Otología - 05 ORL 17/10/2024 PDF

Comisión 05 17/10/2024 Comisionista 1: Nuria Pérez González Correctora: Eider Ruiloba Pérez Comisionista 2: Marta López Meier...

Comisión 05 17/10/2024 Comisionista 1: Nuria Pérez González Correctora: Eider Ruiloba Pérez Comisionista 2: Marta López Meier Otorrinolaringología Docente: Francisco Arias Marzán TEMA 5: PRESBIACUSIA, OTOTOXICIDAD Y PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO 1. PRESBIACUSIA 1.1 CONCEPTO Es la causa más frecuente de hipoacusia en el adulto y la pérdida de audición relacionada con la edad. Generalmente es simétrica, bilateral, progresiva y responde a un envejecimiento del oído interno, por lo tanto, es una hipoacusia neurosensorial (coclear). ** El traumatismo acústico es la 2º causa más frecuente de pérdida de audición en la población (la 1º causa es la pérdida de audición con el paso de los años). 1.2 CAUSAS Edad: es el factor más importante. Factores ambientales. Traumatismos. Exposición prolongada al ruido. Infecciones auditivas. Hipertensión. Diabetes: enfermedad metabólica que puede dañar el oído interno. Medicamentos ototóxicos (dañan las células sensoriales del oído interno). 1.3 TIPOS DE PRESBIACUSIA 1.3.1 SEGÚN SU PROGRESIÓN TEMPORAL Presbiacusia natural o normal: pérdida de audición que ocurre de manera natural y gradual a partir de los 60-65 años. Presbiacusia acelerada o precoz: la hipoacusia se acelera antes de tiempo y se debe a la exposición prolongada de factores que dañan el oído, como los sonidos intensos o los fármacos ototóxicos. En la gráfica se observa la típica pérdida de audición por presbiacusia. Tenemos una hipoacusia neurosensorial en la que están superpuestas las vías aérea y ósea (cuando estimulamos el hueso a través de la apófisis mastoides). Vemos el umbral auditivo y cómo con el paso de los años la hipoacusia neurosensorial progresa con la caída de las frecuencias agudas. Debemos tener claro que las lesiones implicadas en la presbiacusia pueden afectar no solo al oído sino también a las vías auditivas y al SNC. 1.3.2 SEGÚN LA ESTRUCTURA DAÑADA No significa que solo haya una estructura dañada, puede haber incluso varias a la vez. Presbiacusia sensorial: por degeneración del órgano de Corti (una estructura en la cóclea que produce impulsos nerviosos en respuesta a las vibraciones de sonido), sobre todo por la pérdida de células sensoriales (células ciliadas externas) desde la base de la cóclea. 1  Presbiacusia neuronal: por daño y pérdida de células ganglionares espirales (y las fibras nerviosas en la lámina espiral ósea). Presbiacusia metabólica o estrial: se produce una atrofia estrial vascular; suele tener un componente hereditario y es más común en mujeres. Presbiacusia conductiva coclear: causada por el engrosamiento o rigidez de la membrana basilar que soporta el órgano de Corti y alteraciones en el ligamento espiral. Presbiacusia central: esto es provocado por una serie de cambios histopatológicos a nivel del cerebro. 1.3 TRATAMIENTO - Puede favorecer el deterioro cognitivo, por lo que es importante tratarla lo antes posible. - Es fundamental controlar las enfermedades crónicas como las cardiovasculares y sus factores de riesgo, así como la diabetes mellitus, que pueden afectar a la audición. - Evitar el trauma sonoro. - Audioprótesis: los audífonos (amplificadores digitales de sonido) pueden dar problemas, pues a veces no solo está afectado el oído interno, sino también el SNC, y como los audífonos no solucionan esos problemas centrales, el paciente puede oír, pero no entender lo que se le dice. 2. OTOTOXICIDAD Es el daño en el oído interno, tanto en la porción coclear (parte anterior), vestibular (parte posterior) o en ambas al mismo tiempo. El tinnitus es la primera manifestación y está relacionada con la dosis. A mayor dosis y tiempo de contacto con el fármaco, mayor es el daño. Además, existe susceptibilidad individual, se potencia con otras drogas y depende del estado de las funciones renal y hepática. 