Tema 03: El Síndrome Anémico y Clasificación de las Anemias PDF

Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández...

Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Miguel T. Hernández TEMA 03. EL SÍNDROME ANÉMICO Y CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS 1. CONCEPTOS - Teórico: disminución de la masa eritrocitaria de tal calibre que entran en acción los mecanismos compensadores. - Práctico: nos guiamos por unos valores de normalidad. La OMS define los siguientes valores de anemias: - Varón: hemoglobina (hb) < 13 g/dl. - Mujer: hb < 12 g/dl. - Embarazada: hb < 11 g/dl (debido a la hemodilución que ocurre durante el embarazo). Valores de Normalidad - Estos valores se hallan con el 95% de la media poblacional. Por convenio, se escoge una muestra representativa de la población y logramos definir el valor normal como la media ± 2 desviaciones estándar. Estos son unos valores arbitrarios, cuántas más personas participen en el estudio habrá menos dispersión. - Los valores de normalidad se siguen sólo cuando no se conoce al paciente. En caso contrario, por ejemplo, si el paciente normalmente tiene 14 g/dl y baja a 13 g/dl, aunque esté dentro de los valores normales estadísticos, no está dentro de sus valores normales fisiológicos. 2. FISIOPATOLOGÍA La hemoglobina, contenida en los hematíes, es la encargada de transportar el oxígeno. El corazón izquierdo bombea la sangre a la circulación general, oxigena los diferentes órganos, vuelve como sangre venosa y va al corazón derecho que lo manda al pulmón para que se oxigene. Al perder masa eritrocitaria se origina la anemia. Como consecuencia los tejidos reciben menos oxígeno, y para solucionarlos se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores. ¡IMPORTANTE! No es correcto diagnosticar una anemia mirando sólo el número de hematíes, sino que se debe observar su tamaño y contenido. 2.1 MECANISMOS COMPENSADORES A. Ceder más oxígeno a los tejidos: principal efecto compensador. - Efecto Böhr: desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, por lo que suelta más oxígeno. Esto ocurre por una disminución del pH, ya que al haber menos oxígeno entra en actividad el metabolismo anaerobio. Este efecto es muy rápido pero menos potente. - Aumento del 2,3-DPG: desvía la curva hacia la derecha. Este efecto es más tardío, pero es más potente. 1 Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Miguel T. Hernández B. Redistribución del flujo sanguíneo: desde tejidos que pueden mantener su función con la mitad de O2, como la piel y el riñón, hacia los órganos más sensibles a la falta de oxígeno, como el cerebro y el corazón. C. Aumento del gasto cardiaco: es un mecanismo central que se pone en marcha cuando hay una disminución de las unidades transportadoras de oxígeno. Cuando la hb < 10 g/dl hay un aumento del gasto cardiaco debido a una disminución de la postcarga, que a su vez ocurre por la disminución de la resistencia periférica y del espesor de la sangre. En anemias graves (hb < 7 g/dl) la detección de hipoxia en las arterias coronarias será la que aumente el gasto cardiaco “a la desesperada”. D. Aumento producción eritrocitos: cuando disminuye el oxígeno en sensores cerebrales, extrarrenales y renales, se va a activar la EPO que aumenta la producción de hemoglobina. Teóricamente es el mecanismo compensador más apropiado, pero es lento en actuar. Además, en la mayoría de las anemias no va a funcionar debido a problema de la producción (defecto de los precursores eritrocitarios o por falta de los elementos precisos para una eritropoyesis óptima). Por lo que sólo funcionará en un paciente sano con una hemorragia aguda. E. Aparato respiratorio (no se mencionó en clase, añadido de la comisión del año pasado): clásicamente se considera que tiene un efecto casi nulo (ya que la oxigenación de los hematíes no está disminuida a su paso por los pulmones en situación eupneica), actualmente se piensa que podría tener un cierto papel en casos graves. La disnea y taquipnea de esfuerzo que pueden presentar los enfermos se debe a una respuesta inapropiada del centro respiratorio a la hipoxia, pero también a una congestión pulmonar asociada por insuficiencia cardiaca, lo cual debemos tener muy presente. 3. CLÍNICA La clínica depende de tres factores: - La rapidez de instauración: no será lo mismo una hemorragia crónica y progresiva (una menstruación) a que haya una hemorragia masiva y aguda. Los síntomas serán más marcados en los casos de instauración rápida. - La edad - Estado previo de salud 3.1 SÍNTOMAS La mayoría de los síntomas de la anemia se deben a los mecanismos compensadores, los demás pueden ser explicados por la hipoxemia. 2 Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Miguel T. Hernández Por los mecanismos - Palpitaciones compensadores - Insuficiencia cardiaca - Intolerancia al frío (debido a la redistribución sanguínea) - Cefalea, vértigo, acúfenos Por la hipoxia - Calambres - Ángor, claudicación intermitente - Astenia (síntoma más frecuente) - Irritabilidad Otros - Disminución de concentración y memoria - Insomnio - Disminución de la líbido 3.2. EXPLORACIÓN (completado con la comisión del año pasado) - Palidez cutáneo mucosa: es el dato principal. Ocurre por la redistribución del flujo y también por la disminución de la concentración de hemoglobina. A tener en cuenta: Debido a que la palidez de la piel es muy variable entre individuos, se recomienda fijarse más en las conjuntivas y mucosas. Además, el color del lecho ungueal ofrece información fiable siempre que no existan anomalías en las uñas o shock con hipoperfusión periférica. - Aumento de la FC: debido al aumento del GC. - Soplo funcional: En la auscultación cardíaca puede apreciarse a veces un soplo sistólico suave, más audible en la punta o en el foco pulmonar, no irradiado y que desaparece con la corrección de la anemia. También puede auscultarse en algunas ocasiones soplos suaves en los vasos del cuello. Todo esto ocurre por la rapidez del flujo a su paso por el corazón. 