Tema 4: Anemia Ferropéni ca - 24/09/2024 - PDF

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Comisión 04 24/09/2024 Comisionista 1: Carlota Hernández Cervera Corrector/a: Paula Alonso Palacio Comisionista 2: Cristina Vozokhine Acosta Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Sunil Lakhwani TEMA 4: ANEMIA FERROPÉNICA 1. CONCEPTO Uno de los micronutrientes más importantes para nuestro organismo es el hierro, el cual forma parte del grupo hemo de la hemoglobina, imprescindible en el transporte del oxígeno. Así pues, es importante discernir entre la ferropenia y la anemia ferropénica, teniendo claro que: ➔ Ante la deficiencia de hierro hablamos de ferropenia. ➔ Ante la deficiencia de hierro persistente en el tiempo, hablamos de anemia ferropénica, ya que imposibilita a los eritroblastos a sintetizar hemoglobina generando una eritropoyesis ineficaz. Por tanto, la anemia ferropénica es aquella debida a una eritropoyesis deficiente debido a la falta o disminución del hierro 2. CARACTERÍSTICAS La anemia ferropénica es: Arregenerativa Microcítica Hipocrómica Con amplitud de distribución (ADE) elevada Problema a nivel de la Hematíes pequeños Poca cantidad de Hb Hay gran diferencia entre el tamaño de los médula: reticulocitos N VCM bajo HCM bajo hematíes o bajos ¿Qué es ADE? Es la amplitud de la base de la curva de distribución normal del tamaño de los hematíes. De esta manera sabemos cuán diferentes en tamaño (expresado en %), son los hematíes más pequeños en comparación con los más grandes. Si hay mucha diferencia hablamos de anisocitosis. ¡Si hablamos de una anemia arregenerativa, microcítica, hipocrómica y con ADE alto es una anemia ferropénica mientras no se demuestre lo contrario! 3. EPIDEMIOLOGÍA La anemia ferropénica es la causa de consulta hematológica más frecuente, además del tipo de anemia más común en todo el mundo. Tanto es así que, más de 2.200 millones de personas presentan alguna forma de déficit de hierro y la mitad tiene anemia ferropénica (1.240 millones). Debemos tener en cuenta que, tanto su diagnóstico como su tratamiento, se realizan en la mayoría de los casos por médicos no hematólogos, por lo que es sumamente importante conocerla. 4. METABOLISMO DEL HIERRO 1 - Diariamente ingerimos alrededor de unos 10-15 mg de hierro en la dieta, de los cuales absorbemos un 10% a nivel del duodeno o yeyuno proximal. 1  Comisión 04 24/09/2024 Comisionista 1: Carlota Hernández Cervera Corrector/a: Paula Alonso Palacio Comisionista 2: Cristina Vozokhine Acosta Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Sunil Lakhwani 2 - Este proceso es posible si el hierro se encuentra en estado ferroso (Fe++), sin embargo, la mayor parte la ingerimos en forma férrica (Fe+++), siendo necesaria su reducción por medio de una enzima llamada ferroreductasa (en presencia de ácido clorhídrico1 procedente del estómago, ya que necesita sus protones) localizada en el borde en cepillo del enterocito. 3 - Una vez en el enterocito puede suceder los siguiente: Una parte del hierro no pasa a la sangre, sino que se queda retenido en forma de ferritina y será eliminado durante la renovación del epitelio intestinal (se pierde) El resto se traslada a la circulación a través de la ferroportina, un transportador ubicado en la membrana basolateral del enterocito y, una vez en la sangre (en estado férrico), se traslada unido a una proteína, la transferrina. ○ La regulación de la actividad de la ferroportina está a cargo de la hepcidina, una hormona producida en el hígado que desempeña un papel crucial en el metabolismo del hierro bloqueando su absorción.2 Así, en la anemia ferropénica la hepcidina está disminuida y en la anemia de procesos crónicos aumentada 4 - El complejo hierro-transferrina viaja hasta los eritroblastos (sintetizarán la Hb) y los macrófagos (almacenarán los depósitos de Fe en forma de ferritina y hemosiderina) de la médula ósea. 5 - Finalmente, los hematíes viejos son fagocitados por los macrófagos del bazo y del hígado con el fin de reciclar el Fe de la hemoglobina, que será transportado por la ferroportina al exterior. De esta manera, podrá unirse a la transferrina y pasar a ser parte del hierro circulante para ser usado de nuevo. ¿No habría exceso de Fe si lo reciclamos y lo adquirimos en la dieta? → No, ya que normalmente hay una serie de pérdidas: - Hombres → pierden alrededor de 1 mg/d (debido a la descamación de epitelios) - Mujeres → pierden de 1,5-2 mg/d (menstruación). De esta manera nuestro organismo absorbe lo que pierde, manteniendo un equilibrio. 