2.1 FACTORES FAVORECEDORES Susceptibilidad individual. Edad. Clase de ototóxico y su presentación. Dosis administrada y su duración. Vía de administración. Asociaciones medicamentosas. Patología otológica previa. Coexistencia de daño renal o hepático. 2.2 CLÍNICA Acúfenos: agudos y continuos. Hipoacusia neurosensorial: bilateral y simétrica en caso de afectación del laberinto anterior. Vértigo (desequilibrio o inestabilidad): durante la marcha y en la oscuridad. El paciente tiene sensación de movimientos giratorios al moverse en la cama y se encuentra desorientado. Esto ocurre cuando el fármaco afecta al laberinto posterior. 2.3 OTOTOXICIDAD COCLEAR Es la aparición de pérdida auditiva de 15 decibelios (db) o más en al menos 2 frecuencias en una audiometría tonal liminal ante un paciente que está tomando algún medicamento del que se sospecha acción ototóxica. 2 2.4 OTOTOXICIDAD TÓPICA Puede ser causada por preparados óticos tópicos. Antiguamente se fabricaban a base de aminoglucósidos como la gentamicina y la tobramicina, pero actualmente estos se han quedado en 2º línea y ahora se emplea el ciprofloxacino (en gotas). Los efectos ototóxicos son la hipoacusia neurosensorial, acúfenos y vértigo. Existen dos vías de acceso: Vía de acceso directa Vía de acceso indirecta La membrana timpánica perforada permite el contacto Absorción sistémica de un preparado ótico tópico. con la ventana oval y redonda, de donde difunde hacia el vestíbulo o el caracol. Está demostrada la ototoxicidad de los aminoglucósidos de uso tópico, sin embargo, para que esto ocurra deben alcanzar los neurorreceptores ubicados en el oído interno, lo que en la práctica no sucede debido a que: Deben alcanzar el oído medio. Otorrea: gradiente de presión de material purulento. Anatomía de la ventana redonda. Técnica de instilación. 2.5 FÁRMACOS OTOTÓXICOS DE USO SISTÉMICO 2.5.1 AMINOGLUCÓSIDOS Son estreptomicina, kanamicina, neomicina, amikacina, gentamicina, tobramicina y netilmicina. Entran al oído interno secretados a la perilinfa por el ligamento espiral y a la endolinfa por la stria vascularis. Difunden a través de la ventana redonda y se eliminan por vía renal, pero producen daño en el oído. Se dividen según la toxicidad de causan: Toxicidad coclear Toxicidad vestibular (laberinto posterior) - Amikacina - Estreptomicina - Kanamicina - Gentamicina - Neomicina - Sisomicina - Netilmicina 2.5.2 MACRÓLIDOS Más de 2 gramos/día. Claritromicina y azitromicina son menos tóxicos. Hipoacusia neurosensorial reversible (una vez que Macrólidos + vancomicina potencian la se retira, desaparece el daño). ototoxicidad. Afecta a frecuencias conversacionales. 2.5.3 DIURÉTICOS Furosemida. Ácido etacrínico. Hay interacción bioquímica entre los diuréticos y los aminoglucósidos. 2.5.4 CISPLATINO A bajas dosis ya es ototóxico y hay relación dosis dependiente. Muchos pacientes, sobre todo niños que son tratados con cisplatino, tienen monitorizada la audición y se realizan audiometrías mientras se cumple el tratamiento, para detectar cualquier disminución de decibelios que pudiera ocurrir y disminuir la dosis del fármaco. 