía es necesaria para poder observar la presencia de trombosis de la vena porta, que es la podría producir la ascitis e) Tiene child score de al menos 7 puntos y es preciso iniciar terapia con albúmina intravenosa Tiene menos de un 7 en child score Agregado de la explicación de clase: Recuerda: en toda ascitis se debe hacer paracentesis exploratoria. Las causas de cirrosis son 8 principales: - Alcohol - Hepatitis viricas - Autoinmune (se observa elevacion de enzimas citolisis: ANA+, ANTIMLK+) - Colangitis biliar primaria: no habrá tanta elevación de transaminasas, sino que predominará un patron de tipo colestasis - Hemocromatosis: IST elevado - Wilson: deberemos mirar la ceruloplasmina - Déficit de alfa-1-antitripsina: que podremos confirmar con un estudio genético (alteracion del cromosoma 7 en el gen SERPINA1) - Síndrome metabólico: paciente con obesidad y dislipemia. En la fase inicial, la cirrosis se encuentra compensada. No obstante, una vez la enfermedad ha avanzado, se producirán las manifestaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepatica. Las 4 complicaciones principales de la cirrosis hepática son: - Hemorragia por varices - Ascitis 12  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón - Peritonitis bacteriana espontánea - Encefalopatía hepática La complicación más frecuente y la que primero suele manifestarse es la ascitis. Habrá un aumento del perímetro abdominal, con edemas, insuficiencia renal o incluso síndrome hepatorrenal. Para la PBE, es importante instaurar un tratamiento con terlipresina, ceftriaxona y albúmina como profiláctico. 2. La paciente con ascitis ingresó, se realizó la ecografía y se inició tratamiento con paracentesis evacuadora de 5 litros en una ocasión, y tras objetivar natriuresis baja, se inició tratamiento con dieta pobre en sal y espironolactona 100 mg, con 1 comprimido al desayuno como único tratamiento que figura en su receta electrónica. Se dio de alta y la vemos en consulta nuevamente. La familia refiere que desde hace una semana ha vuelto a aumentar hasta 8 kg con aumento del perímetro abdominal, estreñida y desde ayer no sabe el día que es y está más torpe en la deambulación con temblor. Cuales son INCORRECTAS: a. El líquido ascítico del ingreso tenía albúmina de 1,5 g/dl y 550 de neutrófilos. Se debe calcular el gradiente de albúmina sérica-ascítica (GAAS) en este caso; únicamente nos indican la presencia de una albúmina baja. Además, y según los datos aportados, no se aprecia una posible peritonitis bacteriana espontánea (PBE). b. Es preciso interconsulta a neurología por sospecha de parkinson. El cuadro indica que como primera sospecha hay encefalopatía hepática. c. Es compatible con su estado clínico que aporte una analítica con creatinina de 2,8 g/dl y Na sérico de 127 mEq. El Na puede estar bajo como resultado de la dilución por ascitis. La creatinina se muestra elevada, d. Damos instrucciones para aumentar la dosis de diuréticos y añadimos furosemida. En estos cuadros, “cualquier diurético será desfavorable”. Si aumentara el líquido, la solución es una punción evacuadora. Lo primero es asegurarnos de que el paciente hace un buen uso de la sal (por gradiente osmótico). Para saber si la paciente pierde mucho sodio por los diuréticos o si es es una hiponatremia dilucional por la ascitis, podríamos valorar el Na en orina. Sin embargo, mirando al enfermo, y sabiendo que tiene líquido, sabremos que es una hiponatremia dilucional, mientras que si no lo tiene, lo más probable es que nos hayamos pasado con la natriuresis, y entonces sea una hiponatremia real. En este último caso el tratamiento es darle sal al paciente, ganando Na pero también algo de peso por el gradiente osmolar, y en el caso contrario, el tratamiento es restringir el agua que le damos al paciente para provocar un balance más concentrado y que suba el sodio, evitando así las consecuencias de la hiponatremia (como la encefalopatía). Este tipo de pacientes se pueden beneficiar de la albúmina, si la tienen baja, porque tiene mucho poder oncótico, por lo que intentaremos favorecer la albúmina plasmática para que pueda atraer agua del componente extracelular. Aclara que los diuréticos osmóticos (como el manitol) no están indicados porque no consiguen que se excrete agua libre, siempre va acompañada de Na. Además, estos pacientes tienen hiperaldosteronismo (por ello la posibilidad de crecimiento de pechos), por lo que lo primero que se debe hacer es bloquear la bomba de aldosterona que provoca el ahorro de Na. Nunca se debe administrar furosemida sin aldactone porque se inhibiría el sodio en el asa proximal pero llegaría más a nivel distal. Lo que sí es posible es administrar aldactone primero y luego furosemida. Es decir, primero usaremos un diuretico de asa de tipo distal, y después uno de tipo proximal. e. Se puede beneficiar de tratamiento con lactulosa oral. Está indicada en el tratamiento de la encefalopatía hepática. 