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Questions and Answers
¿Qué factor se emplea únicamente en casos de emergencia vital por su potencial efecto trombogénico?
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¿En qué situaciones ha sido utilizado el factor VII recombinante activo (FVIIra)?
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¿Qué trastorno es debido a la activación del sistema hemostático en respuesta a estímulos diversos como sepsis, placenta previa, feto muerto retenido, etc.?
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¿Qué provoca la aparición del coágulo de fibrina, el consumo de plaquetas y microtrombosis, y la activación del sistema fibrinolítico con la generación de plasmina?
¿Qué provoca la aparición del coágulo de fibrina, el consumo de plaquetas y microtrombosis, y la activación del sistema fibrinolítico con la generación de plasmina?
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¿Qué factores de la coagulación se ven afectados en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID)?
¿Qué factores de la coagulación se ven afectados en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID)?
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¿Cuál es la principal maniobra terapéutica para tratar la CID?
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¿Qué efecto tiene la heparina en los pacientes con CID?
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¿Qué factores son blanco de los anticuerpos en los anticuerpos circulantes?
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¿Cuál es la causa más frecuente de los anticuerpos circulantes?
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¿En qué porcentaje de los hemofílicos que han recibido tratamiento se observan inhibidores del factor VIII?
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¿A qué edad suele aparecer la enfermedad grave asociada a los inhibidores del factor VIII?
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¿Qué porcentaje de casos de la enfermedad grave asociada a los inhibidores del factor VIII es idiopático?
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¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
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¿Cuál es la principal manifestación clínica de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
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¿Cuál es el principal desencadenante de la activación del sistema hemostático en la CID?
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¿Cuál es el tratamiento recomendado para la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
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¿Cuál es una complicación asociada a la terapia de CID?
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¿Qué medida se utiliza para prevenir la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
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¿Cómo puede evolucionar el curso clínico de CID?
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¿Cuál es una conclusión importante sobre CID?
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¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
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¿Cuál es la principal manifestación clínica de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
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¿Cuál es el principal desencadenante de la activación del sistema hemostático en la CID?
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¿Cuál es una complicación asociada a la terapia de CID?
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Study Notes
Viñeta 1: Fisiopatología de la CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
- CID: complejo proceso dependiente de la causa desencadenante
- Exceso de generación de trombina y depresión de sistemas anticoagulantes
- Fibrina: formación directa de un exceso de trombina
- Defecto en la retirada de fibrina: alteración de la fibrinólisis
- Consumo de anticoagulantes naturales: proteínas C y S y antitrombina
Viñeta 2: Principales causas de CID
- Infecciones: activación de coagulación y hiperfibrinólisis
- Traumatismos: exposición y liberación de FT
- Neoplasias: liberación de material tromboplastínico
- Obstátricos: complicaciones obstétricas, como desprendimiento prematuro de placenta
- Shock y otras condiciones: hipoxia, presión, acidosis y traumatismos
Viñeta 3: Infecciones: activación de coagulación y hiperfibrinólisis
- Sepsis y shock séptico: principal desencadenante
- IL-6 y TNF-α: principalmente responsables de la activación
- Hemorrhage: hemorrhagias diseminadas en casos graves
Viñeta 4: Neoplasias: liberación de material tromboplastínico (FT)
- Carcinomas: principalmente los carcinomas secretores (páncreas, próstata, estómago, etc.)
- Leucemia de promielocitos: coexiste una activación de la coagulación y hiperfibrinólisis
Viñeta 5: Clínica y manifestaciones de CID
- Hemorragia: principal manifestación clínica
- Manifestaciones mucosas y cutáneas: hemorragias en puntos de punción venosa, incisiones quirúrgicas
- Manifestaciones trombóticas: acrocianosis, gangrena en dedos, genitales y nariz
Viñeta 6: Trastornos asociados a CID
- Infecciones: principalmente infecciones de gérmenes gramnegativos
- Shock y otras condiciones: hipoxia, presión, acidosis y traumatismos
- Herpes zoster: reactivación de exantema herpético por DIC
- Agenesia de la trombina: raro pero grave desorden en la coagulación
Viñeta 7: Diagnóstico y tratamiento de CID
- Diagnóstico: pruebas de laboratorio, el diagnóstico clínico
- Tratamiento: administración de desmopresina y vitamina K, inhibición de la trombosis
Viñeta 8: Complicaciones de la terapia de CID
- Sobredosis de desmopresina: hipertensión y vasoconstricción
- Sobredosis de vitamina K: hipercoagulabilidad, trombosis
- Exposición a la luz: desactivación de desmopresina y vitamina K
Viñeta 9: Prevención de CID
- Prevención: evitar factores desencadenantes
- Medidas preventivas: administración de análogos de la antitrombina III
- Suero fresco: administración en pacientes con riesgo de DIC
Viñeta 10: Evolución y prognóstico de CID
- Evolución: curso agudo o crónico
- Prognóstico: la mortalidad varía
- Sobrevivencia: prognóstico mejor en casos levemente a moderadamente grave
- Mortalidad: alta en casos graves y en casos de sepsis meningocócica
Viñeta 11: Conclusión
- CID: complejo proceso coagulopatológico
- Causas: infecciones, traumatismos, neoplasias, obstetricos, shock y otras condiciones
- Manifestaciones: hemorragia, trombosis, manifestaciones mucosas y cutáneas
- Diagnóstico y tratamiento: pruebas de laboratorio, terapia, prevención y medidas preventivas
- Evolución y prognóstico: curso agudo o crónico, mortalidad variable, sobrevivencia mejor en casos levemente a moderadamente graves.
