1. Pathologie générale INFLAMMATION tuyaux.pptx

CHAPITRE 1 INFLAMMATI ON  Inflammation: définition - Définiti clinique Cliniq on: ue: Ensemble des mécanismes réactionnels de défense Rougeur par lesquels l’organis...

CHAPITRE 1 INFLAMMATI ON  Inflammation: définition - Définiti clinique Cliniq on: ue: Ensemble des mécanismes réactionnels de défense Rougeur par lesquels l’organisme reconnaît, détruit et élimine Chaleur toutes les substances qui lui Tuméfaction/ sont étrangères (lésion, infection, etc) œdème Fait intervenir cellules et molécules du système Douleur ± fièvre immunitaire INNE Processus nécessaire (qui ↑ effet des pour interférons et ↓ guérison/ prolifération des microbes) cicatrisation HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 année 2023-24 0  Inflammation aigue et AIGUE chronique réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo- exsudatifs intenses. Les inflammations Souvent aiguës (exemple guérissent spontanément ou avec un corps traitement, utile ! mais peuvent laisser étranger) des séquelles si la destruction tissulaire est CHRONIQUE correspond à uneimportante. inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années: - inflammation aigue persistante ou qui se répète dans le même organe - se manifeste d’emblée de façon chronique (souvent le cas de maladies auto- Presque toujours (exemple rhumatismes immunitaires) nuisible ! inflammatoires) HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 année 2023-24 1  Inflammation : étiologie  infection : contamination par des micro- organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)  agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations  agents chimiques : caustiques, toxines, venins  corps étrangers : exogènes ou endogènes  défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie  agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, année 2023-24 allergies, auto-immunité). HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 2 Etiologies de l’inflammation https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fslidepla yer.fr%2Fslide %2F514568%2F&psig=AOvVaw1BdmiN3Y0GcvZBsY_m61Pe&us t=16312740637 52000&source=images&cd=vfe&ved=0CAkQjRxqFwoTCIiMr9jn8 fICFQAAAAAdA AAAABAD - chale ur HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 année 2023-24 3 Exemple de l’inflammation sur corps étranger 1. Agent agresseur (corps étranger- microbes- antigène…) 2. Libération par le mastocyte ( = un certain type de Globule Blanc) de substances vaso- actives : histamine- bradykinine…. 1. Vaso dilatation des capillaires  Rougeur et Chaleur 2. Passage de plasma entre les cellules des capillaires vers le milieu interstitiel  Œdème 3. Irritation des petites fibres HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 année 2023-24 nerveuses libres  4  Déroulement des différentes étapes de la réaction inflammatoire 1.Réaction vasculo- exsudative - congestion active - œdème inflammatoire - diapédèse leucocytaire 2.Détersion 3.Réaction cellulaire granulome inflammatoire 4.Phase terminale de HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION année 2023-24 1 6  Résu mé Phase de Temps Cellules Fonction ou Analogie à la cicatrisation après la impliquéesen activité réparation perte phase de de la maison d’intégri cicatrisation 1. Immédiat Plaquettes Coagulation Colmatage des té Hémostase Libération fuites desfacteurs de 2. Jours 1–4 Neutrophiles croissance Phagocytose Lestravailleurs Inflammatio Macrophages non qualifiés n Monocytes nettoient le chantier 3. Jours 4–21 Macrophages Remplissage Entrepreneur Proliférat Péricytes de la cavité supervise ou ion Lymphocytes de laplaie ur Travailleurs (granulati Angiocytes Rétablissement spécifiques Plombie on et Neurocytes dela fonction de rs Électricie contracti Fibroblastes lapeau ns Ingénieu on) Kératinocytes Fermeture de la rs Couvreurs et Cellules plaie bardeurs 4. Jour 21–2 épithéliales Fibrocytes Développement Ouvriers de Remodel ans. Fibroblastes de la résistance à finition age la traction