13  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón Explicación del caso: paciente con encefalopatía hepática, otra de las descompensaciones en la cirrosis. Esta se produce por acumulación de productos nitrogenados, fundamentalmente amonio. Se clasifica en 4 estadíos que varían del más leve al más grave: Grado 1: bradipsiquia, desorientación. Grado 2: flapping. Grado 3: flapping y alteración del nivel de conciencia con estupor. Grado 4: coma hepático. - Es una descompensación reversible; hay que tranquilizar a los familiares del paciente. - Siempre tiene que existir un desencadenante de la encefalopatía hepática (hemorragia, infección -siempre descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE)-, estreñimiento que haga que se acumulen los productos nitrogenados y que generen encefalopatía por pasar la BHE, fármacos (sedantes como las benzodiacepinas, antihistamínicos, diuréticos- pacientes deshidratados con pérdidas de iones a través de la orina, cuya alteración iónica induce encefalopatía hepática-). - Tratamiento médico: lactulosa (facilita la eliminación de amonio en las deposiciones), rifaximina (evita el sobrecrecimiento bacteriano, por lo que se utiliza para evitar las recurrencias de las encefalopatías). Para valorar el pronóstico de la cirrosis hepática: CHILD-PUGH SCORE (tabla adjunta). MELD: se valoran únicamente variables analíticas (y no clínicas como se incluyen en la escala Child); bilirrubina, INR, y creatinina. Su importancia radica en que es una de las formas para graduar a los pacientes en la lista de trasplante hepático. Un paciente cirrótico con un MELD por encima de 15 puntos 14  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón debería ser propuesto para trasplante hepático (en ausencia de consumo de alcohol, y otras variables). A mayor MELD, menor tiempo en lista de espera, y menor supervivencia (gráfica). Ambas formas de valorar el pronóstico en el paciente cirrótico son totalmente variables a lo largo del tiempo, es decir, si conseguimos que mejore la función hepática, estas puntuaciones pronósticas pueden variar. - La evolución natural de la cirrosis pasa de una fase asintomática (compensada), hasta aparición de complicaciones, pasando a ser una cirrosis descompensada, muriendo más pacientes en estos últimos casos. - La cirrosis puede afectar a otros órganos como el pulmón (síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar). Sus mecanismo fisiopatológicos son totalmente distintos: Síndrome hepatopulmonar: hay vasodilatación de capilares a nivel pulmonar. Esto hace que la sangre pase más rápido y se oxigena menos, además de que también hay shunt arteriovenoso (mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada provocando hipoxemia en estos pacientes). No hay tratamiento específico; oxígeno en algunos casos, y trasplante hepático como únicas soluciones. Hipertensión portopulmonar: es como la hipertensión pulmonar; está basada en la vasoconstricción por circulación hiperdinámica. Su tratamiento consiste en el uso de vasodilatadores. No es tan frecuente la hipoxemia. También hay pacientes con cirrosis y con fallo agudo sobre esa cronicidad de la patología. Normalmente esto ocurre por un factor que provoca el fallo agudo. Esta afectación hepática también se acompaña de daño renal, hemodinámico, cerebral, etc. Habrá casos en los que habrá que valorar el trasplante si el daño es irreversible. 