Viñeta 1: Fisiopatología de la CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
- CID: complejo proceso dependiente de la causa desencadenante
- Exceso de generación de trombina y depresión de sistemas anticoagulantes
- Fibrina: formación directa de un exceso de trombina
- Defecto en la retirada de fibrina: alteración de la fibrinólisis
- Consumo de anticoagulantes naturales: proteínas C y S y antitrombina
Viñeta 2: Principales causas de CID
- Infecciones: activación de coagulación y hiperfibrinólisis
- Traumatismos: exposición y liberación de FT
- Neoplasias: liberación de material tromboplastínico
- Obstátricos: complicaciones obstétricas, como desprendimiento prematuro de placenta
- Shock y otras condiciones: hipoxia, presión, acidosis y traumatismos
Viñeta 3: Infecciones: activación de coagulación y hiperfibrinólisis
- Sepsis y shock séptico: principal desencadenante
- IL-6 y TNF-α: principalmente responsables de la activación
- Hemorrhage: hemorrhagias diseminadas en casos graves
Viñeta 4: Neoplasias: liberación de material tromboplastínico (FT)
- Carcinomas: principalmente los carcinomas secretores (páncreas, próstata, estómago, etc.)
- Leucemia de promielocitos: coexiste una activación de la coagulación y hiperfibrinólisis
Viñeta 5: Clínica y manifestaciones de CID
- Hemorragia: principal manifestación clínica
- Manifestaciones mucosas y cutáneas: hemorragias en puntos de punción venosa, incisiones quirúrgicas
- Manifestaciones trombóticas: acrocianosis, gangrena en dedos, genitales y nariz
Viñeta 6: Trastornos asociados a CID
- Infecciones: principalmente infecciones de gérmenes gramnegativos
- Shock y otras condiciones: hipoxia, presión, acidosis y traumatismos
- Herpes zoster: reactivación de exantema herpético por DIC
- Agenesia de la trombina: raro pero grave desorden en la coagulación
Viñeta 7: Diagnóstico y tratamiento de CID
- Diagnóstico: pruebas de laboratorio, el diagnóstico clínico
- Tratamiento: administración de desmopresina y vitamina K, inhibición de la trombosis
Viñeta 8: Complicaciones de la terapia de CID
- Sobredosis de desmopresina: hipertensión y vasoconstricción
- Sobredosis de vitamina K: hipercoagulabilidad, trombosis
- Exposición a la luz: desactivación de desmopresina y vitamina K
Viñeta 9: Prevención de CID
- Prevención: evitar factores desencadenantes
- Medidas preventivas: administración de análogos de la antitrombina III
- Suero fresco: administración en pacientes con riesgo de DIC
Viñeta 10: Evolución y prognóstico de CID
- Evolución: curso agudo o crónico
- Prognóstico: la mortalidad varía
- Sobrevivencia: prognóstico mejor en casos levemente a moderadamente grave
- Mortalidad: alta en casos graves y en casos de sepsis meningocócica
Viñeta 11: Conclusión
- CID: complejo proceso coagulopatológico
- Causas: infecciones, traumatismos, neoplasias, obstetricos, shock y otras condiciones
- Manifestaciones: hemorragia, trombosis, manifestaciones mucosas y cutáneas
- Diagnóstico y tratamiento: pruebas de laboratorio, terapia, prevención y medidas preventivas
- Evolución y prognóstico: curso agudo o crónico, mortalidad variable, sobrevivencia mejor en casos levemente a moderadamente graves.
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Description
Este capítulo aborda el uso de diferentes tratamientos para trastornos adquiridos de la coagulación, como el ácido tranexámico y el complejo protrombínico, en situaciones como extracciones dentarias, gingivorragias o epistaxis. También se menciona el uso del factor VII recombinante activo en casos de sangrado grave.