2.5.6 QUININA 2.5.7 SALICILATOS. Relación con la dosis. Suelen ser reversibles. Afecta a la cóclea (laberinto anterior): hipoacusia neurosensorial HNS. 3  No suele afectar al sistema vestibular (laberinto posterior). 2.5.8 OTROS OTOTÓXICOS (No hace falta sabérselos) Ototóxicos tópicos. Antipalúdicos: quinina. Polimixina B. Tóxicos industriales: oro, cromo, níquel… Cloranfenicol. Drogas: alcohol, marihuana… Gentamicina. Tóxicos endógenos: hiperglucemia, hiperuricemia, Neomicina. hiperbilirrubinemia. 2.6 TRATAMIENTO Prevención y profilaxis: sobre todo valorar riesgos y beneficios en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática. Informar al paciente del riesgo que existe de ototoxicidad. Suspender o modificar la dosis del tratamiento si es posible ante la sospecha de laberintotoxia. 3. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO 3.1 RECUERDO ANATÓMICO E INERVACIÓN SENSITIVA Debemos recordar la inervación tanto del pabellón, conducto auditivo externo y del oído externo dependen del plexo cervical y de V, VII y X pares craneales. 3.2 PATOLOGÍA CONGÉNITA 3.2.1 MALFORMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR Se considera una deformidad de severidad variable que compromete el pabellón auricular y se caracteriza por la presencia de remanentes cartilaginosos malformados cubiertos de piel y el lóbulo de la oreja mal posicionado. Según la severidad de la deformidad, se clasifican en: Grado I: deformidad leve del pabellón auricular acompañado o no de estenosis del conducto auditivo externo. Grado II: mayor deformidad del pabellón auricular con restos cartilaginosos y lóbulo aún en posición normal, acompañado de estenosis o atresia del CAE. Grado III: restos cartilaginosos malformados, lóbulo de la oreja en posición vertical y atresia del CAE. Anotia Microtia Pueden sufrirlo niños sin ningún tipo de síndromes pero más frecuentes asociados a microtias son: - Disostosis mandibulo-facial o síndrome de - Síndrome de Apert. Treacher Collins. - Síndrome de Crouzon. 2  - Espectro óculo-aurícula vertebral. - Cromosomopatías asociadas a malformaciones del - Síndrome branquio-oto-renal. primer y segundo arco branquial: trisomía 18 o - Disostosis orofacial (síndrome Najer). síndrome de Edwards. 3.2.3 ATRESIA Y ESTENOSIS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE) Ocurre por alteraciones en la formación del 1º o 2º arco branquial y puede acompañarse de malformaciones del oído medio. Se produce una pérdida de audición de entorno a 70 db, lo que equivale al 70% y por tanto es una pérdida de audición severa. NOTA: a los pacientes que presentan malformaciones o atresias y estenosis será complicado colocarles audífonos, por lo que habrá que buscar otros mecanismos como los implantes osteointegrados, que puentean el conducto auditivo. 3.2.4 APÉNDICE PREAURICULAR Los apéndices o tragos accesorios se presentan como una prominencia pedunculada. Pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o bilaterales y se sitúan en la zona preauricular, mejilla, en la línea mandibular o en la región anterior del músculo esternocleidomastoideo. Pueden ser desde simples prominencias de piel excesiva hasta amplias y complejas malformaciones de piel y cartílago de forma nodular, ovoide, sésil o pediculada. Su origen está el primer arco branquial. Se puede extirpar por cuestión estética. 3.2.5 FÍSTULAS Y QUISTES PREAURICULARES Es una anomalía de la primera hendidura branquial y constituye menos del 10% de las malformaciones del oído externo. Se produce un cierre incompleto de la porción ectodérmica y se asocian con infecciones, por lo que se tratará con antibióticos y drenaje. El tratamiento definitivo es quirúrgico. 