https://www.woundscanada.ca/docman/public/health-care-professional/1168-pratiques-exemplaire (maturati s-la-peau-anatomie- on) physiologie-et-cicatrisation-des-plaies/file HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 année 2023-24 7  1. Phase vasculaire Le saignement est le premier phénomène clinique observé dans une plaie ; la qualité de la coagulation détermine l’efficacité de c ette première phase. La vasoconstriction est rapide et favorise l’hémostase immédiate. La mise à nu du sous-endothélium vasculaire provoque l’adhésion plaquettaire Ce thrombus est suivi de la formation du ca illot de fibrine : les plaquettes activées libèrent le contenu de leurs granules (thrombospondine, fibronectine, facteur plaquettaire 4, …) et d’autres protéines sont apportées par le sang (fibrinogène, …). Analogie sacs de sable et plaquettes HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION pour combler en vasculai 1 année 2023-24 urgence la brèche re 8  2. Phase inflammatoire La vasodilatation favorise la migration et polynucléaires l’activation et des des macrophages. Ces cellules protègent de neutrophiles détersi et ont l’infection, rôle nutritionnel favorisent la on un local. Le polynucléaires constituent la population initiale et enzymes protéolytiques ase, collagénases) s neutrophiles libèrent des qui (élast s favorisent : l’arrivée des cellules in situ, la détersion des lésions, et limitent l’infection locale. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 1 année 2023-24 9 2. Phase inflammatoire Le monocyte se différenc ient macrophage et adhèrent s s réseau matriciel ennéoformé. s au Ils ont aussi un rôle anti-infectieux et de détersion par phagocytose, et participent au remodelage de la matrice extra- cellulaire. Ces cellules sécrètent d’autres cytokines (facteur de croissance insulinique (IGF1), TGFβ, facteur de nécrose tumorale (TNFα) et PDGF). La réponse inflammatoire est augmentée ainsi que la prolifération des fibroblastes, leur production de collagène et la formation d’un tissu de granulation. Les macrophages prédominent dans les 2-3 premiers jours les fibroblastes prédominent les 5ème -7ème jours. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 0  Cytokin es Ce sont des protéines ou glycopeptides qui jouent le rôle de signaux permettant aux cellules d'agir à distance sur d'autres cellules pour en réguler l'activité. Les cytokines sont synthétisées principalement en réponse à un signal activateur Grandes familles : TNF : Tumor Necrosing Factor IF : InterLeukines 1 à 18 Certaines cytokines sont anti- inflammatoires (utile en rhumatologie) D’autres cytokines sont pro-inflammatoires (destructif en rhumatologie)  il y a aujourd’hui des médicaments *mab qui spécifiquement s’attaquent à ces cytokines pro- inflammatoires ont donc qui un effet anti-inflammatoire puissant (Adalimumab = Humira®, Sécukizumab = Cosentix ®, Ixékisumab = Talz ®) HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 1  Inflammation : cytokines https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.lycee-baie-de-somme.fr%2FPDF%2Frevision%2FMP1.pdf &psig=AOvVaw27QWeOF - 5FxjI0DwLMEleG&ust=1631272099406000&source=images&cd=vfe&ved=0CAkQjRxqFwoTCOiJhrLg8fICFQAAAAAdAA AAABAY HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 2  Inflammation : le rôle des cytokines Les anticorps monoclonaux (suffixe *mab) s’attaquent à ces cytokines pro-inflammatoires donc sont anti-inflammatoires Ces anticorps sont très puissants en rhumatismes inflammatoires IL- 17 Ew13gHtVfb1i7gB&ust=1631273747678000&source=images&cd=vfe&ved=0CAkQj RxqFwoTCIDR2cHm8 ICFQAAAAAdAAAAABA2https:// www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.chups.jussieu.fr% 2Fpolys %2Fbiochimie%2FMIbioch%2FPOLY.Chp.8.12.html&psig=AOvVaw3Hlwgo https://slideplayer.fr/slide/1315451/3/images/17/Cytokines +et+chimioki Pas connaitre ca nes.jpg HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 3  1. Réaction vasculo- exsudative Congestion active: = vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte (photo) Localement: augmentation de l’apport sanguin ralentissement du courant circulatoire. Colite congestive. Les capillaires du chorion de la muqueuse La congestion est déclenchée colique sont dilatés et gorgés d’hématies rapidement par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 et l’action de médiateurs année 2023-24 4  Vasodilatation et augmentation de perméabilité vasculaire Effecteurs : Histamine (pro-inflammatoire allergique) Prostaglandines, leucotriènes NO Etc Vasodilatation permet d’augmenter le débit sanguin dans la zone lésée (O etc) 2 la perméabilité des vaisseaux, permettant -aux protéines de la coagulation -aux anticorps HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 -aux phagocytes (neutrophiles, année 2023-24 5  Vasodilatati on… La vasodilatation produit ainsi les sy chale mptômes de ur rouge l’inflammation: et exsudat/oedème, tour ur qui a son terminaisons comprime doule les nerveuses ➜ ur La vasodilatation permet de diluer les substances toxiques tout en apportant les grandes quantités d’oxygène et de nutriments nécessaires au processus de réparation… HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 6  … et augmentation perméabilité vasculaire Provoque, une fuite des facteurs de coagulation qui par une cascade réactionnelle aboutit à la formation d’un réseau de fibrine qui circonscrit et emprisonne les microorganismes envahisseurs et est le socle de base pour la cicatrisation. Cfr cascade de coagulation (cours: hémophilies) Permet aux cellules de l’inflammation et autres molécules d’arriver sur le site lésé HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 7  inflammati on HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 8  Réaction vasculo- exsudative Diapédèse leucocytaire -migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel (photo). -elle intéresse d’abord les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières heures), puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes Passage de leucocytes au travers de la paroi et les lymphocytes. d’un capillaire dilaté HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 9  Détersi on La détersion peut être comparée à un nettoyage du foyer lésionnel : c’est l’élimination des tissus nécrosés (issus de l’agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même), des agents pathogènes et de l’exsudat. La détersion prépare obligatoirement la phase terminale de réparation-cicatrisation. Si la détersion est incomplète, l’inflammation aiguë va évoluer HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 3 en inflammation année 2023-24chronique. 0  Réaction cellulaire Le foyer inflammatoire s’enrichit rapidement en cellules provenant du sang Du ou :du tissu conjonctif local. polynucléaires, monocytes et sang diapédèse, Après lymphocytes. ces leucocytes quittent le territoire péri-vasculaire et migrent vers le foyer lésionnel par chimiotactisme. Du tissu conjonctif fibroblastes, cellules mastocytes local : et macrophages endothéliales, résidents. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 3 année 2023-24 1  Réaction cellulaire Les tissus détruits sont remplacés par du tissu de granulation. La composition du tissu de granulation varie en fonction du temps (photo). Il s’agit alors de macrophages et de cellules de la réponse immune (lymphocytes et plasmocytes). Ensuite progressivement, sous l’influence de facteurs de croissance, le tissu de granulation s’enrichit en fibroblastes et en cellules endothéliales formant des néo-vaisseaux. Il est alors également appelé bourgeon charnu. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 3 4. Réparation et cicatrisation La réparation tissulaire suit une détersion complète. Elle aboutit à une cicatrice - si le tissu lésé ne peut régénérer (ex : neurones ou cellules musculaires myocardiques) - ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et/ou prolongée. Cette évolution très favorable est observée lors d’agressions limitées, brèves, peu destructrices dans un tissu capable de régénération annéecellulaire. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2023-24 2 4  Réparation tissulaire Étapes: 1. Bourgeon charnu 2. Constitution d’une cicatrice 3. Régénération épithéliale Cicatrice cutanée HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 3 année 2023-24 4  Phase de réparation tissulaire (10-15 jrs)  la synthèse d’une matrice extracellulaire par les fibroblastes: collagène (III puis I), fibronectine, protéoglycanes (acide hyaluronique, chondroïtine sulfate, dermatan et héparan sulfates).  une angiogénèse issue de la migration des cellules endothéliales à partir des vaisseaux sanguins sains proches. Favorisée par l’hypoxie tissulaire dans la plaie et les protéases dégradant la matrice la.  fin En Le réseau de vasculaire est d’abord certains indifférencié fibroblastes (bourgeon charnu) vers se transforment le 5ème jour. myofibroblastes, phase, en capables de se. contracter Cette contraction permet le rapprochement des berges de la plaie. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 6  Phase de réparation tissulaire (10-15 jrs) L’épithélialisation: Commence par la migration des kératinocytes basaux ou des annexes sur des composants matriciels (fibronectine, collagène I et IV, thrombospondine) grâce à l’expression de réc epteurs. Ensuite, interviennent leur multiplication et leur différenciation. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 7 Phase de réparation tissulaire (10-15 jrs) HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 2 année 2023-24 8  Réparation et cicatrisation La réparation tissulaire suit une détersion complète. Elle aboutit à une cicatrice - si le tissu lésé ne peut régénérer (ex : neurones ou cellules musculaires myocardiques) - ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et/ou prolongée. Cette évolution très favorable est observée lors d’agressions limitées, brèves, peu destructrices dans un tissu capable de régénération cellulaire. Le processus de réparation implique de nombreux facteurs de croissance et des interactions complexes entre les cellules et la matrice extra- cellulaire pour réguler les proliférations et biosynthèses cellulaires. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 3 année 2023-24 9  Phase de maturation (2 mois- 2 ans) Continuation de la phase de remodelage de la matrice extracellulaire qui dure plusieurs mois après la fermeture de la plaie. Elle est à la fois inflammatoire et proliférative. Les fibroblastes sont moins nombreux, le collagène est plus dense, et le réseau vasculaire s’organise. Le collagène, les fibres élastiques et les protéoglyc anes remplacent progressivement l’acide hyaluronique et la fibronectine. Certaines cellules (polynucléaires, macrophages) et des protéases sont très importantes La dans ce phénomène résistance. de la cicatrice est augmentée de 80 à à 90% semaines, sans atteindre celle de la peau normale pré- 6 lésionnelle. Certains facteurs influencent la synthèse et l’orientation des molécules de co llagène (âge, forces de tension, pression). La phase de régression finale persiste deux environ ans. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 4 année 2023-24 1 5 5 Cas particuliers Chez le foetus, la cicatrisation est rapide, sans inflammation ni tissu de granulation dans les deux premiers tiers de la gestation : peau sans cicatrice visible. Chez le sujet âgé, il existe une diminution de la réponse inflammatoire et de la prolifération fibroblastique. Toutes les phases sont plus longues en raison de la diminution des capacités cellulaires. La production de collagène est moindre, mais la meilleure organisation du collagène fait que les cicatrice s sont moins visibles. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 3 année 2023-24 1 5 6 Cas particuliers Les cicatrices pathologiques comprennent :  les cicatrices hypertrophiques : observables jusqu’à 18 mois après la fermeture de la plaie, constituant un relief inflammatoire limité à la cicatrice.  