Thromboses veineuses des membres inférieurs 2024 PDF

Thromboses veineuses des membres inferieurs et ces complications Pr K. MESGHOUNI 2024 Université de Constantine Faculté de médecine 3eme année de médecine Module de sémiologie cardiovasculaire Thrombose...

Thromboses veineuses des membres inferieurs et ces complications Pr K. MESGHOUNI 2024 Université de Constantine Faculté de médecine 3eme année de médecine Module de sémiologie cardiovasculaire Thromboses veineuses des membres inferieurs et ces complications Objectifs pédagogique 1. Reconnaitre les signes de TVP 2. Reconnaitre le signe de Homans 3. Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire. 4. Connaitre les facteurs de risque et les situations à risque de thrombose veineuse profonde(TVP). Plan 1. Définition 2. Rappel anatomique 3. Physiopathologie : 4. Sémiologie et diagnostique positif des TVP 5. Diagnostiques différentiels 6. Les Complication de TVP 1. Définition Une thrombose veineuse des membres inférieurs (phlébite) est l'oblitération d'une veine par un thrombus dont la formation relève de plusieurs mécanismes. On distingue : 1. Les phlébites superficielles sans symptomatologie évidente en dehors d’un cordon veineux inflammé et douloureux. 2. Les phlébites profondes : elles constituent une pathologie fréquente aux conséquences parfois dramatiques. 2. Rappel anatomique Le réseau veineux des membres inférieurs est constitué : 1/ Réseau veineux superficiel : draine 10%  veine grande saphène  veine petite saphène 2/ Réseau veineux profond : drainant 90%  Veines satellites des artères 3. Physiopathologie : -Selon la triade décrite par Virschow en 1856, 3 facteurs concourent à la formation d'un thrombus :  stase veineuse ou ralentissement du flux veineux  lésion de la paroi de la veine 1  Thromboses veineuses des membres inferieurs et ces complications Pr K. MESGHOUNI 2024  anomalie de l’hémostase. -L’évolution naturelle du thrombus : 1. -Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire souvent au niveau des veines du mollet. Il est alors asymptomatique et peut le rester plusieurs jours. 2. Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d'extension avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d'EP. 3. Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des œdèmes. 4. -Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel. 5. -L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale. 6. -La lyse du thrombus peut s'accompagner d’un remaniement des valvules à l'origine de la maladie post thrombotique par incontinence valvulaire. 4. Sémiologie et diagnostique positif des TVP : Les signes fonctionnels et cliniques de la TVP sont peu sensibles et peu spécifiques. Cependant il faut rechercher les facteurs de risque et les situations cliniques à risque. 4.1. L’interrogatoire doit être minutieux à la recherche de : 1/Facteur de risques permanents de MTEV:  anomalie de la coagulation,  paralysie d’un membre,  antécédent personnel de MTEV,  cancer ou antécédent de cancer,  surcharge pondérale 2/Facteurs de risques temporaires majeurs de MTEV:  immobilisation plâtrée d’un membre,  alitement de plus de 3 jours,  chirurgie récente 3/ Facteurs de risque temporaires mineurs de MTEV:  voyage avion, bus > 6 heures,  accouchement < 6 semaines traitement hormonal contraceptif ou substitutif 4.2. Signes cliniques : Ils résultent de deux facteurs: a. la réaction inflammatoire pariétale et b. l’obstruction due au caillot. La symptomatologie clinique dépend de l’importance de chacun d’eux: – Douleur: est le signe d’appel le plus fréquent (60%) -Une douleur aiguë de type crampe, pesanteur -Douleur d’installation rapide ou brutale de la jambe. Elle peut être spontanée, minime ou absente, -unilatérale - OEdème: -l’oedème n’est présent que lorsque la thrombose entraine une gêne au retour veineux, 2  Thromboses veineuses des membres inferieurs et ces complications Pr K. MESGHOUNI 2024 - Il est dur, résistant et ne prend pas le godet, et doit être quantifie avec un mètre ruban. Il est significatif au mollet si la différence est de plus de 3cm - selon la topographie de l’obstruction : il est limite à la jambe (thrombose poplitée) ou s’étend a tout le membre inferieur (thrombose fémoro-iliaque), En calculant le score clinique de Wells, il est possible d’évaluer le niveau de probabilité que les symptômes traduisent une TVP. La probabilité peut être estimée faible (3%), intermédiaire (17%) ou forte (75%) a / la forme Phlegmatia albadolens ou phlébite