3.3 PATOLOGÍA INFECCIOSA 3.3.1 ERISIPELA Infección por Estreptococo beta-hemolítico del grupo A en el área del pabellón auricular. Se observa una oreja rojiza y dolorosa, con adenopatías cervicales y fiebre. - Tratamiento: penicilina endovenosa y medidas locales. 3.3.2 DERMATITIS Y PERICONDRITIS Infección superficial por heridas, laceraciones o picaduras, producida por Pseudomona Aeruginosa, Estafilococo o Estreptococo. Puede haber acumulación de pus entre el cartílago y la piel en caso de complicación. - Tratamiento: quinolonas (Ciprofloxacino), antiinflamatorio local y sistémico en función de la evolución. 3.3.3 PERICONDRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR Asociada a piercings que se sobreinfectan. La inflamación del pericondrio conlleva a una deformidad estética importante. - Tratamiento: antibióticos y antiinflamatorios sistémicos con cura local. Si hay acúmulo de pus, se debe incluir incisión y drenaje. 2 3.3.4 PERICONDRITIS CON HEMATOMA O SEROMA POR TRAUMATISMO CONTINUADO Típico en deportistas como luchadores canarios y boxeadores (lesiones continuadas sobre la oreja). Puede cicatrizar mal, formando la que se conoce como “oreja en coliflor”. - Tratamiento: requiere drenaje y vendaje compresivo porque se puede volver a rellenar. 3.3.5 HERIDAS TRAUMÁTICAS DE PABELLÓN Accidente con rotura de la integridad de la oreja. - Tratamiento: se puede hacer una sutura directa si han pasado menos de 2 horas. Requiere reconstrucción inmediata y evitar la sobreinfección. 3.4 PATOLOGÍA INFECCIOSA EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE) 3.4.1 MICOSIS La otomicosis (muy frecuente) es la infección del conducto por hongos como Candida Albicans (aspecto cremoso blanco) y Aspergillus Niger. Cursa con clínica de secreción blanco-grisácea, picor y taponamiento. - Tratamiento Candida: antifúngicos normales como el Itraconazol de forma tópica. - Tratamiento Aspergillus: gotas de alcohol boricado a saturación (no existe comercializado, hay que mandarlo a pedir en la farmacia). Las gotas son más fáciles y cómodas de aplicar. 3.4.2 OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA Infección del folículo piloso o glándula ceruminosa por S. Aureus. - Tratamiento: antibióticos vía oral (penicilinas tipo Augmentine) o cefalosporinas (Cefuroxima). 3.4.3 OTITIS EXTERNA BACTERIANA DIFUSA Típica del bañista, generada por bacterias como P. Aeruginosa, S. Aureus o Estretococo. Se produce edema del conducto auditivo (a veces no se puede ver el tímpano durante la otoscopia ya que duele mucho). Los pacientes se quejan de dolor en trago, inflamación del CAE y otorrea. - Tratamiento: gotas de Ciprofloxacino, corticoides tópicos para disminuir la inflamación y analgesia. Contraindicado mojar el oído y la curación es de 7 a 10 días. 3.4.4 OTITIS EXTERNA MALIGNA Causada por P.Aeruginosa en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos. También en personas mayores. Inicialmente cursa como una otitis externa que avanza hacia el tejido subcutáneo y llega al hueso provocando osteomielitis de peñasco que puede llevar a meningitis, absceso cerebral y muerte. - Tratamiento: ingreso hospitalario y antibióticos endovenosos. - Diagnóstico: Gammagrafía con Tc99mc y Galio 67. *El profesor comenta que la mejor forma es con un PET-TAC, pero hoy en día es complicado ya que los PET-TAC están dirigidos mayoritariamente a pacientes oncológicos. *Muy frecuente, suelen tener pacientes ingresados con este tipo de otitis. 