les cicatrices chéloïdes : apparaissent tardivement, sur des terrains particuliers (peau noire, siège thoracique et cervical) et continuent à évoluer indéfiniment ; Elles sont nodulaires, débordent le siège de la cicatrice et peuvent devenir tumorales. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 3 année 2023-24 2  Résu mé Phase de Temps Cellules Fonction ou Analogie à la cicatrisation après la impliquéesen activité réparation perte phase de de la maison d’intégri cicatrisation té 1. Immédiat Plaquettes Coagulation Colmatage des fuites Hémostase Libération desfacteurs de croissance 2. Jours 1–4 Neutrophiles Phagocytose Lestravailleurs Inflammatio Macrophages non qualifiés n Monocytes nettoient le chantier 3. Jours 4–21 Macrophages Remplissage Entrepreneur Proliférat Péricytes de la cavité ou ion Lymphocytes de laplaie superviseur (granulati Angiocytes Rétablissement Travailleurs on et Neurocytes dela fonction de spécifiques contracti Fibroblastes lapeau Plombiers on) Kératinocytes Fermeture de la Électriciens Cellules plaie Ingénieurs épithéliales Couvreurs et https://www.woundscanada.ca/docman/public/health-care-professional/1168-pratiques-exemplaire bardeurs s-la-peau-anatomie- 4. Jour 21–2 Fibrocytes physiologie-et-cicatrisation-des-plaies/file Développement Ouvriers de finition Remodel ans. Fibroblastes de la résistance à age la traction (maturati on) HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 4 année 2023-24 7  Anti Inflammatoires Non principaux Stéroïdienseffets : indésirab secondaires les les Les : effet anti- (PG AINSsur prostaglandine le dessin) 1. Inhibent la cytoprotection Bloca ge (mucus protecteur) de par l’estomac les AINS 2. Diminuent la perfusion rénale 3. Diminuent la protection de mauvais Bon car inhibe l’endothélium les 3 effets car HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION inhibe année 2023-24 la physiologiq  Variété morphologique des Ex: alvéoliteinflammations (poumon): inflammation congestive et œdémateuse Ex: RCUH (colon):inflammationhémorragique HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 4 année 2023-24 9  résu mé 1.libération de substances chimiques (cytokines) 2.vasodilatation et augmentation de perméabilité des vaisseaux 3.migration et diapédèse des macrophages 4.phagocytose 5.réparation tissulaire HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 5 année 2023-24 0  Réaction inflammatoire aigue … atteinte ↑ CRP et systémique (protéines fibrinogèneproduites par Si réponse foie en à inflammation) ‘choc’ Permet de suivre l’importance de inflammation (↑ et ↓) Intervient dans processus de guérison (cfr cours immunologie ) Fièvre ↑ débit cardiaque/fréquenc cardiaque et respiratoire ↑ libération HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION année 2023-24 Davidson’s, Principles & Practice of Medicine, 23rd 5 1  Pratique clinique: brûlure et cicatrisation 1ere phase: la 2ème phase: inflammation et coagulation permet de exsudation fermer provisoirement les vaisseaux sanguins de la plaie la zone lésée se dilatent La lésion des petits et augmentent leur vaisseaux sanguins du perméabilité: derme entraîne un œdème/exsudat saignement initial. Cet exsudat contient un Ensuite les plaquettes et la grand nombre de cascade de coagulation substances permettent de fermer provisoirement la plaie essentielles comme des cellules (dont = caillot de fibrine. Macrophages) et molécules inflammatoires des anticorps, HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 5 année 2023-24 Mais aussi 3  Pratique clinique: brûlures et cicatrisation 3ème phase: prolifération et 4ème phase: épithélialisation et granulation régénération Les tissus détruits sont remplacés par Les nouveaux vaisseaux sanguins du assurent un transport suffisant en ‘tissu de granulation’. O2 et en nutriments, tandis que le Les fibroblastes, principales cellules tissu de granulation remplit la plaie, du derme, constituent, grâce à la une nouvelle couche cutanée se synthèse des fibres de collagène, forme de nouveaux tissus conjonctifs qui = épithélialisation. remplissent la blessure de Les cellules épithéliales de l’intérieur et lui confèrent son l’épiderme, la couche supérieure de la aspect rouge caractéristique. peau, se divisent et migrent des bords Ils deviennent des myofibroblastes de la plaie vers le milieu pour la qui par leur teneur en actine et refermer. myosine vont faire se contracter Dès que la peau est renouvelée sous les bords de la plaie pour les la croûte, celle-ci se détache rapprocher. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 5 année 2023-24 4  Pratique clinique: brûlures et cicatrisation 5ème phase: maturation phase durant laquelle le tissu cicatriciel éorganse r cela peut durer plusieurs années. ise, NB/ les nouveaux tissus ne sont pas identiques aux premiers tissus moins bien irrigués moins élastiques souvent variation de couleurs de la peau au niveau de cicatrice + parfois cicatrice hypertrophique(= développement excessif) (chéloïde!!) HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION année 2023-24 Chéloïd 5 5  Pathologies en ‘ites’ Quelque soit l’organe atteint par l’inflammation, le suffixe ‘ite’ est utilisé pour le désigner (mais Comme nontoute infection est toujours le suffixe l’inverse), une ‘ite’ est aussi utilisé pour désigner la plupart des maladies inflammation infectieuses Toute inflammation n’est pas infection mais toute infection est inflammation Aussi composante inflammatoire dans allergies, parfois aussi suffixe ‘ite’ (ex: rhinite), parfois autres termes utilisés (ex: atopie) Aussi composante inflammatoire année 2023-24 dans cancers, maladies auto- HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 4 1 Rappel anatomique coeur HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 6 année 2023-24 3  Les ‘ites’ du système 1. Péricardite cardiovasculaire = inflammation du péricarde avec accumulation de liquide ds espace péricardique 1. Virale 2. Inflammatoire ds maladies auto- immunes comme lupus, PAR, postop cardiaque (syndrome de Dressler) 2. Myocardite 1. Souvent virale 2. Autres causes (bactéries, parasites, médts dont* chimio, alcool, cocaïne, 3. Endocardite auto-immune) Généralement bactérienne 4. Artérites Epanchement péricardique Diverses causes (athérosclérose, postop ne se manifeste pas maladies auto- immunes, etc) tout de suite… en général 5- 5. (Thrombo)-Phlébites 7jours après chirurgie ➜ postopératoires (jsq 1 an contrôles échographiques * voir cours sur HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 6 année 2023-24 postop) infections 4  Les ‘ites’ du système locomoteur Arthrite (mono- ou poly-) 1. Cristaux (Acide urique - goutte) 2. Hémorragique (trauma – hémophilie) Généralement, 3. Arthrite contamination réactionnelle Tendinite/ par voie hématogène au 4. Infectieuse/septique tendin départ des voies respi ou de opathie peau 5. 6 Polyarthrite Spondylarthrite Ostéi ankylosante rhumatoïde. Maladies (SpA) auto-(PR) * te 7 immunes etc. Myosi * voir pathologies immunes te HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 6 année 2023-24 6  Tendinite/ tendinopathie Tendinite: atteinte inflammatoire du corps tendon +/- dégénérative ir dans contexte syndrome clinique e inflammato (PAR, SpA, etc) Tendinopathie ou ‘tendinose’: atteinte de tous les composants du tendon par micro-lésions de ‘Tennis elbow’ surcharge HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION année 2023-24 6 7 Tendinopathies: facteurs de risques HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 6 année 2023-24 8  Les ‘ites’ du système Ostéite locomoteur En général, ostéomyélite (os + moelle osseuse) infectieuse (voie hématogène chez enfant et infection des tissus adjacents – plaie/chirurgie -chez adulte) FF: diabète, Tt IS(-), HIV, etc Germes: Staphylocoque doré ou blanc, Streptocoque Diagnostic: biologie avec hémoculture, IRM Tt: ATB IV puis PO (plusieurs semaines) Myosite Complication: ostéonécrose Maladies inflammatoires et auto- immunes Médicaments (dont Statines – ‘anti-cholestérol’) Ostéomyélite sur