5. CAUSAS A) PÉRDIDA EXCESIVA (La más frecuente) Las pérdidas crónicas de pequeñas cantidades de sangre suponen la causa más frecuente de esta anemia, siendo: La principal causa de anemia ferropénica en nuestro medio → pérdidas menstruales (hipermenorrea) *En consulta de adultos la inmensa mayoría de anemia ferropénicas que se ven es en mujeres con algún tipo de hipermenorrea* Si no es por pérdidas menstruales, el origen del sangrado suele ser digestivo: esofagitis por reflujo, ulcus péptico, neoplasias, parásitos intestinales, hemorroides, erosiones de la mucosa por el uso habitual de antiinflamatorios y, en menor medida, por malformaciones, pólipos, divertículos y tumoraciones vasculares. 1 Por ello los antiácidos disminuyen la absorción de Fe, mientras que algunos ácidos como el ascórbico (vitamina C), lo favorecen (se pide a los pacientes con esta anemia que se tomen el hierro en ayunas con zumo de naranja) 2 También regula la salida de Fe almacenado en los macrófagos a la circulación (actuando a nivel de la ferroportina) 2  Comisión 04 24/09/2024 Comisionista 1: Carlota Hernández Cervera Corrector/a: Paula Alonso Palacio Comisionista 2: Cristina Vozokhine Acosta Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Sunil Lakhwani Impt: Siempre debemos valorar el estado del tubo digestivo, salvo en mujeres que padecen hipermenorrea B) DISMINUCIÓN DEL APORTE Insuficiente ingestión de alimentos en las clases sociales deprimidas → muy frecuente en países poco desarrollados y la principal causa de anemia ferropénica a nivel mundial (Recordar que en España→ Hipermenorrea) Dietas desequilibradas → producto de obsesiones de algunas adolescentes por su imagen corporal o niños de entre 6-24 meses con poco aporte de Fe. C) AUMENTO DE LAS NECESIDADES Niños de 6-24 meses → existe una mayor necesidad de aporte férrico impuesta por la tasa de crecimiento (a veces coincide con un aporte insuficiente en la dieta) Adolescencia → debido a una mayor tasa de crecimiento sumado a posibles alimentaciones inapropiadas o inicio de la menstruación Embarazo → el hierro pasa casi unidireccionalmente hacia el feto a pesar de que exista déficit en las reservas maternas (sobre todo con embarazos repetidos) D) DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN Gastrectomías o cirugías bariátricas → puede faltar el ácido necesario para la transformación ferrosa del hierro ingerido Anemia perniciosa Malabsorción → afectación del tracto digestivo superior (gastritis crónica), celiaquía H. Pylori → no es necesario que cause lesión para afectar. E) ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE (no se comenta en clase) Atransferrinemia congénita → rarísima enfermedad que se hereda con un patrón autosómico recesivo y que cursa con transferrina indetectable o muy disminuída y ausencia demostrable de hierro medular. 6. CLÍNICA La mayoría de las veces, las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso ya que normalmente tienen una instauración lenta, pudiéndose observar valores de Hb muy bajos sin ocasionar grandes trastornos clínicos. Generalmente, llegamos al diagnóstico de anemia ferropénica por una de las siguientes vías: Manifestaciones propias de la Manifestaciones de la enfermedad Hallazgo casual en el laboratorio anemia causante 6.1. Sintomatología (completado con el Pdf y la comisión del año pasado) Síndrome anémico Adinamia / Astenia → debido a la ferropenia; sensación de cansancio (produce más fatiga muscular que otro tipo de anemias) Alteraciones tróficas de la piel → como consecuencia de alteraciones de las enzimas celulares dependientes del hierro, por lo que disminuye la captación celular de oxígeno ○ Palidez verdosa (clorosis) ○ Caída de cabello y, a veces, encanecimiento precoz ○ Uñas → fragilidad, estrías longitudinales y aplanamiento de la convexidad de las uñas (coiloniquia en estadíos avanzados) ○ Rágades→ fisuras en las comisuras de los labios ○ Glositis → lengua roja, lisa y brillante (ardor + dolor) Pica → ingesta de productos de forma inapropiada o no alimenticios (tierra, jabón, hielo, almidón, harinas…) Disfagia → con o sin coexistencia de membranas post cricoides 3  Comisión 04 24/09/2024 Comisionista 1: Carlota Hernández Cervera Corrector/a: Paula Alonso Palacio Comisionista 2: Cristina Vozokhine Acosta Patología de la Sangre y la Hematopoyesis Docente: Sunil Lakhwani Gastritis atrófica → puede ser tanto causa como consecuencia de la anemia ferropénica Hipermenorrea Pérdida de concentración y memoria, irritabilidad Cefaleas, parestesia, piernas inquietas, retraso en el desarrollo psicomotor en niños 7. DIAGNÓSTICO (Importante) Consta de dos partes imprescindibles: DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO (1er paso) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Para demostrar que es una anemia ferropénica: Se realiza una vez se haya comprobado a través del Dx - Hemograma completo con morfología de biológico que es una anemia ferropénica con el objetivo hematíes y recuento de reticulocitos de encontrar la causa y planificar el tratamiento - Estudio básico del hierro A) DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO (completado con el pdf y la comisión del año pasado) HEMOGRAMA - Hemoglobina disminuida (