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Questions and Answers
¿Cuál es el principal órgano objetivo del glucagón?
¿Cuál es el principal órgano objetivo del glucagón?
- Riñón
- Hígado (correct)
- Páncreas
- Cerebro
¿Cuál es el efecto del glucagón en la liberación de insulina?
¿Cuál es el efecto del glucagón en la liberación de insulina?
- Disminuye la liberación de insulina
- Estimula la liberación de insulina (correct)
- Inhibe la liberación de insulina
- No tiene efecto en la liberación de insulina
¿Cuál es el papel de la hormona de crecimiento en el metabolismo?
¿Cuál es el papel de la hormona de crecimiento en el metabolismo?
- Solo estimula el crecimiento
- Estimula la lipólisis y induce resistencia periférica a la insulina (correct)
- No tiene efecto en el metabolismo
- Inhibe la lipólisis y estimula la almacenamiento de glucosa
¿Cuál es la función del glucagón en la regulación de la glucemia?
¿Cuál es la función del glucagón en la regulación de la glucemia?
¿Cuál es la función de la proteína cinasa B (PKB) en la señalización de la insulina?
¿Cuál es la función de la proteína cinasa B (PKB) en la señalización de la insulina?
¿Cuál es el mecanismo por el cual el glucagón influye en las células α?
¿Cuál es el mecanismo por el cual el glucagón influye en las células α?
¿Cuál es el efecto de la hormona de crecimiento durante la hipoglucemia?
¿Cuál es el efecto de la hormona de crecimiento durante la hipoglucemia?
¿Qué tipo de cinasas pueden fosforilar a la proteína IRS-1?
¿Qué tipo de cinasas pueden fosforilar a la proteína IRS-1?
¿Cuál es la función de la flotilina en la señalización de la insulina?
¿Cuál es la función de la flotilina en la señalización de la insulina?
¿Cuál es la concentración de glucagón en la vena porta?
¿Cuál es la concentración de glucagón en la vena porta?
¿Qué es la principal hormona contrarreguladora de la insulina?
¿Qué es la principal hormona contrarreguladora de la insulina?
¿Cuál es el efecto del glucagón en la generación de monofosfato de adenosina cíclico?
¿Cuál es el efecto del glucagón en la generación de monofosfato de adenosina cíclico?
¿Cuál es la función principal del glucagón en relación con la glucemia?
¿Cuál es la función principal del glucagón en relación con la glucemia?
¿Cuál es el papel de la proteína Cbl en la señalización de la insulina?
¿Cuál es el papel de la proteína Cbl en la señalización de la insulina?
¿Cuál es el peso molecular del glucagón?
¿Cuál es el peso molecular del glucagón?
¿Qué es la función de la fosfatidilinositol-3,4,5-trisfosfato en la señalización de la insulina?
¿Qué es la función de la fosfatidilinositol-3,4,5-trisfosfato en la señalización de la insulina?
¿Qué es la función de la proteína asociada a sustrato (APS) en la señalización de la insulina?
¿Qué es la función de la proteína asociada a sustrato (APS) en la señalización de la insulina?
¿Cuál es el proceso que se activa cuando el glucagón estimula la degradación del glucógeno hepático?
¿Cuál es el proceso que se activa cuando el glucagón estimula la degradación del glucógeno hepático?
¿Cuál es el lugar donde se produce el proglucagón?
¿Cuál es el lugar donde se produce el proglucagón?
¿Qué es el papel de la proteína TC-10 en la señalización de la insulina?
¿Qué es el papel de la proteína TC-10 en la señalización de la insulina?
¿Cuál es el porcentaje del glucagón inmunorreactivo en la sangre que proviene del páncreas?
¿Cuál es el porcentaje del glucagón inmunorreactivo en la sangre que proviene del páncreas?
¿Cuál es la función del glucagón en relación con la insulina?
¿Cuál es la función del glucagón en relación con la insulina?
¿Cuál es la vida media plasmática del glucagón?
¿Cuál es la vida media plasmática del glucagón?
¿Cuál es el órgano principal que elimina el glucagón del cuerpo?
¿Cuál es el órgano principal que elimina el glucagón del cuerpo?
¿Cuál es el proceso que se lleva a cabo en el hígado para obtener energía?
¿Cuál es el proceso que se lleva a cabo en el hígado para obtener energía?
¿Qué es el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales en la diabetes mellitus?
¿Qué es el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales en la diabetes mellitus?
¿Cuál es la principal causa de la diabetes mellitus tipo 1?
¿Cuál es la principal causa de la diabetes mellitus tipo 1?
¿Cuál es la función del glicerol en el hígado?