2 3.4.5 INFECCIONES VÍRICAS. HERPES ZOSTER ÓTICO En adultos es la reactivación en el ganglio geniculado de VHZ. Son lesiones vesiculosas que se secan o se sobreinfectan en el área inervada por el nervio sensible correspondiente. Cursa con dolor, hipoacusia, vértigo y el síndrome de Ramsay-Hunt, que es cuando la infección se acompaña de parálisis facial (pronóstico variable). - Tratamiento: Aciclovir u otros antivíricos por VO y analgesia. Cuando hay parálisis facial se deben añadir corticoides. Evitar la sobreinfección bacteriana. 3.4.6 OTITIS POR HERPES SIMPLE Vesículas parecidas a las del Zoster. Suele ocurrir por estrés y a veces se acompaña de lesiones en el labio. Se resuelve sin secuelas (mejor pronóstico que el anterior). 3.4.7 MIRINGITIS BULLOSA Ampollas sanguinolentas dolorosas en el tímpano acompañadas de otalgia intensa e hipoacusia. Producidas por el virus Inflluenza, Parainfluenza I y II, Adenovirus, polio, rubeola, coxsackie, herpes simple y sobre todo Mycoplasma Pneumoniae. - Tratamiento: no existe tratamiento específico. Evitar la sobreinfección. 3.4.8 QUEMADURAS Por fuego, líquidos en ebullición y gases calientes. Pueden ser de 1º, 2º o 3º grado según su gravedad. - Tratamiento: local y evitar sobreinfección y en caso de pérdida de tejido se necesitará reconstrucción posterior. Las quemaduras solares y por radioterapia se tratan de igual forma. En caso de quemaduras por cáusticos inicialmente se tratan con neutralizantes. 3.4.9 CONGELACIONES Las zonas acras son las más expuestas al frío. Tratamiento: según la gravedad se tratan con tratamiento local con calentamiento progresivo y en caso de tejido necrótico será necesario la extirpación y reconstrucción posterior. 3.5 PATOLOGÍA DE TUMORES BENIGNOS 3.5.1 DE PABELLÓN AURICULAR Tubérculo de Darwin Tofo gotoso Queratosis senil / Nevus Queratosis actínica / Queratosis intradérmico seborreica / Queratocantoma 3.5.2 DE OÍDO EXTERNO (CAE). OSTEOMA. Proliferación de tejido óseo maduro en el CAE que puede llegar a cerrarlo. Muy típico en Canarias. - Tratamiento: quirúrgico con calibrado del conducto. Si no se resuelve, se producen episodios de otitis de repetición ya que el agua entra y no consigue salir, o por acumulación de cera. 3  - Exóstosis: cuando son varios osteomas pequeños. El profesor comenta que es frecuente en Canarias por el impacto del agua fría del mar cuando nos bañamos. Es como si se tratara de una defensa del hueso del CAE a las bajas temperaturas. 3.5.3 DE OÍDO EXTERNO (CAE). QUISTE EPIDÉRMICO Se puede confundir con un osteoma, pero se diferencian en que el quiste epidérmico al estar compuesto de queratina es blando, mientras que el osteoma es mucho más duro. 3.5.4 QUERATOSIS OBLITERANTE (CAE) Se relaciona con sinusitis y bronquiectasias. Causado por osteomas, estenosis CAE y masas duras de cerumen. Son formaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE y la membrana timpánica se encuentra engrosada. - Tratamiento: aseos periódicos e irrigación del CAE con agua oxigenada 2-3 veces en semana. 3.5.5 COLESTEATOMA DEL CAE Lesión que va erosionando y llega hasta el hueso en forma de úlcera. Suelen estar localizadas en la pared inferior del conducto con hallazgos de periostitis y secuestros óseos. - Tratamiento: extirpación quirúrgica 3.5.6 ESTENOSIS DE LA PIEL DEL CAE Si se operan suelen reestenosarse con frecuencia. 3.5.7 CUERPOS EXTRAÑOS Podemos encontrar de todo, desde bichos hasta tapones, perlas, gomas, juguetes (muy frecuente en niños). 