blanche L’examen clinique doit être bilatéral et comparatif  Inspection des téguments : -Augmentation de volume du membre inférieur -Un œdème du membre avec différence de circonférence entre les deux membres -Érythème et/ou dilatation des veines superficielles (circulation collatérale) des membres inférieurs  La palpation -La douleur du membre est exagérée par la position debout ou la marche -La douleur du membre est provoquée par la palpation le long des trajets veineux, par le ballottement ou la compression manuelle du mollet -Rechercher un cordon veineux palpable (signe de la veine thrombosées), -La chaleur locale augmente par rapport au membre controlatéral sain. -Le signe d'Homans est peu sensible et peu spécifique qui se manifeste par une douleur du mollet provoque par la dorsi-flexion du pied sur la jambe. -Parfois signes généraux : fièvre, tachycardie b/ La forme phlegmatia coerulea dolens ou phlébite bleue -Une forme particulière est très rare (1% des TVP) qui constitue une urgence thérapeutique. - En cas d’œdème massif et brutal par blocage aigu du carrefour saphéno- fémoroiliaque, la mise en tension sous-aponévrotique entraine une compression de la circulation artérielle, -Elle se manifeste par des signes d’ischémie avec une cyanose s’étendant à tout le membre accompagne parfois d’un état de choc, -Son pronostic est mauvais car l’évolution peut se faire vers la gangrène et l’amputation, le risque embolique est élevé. -Les signes généraux sont habituellement peu intenses avec fébricule de 38t°C, pouls accéléré de façon progressive et angoisse. 4.3 Les examens complémentaires : 4.3.1. Dosage des D-dimères : -sont des produits de dégradation de la fibrine, il permet, lorsqu'il est négatif (< 500 ng/ml), d'éliminer pratiquement le diagnostic de MTE -En cas de forte probabilité clinique de TVP, il faut demander directement un échodoppler 4.3.2. L'échoDoppler veineux -Examen non invasif, de référence pour le diagnostic des TVP, opérateur dépendant qui permet de visualiser la thrombose en objectivant une dilatation de la veine qui est hyper-échogène (un thrombus intra-luminal) et incompressible. 3  Thromboses veineuses des membres inferieurs et ces complications Pr K. MESGHOUNI 2024 5. Diagnostiques différentiels : Diagnostic d'une grosse jambe - Erysipèle : grand placard rouge, signes généraux sont sévères origine streptococcique ++++ - Hématome musculaire : Traumatisme, ou de maladie hémorragique - Lymphoedème : oedème élastique de la face dorsale du pied et des orteils -rupture d’un kyste synovial de Baker; 6. Les Complications de TVP 6.1/ Syndrome veineux post-thrombotique (SPT) -C’est une complication à long terme : -Elle est secondaire à la thrombose du réseau veineux profond survient plusieurs semaines après la thrombose veineuse aigue entrainant une destruction des valvules et ainsi une insuffisance veineuse profonde associée à une fibrose pariètale veineuse étendue, – Les manifestations cliniques sont de sévérité variable: Lourdeur de jambe, œdème dur, chronique, douloureux; Dilatations veineuses superficielles, varices de suppléance; Oedème de cheville; Troubles trophiques, hypodermite, dermite ocre, atrophie blanche; Ulcères sus-malléolaires spontanés ou provoqués. – L’écho-doppler veineux est le meilleur examen et permet de détecter l’obstruction et le reflux veineux 6.2 L’embolie pulmonaire -C est une complication immédiate -Due à la migration d’un caillot vers la circulation pulmonaire. -La symptomatologie clinique comporte un syndrome respiratoire fait de toux, de crachats hémoptoique, de douleurs thoraciques avec angoisse et pâleur, voir même un état de choc. -la gravité de cette dernière dépend de l’importance du réseau artériel pulmonaire touché allant d’une embolie pulmonaire qui peut rester asymptomatique à l’embolie pulmonaire massive qui peut être fatale. -Ce tableau impose la pratique d’un ECG, d’une scintigraphie pulmonaire, d’un angioscanner pulmonaire, voir d’une angiographie pulmonaire REFERENCE ET BIBLIOGRAOHIE 1. Collège national des enseignants de medecine vasculaire 2. Cardiologie et pathologie, Edition Astem.Dr Cohen 3. Phlébologie Annales Vasculaire. Mars 96 4. J.Vasc Surg 2003. Nov 38(5) 5. Kahn SR, Comerota AJ, Cushman M. et al. « The postthrombotic syndrome: Evidence- based prevention, diagnosis, and treatment strategies: A scientific statement from the American Heart Association » [archive] Circulation 2014;130:1636-1661. Collège des Enseignants de Pneumologie - 2021 4