¿Cuál es la función del glicerol en el hígado?
¿Qué es la consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas en la diabetes mellitus tipo 1?
¿Qué es la consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas en la diabetes mellitus tipo 1?
¿Cuál es la relación entre la señal de alarma generada por la oligoglucosa y la diabetes mellitus tipo 1?
¿Cuál es la relación entre la señal de alarma generada por la oligoglucosa y la diabetes mellitus tipo 1?
¿Cuál es la razón por la que la incidencia de la diabetes mellitus tipo 1 aumenta a un ritmo de 3 a 4% por año?
¿Cuál es la razón por la que la incidencia de la diabetes mellitus tipo 1 aumenta a un ritmo de 3 a 4% por año?
¿Qué es característico de algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de diabetes mellitus tipo 1?
¿Qué es característico de algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de diabetes mellitus tipo 1?
¿Cuál es la principal complicación de la DM tipo 1?
¿Cuál es la principal complicación de la DM tipo 1?
¿Qué hormonas intervienen en la regulación de la glucemia?
¿Qué hormonas intervienen en la regulación de la glucemia?
¿Qué es lo que predomina en la CAD?
¿Qué es lo que predomina en la CAD?
¿Qué es necesario para que se desarrolle una CAD?
¿Qué es necesario para que se desarrolle una CAD?
¿Qué sucede cuando la proporción entre insulina y glucagón disminuye?
¿Qué sucede cuando la proporción entre insulina y glucagón disminuye?
¿Qué hormonas promueven la glucogenólisis en caso de concentraciones bajas de insulina?
¿Qué hormonas promueven la glucogenólisis en caso de concentraciones bajas de insulina?
¿Qué es el resultado de un déficit relativo o absoluto de insulina combinado con excesos de hormonas antagonistas?
¿Qué es el resultado de un déficit relativo o absoluto de insulina combinado con excesos de hormonas antagonistas?
¿Qué es lo que se ve incrementado en la CAD?
¿Qué es lo que se ve incrementado en la CAD?
Study Notes
Señalización de la Insulina
- La PI3K genera mensajeros derivados de lípidos, como el fosfatidilinositol-3,4,5-trisfosfato, que reclutan a la serina-treonina cinasa (proteína cinasa B, PKB) y las cinasas 1 y 2 dependientes de 3'-fosfoinosítidos (PDK1 y 2).
- La PDK1 fosforila la PKB y la proteína cinasa C (PKC).
- La PKB (también conocida como Akt) interviene en el transporte y la translocación de la glucosa en los adipocitos.
Hormonas Contrarreguladoras
- Las hormonas contrarreguladoras actúan en oposición a la insulina, aumentando la concentración sanguínea de glucosa.
- La principal hormona contrarreguladora es el glucagón, secretado por las células α de los islotes de Langerhans cuando disminuye la glucemia.
- El glucagón cumple varias funciones diametralmente opuestas a las de la insulina, como la degradación del glucógeno hepático y el aumento de la gluconeogénesis.
- Otras hormonas contrarreguladoras incluyen la hormona del crecimiento (GH) y el cortisol.
Glucagón
- El glucagón es un polipéptido grande con un peso molecular de 3.485, compuesto por una cadena de 29 aminoácidos.
- El glucagón se sintetiza como parte de una proteína precursora grande llamada proglucagón en las células α de los islotes de Langerhans en el páncreas y en las células L del intestino.
- El glucagón promueve la glucogenólisis, gluconeogénesis y cetogénesis estimulando la generación del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en las células blanco.
Hormona del Crecimiento (GH)
- La GH se libera desde la glándula pituitaria y compensa el efecto de la insulina sobre las células grasas y los músculos.
- La GH actúa directamente sobre el metabolismo lipídico, de los hidratos de carbono y de las proteínas.
- Durante la hipoglucemia, la GH estimula la lipólisis e induce resistencia periférica a la insulina.
Diabetes Mellitus Tipo 1
- La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina.
- La DM tipo 1 comienza con mayor frecuencia antes de los 20 años de edad y la incidencia aumenta a un ritmo de 3 a 4% por año por razones desconocidas.
- La cetoacidosis diabética es la principal complicación de la DM tipo 1.
Cetoacidosis Diabética (CAD)
- La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante.
- En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), el aumento de las hormonas contrarreguladoras.
- La CAD se desarrolla como resultado de la combinación de déficit de insulina y exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento).
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Description
La vía de señalización de PI3K es un proceso que implica la activación de cinasas y la generación de mensajeros derivados de lípidos. Este proceso es crucial para Various procesos celulares. ¡Averigua más sobre esta vía de señalización!