3.5.7 TIMPANOSCLEROSIS Tímpano sin patología, se produce acumulación de calcio. Secundaria a la reacción inflamatoria-inmunitaria en el tímpano. Su desarrollo no suele implicar alteraciones en la funcionalidad del oído externo. Puede indicar antecedentes de otitis con secuelas en el oído medio. 3.5.7 TAPÓN DE CERA EN CAE Patología muy frecuente. - Clínica: sensación de incomodidad, taponamiento ótico e hipoacusia transitoria. 3.6 PATOLOGÍA DE TUMORES MALIGNOS 3.6.1 CARCINOMA BASOCELULAR, BASALIOMA (No lo nombra) No suele dar metástasis. - Tratamiento: cirugía de márgenes libres, si no es posible radioterapia. 3.6.2 CARCINOMA EPIDERMOIDE, DE CÉLULAS ESCAMOSAS Lesiones ulceradas y más infiltrantes, pueden dar adenopatías y metástasis a distancia. Tiene mal pronóstico y es muy agresivo. - Tratamiento: quirúrgico mutilante que puede llegar a vaciamiento ganglionar cervical para evitar la diseminación. También se da radio-quimioterapia. 4 3.6.3 MELANOMA Tumor maligno muy agresivo, su pronóstico depende de la profundidad de la invasión de la epidermis y dermis, da metástasis con mucha frecuencia. - Tratamiento: lo más precoz posible. 5 PREGUNTAS COMI X 1. Niño de 2 años con rinorrea fétida y d. Es un crecimiento óseo del CAE purulenta: que estenosa el conducto a. Cuerpo extraño. b. Pólipos. 8. Con respecto al síndrome de RAMSAY- c. Rinosinusitis. HUNT señale la respuesta INCORRECTA: 2. La presbiacusia afecta especialmente: a. El paciente presenta dolor intenso (IMPUGNADA en 2020) facial a. A la irrigación cerebral b. Presenta buen pronóstico. b. A las frecuencias agudas c. Se considera una reactivación del c. A jóvenes virus de la varicela-Zoster. d. Al nervio acústico d. Se diagnostica por PCR del exudado vesicular 3. En los siguientes cual no es un medicamento demostrado como 9. En la otitis media aguda, señala la ototóxico: incorrecta: a. Aminoglucósido a. Se manifiesta con dolor moderado b. Salicilatos severo. c. Cisplatino b. El patógeno más común que la d. Penicilina produce es la Pseudomona Aeruginosa. (Es vírica) 4. Mecanismo de ototoxicidad de los AINEs 10. En la otitis del bañista u otitis externa a. Alteración de la función externa de aguda, señala la incorrecta: las células ciliadas. a. Están relacionadas con baños en piscinas. 5. La asociación de edad avanzada, b. Son muy dolorosas. diabetes, otalgia que no evoluciona c. Se observa edema en la mucosa favorablemente a pesar del tratamiento del CAE y exudado. y parálisis del VII par craneal llevan a d. Se trata con Augmentine. pensar en uno de los siguientes cuadros (Ciprofloxacino). clínicos como primera opción: e. El paciente refiere taponamiento. a. Miringitis granulosa b. Carcinoma de nasofaringe 11. Sobre las sustancias ototóxicas: c. Laberintitis difusa a. Solo afectan al oído externo d. Otitis externa maligna b. Solo afectan al oído interno e. Carcinoma del hueso temporal c. Afectan al oído interno solo en el laberinto anterior 6. La otitis externa maligna es una d. Afectan al oído interno solo en el enfermedad provocada por: laberinto posterior a. Estafilococo aureus e. Pueden afectar al oído interno b. Pseudomona Aeruginosa tanto al laberinto anterior y c. Streptococcus beta hemolíticos posterior d. Candida albicans 7. La exóstosis en Conducto auditivo externo (CAE): a. Es una malformación del lóbulo de la oreja b. Solo aparece en pacientes de raza RESPUESTAS: 1. A), 2. E) 3. D), 4. A), 5. D), 6. B), caucásica 7.D), 8. B), 9. B), 10. D), 11. E) c. Es un crecimiento de la piel del CAE en su tercio externo 6