3. La paciente ingresa de nuevo y se comporta como una ascitis intratable por disfunción renal y encefalopatía al tratar de reintroducir los diuréticos con añadida hipotensión por lo que se suspende el carvedilol. Además, se decide iniciar programa de paracentesis evacuadoras programadas y evaluarse para trasplante hepático. Durante el seguimiento a la espera de un órgano usted le plantea algunas medidas. ¿Cuáles son INCORRECTAS? a. Si tiene dolor de cabeza puede tomar paracetamol. Se puede utilizar en el paciente cirrótico en una dosis correcta. Son los AINES lo que están contraindicados en pacientes cirróticos descompensados. b. Es conveniente que tome calcio y vitamina D. c. Ya no es preciso reevaluar la presencia de varices con gastroscopia. d. Programamos una ecografía doppler abdominal para dentro de 6 meses. 15  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón e. Debe procurar ejercicio físico diario, dieta exenta estrictamente en sal y pobre en proteínas para evitar encefalopatía. Incorrecta porque no debemos restringir las proteínas en un paciente con sarcopenia, únicamente podría ser útil en momentos puntuales. Anotaciones extra: *Se evitan benzodiacepinas que tengan un primer paso hepático. *Si hipotensión, suspender antihipertensivos (sobretodo IECAS y ARAII). *Si los pacientes están compensados se hace revisión semestral con analítica y ecografía *Las gastroscopias se pueden evitar para ver si hay varices en casos de que hay mucha rigidez hepática en el fibroscan y con plaquetas bajas. Sin embargo, todavía hay pacientes que se pueden beneficiar del cribado por gastroscopia. *Los pacientes sin betabloqueantes no estarán tratados de la hipertensión portal; pueden generar varices y hay que hacer cribado con gastroscopia. COMI X 1. De los siguientes datos de la exploración física, ¿qué NO hace pensar en una cirrosis hepática? a. Eritema palmar. b. Arañas vasculares sobre el tronco. c. Ginecomastia. d. Hepatomegalia dolorosa y esplenomegalia. e. Podagra. 16  Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 2. Hombre de 67 años, soltero, bebedor 3-4 whiskies y 1 L de vino (&gt; 100 g/día). Fumador de 1 paquete (20 paq/año). Con antecedentes de úlcera sangrante a los 32 años, con transfusión sanguínea. Padre fallecido por cirrosis. Se le diagnostica de cirrosis en el caso de: a. Elevación de GGT y FA elevadas. b. Hígado ecográficamente de parénquima heterogéneo, con bordes lobulados y porta de 15 mm. c. Por sus antecedentes familiares de cirrosis. d. Si fue transfundido en el año 90, tiene seguro una infección VHC que ha derivado en cirrosis. e. Solamente por una biopsia hepática si hay esplenomegalia 3. Factor que NO se tiene en cuenta en el score CHILD: a. Bilirrubina b. INR c. Ascitis d. GOT e. Albúmina 4. En un paciente asintomático con cirrosis hepática no estudiado previamente, la realización de una Gastroscopia: a. Es un riesgo innecesario en la cirrosis hepática compensada. b. Si es normal evita repetirla en un futuro. c. Permite descartar hipertensión portal clínicamente significativa. d. No está indicada salvo que el paciente tenga clínica de dispepsia. e. Es irrelevante porque independientemente del resultado haremos profilaxis primaria. 5. Un varón de 46 años con cirrosis alcohólica y ascitis, ingresa por aparición repentina de dolor abdominal intenso con fiebre. La exploración física indica una temperatura de 38oC, con signos de irritación peritoneal. Una paracentesis muestra un recuento absoluto de 550 neutrófilos x mm3, y en el cultivo crece E. Coli. Estos hallazgos son compatibles con: a. Ascitis neutrocítica. b. Bacterioascitis. c. Peritonitis bacteriana espontánea. d. Peritonitis bacteriana secundaria. e. Aspiración intestinal durante la paracentesis. 6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la cirrosis hepática es INCORRECTA?. a. La presencia de ascitis marca la transición de fase compensada a descompensada, con mayor riesgo de mortalidad. b. Debemos evaluar el estado nutricional por el riesgo de sarcopenia y fragilidad de estos pacientes, especialmente en fase descompensada. c. Los pacientes con cirrosis tienen un riesgo quirúrgico más elevado que la población general. d. Debemos recomendar una dieta baja en proteínas a los pacientes cirróticos. e. La etiología viral (VHB) es la 1a causa de cirrosis hepática a nivel mundial. RESPUESTAS: 1 e, 2_ , 3 d, 4 a, 5 c , 6 d 17 Comisión 36 20/11/2024 Comisionista 1: María José Tejera Tejera Correctora:Ana González Navarrete Comisionista 2: Marta Expósito Hernández Patología del Aparato Digestivo Profesor: Carlos González Alayón 18