fracture 6 9  Les ‘ites’ du système 1. Glossi des sens te Syndrome sec 2. Otite 3. Conjonctivite oculaire = insuffisance de rougeur conjonctivale sécrétion lacrymale diffuse rougeur oculaire allergiq Virale/bactérienne (petit Lien rhinite- associée conjonctivite par à sensation de grains ue enfant) Facteurs favorisants: canal lacrymal de sable œil sec Âge à douleurs oculaires superficielles(pollution, Environnement 4. ‘Névrit fumée cigarette, air e’ climatisé, écrans, etc) Certains 5. Rhinite HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie Maladies médicaments auto-immuneset générale - INFLAMMATION toxiques (Sjögren, PR) 7 0  Inflammation: (+) et (-) Inflammation = moyen de défense avantageux à plusieurs égards 1.Elle empêche la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants 2.Elle élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes 3.Elle amorce les premières étapes du processus de réparation Inflammation peut devenir néfaste si elle se chronicise … avec risque évolution cancéreuse Si elle est excessive avec destruction des tissus (nécrose) ou choc septique si elle prend le caractère d’auto-immunisation HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 7 Mécanismes pathologiques plus complexes que année 2023-24 5  Exemples de pathologies ’inflammatoires Système complexes’: digestif plan Gastrite chronique à adénocarcinome gastrique MICI (maladies inflammatoires chroniques intestinales ) ou IBD (inflammatory bowel disease) Maladie de Crohn RCUH (recto-colite ulcéro-hémorragique) Maladie coeliaque Système respiratoire BPCO (boncho-pneumopathie année 2023-24 chronique HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 7 6  De la gastrite chronique à … Évolution: l’adénocarcinome gastrique gastrite chronique atrophique dysplasie épithéliale polype adénocarcinome gastrique De la gastrite atrophique au néo de l’estomac en passant par le polype…. HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 7 année 2023-24 7  MICI : Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin Maladies inflammatoires du tractus digestif qui évoluent par poussées/rémissions Nette ↑ dans nos pays depuis le mode de vie plus ‘hygiénique’ et l’augmentation de l’utilisation des antibiotiques RCUH vers 20-30 ans, 2ème pic vers Commence souvent Crohn 70 ans Genre Homme = Femme Homme < Femme Facteurs génétiques HLA-DR*103 Trouble immunité innée Facteurs Non ou ex-fumeurs Fumeurs environnement Distribution Colon uniquement, toujours rectum Bouche à anus (surtout iléon anatomique (proctite) et remonte ± haut jusqu’à terminal et une pancolite (inflammation de la colon droit, ‘patchy’ distribution) totalité du côlon) Présentation Diarrhée sanglante Diarrhée, douleur abdominale , perte de poids Histologie Inflammation limitée à muqueuse, etc Lésions trans-murales (ulcères profonds), etc HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 7 année 2023-24 8  MICI: physiopathologie Réponse inflammatoire exagérée à des triggers environnementaux (dont microbiote) en présence d’une susceptibilité génétique Libération de médiateurs inflammatoires (dont TNF-𝛼) suite à activation de immunité innée et adaptative (cfr cours immuno) Infiltration de la paroi intestinale par cellules inflammatoires Maladie de RCUH Crohn HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 7 année 2023-24 9  Inflammation et dégénérescence de l’articulation Arthr-OSE Dégénérescence de l’articulation (mais il peut y avoir aussi un peu d’inflammation) Arthr-ITE Inflammation !! : les 4 signes cardinaux !! 1. Douleur 2. Chaleur 3. Rougeur 4. Gonflement ….avec parfois infection 9 Exemple d’inflammation pure : un HEVinci coup -SEV3 de soleil KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION année 2023-24 8 Exemple d’inflammation avec infection : un abcès Inflammation et dégénérescence de l’articulation Membran esynovia le inflammatoire ++ le Figaro Santé Arthrose, arthrite : quelles différences? HEVinci -SEV3 KINV202B- Pathologie générale - INFLAMMATION 99 année 2023-24