4. CLASIFICACIÓN Las anemias pueden clasificarse según la etiopatogenia y según el volumen (índices eritrocitarios). 4.1 ETIOPATOGÉNICA Es la más importante conceptualmente. Para distinguirlas en la práctica miramos el número de reticulocitos. A. Centrales (arregenerativa) Hay un problema en la médula ósea, puede tener muchas causas pero siempre habrá un problema a nivel de los precursores hematopoyéticos. - Problema en las células madre: Cuantitativa: faltan células madre, hay pocas. Un ejemplo sería la aplasia medular. Cualitativa: hay células madre pero están “enfermas”. Síndromes mielodisplásicos. - Invasión medular: las células madres son normales pero hay un reemplazo en la médula ósea por células tumorales (leucemia), fibrosis (mielofibrosis idiopática) o granulomas. *NOTA (añadido de la comisión del año pasado): EXAMEN. La invasión medular da un cuadro hematológico muy característico: se ven células inmaduras (serie roja y blanca) en sangre periférica (síndrome leucoeritroblástico) - Faltan materiales (déficit de factores hematopoyéticos) Déficit de hierro o este está bloqueado 3 Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Miguel T. Hernández Vitamina B12 Ácido fólico EPO (eritropoyetina) B. Periféricas (regenerativas) Hay capacidad de producción de elementos sanguíneos pero por algún motivo hay disminución de la masa eritrocitaria. En este tipo de anemia encontramos los reticulocitos aumentados. Sólo hay dos causas de anemias regenerativas: - Hemorragia AGUDA. ¡IMPORTANTE! No confundir con la hemorragia leve y crónica, pues esta sería una anemia central por pérdida de hierro a la larga. - Anemia hemolítica (destrucción de los hematíes) Hemólisis corpusculares: Hay una alteración en los propios hematíes. ❖ Alteraciones de la membrana (esferocitosis hereditaria). ❖ Déficit enzimático: de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y déficit de piruvato quinasa. ❖ Alteraciones de la hemoglobina (hemoglobinopatías). EXAMEN: Todas las anemias hemolíticas corpusculares son CONGÉNITAS excepto la Hemoglobinuria paroxística nocturna. Hemólisis extracorpusculares: Los hematíes son normales pero por algún motivo se rompen. ❖ Agentes tóxicos. ❖ Agentes infecciosos. ❖ Causas mecánicas (rotura de válvulas artificiales o microangiopatías). ❖ Mecanismos inmunes (anemia hemolítica autoinmune). Es la más frecuente de las hemólisis extracorpusculares. ❖ Hiperesplenismo: mayor actividad en el secuestro y destrucción de los hematíes en el bazo, por lo que disminuye la vida media de los hematíes. 4.2 SEGÚN LOS ÍNDICES ERITROCITARIOS Se basa en los valores del volumen corpuscular medio (VCM). En la práctica, conocer si la anemia es micro, macro o normocítica y saber si ésta es arregenerativa o regenerativa, ayuda a dirigir las posteriores pruebas complementarias que confirmen el tipo de anemia. A. Microcíticas: VCM IPR2 o reticulocitos >125.000/mm3 COMI X: 1. Señale la falsa respecto al síndrome anémico: a) La beta talasemia es una alteración cualitativa de la hb b) El gasto cardiaco puede cuadruplicarse c) El efecto bohr es más rápido y débil que el de 2,3DFG 5 Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Miguel T. Hernández 2. Señale la falsa: a) El gasto cardiaco en anemia aumenta hasta un cuádruple. b) Aumento de 2,3 DPG c) La palidez es debida al aumento del gasto cardiaco d) Otra opción verdadera 3. ¿Cuál de estos no es típico del síndrome anémico? a) Vasoconstricción cutánea b) Soplo diastólico suave c) Calambres d) Insomnio 4. Paciente con síndrome anémico, con taquicardia, soplo sistólico, ortopnea y palidez. Señala cuál de estos no es a raíz de un mecanismo compensatorio de la anemia. a) Soplo b) Palidez c) Ortopnea d) Taquicardia 5. En cuanto a la anemia. Señale la falsa: a) En la hemólisis extracorpuscular los hematíes son normales b) El aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) es un mecanismo compensador irrelevante de la anemia c) En el embarazo se acepta como cifra inferior de la normalidad hasta 11 g/dl de hemoglobina d) La palidez se debe fundamentalmente a la vasoconstricción cutánea compensadora 6. Respecto al síndrome anémico señale la falsa: a) El suministro de O2 a los tejidos viene determinado fundamentalmente por la ecuación de Fick b) La desviación de la curva hacia la derecha por el aumento del pH es el efecto Böhr c) La redistribución del flujo sanguíneo consiste en la disminución del flujo a órganos como la piel y el riñón, hacia los órganos más sensibles a la falta de oxígeno, como el cerebro y el miocardio d) El aumento del gasto cardíaco en situaciones graves puede incluso cuadruplicarse RESPUESTAS: 1. A 2. C 3. B 4. C 5. B 6. B 6 Comisión 03 19/09/2024 Comisionista 1: Yraya Castilla García Correctora: Alejandra Padilla Arteaga Comisionista 2: Noora Reyes Hernández Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Miguel T. Hernández 7